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La misma asociación recomienda hacer pruebas de glicemia en ayunas a todas las personas de
mas de 45 años, quienes presenten las siguientes condiciones:
1. Obesidad.
2. Hipertensión.
3. Familiares diabéticos.
4. Dislipidemias: Colesterol unido a lipoproteinas así:
C-HDL, (Buenas), bajas, o sea menores de 35 mgs/dL.
C-LDL (Malas), altas, o sea mayores de 250 mg/dL.
5. Mujeres con hiperglicemia durante el embarazo o que hayan
dado a luz niños de mas de 9 lbs.
6. Raza negra y grupos indígenas predispuestos.
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(Se ha detectado un tipo de diabetes del adulto, la autoinmune latente, en la que la autoinmunidad
juega un papel similar al observado en la tipo 1 pero se manifiesta tardíamente (Causa ?)).
Dentro de los factores de riesgo mas relacionados con la aparición de retinopatía diabética,
retomo los resultados del estudio de control y complicaciones de diabetes (DCCT), que en
1.993 demostró que el tiempo transcurrido con hiperglicemia y la hipertensión diastólica son
los dos de mayor relevancia y en donde se enfatiza la importancia de controlar la hiperglicemia
por debajo de 126 mgs/dL y la hipertensión diastólica menor de 90 mmHg, para reducir la
severidad de la retinopatía y que el factor pronóstico más importante para la progresión de la
retinopatía, es el nivel de hemoglobina glicosada, (menor de 7,25%), mientras que los niveles de
colesterol unido a lipoproteinas de baja densidad, no fueron estadísticamente significativos como
factor predictivo. En otro estudio hecho en norteamérica en una comunidad de indígenas Pima que
sufren de diabetes en alta proporción, se vió que aún con niveles de 126 mg/dL se presentaba la
retinopatía, por lo que para nosotros los oftalmólogos, significa que debemos obtener niveles de
glicemia menores de 120 mg/dL para estar mas o menos tranquilos.
El endotelio vascular consiste en una capa unicelular que separa el contenido líquido viscoso del
vaso con los tejidos adyascentes y sus células presentan una altísima actividad metabólica,
indispensable para el mantenimiento de la presión arterial y de la homeostásia por el equilibrio entre
la vasodilatación y la vasoconstricción, por el efecto antiaterogénico, para la proliferación del
músculo liso vascular y la inhibición de la agregación plaquetaria que determinan la reacción de los
vasos sanguíneos, ante las variaciones de flujo y de la resistencia vascular.
Pero, qué es lo que provoca la muerte de los pericitos del endotelio vascular
y produce la mayoría de las complicaciones observadas en la diabetes ?
Exactamente no se sabe bién y parece que son varios factores juntos, pero hay mucha evidencia
para pensar que la hiperglicemia sostenida crónicamente, hace que una enzima presente en
muchas células, la aldosa reductasa, cuyo sustrato es la glucosa y cuya función es transformarla
en pentosas, (en presencia de NADPH), que serían utilizadas, no para producir ATP sino para las
bases de los nucleótidos y cuya actividad es dependiente de la concentración del sustrato, o sea de la
glucosa, en los tejidos que no son sensibles a la insulina, haga que se acumule de manera tóxica
un intermediario de esta vía, un azúcar poco soluble en las membranas celulares, EL
SORBITOL, que actuará por un lado como una carga osmótica intracelular, provocando la
entrada de agua a la célula llevando a su estallido osmótico y por otro, como un tóxico
directo, dado que interfiere con la actividad de la bomba de sodio/potasio de las membranas
celulares, además reducir el contenido de mioinositol celular.
Se ha demostrado que los pericitos del endotelio vascular son ricos en aldosa reductasa y
NADPH...; (también lo son las células del cristalino humano, que en el diabético se opacifica,
por acumulación de galactosa y sorbitol, provocando las frecuentes cataratas diabéticas ).
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FRUCTOSA
La glucosación no enzimática de las proteinas del plasma, también contribuiría a las lesiones
microvasculares observadas, ya que estimula la síntesis de citoquinas, de moléculas de adhesión
endotelial, así como de factores de crecimiento endotelial y disminuye la síntesis de óxido nítrico y
de mediadores de la cascada de la coagulación, agravando todo el cuadro de la microangiopatía
observado en la retinopatía diabética.
1.2. Moderada:
Lo anterior en mayor grado, mas
microinfartos de fibras nerviosas
y fenómenos IRMAS y zonas de
hipoperfusión en la angiografía
fluoresceínica.
1.3. Severa:
Lo anterior en mayor grado,
más el arrosariamiento y la
formación de asas venosas.
RETINOPATIA DIABETICA
PROLIFERATIVA:
2.1. Neovascularización discal. NVD.
2.1. Neovascularización extradiscal. NVE.
2.2. Neovascularización del iris. NVI.
2.3. Tejido fibroso adherente a la retina,
en la superficie posterior del vítreo. PVR.
2.4. Hemorragia vítrea. H.V.
2.5. Desprendimiento traccional de la retina. DR.
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Aproximadamente el 85% de los pacientes diabéticos presentarán algún grado de retinopatía aunque
algunos de ellos nunca la manifestarán incluso con muchos años de evolución.
La retinopatía no proliferativa aparece con mayor rapidez en pacientes ancianos pero también
en ellos la proliferativa es menos frecuente y aproximadamente la mitad de los que presentan la
proliferativa, quedarán ciegos en los cinco años siguientes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Una completa historia clínica enfatizando la edad de aparición, el tiempo de evolución, los
factores de riesgo asociados como obesidad, tabaquismo, hipertensión, dislipidemias,
sedentarismo, raza y antecedentes familiares así como los tratamientos recibidos y los
niveles recientes de glucosa.
2. Examen optométrico completo incluyendo movimientos extraoculares y palpebrales.
3. Examen oftalmológico completo con toma de tensión arterial, biomicroscopía, gonioscopía y
funduscopia directa e indirecta con lámpara de hendidura u oftalmoscopio binocular, para
observación estereoscópica de la retina y nervio óptico, bajo midriasis farmacológica.
4. Solicitar pruebas de química sanguínea: Glicemia en ayunas y perfil lipídico si no los tiene en la
historia clínica de remisión o si hay exudados duros extensos. (Manejo multidisciplinario con el
médico remitente. (Se está tratando de solicitar la hemoglobina o la albúmina o lipoproteinas
glucosadas como factores de seguimiento mas predictivos).
5. Si hay hallazgos de retinopatía, de no proliferativa moderada en adelante, solicitar
angiografía fluoresceínica, para delimitar las áreas de perfusión anormal de la retina y
edema macular.
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Como en toda enfermedad multisistémica crónica el enfoque debe ser multidisciplinario y en
estrecha relación entre los médicos comprometidos en él.
Aquí cabe hacerse una pregunta determinante:
De acuerdo con los resultados presentados por el D.C.C.T. que estudió el control y las
complicaciones de la diabetes, puedo afirmar que sí, en especial en pacientes con diabetes tipo 1;
también demostraron que el factor mas importante asociado a la progresión de la retinopatía
diabética fue el nivel de hemoglobina glucosada no enzimáticamente, es decir debida a la
sobresaturación de esa hexosa, con una p menor a 0.0001, seguido por las cifras de tensión
diastólica con una p menor a 0.02, mientras que los niveles de colesterol solo fueron
marginalmente predictivos y lo que mas condiciona la aparición de la retinopatía es la
cronicidad, es decir el tiempo que dure la hiperglicemia sostenida y su hipoxia secundaria a nivel
de la retina en el caso que nos ocupa.
Sin embargo hemos visto como algunos pacientes con excelente control metabólico de la glicemia y
sin factores de riesgo asociados, se ván queddando ciegos por catarata y retinopatía diabética
proliferativa. Algunos investigadores han denominado a este fenómeno “memoria hiperglicémica”
y su mecanismo parece deberse al avanzado estado de los productos glicosilados no
enzimáticamente durante los periodos de hiperglicemia, cuyos daños a nivel endotelial vascular, son
irreversibles.
De todas formas, estudios realizados en pacientes con bombas de infusión de insulina, demostraron
no solo la disminución de la hiperpermeabilidad capilar de la retina, sino el adelgazamiento de
la membrana basal del capilar del musculo esquelético, evidencias pequeñas pero significativas...
El enfoque actual del manejo de la diabetes tipo 2 para obtener el máximo beneficio incluye la
modificación de los hábitos de vida en contra del sedentarísmo y la obesidad, el empleo de
fármacos hipoglicemiantes orales que disminuyan la tolerancia periférica a la acción de la
insulina tanto en el tejido adiposo, hepático como muscular, restableciendo la utilización de la
glicemia y la insulinemia normal, que retarden la absorción intestinal de sacaridos, que actúen
restableciendo la función endotelial y reduzcan la agregación plaquetaria; dentro de este grupo los
mejores son los derivados de las biguanidas como la metformina.
En los diabéticos tipo 1 y algunos casos de tipo 2 en que sea necesario, utilizar insulinas de
acción rápida e intermedia, solas o combinadas y el estricto seguimiento con determinación de
los factores predictivos y el control de los de riesgo asociado, como la hipertensión y las
dislipidemias, con la farmacopea endotelial moderna y los antioxidantes y finalmente, en el caso de
la retinopatía diabética severa y proliferativa, en los casos que lo ameriten por su potencial riesgo de
compromiso de la agudeza visual, se pueden usar fármacos como los análogos de la heparina, que
experimentalmente ha detenido la angiogénesis previniendo la retinopatía proliferativa y...
¡ desafortunadamente los estudios hechos con inhibidores de la aldosa reductasa, no
demostraron tener efecto el la detención de la retinopatía diabética !
A ). Debe pensarse en laserterapia focal o en parrilla cuando esté presente cualquiera de las
Siguientes modalidades de edema macular, (edema macular clínicamente significativo).
1. Engrosamiento de retina dentro de los 500 um (un tercio de diámetro de disco) del centro de la
mácula.
2. Exudados duros dentro de los 500 um del centro de la mácula, si están relacionados con
engrosamiento de la retina adyacente.
3. Engrosamiento de retina mayor a 1 diámetro de disco, parte del cual está dentro del diámetro de
disco centrado en la mácula.
Nota: Los pacientes con zonas avasculares foveales amplias en la fluoroangiografia son
tratados conservadoramente, por fuera de las zonas de isquemia foveal, si es que reciben
tratamiento. Los sujetos con isquemia franca y extensa en fóvea no son buenos candidatos
para tratamiento.
Nota: Se sabe que la diabetes juvenil tipo 1 cursa con retinopatía diabética proliferativa más
agresiva y por tanto, puede beneficiarse con una vitrectomía temprana y una fotocoagulación
con láser tardía. Pueden ser necesarios la ultrasonografía modo B, los potenciales visuales
evocados o ambos para descartar desprendimiento traccional de la mácula, en ojos con
hemorragias vítreas densas que ocultan el fondo.
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BIBLIOGRAFIA: