You are on page 1of 23

SIROSIS HEPATIS

SIROSIS HEPATIS: adalah fase lanjut dari penyakit hati kronis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Virus hepatitis (B,C,dan D) INDONESIA Alkohol (alcoholic cirrhosis) NEGARA BARAT Kelainan metabolik, misalnya: hemokromatosis, penyakit Wilson, nonalkoholik steato hepatis, dan lain-lain Kholestasis berkepanjangan (baik intra maupun ekstrahepatik) Obstruksi vena hepatica, misalnya sindrom Budd-chairi Gangguan autoimun, misalnya hepatitis autoimun Toksin dan obat-obatan, misalnya : methotrexate, amiodaron, arsenik, dan lain-lain Kriptogenik

Ikterus

Metabolisme Bilirubun

KERUSAKAN HEPAR

Perubahan Metabolisme Steroid

Hipertensi Portal

Varises Esofagus Splenomegali

Sintesis Albumin

Volume Darah Inaktifasi aldosteron & ADH

Tekanan Onkotik Tekanan Hidrostatik

Aldosteron & ADH

Na & Retensi Cairan Ascites Edema

SGOT & SGPT meningkat SGOT lebih meningkat dibanding SGPT Alkali fosfatase (ALP) meningkat 2-3 kali batas normal atas Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT) meningkat sama dengan ALP. Pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis dekompensata Globulin konsentrasinya meningkat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin

Waktu protrombin memanjang disfungsi sintesis factor koagulan Na serum menurun sirosis dengan asites ketidakmampuan ekskresi air Pansitopenia akibat splenomegali kongestif oleh hipertensi porta

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :


USG Abdomen Gambaran pengerutan/ fibrosis

hepar

Gambaran Komplikasi: Sirosis + Hepato Celluler Carcinoma

CT Scan atau MRI Endoskopi Varises Esofagus

Pengobatan definitif hanya melalui Transplantasi Tata Laksana untuk mencegah/mengobati komplikasi

Asites
Perdarahan Varises Menurunkan tek. Vena porta Ensefalopati Hepatik

Furosemide Spironolacton

Somatostatin, Oktreotid Ligasi / Skleroterapi endoskop

Beta blocker non selektif Diet rendah protein, strilisasi usus, laktulosa, As. Amino rantai cabang, bromokriptin, ornitin aspartat

Terkumpulnya pus (nanah) pada hepar akibat infeksi. Disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit atau jamur

Abses hati amubik (AHA) ABSES HEPAR Abses hati pyogenik (AHP)

E. hystolitica S. faecalis, P. vulgaris, S. typhi

Kista E. Histolytica masuk ke tubuh

Dalam usus trofozoit

Terbawa aliran vena porta ke hati

Terjadi inflamasi di hati NEKROSIS jaringan

Pencairan jaringan nekrosis meningkat, bergabung ABSES

Demam subfebris, sweating BB menurun, diare aktif <30 %

Didahului infeksi usus Nyeri abdomen kanan atas menjalar ke bahu kanan
Nyeri tekan epigastrium dengan hepatomegali

Terjadi melalui infeksi yang berassal dari : Vena porta apendisitis akut Penyebaran langsung infeksi (struktur berdekatan) empiema, pleuritis Obstruksi saluran empedu kolelitiasis dan karsinoma Trauma tajam atau tumpul Tindakan diagnostik atau terapeutik

Demam naik turun Malaise, mual, anoreksia

Nyeri perut kuadran kanan atas, berkurang bila berbaring sisi kanan
Ikterus obstruksi saluran empedu Hepatomegali

Fisik Lab Radio imaging

Nyeri epigastrium kanan atas Hepatomegali Demam subfebris, riwayat diare Leukosit antara 10.000-12.000 ALP dan Bilirubin meningkat, PTT memanjang Kultur tinja deteksi E. Histolityca

Rontgen kubah diafragma kanan meninggi USG menentukan letak dan besar abses

Antibiotik (Konservatif): Gram (+) & Negatif: Penisilin / Cephalosporin Bakteri Anaerob: Metronidazol, Clindamisin, Chloramphenicol Aminoglikosida untuk gram negatif yang resisten Antibiotik 3 gram/ hari selama 3 minggu, lalu dilanjutkan oral sampai 3 bulan. Drainase Abses Tertutup (Konservatif)

Menghilangkan Sumber infeksi utama


Jika konservatif gagal Drainase terbuka (operatif)

Gagal hati adalah sindrom klinik yang disebabkan oleh nekrosis sel hati yang luas, disertai dengan kegagalan fungsi hati secara tiba-tiba, sering diikuti dengan ensefalopati setelah 8 minggu perjalanan penyakit.

Gejala hepatitis : ikterus,lemah, panas, muntah, nyeri perut, anoreksia, kencing berwarna teh, tinja akolis. Gejala neurologi : pusing, sakit kepala, perubahan irama tidur, gangguan koordinasi dengan flapping tremor, refleks tendon yang meningkat.

SGOT SGPT meningkat 70-100 kali

Bilirubin direk dan total meningkat

ALP normal / meningkat

Hiponatremia, hipokalemia, hipoglikemia

Faal hemostasis memanjang

Asidosis metabolik / alkalosis respiratorik

Mempertahankan keseimbangan cairan elektrolit cairan IV Diet tinggi kalori, tinggi karbohidrat, cukup lemak Pengobatan terhadap perdarahan jika (+) perdarahan
Gangguan pernapasan gagal nafas Intubasi endotrakeal

Asidosis Natrium Bicarbonat

Transplantasi hati

You might also like