TB Ekstrapulmonar

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi1. TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 – 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 2. Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha kematian berkisar

untuk mengurangi angka kematian dilakukan

seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2. Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang

perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut dengan penemuan pada

pirazinamid

tahun 1954 dan etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan

1

TB Ekstrapulmonar
tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat1.

Epidemiologi
Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India dan China. Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat. Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak. Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta menjalani pengobatan

2

TB Ekstrapulmonar
Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.

Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip dari 4)

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis 2.

Faktor Resiko5-7
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko menjadi penyakit. Risiko infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki

3

TB Ekstrapulmonar
risiko tinggi terinfeksi TB. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya, makin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis, penggunaan obat-obatan intravena, kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. Hal ini disebabkan karena kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. Risiko penyakit TB Orang yang telah terinfeksi kuman TB, tidak selalu akan menderita penyakit TB. Faktorfaktor yang dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. Anak usia < 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb, mungkin karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). Namun, risiko sakit TB akan berkurang secara bertahap seiring pertambahan usia. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB, 43%-nya akan menjadi sakit TB, sedangkan pada anak usia 1-5 tahun, yang menjadi sakit hanya 24%. Pada usia remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ), dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi. Pada bayi, rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan biasanya timbul gejala yang akut. Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais ( misal infeksi HIV, keganasan, tranplantasi organ, pengobatan iminosupresi ), diabetes mellitus, gagal ginjal kronik dan silicosis. Pada infeksi HIV, terjadi kerusakan imun sehingga kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. Pandemi infeksi HIV dan AIDS menyebabkan peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara. Status sosio ekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran, pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi timbulnya penyakit TB di negar berkembang. Di Negara maju, migrasi penduduk termasuk faktor risiko.

Tabel 1. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB

4

TB Ekstrapulmonar
Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi  Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi  Orang-orang yang miskin dan kumuh, terutama di kota-kota besar  Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB  Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun, terutama usia < 2 tahun  Dewasa dan dewasa muda  Pasien dengan infeksi penyertanya HIV  Orang dengan tes kulit konversi 1 – 2 tahun yang lalu  Orang dengan imunokompromais, terutama kasus keganasan dan tranplantasi organ, pengobatan imunosupresif, diabetes melitus, gagal ginjal kronik, silikosis dan malnutrisi. ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 : 958-72 )

Cara penularan8
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.

5

kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan sirkulasi udara yang tidak baik. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum yang banyak dan encer. Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul. terjadilah infeksi primer pada usus atau pada amandel. banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan. kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu. belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Patogenesis dan perjalanan alamiah8 Ketika M. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. M. batuk produktif dan kuat. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Mycobacterium bovis menginfeksi sapi yang menghasilkan susu. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini. bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 – 104. Pada masa inkubasi tersebut. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang. bovis tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak. antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi. meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Koloni kuman di jaringan paru ini disebut fokus primer Ghon. bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. tuberculosis mencapai paru-paru. 6 .TB Ekstrapulmonar Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respon imunitas seluler.

Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Setelah kekebalan tubuh terbentuk. dan limfadenitis. Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan setelah infeksi TB. Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura. terutama pada 1 tahun pertama. tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. begitu juga dengan meningitis TB. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon. fokus primer akan sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. seperti otak. limfangitis. Dan pada anak. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi extrapulmonal. Pada awal terjadinya infeksi TB. ginjal. Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin hebat dalam waktu kira-kira 2 – 12 minggu. Pada penyebaran limfogen. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan limfadenitis. biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding orang dewasa. tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga jarang terdeteksi. 7 . Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang kedua paru. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. dan lain-lain.TB Ekstrapulmonar Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar getah bening regional secara limfogen. sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin. tapi tidak akan sembuh sempurna. sedangkan pada orang dewasa ke arah fibrosis. tulang. Pada penyebaran hematogen. kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer.

anoreksia. pemeriksaan bakteriologik. keringat malam.Demam . Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.TB Ekstrapulmonar Diagnosis2. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat) 1.batuk 2 minggu . dan tuberkulin test. Gejala tuberkulosis ekstra paru 8 . atau biopsi jaringan.Gejala sistemik lain: malaise. cairan serebrospinal. Gejala sistemik . Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. pemeriksaan fisik/jasmani. GAMBARAN KLINIK Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. 2. A. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya Gejala klinik Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit.batuk darah .sesak napas . Gejala respiratorik . berat badan menurun 3. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. gambaran radiografi thorax. cairan pleura. sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis. bilasan lambung.3.nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi.8 Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum.

kadang-kadang di daerah ketiak. tanda-tanda penarikan paru. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. amforik. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess” Gambar paru : apeks lobus superior dan apeks lobus inferior Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. serta daerah apeks lobus inferior (S6).TB Ekstrapulmonar Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. Pada pleuritis tuberkulosa. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. suara napas melemah. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. Pada perkusi ditemukan pekak. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. Pada tuberkulosis paru. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. diafragma & mediastinum. Pada limfadenitis tuberkulosa. ronki basah. Pemeriksaan Jasmani Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. 9 .

dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0.Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm. Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien. bilasan lambung. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. bilasan bronkus. dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya 10 . Bahan pemeriksaan hasil BJH. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): . kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL).TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Bakteriologik a. urin. spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring: .Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) . faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) b. liquor cerebrospinal. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar. berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. tidak mudah pecah dan tidak bocor. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium.Pagi ( keesokan harinya ) . cairan pleura. Bahan pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Apabila ada fasiliti.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.

TB Ekstrapulmonar . 1 kali negatif ® BTA positif 1 kali positif.Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman.Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi .Biakan Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif. kurasan bronkoalveolar /BAL.Dahak yang representatif diambil dengan lidi.Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahan dahak . 11 .Mikroskopik . 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasiliti foto toraks. bilasan lambung. urin.Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak . c. kemudian bila 1 kali positif. 2 kali negatif ® BTA positif bila 3 kali negatif ® BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). misal di dalam dus .Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil . Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain. diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak + 1 ml . liquor cerebrospinal.Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara . faeces dan jaringan biopsi. bilasan bronkus. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura.

BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang .Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Pada pemeriksaan foto toraks.Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang.BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan .BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang . Kudoh . tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam- 12 . disebut ++ (2+) .tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : .Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) . baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. menggunakan uji nikotinamid. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. ditulis jumlah kuman yang ditemukan .Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti.BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang . top-lordotik.Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst SkalaBronkhorst (BR) : .Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). oblik.BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Ogawa.Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. CT-Scan.TB Ekstrapulmonar Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : . disebut negatif .

bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5). Pemeriksaan khusus 13 .Bayangan bercak milier .Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah . serta tidak dijumpai kaviti . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis.Kalsifikasi .Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal. biasanya secara klinis disebut luluh paru . .Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) : . terutama lebih dari satu.Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat.Kaviti. ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.TB Ekstrapulmonar macam bentuk (multiform).Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif .Fibrotik .Lesi minimal .Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed Lung ) : . dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular . Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : .

Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. 1. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.tb 38 kDa. Pemeriksaan serologi.tb tersebut diatas. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB Pada pemeriksaan deteksi M.1: a. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. termasuk DNA M. diantaranya antigen M. 3. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional. Polymerase chain reaction (PCR): Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat.tuberculosis.TB Ekstrapulmonar Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. b. Tuberculosis dalam serum. dengan berbagai metoda a. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran 14 . Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. 2. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB.tuberculosis.

kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.TB Ekstrapulmonar immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Cope dan Veen Silverman) 15 . Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru. c. maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah d. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah 2. Pemeriksaan lain 1. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Uji serologi yang baru / IgG TB Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis. yaitu : · Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) · Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram.tuberculosis. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. e.

TB Ekstrapulmonar · Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Limfositpun kurang spesifik. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. biopsi paru terbuka). Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. · Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. LED sering meningkat pada proses aktif. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. 3. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. 4. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. trans thoracal biopsy/TTB. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. Gambar. Skema alur diagnosis TB paru pada orang dewasa Alternatif 1) 16 .

TB Ekstrapulmonar Gambar.Alur diagnosis P2TB Alternatif 2: 17 ...

TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru. tapi juga bisa penyebaran lesi primer.9 Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun. akibat penyebaran limfohematogen. 18 .TB Ekstrapulmonar BAB V Tuberkulosis dengan keadaan khusus8. terutama meningitis dan TB kelenjar.

Kultur dari jaringan biopsi dapat membedakan. dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat. servikal anterior. Selain itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan.Bovis dan tidak dipasteurisasi. epitroklear. Pembesaran kelenjar limfe inguinal. Seiring berlanjutnya penyakit. tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher bawah saling bersilangan. mengakibatkan penyebaran infeksi ke kelenjar disekitarnya. Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna. Limfadenitis ini paling sering terjadi unilateral. Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui biobsi. Limpadenitis TB bisanya memberikan respons yang baik terhadap pengobatan OAT. 2. Menurut sejarah.TB Ekstrapulmonar A. submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi primer pada paru bagian atas atau abdomen. Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal. INH. Pada perabaan. merupakan bentuk TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi. discrete dan tidak nyeri. nyeri tekan dan terdapat fluktuasi. Pengobatan limfadenitis TB adalah dengan obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin. Tuberkulosis pleura 19 . kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun. INH. Gejala dan tanda sistemik yang muncul biasanya hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. rifampisin. kelenjar sering terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. terbanyak pada kelenjar limfe leher. atau daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem skeletal. Kebanyakan kasus timbul 6 .9 bulan setelah infeksi awal M.tuberculosis. Onset penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut. Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati. Tes tuberkulin kulit biasanya menunjukkan hasil yang positif. Tuberkulosis ekstrapulmonal 1. Kelenjar limfe tonsilar. tetapi hal ini jarang terjadi. Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. tidak keras. meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. skorfula pada anak biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M. kelenjar yang terinfeksi semakin banyak sehingga terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. demam tinggi. dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6 bulan. Namun. tetapi lebih sering berkembang menjadi nekrosis dan perkijuan. Tuberkulosis kelenjar Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial. Kapsul kelenjar dapat memecah. pirazinamid ). tetapi hanya positif pada 50% kasus. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit. yang disebut dengan skrofula. tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian.

Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. 3. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan dari biopsi positif sekitar 54%. Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai. Drainase cairan pleura secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi. Jumlah maupun terjadinya efusi tidak mempengaruhi prognosis. interferon γ dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB namun belum digunakan secara rutin. meliputi setengah dari hemitoraks. Rangsangan pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2 mekanisme tersebut diatas. Bila kelainan paru terjadi dilobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. bentuk ini yang paling banyak dijumpai. Jumlah cairan efusi bervariasi dari sedikit hingga banyak.TB Ekstrapulmonar Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. Efusi pleura TB bisa ditemui dalam 2 bentuk. Pertama dalam bentuk cairan serosa. Bila respon terhadap terapi baik. serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Sebagian besar efusi pleura TB bersifat unilateral ( 95% ). Penebalan pleura sebagai sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus. agak lebih sering disisi kanan. Steroid dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan. Bentuk kedua ini merupakan gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik. Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. Salah satu etiologi yang perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. TB tulang belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi. Dan bila kelainan paru di lobus atas. Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga pleura. Tuberkulosis tulang/sendi Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang menenai tulang atau sendi. 20 . walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. demikian juga menggigil. Efusi pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya. Insidens TB sendi berkisar 1 – 7 % dari seluruh TB. suhu turun dalam 2 minggu terapi. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA ) dalam cairan pleura. Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru.

Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. penurunan glukosa dan penigkatan protein. terdapat penyempitan celah sendi. Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembekakan didaerah lutut. sendi panggul dan sendi lutut. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. kemerahan. Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan. atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar 15 . destruksi tulang rawan sekitar sendi dan penyempitan celah. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. dan nyeri pada pergerakan. serta penyempitan diskus intervertebralis. PZA dan etambutol. kaku. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis. 21 . destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. sedangkan pada pemeriksaan histopatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ). Apabila ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan. neritis perifer. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonografi. Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan. Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. instabilitas spinal dan tidak respons terhadap OAT.20% kasus ). Tidak jarang hanya gejala pembekakan sendi saja yang dikeluhkan. maka tindakan bedah segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara efektif. TB pada tulang belakang dikenal sebagai spondilitis TB. Warna benjolan sama dengan sekitarnya. Untuk infeksi TB sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler. tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. Pemeriksaan kultur M. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada daerah korpus. sedangkan PZA dan etambutol selama 2 bulan pertama. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak secara umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang. INH. Sedangkan pada tahap lanjut.TB Ekstrapulmonar Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel. tuberculosis dapat dilakukan. TB pada panggul disebut koksitis TB. Penderita sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis. dapat dijumpai gejala spesifik berupa bengkak. sedangkan pada sendi lutut disebut gonitis TB.

4.TB Ekstrapulmonar Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulangnya. pasien kebingungan. atau hemiplegia. selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. 22 . Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. meningitis TB meliputi 1% dari semua kasus TB. Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat. tidak ada tanda kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit. Trauma kepala dapat menjadi pencetus reaktivasi tersebut. Tahap 2. sefalgia hebat. Tuberkulosis sistem saraf pusat Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis. stupor. ditandai dengan malaise. muntah. Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan menembus pembuluh darah. Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun setelah pembentukannya pada fase infeksi TB primer. Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ). Kelainan inilah yang sering meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. tampak kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Secara patologi ada 3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan meningitis TB. araknoiditis spinalis. sefalgia. Pada kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal. Fase prodromal berlangsung 2 3 minggu. tuberkuloma. koma. Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis. Tahap 3 penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium. Tahap 1 pasien relatif tenang. perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3 tahapan klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. Dengan kasus terbanyak berupa meningitis TB. demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan kepribadian. gejala kebingungan berlanjut ke stupor dan koma kejang. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB. kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam berbagai derajat. dan hemiparesis. tetapi pada kelainan yang sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien. Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi likuor serebrospinal. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata seperti meningismus.

serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 – 500 sel/uL. 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis bertahap ( tapering off ). Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa kelainan basal dan hidrosefalus. 5. 23 . gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di daerah basal. tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal yang masih dini. rifampisin. Terapi TB sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat. Seiring berkembangnya penyakit. Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi. Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvan antivus. dan PZA. biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. Steroid yang dipakai prednison dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari. Diantara berbagai TB kulit secara klinis. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera. INH. Sedangkan contoh kedua adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Terapi dapat berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3. apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB. INH dan rifampisin hingga 12 bulan. pertama infeksi primer atau inokulasi langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit. CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal.TB Ekstrapulmonar Diagnosis TB SSP tidak mudah. serta adanya dan luasnya hidrosefalus. serta etambutol. Tuberkulosis kulit Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme. Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat penting. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan ( enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan prognosis yang buruk. Dilanjutkan dengan 2 obat. Untuk mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. skrofuloderma merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai pada anak. Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB.

Pada pemeriksaan. misalnya di daerah parotis. Cara lain adalah 24 . terdapat sel datia Langhans. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh. Pembentukan Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Selain kantungkantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). berwarna merah kebiruan dan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). 6. Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat kenyal ( matted and doughy ). didapatkan berbagai bentuk lesi. Kemudian terbentuk jaringan parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat. Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ). Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. submandibula. dengan tepi bergaung ( inverted ) dan berwarna kebiruan. sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam. sinus yang mengeluarkan cairan. yang disebabkan oleh tuberkulosis tulang dan sendi. Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian tengahnya. Selain itu. subpraklavikola. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan diagnosis TB secara umum. Tuberkulosis abdomen Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 – 5% dari kasus TB anak. purulen. Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. tuberkulosis dengan cara kultur dan pemeriksaan histopatologis ringan. Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan. ataupun kaseosa. dan daerah lateral leher. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus atau daerah kulit yang normal. fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open biopsy ). Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB.TB Ekstrapulmonar Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena TB. Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif. yaitu plak dengan fibrosis padat. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan cara aspirasi jarum halus ( FNAB. tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa. Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah. serta massa yang fluktuatif.

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum. 7. Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrapulmonal lain seperti skrofuloderma. kelenjar limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan akibat pelebaran vena dinding abdomen dan asites. 25 . kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. dan keadaan malnutrisi. INH. Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang disebut flikten pada daerah limbus. Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu dijumpai gambaran peritonitis. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi. Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk mencari gambaran patologis.TB Ekstrapulmonar dengan penjalaran langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus.2mg/kgBB selama 1 . sanitasi buruk. Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen. Kortikosteroid diberikan 1 .15 tahun dengan faktor resiko berupa kemiskinan. Hal ini dapat terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen. adanya asites. Pada perkembangan selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites ataupun biopsi peritonium. Penyebab KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. Berdasarkan patogenesisnya manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran papan catur. Kultur M. Pada kelompok kedua yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis. tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. Pada keadaan obstruksi usus karena perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi. Di lain pihak. Tuberkulosis Mata TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut keratokonjungtivitis fliktenularis. massa omentum dan asies. spondilitis TB yaitu rifampisin. Protein dan penurunan glukosa. Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB. dan pirazinamid. Patogenesis KF masih belum diketahui. Kadangkadang ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang diselingi perabaan lunak.2 minggu pertama. Pada peritoneum terjadi tuberkel dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). tuberculosis dan non tuberkulosis. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. Apabila dijumpai asites maka diperlukan pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel dengan monosit dominant. kepadatan penduduk. Umumnya ditemukan pada anak usia 3 . nyeri. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan.

parut kornea dan perforasi kornea. berat badan tidak naik. Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). Tuberkulosis hati Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan. 26 . Gejala tambahan adalah hepatomegali. Meskipun jarang. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M. Nodul tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan kebutaan. Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut kornea. maka dapat menimbulkan flare up pada konjungtiva maupun reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin. Granuloma dimulai dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M. maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti demam lama.TB Ekstrapulmonar lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata.sel epiteloid. tuberculosis ke hati. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji tuberkulin. Apabila KF disebabkan TB. pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. Yang perlu diperhatikan adalah pemeriksaan tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first strength ). Kejadian diatas akan merusak jaringan sehingga terjadi fibrosis. dan sebagainya. Untuk menyingkirkan penyebabkan stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva. Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila diberikan dengan kekuatan sedang ( second strength ). tuberculosis dalam sinusoid hati. pemberian kortikosteroid topikal mempunyai efek yang baik. Peningkatan aktifitas limfosit T ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu pemberian obat anti tuberkulosis seperti rifampisin. INH dan pirazinamid. sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak. Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. splenomegali. nyeri perut dan ikterus. berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis umum TB anak seperti demam. Gambaran khas KF adalah berupa nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya. Dosis dan lama pemberian OAT sama seperti pembuatan TB paru. 8. Selain terapi diatas. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel .

27 . Pemeriksaan USG hati dapat memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi.90% kasus dan BTA positif pada 50 -70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi hatinya menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. USG hati dan biopsi hati. 9. SGPT. sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan pertama pengobatan. INH. Sebagian besar penyakit terjadi unilateral. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu ) pada 20% pasien. pirazinamid.TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang TB secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. Tuberkulosis ginjal Kuman TB mencapai ginjal selama fase penyebaran hematogen. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati. Disuria. Infeksi kemudian menyebar secara lokal ke ureter. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat memperberat penyakitnya. Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu rifampisin. Pada TB ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan kuman TB ke dalam tubulus. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin dalam kasus TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Pada pemeriksaan uji fungsi hati terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT. Biakan TB dari urin positif pada 80 . Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi. prostat atau epididimis. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam pelvis ginjal. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Superinfeksi dengan bakteri lain. Gamma GT ). dilatasi ureter proksimal. filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit. hanya ditandai piuria yang steril dan hematuria mikroskopik. dan etambutol. Pemantauan ketat sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama pengobatan. Hal ini dapat memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CTscan. Gambaran histopatologi hati pada tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans. TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal.

tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening periportal yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan. selama proses kelahiran ( natal ) maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. M. B. Dapat ditemukan friction rub dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. Tuberkulosis jantung Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. lesu dan berat badan turun. sulit minum. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya sama seperti TB pada anak umumnya. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering menyokong diagnosis.TB Ekstrapulmonar Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan terhadap kelainan ginjal yang terjadi. Selain cara di atas. tuberculosis langsung ke paru dengan cara aspirasi. dan demam. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat sampai 12 bulan. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini disebut sebagai TB perinatal. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi. 28 . Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas. Gejalanya tidak khas. Apabila diperlukan tindakan bedah. Pada saat penyebaran hematogen M. yaitu demam subfebris. Apabila tuberkel pecah. letargi dan kejang. Terdapat cairan perikard yangkhas.3 kehidupan. Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 . BTA jarang ditemukan pada cairan perikard. dan nyeri dada. 10. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi keterlambatan dalarn mendiagnosis. Pada TB natal transmisi dapat terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet. tetapi kultur dapat positif pada 30 – 70 % kasus. penularan ke paru dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M. hepatosplenomegali. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta dan membentuk tuberkel. dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 – 6 minggu. yaitu serofibrinosa atau hemoragik. Tuberkulosis perinatal Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ). Pada pengobatan perikarditis TB. Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. berat lahir rendah. maka terjadi penyebaran hernatogen dan menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. selain OAT diperlukan jika terjadi penyempitan perikard.

misalnya TB diseminata (milier). HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada anak menjadi lebib sulit karena faktor – faktor berikut : 1. Untuk menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak. pemberian obat profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1) lesi pada minggu pertama. pada awal infeksi HIV. kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif. Fenomena ini dapat diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi TB cukup tingi. Seperti halnya pada dewasa. serta multi-drug resistance. bayi dan lingkungan. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam. Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan selanjutnya. tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV.tuberculosis rnelalui umbilikus dan plasenta. saat irnunitas masih baik. 29 . Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH selama 9-12 bulan. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. terutama dengan meningkatnya pengguna narkoba. Tuberkulosis dengan HIV Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya. Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti aspek ibu. (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa. (3) infeksi TB pada plasenta atau traktus genitalia. akan meningkatkan insidens TB dengan masalahmasalah tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil. bila perlu kuretase endometrium untuk mencari endornetritis TB. Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M.TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M. Beitzke memberikan kriteria untuk TB kongenital yaltu ditemukannya M. C. tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI. (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan. TB ekstrapulmonal. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi liagkungan. termasuk TB banyak mernpunyai kemiripan gejala. Demikian pula dengan Indonesia.

gejala infeksi kronis (demam. uji tuberkulin. Obat keempat. lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP). Anak yang menderita imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah terinfeksi TB. ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif mempunyai kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. Jika hal ini terjadi. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris. Total lama pemberian OAT adalah 9 bulan. misalnya rifampisin. bronkiektasis. radiologis dan mikrobiologis terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru sehingga menyerupai TB. Pneumocytis carinii. Interpretasi uji Tubërkülin kurang dapat dipercaya. tuberculosis positif setelah fase intensif pengobatan. Selain itu. sarkoma Kaposi pulmonal. ataupun pneumonia karena jamur Candida. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV berusia di atas 2 tahun. Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan. gambaran radiologis. Respons klinis. sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan positif. misalnya pneumonia. pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. atau kultur M. Akan tetapi.TB Ekstrapulmonar 2. cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV diturunkan menjadi 5 mm. yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB diseminata atau jika terdapat resistensi. pembesaran kelenjar parotis dan jari tabuh. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap antibiotik standar. diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. harus diselidiki penyebab kegagalan terapi. jika ibu mengidap HIV dan TB. absorpsi obat yang rendah dan 30 . Oleh karena itu. Jika respons klinis atau radiologis masih buruk. seperti ketidakteraturan berobat. Mengingat adanya kondisi imunokompromais. Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah status gizi yang kurang/buruk. respons terhadap OAT. INH dan pirazinamid pada 2 bulan pertama. Kebanyakan ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat. 3. dapat terjadi kesulitan dalam penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan. Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan pedoman untuk mendiagnosis TB. malaise).

harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin. Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal berikut :    apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT dimulai. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) · Kanamisin · Amikasin · Kuinolon 31 . atau apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian antiretroviral dimulai. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun TB menjadi tidak efektif. serta bertambahnya risiko toksisitas. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · Rifampisin · INH · Pirazinamid · Streptomisin · Etambutol 2. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat ini masih dalam penelitian. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan antiretroviral.TB Ekstrapulmonar resistensi.8 A. Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang diberikan.3. Terapi2.

TB Ekstrapulmonar · Obat lain masih dalam penelitian . Rifampisin. makrolid. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. · Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Dosis OAT Tabel 2. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o Kapreomisin o Sikloserino PAS (dulu tersedia) o Derivat rifampisin dan INH o Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Kemasan · Obat tunggal. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. Jenis dan dosis OAT Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Obat disajikan secara terpisah. Pirazinamid dan Etambutol. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal 32 . masing-masing INH.

Efek Samping OAT : Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit 5. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan.TB Ekstrapulmonar 2. Bila terjadi hepatitis 33 . Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel 3. Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi. 1. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. kesemutan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5). oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4.5% pasien. Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0. bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping.

Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman. mual. 2.Sindrom flu berupa demam.Purpura. muntah kadang-kadang diare . mual. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). 4. air mata.Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan · Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : .Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas.Hepatitis imbas obat atau ikterik. Bila salah satu dari gejala ini terjadi. Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout. anemia hemolitik yang akut.Sindrom perut berupa sakit perut. hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus. rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang . Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni. kemerahan dan reaksi kulit yang lain. hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi 5. tidak nafsu makan.TB Ekstrapulmonar imbas obat atau ikterik. syok dan gagal ginjal. buta warna untuk warna merah dan hijau. Streptomisin 34 . menggigil dan nyeri tulang . Kadang-kadang terjadi reaksi demam. 3. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai. jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. air liur. bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus . keringat. Rifampisin · Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : .

Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya 35 .TB Ekstrapulmonar Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.25gr. muntah dan eritema pada kulit. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus).25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala. Tabel 4. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya Tabel 5. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. pusing dan kehilangan keseimbangan.

maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlun dipertimbangkan kembali dengan baik. BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas 36 . Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan terhadap obat lainnya · Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia. syok atau gagal ginjal karena rifampisin.TB Ekstrapulmonar Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat: · Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik · Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit. umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: · TB paru (kasus baru). B. gangguan penglihatan karena etambutol. gangguan nervus VIII karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon · Bila suatu obat harus diganti.

Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih. BTA negatif. maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB) .Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru · TB Paru kasus putus berobat 37 .TB Ekstrapulmonar Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau: 2 RHZE / 4R3H3 atau 2 RHZE/ 6HE Paduan ini dianjurkan untuk: a. TB paru BTA (-). dapat diberikan lebih lama dari waktu yang ditentukan. Lama pengobatan minimal selama 1 . Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES.Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi. pada foto toraks: lesi minimal Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZ / 4 RH atau: 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHE · TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). kasus baru b. sehingga paduan obat yang diberikan : 2RHZES / 1 RHZE / 5 RHE.Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal . · TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif).2 tahun. (Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru) Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi. maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB). dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru) Pada evaluasi hasil akhir pengobatan. TB paru BTA (+). seandainya H resisten tetap diberikan. Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. bila dipertimbangkan untuk memperpanjang fase lanjutan. untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi . Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi. pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi · TB Paru (kasus baru).

sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon. pengobatan OAT STOP. akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : . klinik dan radiologik tidak aktif / perbaikan. berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi.Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup . Bila gambaran radiologik aktif.TB Ekstrapulmonar Pasien TB paru kasus lalai berobat.Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus Penatalaksanaan TB paru di Rumah Sakit/ Klinik Praktek Dokter 38 . makrolid .Pengobatan TB paru kasus kronik. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. betalaktam.Pasien menghentikan pengobatannya ³ 2 bulan: 1) Berobat ³ 4 bulan. BTA saat ini negatif . BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama. pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadual . BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi) terhadap OAT · TB Paru kasus kronik . Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal 3) Berobat < 4 bulan. jika belum ada hasil uji resistensi.Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan .Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal 2) Berobat > 4 bulan.

Batuk darah (profus) 39 . 1. kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Makan makanan yang bergizi. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. 2. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat. Pasien rawat jalan a. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya.TB Ekstrapulmonar C. pasien dapat dibeikan rawat jalan. Pasien rawat inap Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : . sesak napas atau keluhan lain. bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis.

Sisa kaviti yang menetap. TERAPI PEMBEDAHAN lndikasi operasi 1.Efusi pleura masif / bilateral .TB Ekstrapulmonar .Keadaan umum buruk . lndikasi relatif a. Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) · Bronkoskopi · Punksi pleura · Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage) Kriteria Sembuh 40 . Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif c.TB paru milier .Meningitis TB Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat D. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif b. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang b.Empiema . Indikasi mutlak a. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c.Pneumotoraks .Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : . Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2.

maka kriteria ditambah biakan negatif E.2 . radiologik.Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) . berat badan. EVALUASI PENGOBATAN Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik. dan efek samping obat.6 /9 bulan pengobatan) · Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak · Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik . Evaluasi bakteriologik (0 .TB Ekstrapulmonar · BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat · Pada foto toraks. gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan · Bila ada fasiliti biakan.Sebelum pengobatan dimulai .2 – 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: · Sebelum pengobatan · Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat 41 . Evaluasi klinik · Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan · Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit · Evaluasi klinik meliputi keluhan . serta evaluasi keteraturan berobat. bakteriologik.Pada akhir pengobatan · Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi Evaluasi radiologik (0 . pemeriksaan fisik.

SGPT. · Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. fungsi ginjal dan darah lengkap · Fungsi hati. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. bilirubin. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan · Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid · Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan) · Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan) · Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Ringkasan paduan obat 42 . Tabel 6.TB Ekstrapulmonar dilakukan 1 bulan pengobatan) · Pada akhir pengobatan Evaluasi efek samping secara klinik · Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati. SGOT. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien. fungsi ginjal : ureum. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. kreatinin.6. maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman Evalusi keteraturan berobat · Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. dan gula darah . Evaluasi foto toraks 6. 12. Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh. keluarga dan lingkungannya. Mikroskopik BTA dahak 3.

Tanda / gejala meningitis . radiologik dan evaluasi pengobatan. tergantung keadaan klinik. maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang · Pemberian kortikosteroid tidak rutin.Tanda / gejala toksik .TB Ekstrapulmonar Catatan : l Obat yang digunakan dalam Program Nasional TB PENGOBATAN TUBERKULOSIS PADA KEADAAN KHUSUS A TB MILIER · Rawat inap · Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH · Pada keadaan khusus (sakit berat).Demam tinggi 43 . hanya diberikan pada keadaan .Sesak napas .

Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. TB PARU DENGAN DIABETES MELITUS (DM) · Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol · Bila gula darah tidak terkontrol. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. karena efek samping etambutol pada mata.TB Ekstrapulmonar · Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. misalnya pengobatan untuk TB tulang. · Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan C. dikeluarkan seoptimal mungkin. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid · Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu · Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. TB EKSTRA PARU (selain TB milier dan pleuritis TB) Paduan obat 2 RHZE/ 10 RH. PLEURITIS EKSUDATIVA TB (EFUSI PLEURA TB) Paduan obat: 2RHZE/4RH. TB sendi dan TB kelenjar. Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. B. lama pemberian 4 – 6 minggu. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. Dosis yang dianjurkan ialah 0. Tindakan bedah dilakukan untuk : · Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) · Pengobatan :* perikarditis konstriktiva * kompresi medula spinalis pada penyakit Pott's Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. · Evakuasi cairan. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) · Gula darah harus dikontrol · Hati-hati dengan penggunaan etambutol. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata 44 .5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu D.

Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati · Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan E. karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum · Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 45 . selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat.TB Ekstrapulmonar · Perlu diperhatikan penggunaan rifampisi karena akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea). · Desensitisasi obat (INH. sehingga dosisnya perlu ditingkatkan · Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai. Indikasi untuk melakukan tes HIV dapat dilihat padatabel 7 di bawah ini. TB PARU DENGAN HIV / AIDS Beberapa pasien yang datang berobat. · Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosisserta jangka waktu yang tepat · Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksikberat pada kulit · Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. · Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. mungkin diduga terinfeksi HIV atau menderita AIDS.

Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%. · Bila terjadi MDR. kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida l Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan non-nukleotida dan inhibitor protease. trakea. TB PARU PADA KEHAMILAN DAN MENYUSUI · Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan · Obat antituberkulosis tetap dapat diberikan kecuali streptomisin.TB Ekstrapulmonar bulan setelah konversi dahak · INH diberikan terus menerus seumur hidup. Carinii/ toksoplasmosis otak / retinitis virus sitomegalo / kandidiasis esofagus.000 kopi/ml) Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus) l Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT l Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida. karena efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin 46 . AIDS (+Kaposi/ Ca cervix / limfoma / wasting syndrome / pneumonia P. bronkus. sel/mm3). asimptomatik + viral load > 55. pengobatan sesuai uji resistensi / sesuai pedoman pengobatan MDR-TB Waktu Memulai Terapi l Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai denganrekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 8) Tabel 8. tetapi sampai saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan F.Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Pedoman pemberian ARV pada koinfeksi TB-HIV *simptomatik.

karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. pirazinamid tidak boleh diberikan · Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE · Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . Hepatitis Imbas Obat · Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug induced hepatitis) · Penatalaksanaan 47 . dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal. walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Kreatnin) · Rujuk ke ahli Paru 2. 1. TB Paru dan Gagal Ginjal · Jangan menggunakan streptomisin. Ureum. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH · Sebaiknya rujuk ke ahli Paru 3. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin · Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT.TB Ekstrapulmonar · Pada pasien TB dengan menyusui. dianjurkan tidak menyusui bayinya agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan · Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan · Pada kelainan hati. TB Paru dengan Kelainan Hati · Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. kanamisin dan capreomycin · Sebaiknya hindari penggunaan etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan. OAT & ASI tetap dapat diberikan. karena dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang. akan tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi · Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan OAT.

gejala mual.Bila klinik (+) (Ikterik [+].Bila gejal klinis (-). SGPT > 3 kali. dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan : · Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) · Setelah itu. bila klinik dan laboratorium normal .Bila gejala (+) dan SGOT. Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis penuh . SGOT. Sehingga paduan obat menjadi RHES · Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi 48 . Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 ® OAT Stop SGOT. SGPT > 5 kali : OAT stop SGOT. tambahkan rifampisin.: OAT stop .TB Ekstrapulmonar . muntah [+]) ® OAT Stop . desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat badan). SGPT). monitor klinik dan laboratorium. SGPT > 3 kali ® teruskan pengobatan. maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300 mg). Bila klinik dan laboratorium normal kembali (bilirubin.

Luluh paru . Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : .Pneumotoraks .Gagal napas . baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.Efusi pleura 49 .Gagal jantung .TB Ekstrapulmonar Komplikasi8 Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi.Batuk darah .

Mc Graw Hill.B. Amin Z. Lawrence M. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis. 2004 : 85264.Chandra P. 1045-9. Nastiti N. Setiati S. 27 Juli 2009. L. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 2008.Wilson. Current Medical Diagnosis and Treatment. Philadelphia: W.tbindonesia. 8. Setiyohadi B. Edisi VI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 2005. Buku ajar respirologi anak. Schneider E. 2007.. Jilid II. Edisi IV. Tuberculosis. 3. 7. Nasti R.org/wiki/Tuberculosis 5. UKK Pulmonologi PP IDAI. 169-176.Nelson Textbook of Pediatrics.wikipedia. 18th edition. Wells CD. 4. Tuberkulosis. Alwi I .or. Nelson LJ. Rahajoe. Jakarta: EGC. Darmawan B S. Price. M. NN. Available from http:// www. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006: 998-1005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.pdf 4. bab 4. A. edisi pertama. Tuberkulosis paru. dkk.id/pdf/BPN_2007. Available from http://www. 22 Juli 2009. dkk. 50 . Tierney Jr. Simadibrata KM. 2. IDAI 2008.. Evelyn P.en. and Moore M. Dalam: Sudoyo AW.TB Ekstrapulmonar Daftar pustaka 1. Tuberkulosis Paru.Saunders Company. Bab 4. 6. Juni. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Bahar S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful