LITIAZA RENALA Afectiune caracterizata prin formarea de calculi. Incidenta 1/100.

000 Variatii ale incidentei in fct de factori: A. o o o B. o o o De mediu: Climat uscat si calduros=> deshidratare => litiaza Diete bogate in sare, zaharuri rafinate, hiperproteice Profesii cu expunere la caldura prelungita Individuali: Varsta 20-50 ani Sexul: masculin mai frecvent Tulburari genetice: cistinuria, oxaloza, acidoza tubulara

Clasificare: 1) Fct de criteriul biochimic/cristalografic - calcici: oxalat/fosfat de Ca - Fosfat amoniaco-magnezian - Acid uric - Cistina - Xantina - Micsti 2) Criteriul etiopatogenic - De organ determinata de conditiile locale reno-urinare: urostaza cu infectie - De organism determinata de tulburari ale metabolismului hidro-mineral si intermediar Compozitia chimica a calculului Apa Matrice proteica Compozitie cristalina care da specificitatea calculului

Litogeneza Urina solutie suprasaturata de coloizi si cristaloizi (cristaloizii sunt mentinuti in solutie cu ajutorul coloizilor). Formarea calculilor este determinata de ruperea echilibrului intre cristaloizi si coloizi. Cristaloizi: saruri de Na, Ca, Mg, uree, ac uric, ac. Oxalic Coloizi: mucoproteine urinare si acid hialuronic. Teoriile litogenezei a) Intracelulara 1

D.b) Extracelulara Teoria extracelulara sustine desfasurarea procesului in lumenul aparatului urinar in 4 etape: 1. Factori inhibitori ai litogenezei 1) complexarea/chelarea unor cristaloizi. Faza de nucleere cu formarea de microcristale Marirea si agregarea lor in macrocristale Retinerea unui macrocristal in caile urinare Cresterea acestei particule sechestrate in tractul urinar Factori favorizanti ai litogenezei 1) Hiperexcretia sunbstantelor cristaloide si suprasaturarea urinara cu 1 sau mai multe saruri litogene (hiperparatiroidismul primar. C. B. care apare frecvent la barbati. Debutul litiazei in decada 3. 3. 2. 2 . Zn 1. fosfat de Ca litiaze indiferent de pH: litiaza oxalica 3) infectii urinare: germenii patogeni produc materiale organice utilizare ca nucleu pentru precipitare 4) lezarea uroteliului: zone de aderenta pe care se fixeaza calculii in formare. citrat. fosfo-citrat prin formarea de complexe cu Ca si inhibarea agregarii cristalelor 2) fixarea pe zonele de crestere a nucleului de condensare sau a cristalelor deja formate impiedicandu-le agregarea si cresterea: Mg. Pb. 4. Hipercalciuria Ca eliminat urinar >4mg/kgc/24h poate fi idiopatic/ I/ II. hipercalciuria hiperoxaluria hipocitraturia hiperuricozuria A. Hipercalciuria idiopatica Tulburare metabolica. hiperoxaluria din afectarile interstitiale cr. hipercistinuria) 2) pH-ul urinar: modificarea gradului de ionizare al cristaloizilor litiaze acide: litiaza urica litiaze alcaline: litiaza fosfat-amonicao-magneziana.2 ambele Tamm-Horsfall Etiopatogenia litiazei calcice Anomalii metabolice (factori de risc pentru litiazele calcice): A.

AR Deficite enzimatice implicate in metabolizarea oxalatilor Debut in copilarie Asociaza: Nefrocalcinoza Infectii de tract urinar Chiar IRC Hiperoxaluria II 3 . paraneoplazice determinate de secretia de hormoni cu actiune similara cu PTH (PTHlike) Boli granulomatoase (tesutul din granulom converteste calcidiolul la calcitriol) Cresterea turnoverului osos (tireotoxicoza. osteoporoza rapid-progresiva. Hiperoxaluria >50mg/24h Provine din: Dieta Oxidarea glioxilatului la nivel hepatic Oxidarea acidului ascorbic La nivel hepatic: glicina si glicolatul sub actiunea transaminazelor cu rol oxidativ formeaza glioxilatul care sub actiunea LDH este metabolizat la oxalat. Hiperoxaluria I Congenitala. -reabsorbtie crescuta a Ca din os – resorbtiva datorata anomaliilor calcitriolului si PTH ului. Paget) B. poate asocia nefrocalcinoza Neoplazii (metastaze osoase osteolitice) Sdr.+ Normocalcemie Mecanisme: -hiperabsorbtie intestinala a Ca – hipercalciurie absorbtiva prin nivel plasmatic crescut de calcitriol. datorita sensibilitatii crescute a enterocitelor la concentratia fiziologica de vitamina D. -deficit idiopatic de absorbie renala – renala prin deficite ale pompelor de Ca nefrocitare Hipercalciuria II Prin hipercalcemie: Hiperparatiroidismul I (5%) Adenom paratiroidian Hiperplazie difuza paratiroidiana Frecvente la femei.

4) Hiperoxaluria renala Defecte tubulare de reabsorbtie C. Oxalatul este reconvertit la nivel hepatic cu ajutorul vitaminei B6. Acidoza dupa Acetazolamida malabsorbtie. Hiperuricozuria Factor de risc prin efectul stimulant asupra critalizarii sarurilor calcice. Cauze: Acidoza metabolica din sdr diareice cr.1) 2) 3) 4) Dietetica Enterica Metabolica Renala 1) Hiperoxaluria dietetica Consum crescut de alimente bogate in oxalati – alimente oxalofore sau alimente bogate in precursori ai oxalatilor – alimente oxaligene. Acidul uric poate constitui nucleul – centrul unui calcul 4 . contribuie la formarea calculilor calcici. maldigestia acizilor grasi si a sarurilor biliare din afectiunile inflamatorii cronice intestinale. 3) Hiperoxaluria metabolica Deficitul de B6 (piridoxina). Intoxicatia cu Etilenglicol care duce la IRA Supradozajul de Metoxifluran Administrarea de Xylitol 2) Hiperoxaluria enterica Malabsorbtia. Hipocitraturia Excretia urinara de citrati < 300mg/24h Citratii actioneaza ca inhibitori ai cristalizarii Ca formand complexe insolubile cu Ca. rezectiile intestinale creste absorbtia oxalatilor => AG neresorbiti formeaza cu Ca sapunuri usor absorbabile. efortul fizic crecsut. Excesul de vitamina C (>4g/zi) duce la precipitarea oxalatilor. nucleere .. infectiile urinare: enzimele bacteriene degradeaza citratii D..

Hiperuricozuria >800mg/24h in urina. Amoniul + H => amoniac => pH alcalin. Etiopatogenia cistinuriei Afectare ereditara cu transmitere AR. cateterisme prelungite.Cristalele de acid uric scad inhibitia si duc la cresterea cristalelor in urina. 1-4% 5 . fie pierderii de bicarbonat. HN !!!Litiaza de orice tip favorizeaza infectia si infectia favorizeaza litiaza.. mieloproliferative medicamente uricozurice deficite enzimatice (similare cu cele din guta I) Oliguria poate determina formarea de cristale de acid uric chiar in absenta. Etiopatogenia litiazei fosfat amonico magneziene Elementul central este reprezentat de infectia cu germeni ureazo-secretori: Pseudomonas Enterobacter Ureaplasma Proteus Klebsiella duc la formarea de calculi coraliformi. Mediul alcalin + fosfat + Mg => litiaza cu struvit Mecanisme prin care infectia favorizeaza litogeneza Modificarea pH ului urinar Scad citraturia prin consum de catre germeni Scad peristaltica cailor urinare prin mecanism toxic Modificari ale tractului urinar determinat de disectazii de col vezical. Proteus secreta ureaza care scindeaza ureea la amoniac si acid carbonic.. PH ul acid se datoreaza unui defect de amoniogeneza. Etiopatogenia litiazei urice Cristaluria urica determinata de: pH acid hiperuricozuria oliguria PH ul acid – acidul uric este mult mai putin solubil si precipita chiar in absenta hiperuricozuriei. se datoreaza unui exces de purine in dieta hiperproductiei de acid uric in sdr.

hematurie microscopica. hTA/HTA 6 . cistina Colica nefretica Pacientul agitat cauta o pozitie antalgica Durerea migreaza Durere lombara/flanc Punctele costo-vertebrale sunt dureroase Giordano + . retentie de urina reno-digestive: greata. uneori se palpeaza in timp (HN) Manifestari Reflexe vegetative reno-vezicale: polachidisurie. descoperite intamplator la Rx (majoritatea radioopaci. varsaturi.Consta in alterarea transportului aminoacizilor dibazici situati la nivelul tubului contort proximal si epiteliului intestinului subtire. ileus paralitic tahic. Calculii apar in decada 4. radiotransparenti cei cu acid uric) sau ecografic Simptomatice – fct de mobilitatea calcului Calculii ficsi – durerea este exacerbata de efort si calmata de repaus. rar macroscopica !!!Orice infectie urinara trenanta corect tratata tb sa suspectam litiaza Calculii mobili dau dureri prin distensia bazinetului. Complicatii Subobstructii tract urinar Infectii IRA/IRA Manifestari clinice in litiaza urinara Asimptomatice. acid uric.R dilatat. spasm prelungit Obstructia prin: Calcul Precipitare masiva (cristalurie masiva).

dupa incetarea colicii. apendicita 7 . Creatinina Sumar de urina: Hematurie microscopica cu hematii non-dismorfe sau masiva (falsa proteinurie) Leucociturie in caz de infectii Proteinuria. obstacole prostatice/vezicale. bazinet) CT pentru complicatii Abcese (starile septice) HN Nefroscintigrama Nu ne arata sediul Pentru evaluarea parenchimului renal preoperator Hemograma Ureea. cilindruria ne indica o nefropatie preexistenta Urocultura Procedeu cristalografic pentru calculi Analiza calcul Evaluarea tulburarilor metabolice ce au dus la formarea litiazei (litiaza metabolice active – fac litiaza periodic la 2-3-5 ani) Diagnostic diferential Cistopielite Pielonefrite TB urinara R polichistic Afectiuni chirurgicale: colica biliara.hematurie micro/macroscopica infectii: febra. ocluzia intestinala. Pielografia indicata la: Pacientii alergici Pacientii cu IRA/IRC Celelalte metode nu au fost diagnostice Ultrasonografia mai utila pentru consecintele obstructiei (vizualizare parenchim. frisoane Imagistic Rx renala simpla: calculi radioopaci Urografia IV obligatorie: stabileste si existenta de calculi radiotransparenti. pancreatita. sediul obstructiei. malformatii.

durere lombara Evolutie: netrate evolueaza cu complicatii Recidiveaza 50% la 5 ani 5-10% interventii de dezobstructie 3-4% IRC prin PNcr litiazica Bolile cu litiaza fosfat amoniaco magneziene au o degradare mai rapida Complicatii Mecanice: colica renala. HN. consum crescut de fibre vegetale. xantogranulomatoasa. R scleroatrofic Infectioase: PN ac. Olanesti.5g x 3 sau 4 /zi 8 . cr. avort septic. alcool. hidrocarbonate.- Afectiuni ginecologice: anexite. Calimanesti) !!!In litiaza calcica – important de diagnosticat anomaliile metabolice. scaderea aportului de Ca. sucuri citrice. proteine. ape minerale Cura anuala cu apa oligominerala (Caciulata. !!! + K (K se pierde) -Ortofosfatii (neutru/alcalin de K) – mai putine efecte secundare decat diureticele tiazidice. Terapia este diferita in fct de tipul litiazei Regimul alimentar Hipercalciuria idiopatica – restrictie moderata de sare. ciocolata. cateterizarii prelungite Densitate urinara: 1010-1012 Diureza 2L/zi Evitare: cafea. aport de Ca Terapia medicamentoasa Hipercalciuria idiopatica: -Nefrix scade hipercalciuria prin stimularea reabsorbtiei la nivelul tubilor distali. dar au efecte mai slabe 0. Hiperoxaluria: Nu alimente oxalofore sau oxaligene. Suferinta musculo-scheletala. Flegmoane perinefritice IRC Metaplazii uroteliale Tratament Masuri generale Profilaxie prin evitarea manevrelor endoscopice. Pionefroza.

cu mentinerea unui pH < 7 (>7 precipita fosfatul de Ca) Uralit Bicarbonat de Na Alopurinol Litiaza cistinica D-penicilamina – complexe disulfidice 9 . hiperparatiroidismul Hiperoxaluria intestinala Ca per os sa lege oxalatul Colestiramina Hipocitraturie Citrat de K 1-2mEq/l Citrat de Na Bicarbonat Hiperuricozuria Alopurinol Litiazele infectioase Tratament AB pre/post Indepartarea calculului Evitarea manevrelor instrumentale. cateterizarii Litostat inhiba ureaza Acidul aceto-hidroxamic (multiple efecte adverse) Litiaza urica Cura de diureza Fara Purine in alimentatie Alcalinizarea urinara.Scad calciuria indusa de aport proteic dar terapia pe termen lung=>stimularea paratiroidiana cu calcificarea tesuturilor moi Contraindicati in Litiaza fosfat amoniaco magneziana IRC => hiperparatiroidism secundar Hipercalciuria cu hipercalcemie Tratamentul bolii de fond: neoplasme.

Uricol Pev litice pentru eliminarea calculului: AINS+antispastic Antialgic+Furosemid Daca dupa 2-3 cure nu elimina => tratament urologic Nefrolitotomia percutana Litotritia intra/extracorporeala 10 . Urinex. Scobutil. Pentazocina AINS Amestecuri de Terpene aromatice (inhiba cristalizarea): Rovatinex. Piafen Antialgice: Mialgin.Tratamentul colicii Indicatii de spitalizare: Calculi>6mm Colica asociata cu semne infectioase Colica nefretica cu imposibilitate de hidratare Calculi renali la pacient cu IRC Imposibilitatea de a controla colica in ambulator Medicamente: Spasmolitice: Papaverina.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful