Tiroida

Tiroida – embriologie, pozitie

Limba Ductul tireoglos Osul hioid Cartilajul tiroid Cartilajul cricoid Glanda tiroida

Tiroida - Anatomie

Foliculul tiroidian. Transportul iodului .

Metabolismul iodului 500 mg I LICHID EXTRACELULAR 120 mg I 40 mgI 80 T3. ALTE TESUTURI 500 mg I IN INT EST 20 mg I gI 20 m A BIL .T4 60 mgI FICAT.

Sinteza hormonilor tiroidieni Celula tiroidiana Coloid MIT DIT T3 T4 Tireoglobulina MIT DIT T3 T4 T3 T4 I - I - Peroxidaza I 0 I - .

Sinteza hormonilor tiroidieni NH2 HO CH2 -CH-COOH I + NH2 CH2 -CH-COOH Io HO Tirozina MIT I HO I NH2 CH2 -CH-COOH NH2 CH2 -CH-COOH + I o HO I MIT DIT I HO NH2 CH2 -CH-COOH I NH2 CH2 -CH-COOH HO I O I NH2 CH2 -CH-COOH + HO I I MIT DIT 3.5’ Tetraiodotironina I HO I NH2 CH2 -CH-COOH I NH2 CH2 -CH-COOH HO I O I I NH2 CH2 -CH-COOH + HO DIT MIT 3.5.5’ Triiodotironina .3’ Triiodotironina I HO I NH2 CH2 -CH-COOH I NH2 CH2 -CH-COOH HO I O I I NH2 CH2 -CH-COOH + HO I I DIT DIT 3.3’.5.3’.

Actiunile hormonilor tiroidieni T4 T4 5’-monodeiodaza T3 T3 T3 ARN polimeraza ARNm Sinteza proteine .

cresterea consumului de oxigen  Metabolism proteic: . scaderea colesterolului  .in exces – catabolici  Metabolism glucidic – hiperglicemie  Metabolism lipidic – lipoliza.Actiunile hormonilor tiroidieni Calorigeneza (termogeneza).in doze fiziologice – stimulatori .

Actiunile hormonilor tiroidieni  Efecte directe pe cord (cresterea functiilor) Efecte in diferentierea sistemului nervos Efecte pe cresterea osoasa   .

Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian TRH SS + - T4 TSH T3 - TSH + T3 T4 .

TRab RIC – Radioiodocaptarea tiroidiana + Scintigrama tiroidiana Ecografia tiroidiana Punctia biopsie cu ac fin . FT3. Anti-Tg.Investigatii  Determinare hormoni:   -T3. FT4 -TSH      Determinarea tiroglobulinei Imunologie: ATPO. T4.

Punctia biopsie cu ac fin .

hormonal determinat de excesul de hormoni tiroidieni  Hipertiroidie – hiperfunctie tiroidiana . biologic.Tirotoxicoza  Definitie – Sindromul clinic.

Tirotoxicoze cu hiperfunctie tiroidiana       Boala Basedow-Graves Gusa basedowiata Gusa multiheteronodulara toxica Adenomul toxic tiroidian Tirotoxicoza iod-indusa Exces TSH/substante TSH-like .Etiopatogenia tirotoxicozei 1.

Etiopatogenia tirotoxicozei 2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie tiroidiana     Tirotoxicoza factitia Tiroidite Struma ovarii Metastaze functionale de carcinom tiroidian .

insomnii . transpiratii Palpitatii Scaderea rezistentei la efort Tranzit intestinal accelerat Tremor. nervozitate.Tablou clinic tirotoxicoza Subiectiv:       Scadere in greutate cu foame prezenta Intoleranta la caldura. agitatie.

Tablou clinic tirotoxicoza  - Obiectiv: Manifestari cutanate Cardiovasculare Respiratorii Gastrointestinale Musculare Nervoase Renale Metabolice Endocrine .

T4 crescute RIC crescut (2. 24 h) în tirotoxicoza cu hiperfunctie si  fara hiperfunctie.RA scazuta.intervale de timp sistolice scurtate (timp de preejectie).vascularizatie Semne paraclinice indirecte: . Echografia . .MB crescut. Hipertiroidismul subclinic TSH scazut în asociere cu T3 si T4 normale.colesterol scãzut. .DIAGNOSTIC PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI TSH supresat T3. !La vârstnici hipertiroidismul subclinic creste riscul Fi A si osteoporozei            . Scintigrama  aspect in fct de etiologie. .

Boala Basedow-Graves Triada    Gusa difuza cu hipertiroidie Oftalmopatia Graves Mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativa) .

TSHlike Predominanta feminina HLA DR3.Etiopatogenie       boala autoimuna anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie. B8 Infiltrat limfoplasmocitar – gusa Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltrat limfoplasmocitar – la nivelul tesutului adipos retroorbitar si muschilor extrinseci ai globului ocular .

Diagnostic oftalmopatie  Clinic   Subiectiv Obiectiv   Consult oftalmologic CT orbita .

apozitia pleoapelor este incompletã = lagoftalmie  uscãciunea corneei  ulcer corneean  panoftalmie:  .  .edemul periorbitar. Semne:  .afectarea conjunctivei si corneei. .afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie intermitent/permanet sau oftalmoplegie  . fotofobie. hiperlacrimatie. chemozis.exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 . defecte de câmp vizual.  . Hiperemie conjunctivala.  . dureri retrooculare.afectarea nervilor optici este consecinþa compresiunii exercitate de musculatura hipertrofiatã si se manifestã prin neuropatie opticã: scãderea acuitãþii vizuale.MANIFESTÃRILE OFTALMOPATIEI INFILTRATIVE Simptome: senzatie de nisip în ochi. Se mãsoarã cu exoftalmometrul Hertel. unilateralã sau bilateralã.20 mm.

Scorul de activitate clinica (CAS)        Durere retrobulbara Durere la miscarile oculare Eritemul palpebral Eritem conjunctival Chemosis Tumefierea carunculei lacrimale Edemul palpebral .

Relatie ipotetica intre activitatea si severitatea oftalmopatiei Graves .

gusi vechi. restul tesutului inhibat Mutatii proteina Gs  Adenom toxic tiroidian     . nodularizate Posibil implicat aportul de iod Manifestari cardiace frecvente Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani Peste 2.Alte tirotoxicoze  Gusa multiheteronodulara toxica:    Peste 50 de ani.5-3 cm produce tirotoxicoza Scintigrama caracteristica – vizualizare nodul. mari.

Tratamentul tirotoxicozei Medical    Antitiroidiene de sinteza Betablocante Sedative. hipnotice Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu pregatire preoperatorie) Iod radioactiv Radical: - - .

ciclosporinã.plasmafereza .pansament ocluziv.chirurgia pleoapelor . local .v.Rx terapie orbitarã .lacrimi artificiale. . 3) Tratament chirurgical . chirurgia muschilor extraoculari. . metotrexat+prednisonprednison.Altele: .decompresia orbitarã. oral.DT = 1-2Gy.Octreotid. . . 2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie . . .propranolol/guanetidina pentru retractia palpebralã. . i.Ig. .Tratamentul oftalmopatiei                1) Simptomatic: .cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri.corticoterapie – puls-terapie.

Rezultatele terapiei glucocorticoide in functie de calea de administrare .

Raspunsul oftalmopatiei la radioterapie si doze crescute de prednison in relatie cu fumatul .

 postablativ: iod radioactiv.  tiroidita Riedel. Hipotiroidism primar cu gusa  tiroidita cronica Hashimoto.  gusa endemica.Hipotiroidismul-clasificare etiologica I. Rx. Hipotiroidism primar fara gusa  mixedem idiopatic al adultului. plante Brassica) . terapie. II.  agenezie/ectopie.  dishormonogeneza.  cretinism sporadic.  agenti antitiroidieni (ATS. perclorat. litiu. chirurgie.

 defect al receptorilor pentru TSH. Hipotiroidism central -secundar (hipofizar):  panhipopituitarism. Graves.Hipotiroidismul-clasificare etiologica III. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni . Hipotiroidism primar tranzitor  intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida normala.  deficit izolat de TSH.  rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru B.dupa tiroidita post partum. Graves. IV.  dupa tiroidita subacuta. -tertiar (hipotalamic) V.  dupa 131I pentru B.

mixedem Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic la nivelul pleoapelor. anemie. el produce macroglosie si ingrosarea mucoaselor faringelui si laringelui. fata dorsala a mainilor si picioarelor si in fosele supraclaviculare.Clinica Tegumente si mucoase      Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem mucinos . carotenodermie(hipercarotenemie) Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse . Seroase Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie cutanate. ceea ce contribuie la timbrul grav al vocii.

Modificarile EKG: bradicardie sinusala. Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK. cresterea intervalului PR. AST. cardiomegalie      In absenta unei boli cardiace organice preexistente.manifestare rara. dar el poate apare sau se poate agrava in timpul tratamentului de substitutie tiroidiana. Angorul . exudatul pericardic dilatatie . alterari ST. Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la ateroscleroza coronariana de obicei in prezenta HTA. tratamentul cu hormoni tiroidieni corecteaza anomaliile. cu scaderea debitului rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul sanguin este redus. microvoltaj. LDH infiltrarea miocardului.Sistemul cardiovascular - reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac.

 Aparatul respirator . Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea aportului alimentar conduce la constipatie. Ascita este rara Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer Malabsorbtie Aparatul digestiv .Exudatul pleural .afectarea mischilor respiratori si . care contribuie la aparitia comei.Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea nu este caracteristica hipotiroidismului ca atare. .depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie alveolara si retentie de CO2.

surditatea de perceptie.fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala.reducerea vederii nocturne. miscari reduse. bradilalie. Alte manifestari: . Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la: hipoplazia neuronilor corticali defecte de mielinizare reducerea vascularizatiei. reflexe incetinite. . adesea de tip depresiv si uneori agitatie (“nebunie” mixedematoasa).  . sindrom de tunel carpian. letargie si somnolenta Manifestarile psihiatrice sunt frecvente. La adult . lente. Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt ireversibile. deficit de memorie.functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie.Sistemul nervos Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC.

Scheletul . Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si maturarea scheletului. Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt consecinta alterarii sintezei proteice si a reducerii nivelelor IGF-I Deficitul hormonilor tiroidieni : intarzie maturarea osoasa (v.  Sistemul muscular Dureri musculare Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara este redusa din cauza infiltrarii mucinoase.o.intarziata) produce disgenezie epifizara nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu trunchiul).

hiperprolactinemie si galactoree. folati). anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a fierului. anemie macrocitara (deficitul de B12. menoragii).  • Sistemul hematopoetic • • hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom hipofizar. anemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de oxigen si a producerii de eritropoetina). Alterarea functiei reproductive: Modificari endocrine . Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la tendinta de singerare.

hipotermie. reflectand scaderea absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea la insulina este crescuta. • • . • Modificarile metabolice Scaderea metabolismului energetic si a producerii de caldura se reflecta in: reducerea metabolismului bazal. frilozitate. efectul net fiind cresterea concentratiilor LDL-colesterolului si trigliceridelor. scaderea apetitului. Curba OGTT este plata. Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute.

retard al dezvoltãrii scheletice:absenta epifizei proximale a tibiei si a epifizei femurale distale care sunt prezente la aproape toti nou-nãscutii la termen  2500 g.tulburãri de respiraþie  . T4  6 mg/dL.Hipotiroidismul neonatal anomalii ale migrãrii tiroidei în timpul dezvoltãrii embrionare  transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mamã la fãt Simptomatologia:  . Diagnostic: screening TSH: TSH  30 mU/mL.  .hernie ombilicalã  .glas rãgusit  .cianozã  .icter  .astenie  .

 Caracteristicile cretinismului: tulburari de alimentatie. somnolenta. tipat regusit. dezvoltare deficitara. Retardul mental si fizic Manifestarile clinice in primele luni de viata: - . constipatie.Cretinismul  atribuit manifestarilor clinice ale hipotiroidismului sever la sugari sau copiii mici.

Cretinismul    mare comparativ cu corpul. piele aspra. iar configuratia nazofaciala ramane infantila. macroglosie. turtit. par rar si uscat. dinti malformati. Aspectul tipic: nas latit. infiltrare periorbitala. gat scurt si abdomen proeminent cu hernie ombilicala Varsta osoasa este intarziata fata de varsta cronologica si fata de varsta taliei absenta “markerilor” dezvoltarii normale Nanismul dizarmonic Inchiderea tardiva a fontanelelor produce un craniu . cu carii. cu ochi distantati.

intervalele de timp sistolice. LDH si AST. timpul de relaxare musculara.   . al CK. T3 TSH – in functie de etiologie Efect pe tesuturile periferice: determinarea colesterolului seric.hipotiroidism     Scaderea T4.Teste laborator .

   . Doza se creste progresiv Monitorizarea terapiei se face in functie de concentratiile serice ale TSH si FT4.6 mg/kg corp greutate ideala/zi reprezentand 75-112 mg la femei si 125-200 mg la barbati.4-1.TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI  Se face practic intotdeauna cu levotiroxina sodica care mentine deiodinarea periferica drept sursa fiziologica de T3 supusa mecanismelor de control Doza standard = 1. La pacientii cu hipotiroidism central monitorizarea se face pe baza concentratiilor FT4 si T3.

Poate evolua spre nodularizare. Tratamentul este profilactic prin iodinarea alimentelor. Tratamentul chirurgical este indicat in cazul sindromului de compresie generate de gusile voluminoase. Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18 ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate. boala avand doar un impact cosmetic. iar hemoragia acuta intrun nodul poate provoca durere si disconfort local.Gusa endemica         se refera la gusa aparuta cu prevalenta crescuta in anumite regiuni geografice cu deficit de iod in mediul inconjurator (in general zone montane si submontane). tulburari de deglutitie). Suplimentarea sarii si a altor alimente cu iod au eradicat practic acesta forma etiopatogenica in unele tari. Incidenta si severitatea hipotiroidismului depind de deficitul iodat. Majoritatea pacientilor nu sunt hipotiroidieni datorita cresterii proportiei de T3 sintetizata in tiroida (mai activ metabolic si cu mai putin iod). Hipotiroidismul se trateaza cu tratament de substitutie. . in absenta hipotiroidismului. iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere a secretiei in noduli tiroidieni. Gusa endemica poate afecta uneori structurile invecinate prin efectul de masa (dispnee.

Tulburari de compresiune: Gusa endemica poate afecta uneori structurile invecinate prin efectul de masa (dispnee. iar hemoragia acuta intr-un nodul poate provoca durere si disconfort local. . boala avand doar un impact cosmetic. in absenta hipotiroidismului. tulburari de deglutitie)  Poate evolua spre nodularizare.Gusa endemica  Hipotiroidism: Incidenta si severitatea hipotiroidismului depind de deficitul iodat.

Tratament – gusa endemica    Tratamentul . Hipotiroidismul se trateaza cu tratament de substitutie. iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere a secretiei in noduli tiroidieni. .profilactic prin iodinarea alimentelor. Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18 ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate. Tratamentul chirurgical este indicat in cazul sindromului de compresie generate de gusile voluminoase.

 au in plus disfunctii motorii.  .  cretinism neurologic.Cretinismul endemic regiuni cu gusa endemica severa. Patogenia este obscura: defect sever de hormoni tiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice in dezvoltarea SNC.  anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN). Are trei forme:  cretinism cu hipotiroidie.  ambele.

GUSA SIMPLA NETOXICA Este definita prin cresterea de volum a tiroidei fara asociere cu hiper sau hipotiroidism care nu este consecinta unui proces inflamator sau neoplazic . in regiuni in afara zonelor de gusa endemica. Termenul este restrans la formele de gusa care apar sporadic.    Patogenie? .

sincope prin acelasi mecanism. dispnee inspiratorie cu stridor prin compresia traheei. Pareza de corzi vocale poate fi asociata cu adenomul tiroidian benign.Clinica Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide.  senzatie de sufocare.  angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase din teritoriul capului. Manifestari de compresiune ca:  disfagie prin compresia esofagului. gatului si mainilor consecutiv ingustarii aperturii toracice superioare.  . Pacientii pot avea ameteli.  voce bitonala sau ragusita.  cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de durere locala este consecinta unei hemoragii intranodulare si poate agrava simptomatologia obstructiva. in timp ce compresiunea laringeului recurent este intalnita mai degraba in carcinoame.

fie prin existenta unor titruri crescute de anticorpi (TRAB .  gusa multinodulara toxica.  Gusa simpla difuza este greu de diferentiat de gusa din b.  Gusa sporadica in faza multinodulara trebuie diferentiata de carcinomul tiroidian .Gusa simpla netoxica Diagnosticul diferential: Status-ul functional al tiroidei face diferentierea intre gusa simpla si  gusa cu hipotiroidism (cand manifestarile de hipotiroidism sunt minore). Diagnosticul este pus in aceste cazuri fie prin evolutia bolii. Basedow fara oftalmopatie in perioadele de eutiroidism si de gusa din tiroidita Hashimoto in stadiul de eutiroidie. respectiv ATPO).

Radioiodoterapia este urmata de reducerea volumului gusii si a fenomenelor de compresiune    .Tratament Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in cazul gusilor mari obstructive. Complicatiile dupa interventia chirurgicala apar in 10% din cazuri fiind mai frecvente in cazul gusilor foarte voluminoase sau al reinterventiilor.

Cancerul tiroidian Prevalenta nodulilor tiroidieni creste cu varsta  40% .necroptic De obicei un nodul poate fi palpat daca e > 1cm  .Nodulul tiroidian.ecografic  60% .

Evaluare - anamneza

-

-

-

Pledeaza pentru benign: Istoric familial de Hashimoto, noduli benigni Hipo/hipertiroidism Durere, tensiune locala

-

-

-

Pledeaza pentru malign: varsta<20 sau>70 Sexul masculin Istoric de cancer tiroidian sau iradiere gat Modificari recente de deglutitie, respiratie, voce Istoric familial de cancer tiroidian sau MEN 2

Evaluare – examen clinic

-

Pledeaza pentru malign:
Consistenta crescuta sau neregularitatea nodulilor la palpare Fixarea de planurile adiacente Adenopatia regionala

-

-

Evaluare de laborator
TSH, eventual FT3, FT4  Anticorpi ATPO, anti Tg  Tg  Calcitonina Imagistic: - Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90% - Scintigrama tiroidiana - CT, RMN – detrminare extindere

complicatii rare  Sensib si specif mari in cazul patologilor experimentati LIMITE: .obtinerea unor specimene nediagnostice  . disconfort minim.dificultati diagnostice in carcinomul folicular .Biopsia prin aspiratie cu ac fin Investigatia principala dupa anamneza si ex clinic  Usor de facut.

Managementul nodulilor tiroidieni .

Carcinosarcoma D.Malignant Tumors  A. Pure papillary adenocarcinoma b. oxyphyl. Mucoepithelial carcinoma 5. Differentiated 1. Undifferentiated 1. clear-cell carcinoma. follicular. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignant adenoma". Squamous cell epidermoid carcinoma 3. Medullary carcinoma C. Metastatic tumor . Papillary adenocarcinoma a.Mixed papillary and follicular carcinoma (variants including tall cell. solid) 2. insular carcinoma) B. sarcoma 2. Giant cell 3. Miscellaneous 1. Hurthle cell carcinoma or oxyphil carcinoma. Fibrosarcoma 4. Small cell (to be differentiated from lymphoma) 2. Lymphoma.

deces prin invazie locala . rece pe scintigrama. ecografic diferentiat clar de restul tesutului Extindere: metastazare limfatica Evolutie lenta. solid. mai agresiv la varstnici.Carcinomul papilar     75% din cancerele tiroidiene Cel mai frecvent nodul ferm. solitar. mult timp limitat la nivelul glandei.

Carcinomul folicular      16% din cancerele tiroidiene Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu continut scazut in coloid. diferentia de adenom prin invazia capsulara sau vasculara Mai agresiv decat c. papilar Extindere: diseminare hematogena predominanta Pastreaza capacitatea de a concentra iodul radioactiv .

Carcinomul medular      Dezvoltat din celulele C parafoliculare secretante de calcitonina Mai agresiv Metastazeaza in plamani si viscere precum si in limfaticele regionale Markeri de diagnostic si monitorizare: calcitonina si CEA 33% in sindroame multiglandulare. restul izolate . 33% FMTC.

Carcinomul anaplazic    Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si sunt extrem de agresive Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de luni Nonresponsive la terapie .

Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse intrasau extratiroidian 3. Tratament supresor – cu 150-250 mcg T4/zi pentru a mentine TSH-ul supresat Monitorizare: Tiroglobulina serica Scintigrama tiroidiana si whole body  .Tratament Obiective: Indepartarea tesutului tumoral Prevenirea recidivelor Mijloace: 1. Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu disectia gatului in cazul extinderii locale 2.

febra. scintigrama nu se poate efectua Eco: vascularizatie scazuta - TIROIDITE . tiroidieni.Tiroidita subacuta (de Quervain. cu eliberarea hh. mialgii. usoara alterare a starii generale. T4 crescuti RIC mica. cu celule gigante) Afectiune inflamatorie consecutiva unei infectii virale (v. astenie semne de tirotoxicoza Crestere gusa Mecanism: distructie foliculara. coxs. urlian. supresia TSH Laborator: VSH crescut Hormonal: TSH supresat. adenov. T3. granulomatoasa.) Clinic: durere locala. spontana si la palpare.

Evolutie: tirotoxicoza=>hipotiroidie=>eutiroidie RIC poate fi folosita ca indicator evolutiv   - Tratament: Antiinflamatorii steroide sau nesteroide Betablocante In hipotiroidismul definitiv (10%) – tratament substitutiv .

TSH-R Caracteristic: titru mare de anticorpi antiTg. infiltrat limfoid.Tiroidita autoimuna Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la adult in SUA. cauza majora probabila a mixedemului idiopatic al adultului. faza finala caracterizata de distructia totala a glandei  Microscopic: distructie epiteliala. fibroza => hipotiroidism  Patogenie: 2 forme Atrofica: HLA-DR3 Cu gusa: HLA-DR5 Antigene majore: Tg. TPO. ATPO. TSHR blocanti  .

limfom Tratament: substitutiv/supresiv Trebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna .Tiroidita autoimuna Clinic: gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai sever cu tiroida atrofica Laborator: Titru mare de anticorpi Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza RIC variabila Punctie cu ac fin Complicatii: hipotiroidismul. crestere gusa.