LAPORAN KASUS INDIVIDU “ IMA”

Oleh: Reni Rifanti 9121592

Pembimbing: dr. Bashori Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN 2012

DAFTAR ISI Halaman LEMBAR JUDUL................................................................................................. 1 DAFTAR ISI......................................................................................................... 2 BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................... 3 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 4 BAB 3 LAPORAN KASUS ................................................................................. 26 BAB 4 PEMBAHASAN....................................................................................... 34 BAB 5 KESIMPULAN ........................................................................................ 41 Daftar Pustaka .............................................................................................. 42

PJK merupakan penyebab kematian utama.BAB I PENDAHULUAN Pola hidup yang tidak sehat dapat menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan.12%. pada tahun 2005 jumlah kematian didunia akibat PJK dengan Proportional Mortality Rate ( PMR) sebesar23. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner. infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST(STEM). SKA terdiri atas angina pektoris tak stabil ( UA). Di Indonesia. Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung yang terjadi akibat iskemia miokardium. yang merupakan proses multifaktor. dimana salah satunya adalah penyakit pada sistem kardiovaskular. sesak napas dan takikardia. berdasarkan data Depkes 2005 PJK menempati urutan ke-5sebagai penyebab kematian terbanyak dsri seluruh rumah sakit di Indonesia denganjumlah kematian 2. Thrombus bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina. Keluhan utama gangguan sistem kardiovaskular adalah nyeri dada. Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis.67%).557 orang (Proportional Mortality Rate = 2. Adapun berbagai macam manifestasi klinis yang didapat dari keluhan nyeri dada. WHO melaporkan. mulai dari tekniknon invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif seperti . yaitu salah satunya adalah sindrom koroner akut. Kelainan ini diawali dengan terbentuknya sel busa yang kemudian berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi merangsang terbentuknya thrombus.

JAWA TIMUR. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . dan spasme koroner.5 juta orang menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ventrikel.maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. dan biaya perawatannya. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia (umur 65 tahun ke atas) melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7.tetapi tidak seperti angina yang biasa. angka kematian. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . Serangan infark miokard biasanya akut. Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. . Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. dengan rasa sakit seperti angina. Juga.arteriografi koroner.5% bagi Negara berkembang. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus Infark miokard akut di RSM LAMONGAN. Di Amerika sekitar 1. pembentukan trombus. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat. sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. kebalikan dengan angina yang biasa.sering pada jam-jam awal dipagi hari.

F : 38 tahun : Siser RT 5 RW 4 Laren Lamongan : Jawa : 8 Agustus 2012 : 037783 .laki : Siser RT 5 RW 4 Laren Lamongan : Menikah : SLTA : Islam : Buruh bangunan : Ny.BAB II LAPORAN KASUS STATUS PENDERITA IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Perkawinan Pendidikan terakhir Agama Pekerjaan Nama Istri Umur Alamat Suku Tanggal MRS No register ANAMNESIS √ : sendiri : orang lain : Tn. N : 40 tahun : Laki .

Apabila sesak.sesaknya berkurang. pasien sulit berjalan. namun pada saat istirahat. Pasien merasakan sakit seperti ini sejak ±2 tahun yang lalu. Pada saat masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri dada. saat itu pasien langsung dirawat diruang ICU. kemudian pada tanggal 10 Agustus 2012 pasien dipindah ke ruangan. Terkadang nyeri menjalar sampai ke pinggang dan perut di bagian kiri bawah. Pasien datang ke IGD tanggal 8 Agustus 2012 jam 20:03 dengan keluhan nyeri pada dada.Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang : : Nyeri di daerah dada Rujukan dari BP Rahman Medika. Pasien juga merasa sesak apabila beraktifitas dan berjalan jauh. utamanya pada bagian sebelah kiri. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (-) Riwayat batu ginjal (-) Riwayat sakit gula (+) Riwayat asma (-) Riwayat alergi obat/makanan (-) Riwayat penyakit jantung (-) Penyakit paru (-) Hipertensi (+) : bapak Asma (-) Penyakit jantung (-) Penyakit paru (-) DM (-) Alergi obat/makanan (-) Riwayat merokok (+) Minum kopi (+) Minum alkohol (-) Jamu (-) Olah raga (-) Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Kebiasaan .

Telinga Nyeri tekan mastoid (-). 7. pernapasan thoracoabdominal. Thoraks Normochest. pembesaran kelenjar limfe (-). pembesaran kelenjar tiroid (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). spider nevi (-). temporalis (-). pharing hiperemis (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). bibir cianosis (-). atrofi m. gusi berdarah (-). reguler. isi cukup : 22 x /menit : 36. 2. Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak : 132/80 mmHg : 70 x / menit. lesi pada kulit (-) 11. rambut tidak mudah dicabut. 9. 4. Kepala Bentuk mesocephal. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu 3. retraksi (-). sekret (-). pendengaran berkurang (-). sianosis (-). ikterik (-). PEMERIKSAAN FISIK 1. keriput (+). 5. 6.B. kelainan mimik wajah / bells palsy (-). sklera ikterik (-/-). 8. Keadaan Umum (Tanggal 8 Agustus 2012) Tampak lemah. makula (-). petechie (-). status gizi kesan cukup. spider nevi (-). trakea ditengah. venektasi (-).5 oC . kesadaran compos mentis (GCS 456). luka (-). Mulut Bibir pucat (-). sekret (-). Hidung Nafas cuping hidung (-). epistaksis (-). simetris. nodula (-). Kulit Turgor baik. 10. papula (-). Leher JVP tidak meningkat. sela iga melebar (-). pulsasi infrasternalis (-).

Ektremitas palmar eritema (-/-) akral dingin Oedem + + 14. tidak ada pembesar hepar dan lien : Supel (+). suara tambahan (ronchi -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 13. regular. Nyeri tekan (-) regio epigastrium : timpani : bising usus (+) normal . suara tambahan (ronchi -/-) 12. bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : sonor/sonor Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Auskultasi : suara dasar vesikuler. Sistem genetalia: dalam batas normal. : perut tampak mendatar.Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG 2.2 % : 13.C.800 sel/cmm : 14 /jam : 313.000 sel/cmm : 126 mg/dl : 39 U/L . poto thorax  Gambaran EKG  Lab darah : . DIFFERENTIAL DIAGNOSA 1. PPOK 3. sindrom koroner akut 2.Diffcount .5 g/dl : 10. lab darah (8 Agustus 2012) 3. asma D.Hematokrit Hb Lekosit LED GDA SGOT : 0/0/81/15/4 : 39.Trombosit .

Uric Acid .7 mg/dl : 4.92 mmol/l : 136.4 mmol/l : 26 ng/ml .8 mg/dl : 25.Cholesterol .Kalium . DIAGNOSIS • Infark miokard akut .4 mg/dl : 199 mg/dl : 167 mg/dl : 127.- SGPT Kreatinin : 64 U/L : 0.LDL cholesterol .4 mmol/l CK-MB Hasil pemeriksaan foto thorax pada Tn.Hco3 : 23.6 mg/dl Ureum : 29 mg/dl : 7.Trigliserida .HDL cholesterol .Natrium  . N tidak didapatkan kelainan yang berarti G.

Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Tirah baring Posisi semifoller 2. Non Medika mentosa a.Lactula .H.O2 Nasal canul 3 Lpm . Medikamentosa (Tanggal 8 Agustus 2012) IVFD Asering loading 1500 cc/ 24 jam O2 2 liter/menit Pasang DC Acran injeksi 2x1 Ceftriaxone injeksi 1 x1 Arixtra injeksi 1 x 1 Aspilet 1 x 1 tab Plavix 1 x 1tab Alganax 1 x 1tab 3. b.Mo . c. PENATALAKSANAAN 1. Di ICU  .IVFD KAen 3B 1500 cc/24 jam .

FOLLOW UP Nama : Tn.Acran injeksi 2x1 .I.Ceftriaxone injeksi 1 x1 .5 ‘c HKM (+) EKG : (+) A IMA P .Diet BHKV . BAB sulit GCS: 456 KU: Lemah T : 106/70 N: 83 x RR: 21 x S: 36’c HKM (+) EKG (+) IMA 3 10/8/2012 KU: lemah (+) GCS: cukup IMA Nyeri dada (+) KU: baik jarang T : 90/66 N: 83 x RR: 19 x S: 36.Alganax 1 x 1tab .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .O2 2 liter/menit .Plavix 1 x 1tab .Aspilet 1 x 1 tab .Arixtra injeksi 1 x 1 .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam . nyeri dada(++) jarang .Pasang DC .Plavix 1 x 1tab .Lipitor .Acran injeksi 2x1 .c HKM (+) EKG (+) 4 11/8/2012 KU: lemah (-) T : 97/68 IMA Sesak (-). N Diagnosis : Infark miokard akut Tabel flowsheet penderita no 1 tanggal 8/8/2012 S O Sesak(+).Acran injeksi 2x1 .Acran injeksi 2x1 .Lactulac .Mo injeksi 3x2 mg .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .IVFD Asering loading 1500 cc/ 24 jam .Plavix 1 x 1tab .Alganax 1 x 1tab 2 9/8/2012 Sesak (-). KU: lemah BAB sulit Nafas spontan T : 113/83 N : 84 x RR : 23 x S: 36.Ceftriaxone injeksi 1 .Arixtra injeksi 1 x 1 .Diet BHKV .Lipitor . nyeri N: 91 dada (+) jarang x/menit RR: 23 x/m .Arixtra injeksi 1 x 1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .2. nyeri GCS: 456 dada(++).IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .Lactulac .Alganax 1 x 1tab .

Plavik 1x1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .Mo injeksi 3x2 mg .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .Acran injeksi 2x1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .Acran injeksi 2x1 .Acran injeksi 2x1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 8 15/8/2012 Ku: cukup Sesak (-) Nyeri dada (-) T: 92/66 S: 36 N: 72 x/m Rr: 22 x/m T: 99/61 S: 36 N: 81 Rr: 20x/m IMA 9 16/8/2012 Ku: cukup Sesak (-) Nyeri dada (-) IMA .Acran injeksi 2x1 .Ceftriaxone injeksi 1 x1 .Lipitor 1x1 .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .S: 36 5 12/8/2012 KU: lemah (+) Sesak (-) Nyeri dada jarang T : 91/60 N: 76x/m RR: 22x/m S: 36 IMA 6 13/8/2012 Ku: lemah (+) T : 102/70 Sesak (-) N: 74x/m Nyeri dada S: 36 jarang IMA 7 14/8/2012 Ku: cukup Sesak (-) Nyeri dada (-) T: 96/61 S: 36 N: 86 Rr: 22 x/m IMA x1 .Arixtra injeksi 1 x 1 Mo injeksi 3x2 mg .Monitoring EKG .Acran injeksi 2x1 .Ca 1x1 .Arixtra injeksi 1 x 1 .Arixtra injeksi 1 x 1(terkahir) .IVFD Kaen 3B 1500 cc/24 jam .

BAB II PEMBAHASAN KASUS A.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil. hipertiroidisme). kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan2. B. hipertensi diastolik). ETIOLOGI Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir. IMA tanpa elevasi ST. stenosis aorta. emboli (endokarditis. anemia.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit. DEFINISI Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung1. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. hipertrofi miokard. spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain). katup buatan). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi. aktivitas berlebihan. hipoksemia). curah jantung yang meningkat (emosi. insufisiensi jantung. pembentukan trombus. dan IMA dengan elevasi ST. spasme. dan spasme koroner. EPIDEMIOLOGI Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. . Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. arteritis. peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat. meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal. dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard. C.

mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Inti lemak yang cenderung ruptur . abnormalitas kongenital. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi. hipertensi. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. dan akumulasi lipid. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan. 2. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar. IMA dengan elevasi ST IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. Pada kondisi yang jarang. reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen. densitas otot polos yang rendah.D. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. ADP. serotonin) memicu aktivitas trombosit. Setelah mengalami konversi fungsinya. fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. epinefrin. PATOGENESIS 1. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. berbagai agonis (kolagen. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Infark miokard akut tanpa elevasi ST Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

b. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. rahang bawah gigi. dan prekordial 2. udara dingin dan sesudah makan 6. nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. dislipidemi. muntah. Sifat nyeri : seperti diremas-remas. ditekan. GEJALA KLINIS Keluhan yang khas ialah nyeri dada. stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus. leher. IMA dengan ST elevasi Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. 5. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à.mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. stres emosi atau penyakit medis lainnya. dan IL-6. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 1. panas atau ditindih barang berat. cemas dan lemas. ditusuk. seperti aktivitas fisik berat. stres emosi. DIAGNOSIS IMA 1. variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pemeriksaan fisik . Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi. punggung/interskapula. Lokasi : substernal. a. E. retrosternal.5 F. Faktor pencetus : latihan fisik. bahu. 4. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam. perut dan dapat juga ke lengan kanan. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. 3. sulit bernapas. merokok. diabetes melitus. Gejala yang menyertai dapat berupa mual. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). keringat dingin.

perasaan seperti diikat. nyeri tumpul. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). 2. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. LDH. Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). AST AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. gejala tidak khas seperti dispneu. bahu atas. ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. CK-MB. diaforesis. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Laboratorium Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST. 3. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. mual. a. CK. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar. Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). sinkop atau nyeri di lengan. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Cardiac Troponin T. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP). Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. IMA tanpa ST elevasi Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas. perasaan terbakar. SGOT . berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI. rasa penuh. epigastrium.

Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark. CK-MB Mass Relative Index (%RI) Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung. biasanya kembali normal dalam 2-4 hari. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari. b. Rumus adalah % . dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. CK total Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak&otot.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3.pada IMA naik dengan cepat. CK-MB CK-MB Merupakan Isoenzim CK. CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total. LDH LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan).LDH meninggi selama 10-14 hari. infark ginjal. kondisi hemolitik. hipotiroidisme. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CKTotal dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. d. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati. infark paru.Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama. c. syndrome nefrotik. setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal. hepatitis. CK-BB dan CK-MB. Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. e. karsinoma tersebar.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan . anemia megaloblastik. Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. leukemia. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.

CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis. Pemeriksaan dua sampel. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin : • • • • miokard • • kecil.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK). Kadar puncak pada 6 – 7 jam.Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik. 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Myoglobin Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein).RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. mis : dari cytosolic pool Prolonged release karena degradasi myofilaments Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan . Skeletal & cardiac muscle Mb identik. BM TnT = 37. CRP CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Dilaksanakan cepat .000. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L. f. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. TnT& TnI. g. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.000 dan BM TnI = 24. Cardiac troponin Filamen otot jantung terdiri atas :Actin. Myosin dan Troponin regulatory complex. quantitative serum immunoassays. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah Kompleks pengatur kontraksi otot Dilepaskan secara cepat. h.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah. Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0. PENGOBATAN 1. yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. hsCRP hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain : • • • • pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih melakukan terapi reperfusi . membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil. Plak mudah Koyak. IMA IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner. a.i. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya.1 mg/L). Terbentuk Trombus/Embolus. Triglycerides. LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung. k. G. STEMI tatalaksana pra rumah sakit sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak. Triglycerides. LDL dan HDL Cholesterol. Cholesterol. j.

c. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. • Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0.b. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.5 mg IV. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. terutama pasien dengan infark posterior. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. . Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena.9%. • Morfin Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. tatalaksana umum • oksigen tatalaksana di ruang emergensi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0.

• Penyekat beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. pemberian penyekat beta IV. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. dengan syarat frekuensi jantung <60 menit. • Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam. meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. tekanan darah sistolik >100 mmHg. interval PR <0. NSTEMI .24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. selain nitrat mungkin efektif. Inhibisi cepat Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.• Aspirin pada spektrum sindrom koroner akut. • ACE Inhibitor ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI 2. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung.

• Nitrat Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. • Terapi antitrombotik . Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: • Terapi antiiskemia Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. • Penyekat beta Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.

3. sindrom koroner akut stenosis aorta asma gasteroenteritis . 2. 3. Terapi antikoagulan UFH (Unfractionated heparin) Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) H. 3. Terapi antiplatelet aspirin klopidogrel : berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI. 2. thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan • 1. • 1. antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi. 2. mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa. KOMPLIKASI 1. 4. 2. 4. DIAGNOSA BANDING 1. syok kardiogenik ruptur dinding bebas VSD ruptur muskulus papilaris I.

BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan seorang penderita laki laki (40 tahun) dengan diagnosis Infark Miokard akut. anemia. kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan2. dan prekordial Sifat nyeri : seperti diremas-remas. dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard. curah jantung yang meningkat (emosi. • makan faktor pencetus : latihan fisik. stenosis aorta. perut dan dapat juga ke lengan kanan. hipoksemia. hipertiroidisme). insufisiensi jantung. punggung/interskapula. rahang Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap ditindih barang berat. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang menunjukkan adanya Infark Miokard Akut. spasme. Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. ditusuk. arteritis. panas atau Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung1. . ditekan. hipertrofi miokard. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis. Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. bawah gigi. leher. bahu. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam RSM “LAMONGAN” dari tanggal 8 Agustus – 1 Maret 2011 . udara dingin dan sesudah Lokasi : substernal. hipertensi diastolik). aktivitas berlebihan. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: • • • • nitrat. stres emosi. retrosternal.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa. Infark miokard akut dengan elevasi ST. cemas dan lemas. hal 1615 Kapita selekta kedokteran. 2. DAFTAR PUSTAKA 1. serta pemeriksaan penunjang. IPD FK UI. keringat dingin. 2005. sulit bernapas. idrus alwi.• gejala yang menyertai dapat berupa mual. FKUI . Infark Miokard Akut. pemeriksaan fisik. muntah.

6. Sardjito Yogyakarta. 5. Ed. Berkala llmu Kedokteran Vol. 2004 .adjah MadaIRS Dr. The Massachusets General Hospital Setianto et al. 4. e-USU Repository. 2004 kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. EGC. Jakarta Handbook of Internal Medicine cetakan I. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Sabatine. Musyaffalab.blog Penyakit.R. 1. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan musyaffalab. Bagian llmu Penyakit DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas c. 2003 7. Buku saku klinis. Indikator cedera jantung.4. 2009. T.3. diakses dari www. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. 35. Marc S. Bahri Anwar Djohan. No.ripani Price & Wilson (1995).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful