BAB I PENDAHULUAN I.1.

Latar Belakang Acute Flaccid Paralysis (AFP) adalah suatu sindrom klinis yang memerlukan evaluasi segera dan hati-hati. Sindrom ini memberikan akibat berupa kelumpuhan akut pada otot, saraf, neuromuscular junction, medula spinalis dan kornu anterior. Sindrom ini dapat menyerang otot-otot pernapasan sehingga dapat mengakibatkan kematian. Setiap kasus AFP merupakan suatu keadaan darurat sehingga diagnosis akurat dari AFP penting untuk menentukan terapi dan mengetahui prognosis penyakit pada pasien. Di akhir abad 20, Kongres Kesehatan Dunia (World Health Assembly) menetapkan bahwa memasuki abad 21, seluruh dunia harus bebas dari permasalahan polio, salah satu penyebab AFP. Namun pada faktanya, di seluruh dunia minimal 30 negara merupakan daerah endemis polio. Sehingga eradikasi polio menjadi suatu tugas berat bagi semua pihak. Daftar penyebab AFP sangatlah luas dan didapatkan variasi yang dipengaruhi oleh umur, etnis, dan wilayah. Selain permasalahan polio, bentuk demielinasi akut Sindrom Guillane Bare adalah sekitar 50% dari kasus AFP, diikuti dengan infeksi virus non-polio seperti Mumps Virus, Epstein-Barr virus, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan West Nile virus. Host atau faktor lingkungan secara signifikan dapat mempengaruhi terjadinya AFP. Lingkungan yang tidak sehat dan higienitas hidup yang kurang baik dapat menimbulkan AFP, selain faktor ‘immune regulated’. Lingkungan yang tidak sehat dan tidak higienis tersebut dapat menyebabkan virus dan bakteri penyebab dengan mudah menyerang orang yang tinggal di lingkungan tersebut. Dengan masih tingginya angka kemiskinan dan kesadaran lingkungan bersih yang masih kurang baik di berbagai negara berkembang, termasuk Indonesia, dan ancaman fatal yang ditimbulkan dari AFP berupa kelumpuhan dan kematian, maka

1

pengetahuan yang baik mengenai berbagai macam kelumpuhan akut, perjalanan penyakit, dan penanganan yang diperlukan untuk mengatasinya menjadi dasar pembahasan Text Book Review kali ini. 1.2.Tujuan Penulisan a. Memperoleh informasi lebih lanjut mengenai berbagai gangguan Acute Flaccid Paralysis b. Memenuhi syarat mengikuti ujian program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

2

Dalam setiap kasus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Berbagai macam lesi yang dapat timbul pada sususan lower motor neuron berarti lesi tersebut merusak motoneuron. II. Istilah flaccid menggambarkan kelumpuhan ‘Lower Motor Neuron’ (LMN). 3 . ‘motor end plate’. 1. gangguan gaya berjalan. ‘motor end plate’. klonus. kelemahan atau gangguan koordinasi dari satu atau beberapa alat gerak tubuh. Pendekatan Klinis Pasien AFP Setiap kasus AFP adalah keadaan darurat klinis dan membutuhkan penanganan segera. atau respon ekstensor pada plantar. Kelumpuhan tersebut disertai dengan tanda-tanda lower motor neuron yaitu: a. dan otot skeletal. akson.2. mengindikasikan tidak adanya tanda gangguan spastisitas seperti gangguan pada susunan saraf pusat traktus motorik lainnya misalnya hiperrefleks. sehingga refleks tendon hilang dan refleks patologik tidak muncul. Gejala tersebut termasuk kelumpuhan. c. Definisi Acute Flaccid Paralysis (AFP) adalah kelumpuhan yang terjadi secara akut yang mengenai ‘final common path’. neuromuscular junction. termasuk kelemahan pada otot-otot pernapasan dan otot penelan. dan otot yaitu pada otot. Hilangnya gerakan voluntar dan reflektorik. saraf. Kelumpuhan ini ditandai dengan karakteristik gejala klinis kelemahan yang timbul dengan cepat. b. penjelasan rinci tentang gejala klinis harus diperoleh. Tonus otot hilang. sehingga tidak terdapat gerakan apapun walaupun impuls motorik disampaikan ke motoneuron. medula spinalis dan kornu anterior. Musnahnya motoneuron beserta akson sehingga kesatuan motorik hilang dan terjadi atrofi otot. berkembang cepat menjadi berat dalam beberapa hari sampai minggu.

dan refleks berkemih neurogenik). atau neoplasma poliradikulopati spondilosis. atau magnetic resonance imaging (MRI) diindikasikan untuk menyingkirkan kompresi tulang belakang. termasuk penilaian kekuatan dan tonus otot. gangguan sistem saraf pusat (ataxia) atau sistem saraf otonom (fungsi usus dan kandung kemih. Infeksi bakteri ditunjukkan dengan adanya neutrofil.Tanda-tanda AFP harus dievaluasi secara klinis dengan pemeriksaan neurologis lengkap. mielopati. sfingter. seperti kelumpuhan periodik yang disebabkan oleh keadaan hipovolemia. Pemeriksaan kultur bakteri akan mengidentifikasi organisme spesifik. Pemeriksaan pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal diindikasikan untuk menyingkirkan diagnosis adanya infeksi bakteri pada sistem saraf. dan kandungan protein yang tinggi. Diagnosis Banding AFP Gambar 1. CT-SCAN. Pencitraan tulang belakang. 4. II. Diagnosis Banding AFP pada Lower Motor Neuron 4 . tingkat glukosa rendah. Perlu diperhatikan adanya tanda-tanda meningismus. Pemeriksaan elektrokardiogram dapat diindikasikan untuk mendiagnosis adanya gangguan metabolisme elektrolit. fungsi saraf kranial dan fungsi sensoris. Pemeriksaan laboratorium diperlukan pemeriksaan laju sedimentasi sel darah merah. seperti radiografi. Pemeriksaan elektrofisiologi sangat penting dalam menentukan diagnosis dan prognosis penyakit motorneuron. refleks tendon.

sereblum. merusak sistem saraf hingga menimbulkan kelumpuhan permanen terutama pada kaki. yaitu timbul gejala infeksi sistemik ringan berupa flu dan gangguan gastroenteritis karena terjadi viremia. batang otak. Ada tiga mekanisme yang diduga: pertama virus polio menginfeksi sistem saraf pusat melalui transport axon dengan arah yang berlawanan dengan sinyal saraf dimana sinyal saraf bergerak dari saraf pusat ke otot sementara virus dari otot ke 5 .1. Mekanisme virus polio menginfeksi sistem saraf pusat belum diketahui secara pasti. Dapat juga dijumpai poliomielitis abortif. Poliomielitis Poliomielitis atau polio. Agen pembawa penyakit ini yaitu sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV). Poliovirus adalah virus RNA kecil yang terdiri atas tiga strain berbeda dan amat menular. Virus akan menyerang sistem saraf dan kelumpuhan dapat terjadi dalam hitungan jam. Sebagian besar kasus poliomielitis merupakan infeksi subklinis atau asimtomatik. masuk ke tubuh melalui mulut dan menginfeksi saluran usus. Angka kejadian polio yang tercatat pada tahun 2004 mencapai 1. Virus masuk ke dalam tubuh melalui makanan yang terinfeksi atau minuman yang terkontaminasi feses. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kelumpuhan (paralisis). berasal dari bahasa yunani yaitu polio (abu-abu) dan mielin (medula spinalis).185 di 17 negara dimana lima puluh persen kasus terjadi pada anak berusia 3-5 tahun. ganglia basalis. Polio menyerang tanpa peringatan. dan korteks motorik serebri. Lesi pada sel kornu anterior a. dan dapat pula mengenai mesensefalon. Penderita polio dapat meninggal akibat kelumpuhan juga menyerang otot-otot pernapasan. Poliomielitis akut adalah suatu penyakit sistemik akut yang mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula spinalis.

Infeksi ini akan memengaruhi sistem saraf pusat lalu menyebar sepanjang serabut saraf. yaitu: 1. Polio paralisis spinal Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang. Setelah virus polio menyerang usus. Kemungkinan kedua yaitu virus polio menembus sawar darah otak terpisah dari keberadaan reseptor seluler untuk virus polio. menghancurkan sel tanduk anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot tungkai. Saraf motorik tidak memiliki kemampuan regenerasi dan otot yang berhubungan dengannya tidak akan bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf pusat. virus akan menghancurkan saraf motorik. virus ini akan diserap oleh pembuluh darah kapiler pada dinding usus dan diangkut ke seluruh tubuh. virus ini biasanya akan menyerang seluruh bagian batang saraf tulang belakang dan batang otak. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu. Infeksi berat pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan kelumpuhan pada batang tubuh dan otot pada toraks (dada) dan abdomen (perut). Seiring dengan berkembang biaknya virus dalam sistem saraf pusat. Kelumpuhan pada kaki menyebabkan tungkai menjadi lemas. yaitu dalam beberapa jam sampai 48 jam atau maksimal mencapai 10-12 hari. Hingga saat ini berbagai bukti ilmiah lebih mendukung hipotesis pertama. Terdapat beberapa jenis polio. Meskipun strain ini dapat menyebabkan 6 . Kelumpuhan paling sering ditemukan terjadi pada kaki. Dan kemungkinan ketiga yaitu virus polio berpindah ke sistem saraf pusat melalui sel makrofag. kondisi ini disebut acute flaccid paralysis (AFP). disebut quadriplegia. Pada penderita yang tidak memiliki kekebalan atau belum divaksinasi. Kelumpuhan ini timbul dalam waktu sangat cepat.sistem saraf. Virus Polio menyerang saraf tulang belakang dan syaraf motorik -.yang mengontrol gerakan fisik.

Polio bulbar Polio bulbar disebabkan tidak adanya kekebalan alami sehingga batang otak penderita ikut terserang virus polio. muntah. Selain itu juga terjadi berbagai gangguan pergerakan bola mata. penderita yang sembuh dapat memiliki fungsi tubuh yang mendekati normal karena jenis ini tidak mengakibatkan paralisis yang permanen. IX yang mengakibatkan gangguan menelan dan Nn. 2. gangguan pada saraf pendengaran.kelumpuhan permanen. 3. paru-paru dan saraf yang mengatur pergerakan leher. Batang otak yang mengandung berbagai saraf motorik yang mengatur pernapasan dan saraf kranial. Polio non-paralisis Polio non paralisis ini meliputi gejala berupa nyeri kepala. mual. Namun demikian. usus. nyeri abdomen. Kelumpuhan yang sering terjadi adalah kelumpuhan pada Nn. Pada polio jenis ini tidak ditemukan adanya paralisis. dan sensitif. dan gangguan pada saraf tambahan yang mengatur pergerakan pada leher. dimana lima sampai sepuluh persen penderita polio bulbar akan meninggal akibat gangguan pada saraf kranial yang mengatur otot pernapasan tersebut. Selain itu pasien juga mengeluhkan demam. leher. kurang dari satu penderita dari 200 penderita akan mengalami kelumpuhan. Tingkat kematian karena polio bulbar antara 25-75% tergantung usia penderita. Penderita polio bulbar bertahan hidup dengan bantuan alat pernapasan. gangguan pada saraf trigeminal yang berhubungan dengan pipi. X yang mengatur jantung. punggung. dan tungkai. kelenjar air mata dan otot muka. namun otot penderita terasa lembek jika disentuh. 7 . Virus juga dapat menyerang otot pernapasan dan dapat mengakibatkan kematian.

Non polio enterovirus Penyakit lain yang dapat menyebabkan AFP antara lain adalah acute haemorrhagic conjunctivitis (AHC). Hal ini ditandai dengan ditemukannya antibodi atau respon kekebalan seluler terhadap agen infeksius saraf tepi. dan aseptic meningitis. Sindrom Guillane-Bare (SGB) SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch.6 sampai 1. tiroiditis. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya 1-3 minggu. echoivirus. dan enterovirus 71. vaksinasi. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.000 orang pertahun. penyakit sistemik berupa keganasan. Mekanisme bagaimana berbagai penyebab tadi mengakibatkan terjadinya demielinisasi akut belum diketahui dengan pasti. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Banyak ahli memperkirakan kerusakan saraf yang terjadi akibat proses imunologik. Poliradikuloneuropati a. sistema lupus eritematosus. dan nervus kranialis. Infeksi. radiks.b.9 kasus per 100. Virus lain yang dapat menyebabkan AFP selain polio yaitu Coxsackievirus A dan b. 2. Etiologi masih belum diketahui dengan pasti. Dua pertiga penderita penyakit SGB berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut. Infeksi pada saluran napas atas atau infeksi gastrointestinal diduga memiliki hubungan paling tinggi. dan kehamilan diduga memiliki hubungan dengan kejadian Sindroma Guillane Barre. enterovirus 70. pasca pembedahan. Selain itu juga ditemukan timbunan kompleks 8 . dimana insidensinya mencapai 56-80% kasus.

juga seringkali mengakibatkan gangguan respirasi. Tujuan terapi adalah untuk mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui imunoterapi. Gejala awal berupa kelemahan kaki dan leher yang sulit untuk fleksi.antigen antibodi pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi. berlangsung simetris dan gejala gangguan sensibilitas yang muncul bersifat ringan. namun persepsi sensorik masih normal. keterlibatan lidah. Gejala kelemahan motorik yang timbul pada SGB bersifat asendens. Gejala klinis SGB yaitu timbulnya suatu kelumpuhan akut disertai hilangnya refleks tendon dan didahului parestesi dua sampai tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada CSS dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Gangguan muskuloskeletal yang menonjol adalah kelemahan otot. 9 . Penderita dengan usia 30-60 tahun memiliki prognosis lebih baik. akibat terhambatnya atau terhentinya konduksi dari spinal cord ke neuromuscular junction. berlangsung cepat dalam 4 minggu. Kelumpuhan yang muncul luas dengan pemulihan yang lambat dan seringkali tidak lengkap. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. namun tidak disertai hilangnya kemampuan sensoris. progresif. b. Prognosis pasien biasanya baik. sebagian kecil penderita dapat meninggal dan memiliki gejala sisa. berkembang dengan cepat dalam 6 hari dan mempengaruhi kesimetrisan kedua lengan dan otot pernapasan. 95% dapat terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa. hiporefleks. kelemahan wajah kedua sisi. Sindrom ini ditandai dengan munculnya kelumpuhan flaksid progresif yang simetris dan hilangnya refleks. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) Acute Motor Axonal Neuropathy merupakan varian dari Sindrom Guillain Bare. Karakteristik dari penyakit ini adalah timbulnya paralisis akut dan hilangnya refleks. Namun demikian. pengobatan biasanya bersifat simtomatik.

atau sifilis. Gangguan Neurologi akibat infeksi HIV/AIDS dan infeksi oportunistik Berbagai macam gangguan dapat menjadi penyulit pada timbulnya permasalahan Acute Flaccid Paralysis. herpes zooster. Toxoplasma. substansi lemak yang meliputi isolasi sel serabut saraf. Citomegalovirus dapat mengakibatkan meningoencephalitis. Mielitis transversa juga dapat timbul akibat komplikasi sifilis. reaksi imunologik. 3. Citomegalovirus . dan citomegalovirus-poliradiculomyelopati. Gangguan tersebut dapat diakibatkan: 1.poliradiculomyelopati merupakan suatu sindrom klinis langka dan khas yang mengakibatkan kelemahan tungkai bawah. 3. Acute transverse mielitis disebabkan infeksi virus. campak. atau tidak cukupnya aliran darah melalui pembuluh darah di sumsum tulang belakang. 10 . Peradangan dapat merusak atau menghancurkan mielin. menghilangnya refleks. Infeksi HIV dan AIDS 2. dan beberapa vaksinasi termasuk cacar dan rabies serta idiopatik. sering didahului rasa sakit dan parasthesia di kaki dan perineum. myelitis. Defisiensi vitamin B12 mengakibatkan timbulnya AIDS terminal neuropatik. Mielopati akut a.c. Acute transverse myelitis (Mielitis Transversa Akut) Istilah mielitis digunakan pada timbulnya lesi di medula spinalis akibat peradangan dan akibat lesi yang menyerupai peradangan dan disebabkan oleh proses patologik yang menyerupai infeksi. Infeksi oportunistik. Hal ini menyebabkan kerusakan sistem saraf yang mengganggu impuls antara saraf-saraf di sumsum tulang belakang dan seluruh tubuh. seperti infeksi citomegalovirus. Micobacterium tuberculosis. retensi urin dan hilangnya kontrol sfingter.

Penderita mendapatkan diet rendah garam dan pemberian ranitidin 150 mg. Pasien juga perlu dipasang kateter karena adanya retensi urin dan untuk mencegah terjadinya infeksi traktus urinarius dilakukan irigasi antiseptik dan pemberian antibiotik profilaksis. acute transverse mielitis jarang ditemui dibandingkan Sindrom Guillan Bare. dan sisanya tetap mengalami kecacatan atau kematian. Mielopati akut akibat kompresi tulang belakang Mielopati atau kerusakan medula spinalis dapat muncul akibat Space Occupying Lession (SOL). gangguan sensorik. konstipasi. Pasien yang datang dengan onset gejala dalam waktu 10 hari atau terjadi progresifitas defisit neurologik diterapi dengan pemberian glukokortikoid atau ACTH. Lesi kompresi dapat dibedakan dari mielitis karena perjalanan penyakitnya tidak akut. Diagnosa Mielitis transversa akut harus dapat dibedakan dengan mielopati kompresi medula spinalis. rehabilitasi harus dimulai sedini mungkin untuk mengurangi kontraktur dan mencegah tromboemboli. sepertiga lainnya pulih sebagian. abses epidural. AFP. Setiap tahun dilaporkan kejadian kurang dari 1 kasus per 2 juta penduduk. Gejala yang timbul pada awalnya seperti nyeri pada punggung bawah. hiporefleks. Paraparesis sering berkembang menjadi paraplegia. Nyeri merupakan gejala utama mielitis transversa. Setelah 2-3 minggu akan muncul hiperrefleks dan spastisitas.Sebagai penyebab AFP. kelemahan ekstremitas bawah. distensi urin. nyeri dan parastesia. Setelah masa akut berlalu. b. AFP. Perlu dilakukan alih birang tiap 2 jam untuk mencegah ulkus dekubitus. gangguan 11 . distensi urin. Glukokortikoid diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kgBB. konstipasi. Sepertiga dari penderita akan pulih. atau akibat tumor. Keluhan yang muncul berupa kelemahan ekstremitas bawah. hematoma. sering didahului dengan nyeri segmental sebelum timbulnya lesi parenkim medula spinalis. hiporefleks.

Beberapa minggu setelah itu. Akson yang rusak akan mengalami 12 . Pada pemeriksaan cairan serebrospinal dapat ditemukan peningkatan protein. Cedera sekunder berupa iskemia muncul yang mengakibatkan pelepasan eksitotoksin. b. Edema yang terjadi pada daerah iskemik akan memperparah kerusakan sel neuron. Padahal pemberian suntikan ini memiliki risiko berupa trauma langsung atau neuritis postinjection. Trauma neuritis harus dibedakan dengan pemberian vaksin poliomielitis.4 kasus per 100. WHO (World Health Organization) merekomendasikan pemberian vaksin dengan suntikan pada paha atas anterolateral atau pada lengan atas. terutama glutamat. Trauma a.sensorik dan parestesi. belum termasuk penderita yang meninggal pada saat terjadi cedera akut. Trauma tersebut dapat mengakibatkan cedera medula spinalis secara langsung. Cedera medula spinalis terutama disebabkan karena trauma.5-53.000 penduduk per tahun. ataupun menimbulkan fraktur dan instabilitas tulang belakang sehingga timbul cedera secara tidak langsung. Insidensi cedera medula spinalis ini mencapai 11. Trauma akibat suntikan pada otot gluteus Pemberian suntikan pada otot gluteus masih banyak ditemukan pada misalnya pemberian vaksin difteri-pertusis-tetanus dan penberian suntikan obat-obatan secara intramuskuler. yang diikuti influks kalsium dan pembentukan radikal bebas dalam sel neuron di medula spinalis mengakibatkan nekrosis dan terputusnya akson pada segmen medula spinalis yang terkena. Spinal Cord Injury Spinal Cord Injury atau cedera medula spinalis merupakan salah satu penyebab gangguan fungsi saraf yang sering menimbulkan kecacatan permanen pada usia muda. 4. Untuk mengurangi risiko tersebut. pada daerah lesi akan terbentuk jaringan parut yang terutama terdiri dari sel glia.

Neuropati Perifer Neuropati perifer adalah istilah untuk kerusakan serabut saraf dari sistem perifer yaitu berupa kerusakan pada selubung mielin atau kerusakan pada akson serabut tersebut. penyakit atau trauma pada saraf atau akibat penyakit sistemik seperti kelainan metabolisme karbohidrat dan protein. Pemeriksaan klinis memperlihatkan adanya AFP. Neuropati dapat berhubungan dengan kombinasi berbagai 13 . Hal ini berkaitan dengan penampang melintang kanalis spinalis di daerah torakal yang lebih sempit dibanding servikal. karena terhalang oleh jaringan parut yang terdiri dari sel glia. disertai kelemahan otot interkostal yang dapat mengganggu kemampuan inspirasi dan ekspirasi. Kondisi demikian ini diduga sebagai penyebab terjadinya kecacatan permanen pada cedera medula spinalis. tidak adanya refleks. Akan tetapi yang paling sering mengakibatkan cedera berat adalah trauma di daerah torakal. Cedera medula spinalis di segmen torakal dapat mengakibatkan paraplegia. 5. Sebagian besar cedera medula spinalis traumatik terjadi di daerah servikal. Proses patologik yang mendasari polineuropati ialah proses patologik multifaktorial dan multisistemik. Penyebabnya dapat berupa infeksi. hilangnya sensoris dan hilangnya refleks spingter dan kandung kemih. intoksikasi. Gangguan kardiovaskuler dan komplikasi operasi Kerusakan saraf tulang belakang dapat terjadi pasca operasi akibat timbulnya iskemia karena gangguan pada arteri radikuler di bawah toraks atau lumbal setinggi vertebra dan dapat menyebabkan paraplegia atau paraparesis total. Terjepitnya aorta dan tekanan darah tinggi meningkatkan kemungkinan terjadinya hal tersebut. c. proses autoimunologik. defisiensi. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya kembali akson yang terputus. herediter.pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan parut tersebut.

sehingga Ach tidak dapat bekerja dan menggalakkan serabut otot skeletal. biasanya sifatnya unilateral. dan terjadi pemulihan pasca istirahat. Penyakit Neuromuscular Junction Pengantaran impuls motorik ke serabut otot skeletal sering terganggu di sekitar sinaps sehingga timbul kelumpuhan LMN. dan menentukan terapi serta prognosisnya: a. Bentuk ini ringan. dapat hanya berupa ptosis. dan otot bulbar. Otot-otot yang paling sering mengalami kelemahan adalah otot okular dan otot penelan. Kelemahan otot timbul saat diprovokasi oleh aktivitas berulang.kelemahan. sehingga muncul penurunan kekuatan motorik yang progresif. awalnya dari okular. Otot anggota gerak dan otot pernapasan sering terkena pada tahap lanjut miastenia gravis. Otot respirasi 14 . Penyakit yang sering menyerang yaitu Miastenia Gravis. anggota badan. selain itu juga berupa penyakit sindrom miastenik dari Lambert Eaton. 6. dimana terdapat gangguan pada satu atau beberapa otot okular yang menyebabkan timbulnya ptosis dan diplopia. b. perubahan fungsi otonom. Gambaran klinis pada tahap ringan biasanya tidak jelas. Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun saraf perifer berupa terbentuknya antibodi terhadap reseptor pascasinaps asetilkolin (ACh) nikotinik pada neuromuscular junction. Miastenia gravis memiliki gambaran klinis khas yaitu kelemahan dan kelelahan otot terutama setelah beraktivitas. Golongan II Timbul gejala perlahan. dan perubahan sensoris berupa hilangnya sensasi nyeri tergantung jenis saraf mana yang terkena. namun sering resisten terhadap pengobatan. Miastenia Gravis dibagi menjadi 4 golongan. Adanya kelainan autoimun ini ditunjukkan dengan tingginya titer antibodi anti-GM1 glycoconjugate pada pasien Miastenia Gravis. Gejala khas berupa timbulnya diplopia pada sore hari dan menghilang pada pagi hari. kemudian menyebar mengenai muka. Golongan I Disebut juga miastenia okular. Akibat adanya antibodi tersebut.

Pemberian kedua jenis obatobatan ini dimulai dengan dosis rendah dan kemudian ditingkatkan perlahan. pemeriksaan radiologis berupa rontgen toraks untuk mendeteksi adanya kelainan kelenjar timus. d. Merupakan kelemahan otot menyeluruh disertai paralisis otot pernapasan. terutama keganasan di paru-paru. dimana akan timbul ptosis dan miastenia okular. Penyebab gangguan membran presinaps tersebut adalah suatu zat akibat proses keganasan. golongan ini dapat berkembang menjadi Miastenia Gravis golongan III. Dalam waktu dua tahun.biasanya tidak terkena. Obatobatan ini memiliki aktivitas muskarinik dan nikotinik. Pada miastenia yang ringan. dan termasuk kedalam kegawatdaruratan medis. anggota badan. dimulai dari otot okular. Pemeriksaan laboratorium belum mampu menunjang diagnosis. Pada kasus yang memiliki reaksi buruk terhadap terapi antikolinesterase akan berkembang menjadi krisis miastenia. Golongan IV Golongan ini disebut krisis miastenia atau miastenia gravis kronis yang berat. Kelemahan LMN berupa sindrom Lambert-Eaton yang menyerupai Miastenia Gravis disebabkan gangguan pada membran presinaps sehingga tidak dapat melepaskan asetilkolin ke celah sinaps. Juga diperlukan pemberian kortikosteroid. Golongan III Merupakan miastenia bentuk umum yang berat. sering tidak gambaran tegas pada pemeriksaan EMG. c. Pemeriksaan yang dilakukan misalnya memandang objek di atas level bola mata. Diagnostik berdasarkan anamnesis dan tes klinik sederhana untuk menilai berkurangnya kekuatan otot setelah beberapa aktivitas. dan kemudian mengenai otot pernapasan. Dasar pengobatan pada miastenia gravis adalah seperti dengan neostigmin menggunakan dan obat-obatan untuk antikolinesterase piridostigmin menghambat kolinesterase yang menghancurkan asetilkolin. 15 .

yaitu terkait kromosom X. intoksikasi. Gangguan pada otot Lesi di otot dapat berupa kerusakan struktural pada serabut otot atau selnya. Penegakan diagnosis berdasarkan pada perjalanan penyakit. disebabkan infeksi. Sedangkan pada polimiositis yang menyertai keganasan biasanya menyerang usia tua dan keganasan berupa keganasan pada paru. menimbulkan keluhan yang bersifat subakut. terutama ditemukan pada wanita usia 20 – 40 tahun. progresif dalam waktu berminggu-minggu. penderita tampak lemas. dan miositis. Polimiositis merupakan penyakit alergik hasil proses ‘cell mediated immune’. Dari segi usia. Polimiositis dapat ditemukan pada usia diatas 50 tahun dan biasanya bersamaan dengan karsinoma. Penyakit ini dapat timbul sebagai polimiositis murni atau sebagai suatu dermatomiositis. peningkatan serum creatinin-kinase. bulan. Inflamasi miopati idiopatik (polimiositis) yaitu penyakit otot yang disebabkan infeksi. EMG dan kadar aldolase berguna untuk membedakan 16 . eritema yang khas pada palpebra superior. Distrofia muskulorum disebabkan faktor patologik kromosomal. hidung bibir. dan perburukan keadaan umum. kelemahan muncul pada semua otot-otot tubuh. yang dapat meluas hingga ke periorbital. atau degenerasi herediter. bahkan tahun. Hal ini berbeda dengan kelainan yang misalnya disebabkan Sindrom Guillen Bare yang berlangsung progresif dalam waktu singkat. kelainan elektromiografi (EMG).7. dan biopsi otot. kelemahan otot pengunyah dan penelan. Pada tahap yang lebih lanjut dapat timbul perdarahan di traktus digestivus. Penyakit otot tersebut dapat berupa distrofia muskulorum. miopati. Polimiositis idiopatik biasanya menyerang usia muda dan dewasa muda. Miopati disebabkan penyakit otot yang tidak bersifat herediter dan bukan merupakan akibat penyakit infeksi. polimiositis merupakan penyakit dewasa muda. Polimiositis terdiri dari Polimiositis idiopatik dan penyakit yang melengkapi proses neoplasma ganas. dan lutut.

dan pada biopsi otot didapati gambaran degenerasi dan regenerasi disamping infiltrasi limfosit. II. II. 6. Oleh karena itu. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada umumnya adalah terapi terhadap penyebab kelumpuhan. timbul potensial fibrilasi yang jelas pada EMG. 5. Penanganan yang baik akan memberikan prognosis yang baik.dengan distrofia. progresifitas penyakit untuk memburuk berlangsung lebih cepat. 17 . onset pada usia tua. Pada polimiositis tidak ditemukan faktor herediter. penegakan diagnosis AFP sangat penting untuk menentukan penanganan yang tepat dan cepat. Prognosis Prognosis AFP berdasarkan masing-masing penyebab dan penanganan.

Selama periode ini. motorik. Manifestasi klinis yang muncul 18 . Fase 4 ditandai dengan kembalinya berbagai faktor pertumbuhan pada sel. Sindrom Guillan Barre (SGB) merupakan suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. misalnya protein untuk membentuk secara utuh axon kembali. Fase 3 ditandai dengan munculnya hiperrefleks. 3. Refleks yang muncul yaitu refleks bulbocavernosus. dalam proses kejadian spinal syok tersebut. Fase ini berlangsung dalam hitungan hari. atau refleks yang abnormal pada pengetukan refleks yang minimal. Syok spinal dikarakteristikkan sebagai hilang total dari kontrol sensorik. 2. maka penyembuhan syok spinal ditandai dengan kembalinya refleks tendon dalam dan onset spastik pada ototskeletal dan visceral. berlangsung setelah fase pertama berakhir. Ditandai dengan kembalinya sebagian refleks pada keadaan cedera medula spinalis maupun mielopati. Fase 1 dikarakteristikkan dengan kelumpuhan komplit dari cedera medula spinalis. Refleks tendon masih belum kembali hingga fase 3. Bila upper motor neuron (UMN) terlibat. terdapat flaccid paralysis dari semua otot di bawah level lesi. Interneuron dan lower motor neuron (LMN) dibawah medula spinalis yang cedera mulai menyebar membentuk kembali sinaps di interneuron. Fase 2. Ada 4 fase. Hal ini terjadi segera setelah cedera dan berakhir dalam beberapa hari hingga minggu setelah cedera. dan autonom di bawah level lesi. 4. termasuk otot polos dari organ visceral. yaitu: 1. dan terkadang juga mengenai saraf kranialis. menurut Ditunno et al.Revisi Mielopati akibat kompresi tulang belakang dapat menunjukkan gejalagejala kelumpuhan flaccid pada awal mula kejadiannya disebabkan oleh timbulnya suatu keadaan yang disebut ‘spinal shock’.

dan biasanya derajat kelumpuhan otot bagian proksimal lebih berat dibandingkan dari otot-otot bagian distal.yaitu kelumpuhan lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asendens ke badan. dan terkadang otot wajah. badan. Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot ekstremitas dengan tipe LMN. yang paling sering adalah pada otot anggota gerak. Infeksi yang menyerang pada SGB dapat menjerat radiks ventralis. anggota gerak. 19 . Pada sebagian besar penderita. dan saraf kranialis. namun hanya radiks ventralis yang berkelompok saja yang terkena. namun bisa juga dengan derajat yang sama. Sehingga otot anggota gerak tersebut mengalami kelumpuhan dengan tipe LMN. Kelumpuhan secara simetris ini diikuti hiporefleks dan arefleksia.

Jika tidak diterapi dengan baik. Lingkungan yang tidak sehat dan higienitas hidup yang kurang baik dapat menimbulkan infeksi virus dan bakteri pada orang tersebut. medula spinalis dan kornu anterior. dan otot yaitu pada otot. Setiap kasus AFP adalah keadaan darurat klinis dan membutuhkan penanganan segera. Oleh karena itu. pada dasarnya AFP dapat dicegah dengan menjaga kebersihan lingkungan tempat tinggal dan higienitas diri.BAB III KESIMPULAN Acute Flaccid Paralysis (AFP) adalah kelumpuhan yang terjadi secara akut yang mengenai ‘final common path’. Host atau faktor lingkungan secara signifikan dapat mempengaruhi terjadinya AFP. neuromuscular junction. AFP bukan hanya dapat menjadi penyakit persisten. Diagnosis akurat dari penyebab AFP sangat penting untuk terapi dan menentukan prognosis pasien. tetapi dapat menjadi penyebab kematian akibat kegagalan pada otot-otot pernapasan. 20 . ‘motor end plate’. saraf.

Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Second Edition. Marjono M dan Sidharta P. 2006. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Rizaldi. 2007. 2004. Differential Diagnosis of Acute Flaccid Paralysis and Its Role in Poliomyelitis Surveillance. Buku Ajar Neurologi Klinis. Arthur. Glass and Roland W. Available at: http.pdf/153_10SELSTEMCMS_MohSaifulIslam. Iskandar.DAFTAR PUSTAKA Biller J. 21 . 2005. 2002. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. dkk. 2006. in: Practical Neurology. Sidharta.id/files/cdk/files/153_10SELSTEMCMS_MohS aifulIslam. Mielopati Servikal Traumatika: Telaah Pustaka Terkini. 2009. Jakarta: Dian Rakyat. Jakarta: EGC. Sindroma Guillain Barre. Neurologi Klinis Dasar. Japardi. Sutter. Thesis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta : Dian Rakyat.co.full.epirev. Dewanto. Cermin Dunia kedokteran no 153 hal 17-19 available at: http://www. Cedera Medula Spinalis. Jonathan D.html.pdf Mohammad Saiful Islam. Acute Motor Axonal Paralysis.oxfordjournals. George.org/content/22/2/298. 2002.kalbe. Lippincott Williams and Wilkins: Pg 361. Pinzon. Priguna. Marx.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful