Noţiuni de semiologie medicală

CURS

Liana Mos - 2006 –

Noţiuni de semiologie medicală CURS
Liana Mos - 2006 Cuprins
Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele şi semnele de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare a lor (diagnosticul diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile lor caracteristice). Disciplina este utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi formează baza pe care se construieşte actul medical , care este tratamentul. Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă discuţia cu bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi prelucrate, cât si principiile, metodele si tehnica examenului fizic. Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective care descriu şi sistematizează principalele manifestări de boală. Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme sau, mai corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau semnele bolii. La aceasta se adaugă: date de laborator şi investigaţii paraclinice formularea diagnosticului

Factorii care influenţează starea de sănătate a populaţiei pot fi grupaţi astfel: 1. factorii biologici: ereditate, caracteristici demografice ale populaţiei). 2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali). 3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de comportamente care, la rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali. 4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.

Întocmirea foii de observaţie
Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa. Motivele internării Antecedente heredocolaterale: - antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli cronice, HTA, DZ, boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta la deces sa. Antecedente personale fiziologice - la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi, probleme deosebite în cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la naştere, tipul ne naştere (prematură sau la termen, cezariană, naştere pe căi naturale), greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi. Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de la naştere până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate, intervenţii chirurgicale, internări şa. Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa. Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive, mediul profesional: morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi ruta profesională Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum excesiv de medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri Medicaţie administrată anterior internării Ancheta amănunţită a: 1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant 2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv, conflicte familiale 3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa. 4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa. Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informaţiile culese contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului. Motivele internării Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu sânge, spută hemoptoică şa. Istoricul bolii actuale Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate de la debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate. Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot avea mai multe forme de percepţie subiectivă: debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată aproximativ sau poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior specializat. debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în cazul afecţiunilor cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită, dispnee de efort agravată, edeme, oligurie, scădere ponderală şa. Modul de debut al bolii actuale poate fi: acut supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate lent şi progresiv, cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui control medical de rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor biochimice/paraclinice. De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice standard: - precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere precordială şa.

- caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata, sediu şa. - existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă, vărsături, tulburări de micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră prelungită şa. Examenul general pe aparate şi sisteme Examen clinic general Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea) Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană (percardită, pancreatită) şa. Examenul extremităţii cefalice Fizionomie Ochii – conjunctive (culoare, secreţii) – reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean) – pupile Nasul – aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale Gura şi cavitatea bucală – buze: aspect, comisuri - ragade – dentiţia, focare dentare, edentaţie – limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate – mucoasa bucală: culoare, leziuni şa. – amigdale: mărime, aspect, depozite – stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule – văl palatin – scurgeri în cavum Urechi – conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa – auz – sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular – adenopatii Gât – adenopatii – tiroidă (mărime, aspect, consistenţă) Tegumente şi mucoase – culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa – turgor – umiditate – temperatură –erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări hemoragice etc. Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă), friabilitate şa – Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa) Ţesut celular subcutanat – dispoziţie – pliu subcutanat (barţ, abdomen) – lipoame sau alte formaţiuni localizate Sistemul ganglionar – sediul adenopatiilor palpabile – mărime – duritatea – sensibilitatea – mobilitatea (planuri, superficiale, profunde) – aspectul tegumentului supraiacent Sistem osteoarticular – coloană: aspect, deformări, anomalii, mobilitate, puncte dureroase – extremităţi: mobilizarea articulaţiilor, redoare articulară, clacmente, edem, căldură locală

culoare. axile. Aparatul digestiv Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală. în carenă. regularitate. după ispir sau expir forţat auscultarea vaselor mari: carotide.bilateral simetric Percuţie: anterior şi posterior. timbru. caracter) Aparatul cardio-vascular Anamneza pentru simptome specifice: dispnee. edeme şa Inspecţie generală: − cianoză − edeme − extremităţi (culoare. expectoraţie (cantitate. expiratorii. auscultaţie în decubit. durere toracică şa. durată. Măsurarea TA: – în decubit. frecvenţă. aorta abdominală. ampliaţii respiratorii la vărf şi baze . durere spontană sau provocată. submatitate. fosele supraclaviculare . raportul cu tusea. Palpare : − matitate cardiacă − şocul apexian − puls periferic: caracter. melena.dentiţia. bombări. palpitaţii. conţinut. şoc apexian vizibil. perimetrul brahial Aparatul respirator Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip. raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii. arterele renale paraombilical. durere precordială. timp de umplere capilară) − ortopnee şa Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii. limba . iradiere. cantitate. bombări. ortostatism. retracţii şa. mobilitate activă şi pasivă Sistemul muscular – tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă. bilateral. frecvenţă) sufluri: sediul intensităţii maxime. fosele supraclaviculare. membre superioare şi inferioare. intensitate. radial şi femural Percuţie: tăţii cardiace Auscultaţie: − zgomote cardiace (ritm. mătănii costale. freamăt pectoral. bilateral simetric: delimitarea cămpurilor pulmonare. artere iliace bilateral. axile. axile. vărsături: frecvenţă. bilateral simetric: puncte dureroase. tulburări de deglutiţie prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal scaun: număr. consistenţă sângerări digestive: hematemeza. permanente. aspect. caracteristici. tip. fosele supraclaviculare. greţuri. posterior. anomalii (hipersonoritate pulmonară. edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal Palpare: anterior. modificări în ax şa.. Examenul toracelui Inspecţie: simetrie anomalii de formă: stern infundibuliform. posterior. modificări ale coloanei: cifoză. procubit. tulburări ale ritmului cardiac. caractere. posterior. iradiere şa.anterior.bilateral simetric: –Sonoritate pulmonară . retracţii. grad. amplitudine. aspect. tulburări de apetit. cantitate. durere: condiţii de declanşare. miros. scolioză. şa) excursii costale circulaţie colaterală. căldură. intensitate. sediul. hiperlordoză. particularităţi). matitate şa) –Auscultaţie: anterior. dispnee. ortostatism.– anomalii : de formă. fosele supraclaviculare. aspect). rectoragii Inspecţie: − cavitatea bucală. bilateral simetric! murmur vezicular raluri (locaizare. axile.

tulburări. sângerări − anoscopie Aparatul uro-genital Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie. asigurăm condiţii de confort psihic. iradiere. sensibilitate. supleţe. caracter. nicturie. . asigurăm sursa de lumină adecvată. redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I. semnul valului. Splina − palparea : dimensiuni. comă şa − orientare temporo-spaţială. Examenul clinic obiectiv Reguli generale: Ne prezentăm pacientului. consistenţă. prin rolul direct al asistentei medicale care trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic. durere. somnolenţă. Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului. durere în lojele renale. Inspecţia: examenul lojelor renale. şi se face în locuri aerisite şi bine iluminate. consistenţa.. consistenţă. apărare musculară. caracteristici sexuale secundare. II − Semnul Chwosteck. percuţie şi palpare. sensibilitate. aspect. durere şa − percuţia în decubit semilateral drept React − tuşeul rectal : hemoroizi. disurie. forma. mobilitate cu respiraţia măsurarea perimetrului abdominal Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale.− − − − modificări de formă ale abdomenului − punctele herniare circulaţie venoasă colaterală. durere. fenomene asociate – Micţiuni: nr. poliurie – Urina: cantitate. aspect Palpare – puncte dureroase ale tractului urinar – palparea rinichilor: prin metoda bimanuală. starea de conştienţă − dezvoltare neuropsihică − reflexe osteotendinoase. se va face o percuţie pentru depistarea ascitei. reflexe cutanate − semne de iritaţie meningiană. asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat complet şi examinat din creştet la degetele picioarelor! Semnele vitale Examinarea presupune un climat liniştit şi calm. Se examinează pacientul: anxietate. monomanuală – Aspectul organelor genitale externe. reflex cutanat abdominal Ficat: percuţia marginii superioare. areactivitate. palparea marginii inferioare a ficatului. tuşeu vaginal la femeie Sistemul nervos Starea de conştienţă : normală. − diametrul prehepatic − suprafaţă. şa. formă. atitudini particulare? Aspectul hainelor şi igiena personală? Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu pacientul. − dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală.

auricular. TA şi unde este cazul. Febra Temperatura se măsoară axilar.5-380C FEBRA MODERATA: 38-38. rata respiraţiei. Oscilaţiile termice circadiene variază sub 0.febra prelungită: infecţii de focar. saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a pacienţilor: 1. proporţional cu gradul febrei. Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37. sau febra de o zi . Etiologie Febra poate fi : . caldă. oral – sublingual. 3. Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită Oligonanurie. Înainte de măsurarea semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât să nu fie afectate de emoţii sau de efortul de deplasare în camera de examinare. Pot fi markeri de afecţiuni cronice. Mialgii. Examenul se execută într-o cameră liniştită. sau se pune un paravan. 2. . aşa încât determinarea repetată a acestora trebuie să devină un obicei. Temperaturile rectale. Simptome asociate febrei: Tahicardie – constantă. pentru ca pacientul să se dezbrace cu scoaterea tuturor obiectelor de îmbrăcăminte. Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară ( lipseşte la febra în platou) Transpiraţii intense. abcese la distanţă.60C. Clasificare După valori: SUBFEBRILITATE 37.febra difazică: primul puseu .Infecţioasă în infecţii: o sistemice acute: viroze  septicemii cu bacteriemie  parazitoze şa . şi bine aerisită. nefrite şa. iar la vârstnici/debilitaţi poate să lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe. Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară. oferă informaţii esenţiale. rectal – temperatura centrală. vesperale sau nocturne în TBC. După terminarea interviului se părăseşte camera. efort fizic şa. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute. Anorexia. limfoame maligne. puls.Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii.febra de câteva zile . în special la copii între 3 şi 6 luni. artrite septice. Artralgii. hemopatii maligne .Febra efemeră. neoplazii. puseu al doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează prezenţa unor complicaţii: empiem pleural. Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează aceste determinări înaintea examenului medical efectuat de medic. Valorile lor sunt de o mare importanţă.5 – 390C FABRA RIDICATĂ – 39-410C HIPERPIREXIE – peste 410C După durată: . Totul se determină cu pacientul în şezut.20C rectal. Astenie – gripă. alte infecţii virale.infecţie primară (de exemplu pneumonia bacteriană). Convulsii febrile. şi trebuie verificate de medic în special atunci când au un rol determinant în luarea unor decizii terapeutice. Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea pacientului este mai gravă. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia stresul fiziologic rezultant.viroză respiratorie.80C oral şi 38. sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral. La copii febra apare mai frecvent.

în special la copii iatrogenă – efecte sec. cafeină.febră de tip central sindroame de deshidratare severă.o localizate TBC pulmonar sau extrapulmonar • Endocardite • Meningite • Pielonefrite • Pneumonii • Artrite septice Localizate superficial • Erizipel • Tromboflebite • Celulite şa neoplazii hemopatii maligne: leucemii.10C Apare în boli infecţioase: Pneumonii Pielonefrite Seara Diferenţe mai mari de 10C. • o . şa . limfoame colagenoze reacţii alergic sistemice boli psihice afecţiuni neurologice: AVC extins . Apare în stări grave stări septice. meningite. tiroxina şa. febră centrală septicemii. ale medicamentelor sau drogurilor: cocaină.Neinfecţioasă: o o o o o o o o CURBA FEBRILĂ SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ 380C Scade în 24 ore Scade în zile FEBRA CONTINUĂ Dimineaţa 400C FEBRA REMITENTĂ Dimineaţa 380C Seara Diferenţe de mx. fără să fie afebrili.

FEBRA RECIDIVANTĂ Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate. Ascensiunea febrilă este progresivă iar deferevscenţă lentă. FEBRA INVERSĂ Dimineaţa febril 380C 370C Seara afebril Dimineaţa febril. în cicluri repetate.- Meningite. pielonefrite. Frecventă în neoplazii. SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. seara afebril De exemplu : stări septice. FEBRA INTERMITENTĂ Dimineaţa FEBRA RECURENTĂ 380C . cu caracter de pusee: colangite. la afebrilitate sau subfebrilitate. şa. TBC. = sindrom febril prelungit FEBRA ONDULANTĂ Dimineaţa 380C Seara Ascensiuni termice care se repetă periodic. supuraţii profunde şa.

rinoree. Se măsoară minim 30 sec. malaria Stări septice: . respiraţia neregulată afectarea centrilor respiratori centrali: meningoencefalite. Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană. De regulă polipnee. Pulsul Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei.Seara Oscilaţii periodice La 1 zi= febră cotidiană La 2 zile= febră terţă La 3 zile=febră quartă Ex.Stadiul de defervescenţă  În criză. cu normalizarea febrei în 24 de ore  În liză. isidios . Tabel 1. miocardite şa.TBC . Normal între 12 şi 20. stări septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă. Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare. Stadiile febrei - Stadiul de ascensiune febrilă  Brutal cu frison solemn  Progresiv sau lent. cefalee uşoară? Consult de specialitate dacă nu Infecţie virală uşoară: cedează în 48 de ore cu guturai tratament simptomatic.angiocolecistite . cu normalizarea febrei în zile În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi! Ascensiunea febrilă se corelează cu: Rata respiraţiei Numărul de respiraţii/min. Vârsta: adult sau copil? Cauze Febra la copii Atitudine practică DA DA 3.oteomielită . Aveţi stare generală influenţată.Stadiul de temperatură maximă . Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată Simptome 1.pielonefrite FEBRA NEREGULATĂ Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise. DA NU . meningoencefalite şa.

febră? Pielonefrită. durată lungă? Boală virală. dureri de ceafă. frison. diverticulită. Crampe. diaree? DA Gastroenterită? Tratament de urgenţă dacă diareea este cu sânge. şa. greţuri. Disurie. Subfebrilitate intermitentă. crampe. Cefalee. Febră intermitentă. roşu? Infecţii cutanate. pancreatită. Dureri abdominale. Mononucleoză? DA Consult de specialitate NU 9. NU 5. dureri lombare. Ia un nou medicament? DA Efect secundar? Consult de specialitate NU 12. vărsături? DA Meningită? URGENŢĂ NU 7. constipaţie şi sau vărsături? Simptome severe: apendicită. pelviperitonită? DA Consult de specialitate . pneumonie Consult de specialitate DA NU 6. HIV. Tuşeşti? Spută galbenă. Leziuni cutanate. frisoane. celulită. colecistită. severă. verzuie? Bronşită. NEO Consult de specialitate NU 8. fotofobie. edem localizat. vărsături. anexită. transpiraţii nocturne.4. URGENŢĂ! DA NU 10. vărsături peste 12 ore. limfangită Consult de specialitate DA NU 11. ganglioni palpabili? DA TBC.

facies suferind.Tremor de repaus în boala Parkinson. corpul aplecat înainte .Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală. fanta palpebrală lărgită.Faciesul hipocratic: palid. congestionat faciesul mitral : cianoza pomeţilor. Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă. ulcer perforat . Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de astm bronşic.apare intenţional şi dispare în repaus. obnubilare. nelinişte şa. ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale . sindrom hiperkinetic Statusul nutriţional Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC).Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită.la obezi : coloare roşu aprins. . luxaţii congenitale de şold .Tremorul din hipertiroidism.în miopatii. comă. a buzelor . privire strălucitoare. depresie.Asterixis. cu hirsutism la femei (diabetul femeilor cu barbă) . dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor .În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic .Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă . Atitudine Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este inert. cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare asociat cu alte semne extrapiramidale .Aspectul clinic general Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate.sau flapping temor. Poziţii antalgice .Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului şi flexia coapselor şi a gambelor .Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care lovesc solul – pareză de sciatic popliteu extern . nu cooperează la examinare. de lună plină.Sindromul hiperkinetic .tremorul caracteristic insuficienţei hepatice Faciesul Expresia caracteristică a bolnavului : Faciesul pletoric. cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare .ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut Mers legănat . teros.de raţă .Faciesul în Cushing: faţa rotundă.Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută. apatic.Faciesul vultuos în stări febrile .În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici. amplitudine mare. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea2 (metri). neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia Mersul şi postura .Tremorul alcoolic : frecvenţă medie.Tremorul cerebelos . anxioasă.Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu călcâiul apoi cu planta .Pacient palid. mai accentuat când îtinde mâinile şi închide ochii . valabil pentru cei între 18-70 de ani.Mers forfecat în paraplegia spastică Tremorul .Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”.

şold datorită excesului de presiune prin exces de greutate. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de Indicele de masa corporală (IMC) Status nutriţional Subnutriţie Gr. Tipuri de obezitate Hiperpalzică – din copilărie Hipertrofică – de aport Andriodă – dispoziţie rizomelică Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse Abdominală o o o o o Tabel 2. Simptome asociate obezităţii Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii: Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii. Gr II Subponderal Slab Normal Supraponderal Obezitate Clasa I Clasa II Clasa III IMC (Kg/m2 ) <16 16-17.0-29.9 Severă >40. hipertrigleridemii Moarte subită Boli cardiovasculare: infarct miocardic. I Subnutriţie.9 Moderată 35. de asemenea.0-34.Obezitatea Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2. Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari decât la cei normoponderali. „sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări paroxistice de ritm şi moarte subită. Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet zaharat decât normo ponderalii. Chiar scăderea ponderală rapidă creşte riscul de apariţie a litiazei biliare. Scăderea ponderală ameliorează aceste tulburări de respiraţie nocturnă. Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi.0-39.5-19.9 25. un indiciu de risc cardiovascular crescut. Osteoartropatii: genunchi. Gută (exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi periarticular Tulburări de respiraţie insuficienţă respiratorie restrictivă Sindromul Picwick.9 20 – 24.0 Foarte severă O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi (obezitatea abdominală) este.0 30.9 <18. cardiopatie ischemică şa. Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică .5 18.9 >30.

AVC hemoragic sau ischemic Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune. frilozitate diaree pierderea apetitului iritabilitate apatie uneori hipo. sindroame febrile prelungite. poliuria din insuficienţa renală. Denutriţia extremă se numeşte caşexie. vezică biliară la femei. Examenul fizic . sindromul ovarului polichistic. diabetul zaharat. eclampsie şa. Alte simptome: astenie. diabet zaharat. dietele vegetariene. adulţii pot pierde până la jumătate din masa corporală.sau areactivitate. Sindromul metabolic este definit prin prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori de risc: o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi o hipertrigliceridemie (150mg% sau peste) o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%) o TA 130/85mmHg sau peste o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp duce la diabet zaharatşi/sau complicaţile acestuia. Tulburări ale ciclului menstrual. uter. Modificarea dietei. episoade maniacale • malabsorbţia principiilor nutritive • pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree prelungită. până la stupor La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard mintal. consum de medicamente cu efect catabolic: imunosuoresoare. scăderea ţesutului adipos . citostatice şa.inert metabolic şi în final scăderea riscului cardiovascular. curele severe de slăbire sub 400 kcal/zi. sindrom de stomac operat. hipertiroidii.cel mai mare utilizator de energie. col şi ovar. Cancere: de sân. Dacă deficienţa protein-calorică este severă. scăderea în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte importante pentru controlul greutăţii. sindroame de malabsorbţie. Părul este friabil. boli renale cronice. dializa. rect şi prostată. Când aportul caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele pentru consumul energetic bazal şi rezultă denutriţia sau emacierea. Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi. ochii sunt cu privirea ştearsă. boli hepatice. TBC. dializa. şa. dependenţa de droguri. înfundaţi în orbite. La bărbaţii obezi cancere de colon. Cauze: • aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit. amenoree sterilitate primară sau secundară. creşterea necesarului metabolic: arsuri extinse. neoplazii. Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un grup de factori de risc crescut: sindromul metabolic.5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3 luni. cu turgor diminuat. copii chiar mai mult. HIV. rece. Subnutriţia Definiţie: IMC sub 18.HTA. pielea este subţire şi uscată. sarcina şi lăuzia. Simptome asociate Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a ţesutului celular subcutanat (ţesutul adipos). creşterea masei musculare . tulburări psihice. Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii. insuficienţă renală • consum cronic de alcool. rezecţii intestinale extinse. • infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare cronice. Oasele devin vizibile şi proeminente. uscat fără luciu.

melanină şi lipofuscină în tegumentdiabetul bronzat Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor. neurologic: dezorientare. hipo-/ areflexie. echimoze şa. În intoxicaţia cu monoxid de carbon coloarea este roşie vişinie. dispare la vitropresiune.gura: stomatită angulară. răcirea tegumentelor.la ex. Apare în stază. cenuşiu teroasă în TBC. sindrom de ischemie periferică. telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile. atrofii. scăzută. starea danturii . edem sau sângerări gingivale. Pot să apară edeme prin hipoproteinemii secundare . Modificări de coloraţie Hiperpigmentare generalizată: rasială.Semne de malnutriţie: tegumentele trebuie observate atent: grad de umiditate. Localizarea pe pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool. pete mici pigmentare perioral – sindromul Peutz-Jagher sau polipoza familială a tractului digestiv. apare la creşterea bilirubinei peste 3mg% Paloare –sindroame anemice. care interesează extremităţile şi mucoasele: limbă. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a tegumentelor în methemoglobinemie. păr blond subţire Depigmentări circumscrise: vitiligo. şoc cardiogen.„masque biliare” în insuficienţa hepatică. Depigmentare difuză . obraji şi perioral. Tabel 3. Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier. .prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se estimează cantitatea de grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se depozitează 20% şi astfel se pot evalua rezervele energetice ale organismului. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară Standard % 100+/-20 75 60 50 Bărbaţi cm2 54+/-11 40 32 27 Femei cm2 30+/-7 22 18 15 Masa musculară Normală La limită Scăzută Pierdută Examenul tegumentelor şi mucoaselor Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia capilarelor produce o coloraţie roşie accentuată – eritem. vizibilă mai bine la nivelul sclerelor. creşterea temperaturii locale. Vasoconstricţia provoacă paloare. pierdută. iris roz-roşu. serpiginoase. sindroame de malabsorbţie. glosită. Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei reduse peste 5%o secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. galben pai în neoplazii. Cianoza mixtă combină cele două mecanisme.albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate.depigmentarea părului. la limită. culoarea albă a patului unghial în hipoprtoeinemii severe . Telangectazia ereditară multiplă . pete acrome Icter – culoarea galbenă a tegumentelor. culoare. supuraţii cronice.Sistemul muscular: hipoton hipotrof . tulburări motorii sau senzoriale Perimetrul braţului la adulţi .ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la braţe. unghii friabile. firişoare liniare. Leziuni cutanate vasculare angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care apare după 40 de ani. buze. În cianoza periferică creşte hemoglobina redusă prin exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Cianoza poate fi centrală: cianoză caldă. stări septice şa. periorbitar – în hipertiroidism. lobul urechii. Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală. boală Addison. peteşii. frunte.

eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică Fig. vasospasm. Consistenta – grosimea trebuie să fie egală. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde până ajung albe.unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade. care nu dispar la vitropresiune. adâncimea. melenă şa. După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze – umplere capilară normală. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig. c. Fenomenul Raynaud sau vasospasmul sever. avitaminoza B6. fără clivaje şi cu margini fără rupturi. fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa. Modificări patologice: coilonichia . ”degete în băţ de toboşar” Aspectul . In cazul plăgilor observăm baza plăgii. subţiere şi friabilitate: anemii feriprive. mixedem. echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau spontane. sau hipovolemie. Mâinile Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos. pelagră. Întârzierea arată tulburări de perfuzie şi reflectă vasospasm sau hipovolemie.deformarea cu concavitate transversală. apare mai frecvent la femei după imersie în apă rece. flor şa. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în sclerodermie sau alte colagenoze. Unghii subţiate. Eritroza palmară . dimensiunea în cm. sub 2mm. culoarea. apariţia de dungi albe transversale . Tulburări de coagulare leziuni purpurice sub forma de peteşii. endocrine. Unghii albe lăptoase . d. ambele mâini devin albe⇒ cianotice ⇒ roşii ⇒ dureroase.boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni mucoase şi hemoragii: hemoptizii.1 Impregnare cu nicotină Fig.apar în ciroza hepatică. afecţiuni hepatice. Atenţie la: a. Poate de asemenea să apară în insuficienţa vasculară. prezenţa unor secreţii. mai frecvent decât obstrucţii arteriale intraluminale.2 Onicomicoză Unghii Forma unghiilor şi culoarea Culoarea Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic). Aspectul mâinii şi degetelor: deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ roz şi bine perfuzate sau albe/palide? b. şa. Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea. cu o detaşare lamelară a marginii apar în avitaminoze. . hematemeză.în intoxicaţii cu arsenic.

Este mai frecventă în boli care produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale. artrita gutoasă – tofi gutoşi şa. De exemplu deformarea articulaţiilor metacarpofalangiene bilateral. Anomalii mai rare. Deformări articulare în artrita reumatoidă f. unice sau multiple apa de regulă posttraumatic sau în artroze – leziuni degenerative. datorită modificării unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. cu sau fără inflamaţie. o boală inflamatorie autoimună sistemică. psoriazis. . Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă e. Fig 4. ”Degete în băţ de toboşar”: hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-Bamberger în tumori pulmonare sau mediastinale. emfizemul sever. aste asociată cu AR. Deformări articulare cu distribuţie particulară.Fig 3. frecvent menţionate în medicina clinică. dar poate să apară şi în alte condiţii. Fig 5. chiar constituţional. Importanţa lor clinică a fost supraestimată: Degete hipocratice: aspectul lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor. Deformări izolate a articulaţiilor distale. deşi majoritatea pacienţilor cu bolile în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări.

de regulă mai frecventă la membrele inferioare. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial. a gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari. Celulita antebraţului membrului superior Palparea tegumentelor Se evaluează troficitatea. În leziuni sau infecţii cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria afectată trebuie examinată în detaliu. datorită otrostatismului. C aşi hipocratismul nu este specific sau sensibil asociat acestor condiţii patologice. prin trombus intravenos. turgorul. secundar evidării ganglionare axilare din cancerul de sân. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte. subţiri. Fig. la pacienţii cu hipoxie sau hipoperfuzie severă. maronii. i. Edemul difuz al braţului poate să apară dacă drenajul limfatic este compromis. 8. Fig. elasicitatea şa. Fig 6. la unii pacienţi cu endocardită subacută. edemele membrelor superioare sunt mai rare dar dacă apar sunt fie localizate. 7. Cianoza ungială h. fie focale. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem.g. în inflamaţii (celulită). umiditatea. Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi controlăm: .

10 Insuficienţă venoasă cronică Aspect marmorat Fig. Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită hipoperfuziei arteriale. 6) Distribuţia părului: absenţa pilozităţii capilare. pubiene. piciorul are aspect marmorat al tegumentelor. infiltrate.mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului. 9 Insuficienţă arterială acută Fig. diaforeza (transpiraţie în exces) 2) Temperatura . În cazurile cu ischemie severă teritoriile afectate (de obicei extremităţile distale ale membrelor). În ortostatism culoarea închisă a tegumentelor se accentuează. xerosis (absenţa transpiraţiei). 12 Edem cronic . 7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi. Ţesuturile moarte sunt negricioase (gangrenă). 3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului 4) Verificăm turgorul 5) Verificăm prezenţa edemelor . aspect înalt sugestiv pentru insuficienţa venoasă. Acestea sunt cele mai severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială. Examenul articulaţiilor şi nervilor periferici va fi subiectul unei alte discuţii. Examenul extremităţilor inferioare Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă. datorită dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie periferică. exces de pilozitate cu distribuţie androidă la femei (hirsutism). calde. axilare (alopecie). Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi pielea devine mei roşie.apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii. dar cu respectarea simetriei. Culoarea Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a tegumentelor prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui. sau edeme.1) Umiditatea. Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele sun roşii. în cazul prezenţei semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa membrelor. 11Gangrenă Fig. Fig. Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient prin alterarea valvulelor conivente.

)? Fig.13 Celulită bilaterală Fig.17 Mal perforant plantar Fig. Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială sau infecţii fungice. Fig.14 Tromboflebită profundă mi. Planta piciorului. gleznă. trasee varicoase? Ulceraţii ale tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa venoasă cronică.16 Ulcer varicos Fig. Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în insuficienta circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate.Caracterele edemelor: 1). insuficienţă arterială sau ambele. . genunchi etc. interdigital sunt cele mai cu probleme zone în special la pacienţii cu diabet care au tulburări senzitive. Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se extinde (deget. faţa dorsală. dr. 3.18 Ulcer neuropat la pacient Cu neuropatie diabetică 2.15 Onicomicoză Fig.

2. care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale ţesutului celular subcutanat – celulita. alterarea circulaţiei determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am aştepta. Poate fi rezultatul: . Se observă atent perimaleolar.creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord (insuficienţa ventriculară dreaptă). digestive – boala Menetrier ). rect şa). Temperatura: . căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni. umple spaţiul dintre tendoanele extensoare. deoarece acumularea de lichid determină dispariţia osului maleolar.edeme cronice prin impregnare cu hemosiderină. De regulă sunt nedureroase şi simetrice. întotdeauna comparativ. sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei). după apariţia ascitei sau asociat hipoproteinemiei). . Apar mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă globală. Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii. Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. cu semne şi simptome specifice.prin apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă câteva secunde persistă o depresiune.hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză (malnutriţie sau suferinţe hepatice) sau pierderi excesive de proteine (renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea permeabilităţii capilare. Semnul godeului confirmă prezenţa edemului . cu caracter progresiv ascendent. cu modificări ale culorii tegumetelor . sindroame de compresiuni în pelvis – TU maligne genitale. Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită gravitaţiei. modificările de culoare a tegumentelor. cu excepţia situaţiilor în care este asociată insuficienţa venoasă. insuficienţă venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare). ficat (hipertensiune portală – stadii tardive. . Dosul palmei este cea mai sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor uşoare de temperatură. este distal. obezitatea (alterarea întoarcerii venoase şi limfatice). În cazurile unde insuficienţa arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent). chiar interdigitale sau periunghiale. Insuficienţa arterială produce relativ rar edem. şi se foloseşte temperatura proprie ca punct de referinţă. obstrucţii limfatice (adenopatii retroperitoneale primitive sau secundare. sau prin creşterea presiunii oncotice (obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale).Palparea tegumentelor 1. Fig. Se accentuează când piciorul este aşezat mai mult timp în jos. 19 Edem al gambei Fig.20 Edem masiv. Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric. Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau limfatice.infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale.semnul godeului Pot fi dificil de decelat cantităţi mici de fluid interstiţial.Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică .

cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii sternocleido-mastoidieni (SCM) pe ambele părţi ale gâtului. Pot fi uşor abordaţi dacă rugăm pacientul să-i rotească capul stg-dr. glanda tiroidă.21 Limfedem de gambă . Ex. Se examinează ambele părţi simultan. Ggl. exercitând o presiune uşoară.laterocervicali . Staţii de drenaj pentru pielea regiunii posterioare a gâtului.retroauriculari. ggl. Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber. infecţii virale sistemice (mononucleoză). 22 Palparea ggl. alunecând degetele asupra teritoriilor respective. de la nivelul osului mastoid la claviculă.Fig. Ggl. Sistemul ganglionar limfatic Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. Staţii de drenaj pentru structurile interne ale gâtului şi o parte a faringelui posterior. majore sunt localizate de-a lungul regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular.supraclaviculari Palparea ganglionilor cervicali anteriori 1. Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii superioare. în special dacă sunt măriţi asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi). laterocervicali 2. preauriculari . . cervicali posteriori: prin extensia posterioară a gâtului se palpează grupe ganglionare în faţa muşchiului trapez. faţa posterioară a capului. se face de regulă în următoarea ordine: . se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a mâinilor.occipitali . Fig. de la unghiul mandibulei până la claviculă. Pentru palparea ggl. amigdale.

. sau ca alternativă braţul atârnat pa lângă corp.24). Ggl. cămaşă dacă nu vrem să venim în contact direct cu tegumentul.cu mâna dreaptă şi invers) şi se palpează deasupra cotului. mai frecvent la copii 4. Ganglionii axilari Axilele se palpează bilateral. Staţii de drenaj pentru o parte din cavitatea intratoracică. anterior şi posterior şi vârful axilei Se poate efectua prin intermediul unui material textil.Fig. supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern. Ggl. Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei. Se insinuează degetele mâinii examinatorului şi se palpează blând toate planurile axilei . amigdalieni: sub angulo-mandibulari. Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal. cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul stg. Ggl.pereţii laterali. 23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului 3. Ggl. Staţii de drenaj pentru amigdale şi regiunea faringelui posterior. Ggl. 8. maieu. Ganglioni epitrohleari Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului. abdomen. submandibulari. Rareori sunt afectaţi în procese sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. Când sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi. Pentru aceasta rugăm pacientul să-şi ridice braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive. fiind un sediu al drenajului limfatic. de-a lungul porţiunii interne a braţului. deasupra cotului. 6. Apar afectaţi mai ales în afecţiuni inflamatorii ale mâini. submentonieri. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe 5. 7. Ggl. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală. Pentru examinare. simultan sau succesiv (fig. .

Ganglioni dureroşi. mase ganglionare. cu o minimă rezistenţă a structurilor musculare.spaţiul popliteu .durata din momentul apariţiei.contact HIV.24 Palparea axilei Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat.malignitate. tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită) • Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie mai puţin peiorativă decât cei care cresc progresiv. Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează: • Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm • Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm • Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai mare probabilitatea unei patologii semnificative sistemice. sindrom limfoproliferativ • Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase) • Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni ficşi. inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat. Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a braţului. inflamaţi. transpiraţii nocturne.durere. . boli eruptive cu „rush” cutanat . sau care afectează progresiv tot mai multe grupuri ganglionare Necesită evaluare prin examinări repetate. Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare: .consum de droguri. . la intervale variabile.de-a lungul vaselor limfatice Adenopatiile Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile.Fig. aderenţi la structurile adiacente .febră. .faringite.infecţii recente. .inghinali .contact TBC .scădere ponderală. succesive. Axila stângă cu mâna dreaptă şi invers.prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe ganglionare. . gripă. extirparea unui ganglion! prin biopsie ganglionară obţinută prin puncţie sau Anamneza specifică În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe: . promiscuitate sexuală . Diagnosticul cert este histopatologi. ceea ce ar putea masca hipertrofia ganglionară. . .

poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25. Acestea pot fi sechelari după faringite mai vechi sau infecţii dentare. fără caracteristicile descrise mai sus.Abdomen: ficat/splină .limfadenite. rezultând în acumularea de lichid. cresc progresiv în dinamica procesului evolutiv. se asociază frecvent cu un carcinom cu celule scuamoase. papulo-scuamuoase. anamneza sexuală. intervenţii chirurgicale sau transfuzii de sânge. 26. 27). Examen obiectiv general . 26 Adenopatie cervicală dr. în special cele profunde). care este roşu şi cald.Cavitatea bucală/văl palatin: peteşii. • Cunoaşterea organelor de drenaj.Semnele vitale. poate să ne ajute la precizarea cauzei adenopatiilor. • Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze. fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi calzi. rezultatul ultimului test PPD. Ganglionii infectaţi sunt: • Fermi sau elastici. semne ale unei scăderi ponderale recente . Fig. duri.Ochi: icter . mici sub 1cm. 25 Adenopatie cervicală dr. • Localizarea ggl. În neoplazii: primare (limfoame) sau metastaze În ambele cazuri aceşti ganglioni sunt: • Fermi. foliculare. călătorii recente în alte ţări. • După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi elastici.Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi: erupţii veziculare. blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt). neo orofaringian Fig.Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală. amigdalite şa . ficşi (imobili pe planurile adiacente. oral sau faringian. maculare/papulare. fiecare ganglioni au teritorii de drenaj specifice. • Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici. inflamaţii.Extremităţi: articulaţii. . în teritoriul submandibular/amigdalian şi la indivizii sănătoşi. Inflamaţia se poate extinde la ţesutul supraiacent. temperatura. efuziuni articulare. moi. Adenopatii bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în timp ce adenopatiile localizate unor teritorii anatomice specifice sunt frecvent implicaţi în procese inflamatorii locale/neoplazii locale sau la distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive). Examen local În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni . faringite. sec. . • Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul lanţului ganglionar anterior. cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon cu apă. imunizări recente sau medicamente.

6.sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann). o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului. Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici . TBC. Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor Laborator Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou. HIV.tezaurismozele (boala Gaucher. .infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa . rubeolă. rubeolă. abdomen. Niemann-Pick). alte boli venerice. sifilis. Rx. chlamydia.Fig. amigdale. Boli infecţioase: . o preauriculari – conjunctivite virale. Generalizate de regulă infecţii sistemice. reticulocite. . alte neoplazii.infecţii faringiene. adenopatii generalizate febră. leucemie limfocitară cronică. Diagnosticul este serologic. .infecţii virale: Ebstein Barr. titrul Ac CMV. neoplasm. limfoame.histiocitoza "X".limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin) .metastază de la un cancer pulmonar Clasificare Adenopatiile pot fi: Localizate: Infecţii . otită externă. pulmonar.leucemii (leucemii acute. Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici: . difteria. transaminaze (ASAT. Tuberculoza ganglionară 5. fosfataza alcalină (FAL). bruceloza.inflamaţia/infecţia scalpului. tiroidite. gonoree.metastaze ganglionare maligne 2.boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat. neoplasme. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still. o retroauriculari – otită externă. .boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice de boală (HIV/sifilis). limfoame. boala ghearelor de pisică. Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă. . leucemie monocitară şa) . o axilari – hidrosadenite. 27 Adenopatie axilară stg. rubeola şa). Herpes genital. ALAT). lupusul eritematos sistemic. Teste diagnostice suplimentare: PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente. limfoame. esofag. mononucleoză. o laterocervicali: limfom Hodgkin. HIV. sân.infecţii bacteriene: scarlatina. rubeolă. o supraclaviculari – neoplasmele gâtului. HIV/SIDA. 3. sân. neoplasme: pulmonare. sifilisul. pulmon. Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate. colagenoze şi neoplazii: 1. boala ghearelor de pisică şa . +/hepatosplenomegalie . toxoplasmoză.de regulă la copii (varicela. o cervicali anteriori . o inghinali – infecţii genitale. o submandibulari/submentonieri – infecţii orale. limfoame. Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze.limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii: o occipitali . . neoplasme. trombocite. 4. bilirubina. Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB).

în trunchiurile nervoase etc. • • • . palpare şi auscultaţie. când la celălalt şi se însoţeşte de tumefacţie articulară. impotenţa funcţională poate fi: trecătoare sau pasageră definitivă sau permanentă regresivă staţionară progresivă • tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii. Ea poate fi continuă sau intermitentă. fără semne de inflamaţie acută. hernii de disc sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor. efectuarea unor măsurători şi examenul neurologic. hidrartroză intermitentă. (disestezii. Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu afectare articulară. Examenul obiectiv Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie. mucoase. Caracterul durerilor pe care le acuză bolnavul ne poate sugera de la început diagnosticul: dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche. superficială sau profundă. Examenul aparatului locomotor Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat. vie sau surdă. frecvente în polinevrite. Poate să fie parţială sau totală. ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de disc cu lombosciatică. furnicături. progresivă sau alternantă ca evoluţie. sub forma unor diverse senzaţii pe piele. modificări de culoare deformări: deviaţia degetelor. articulaţii şi ligamente. leucemii cu tablou biologic clar şa. În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic. lancinantă. scleroza în plăci. • impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important.sifilis Diagnostic diferenţial: În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale glandelor salivare. examinat static şi în mişcare. boli infecţioase eruptive cu adenopatii generalizate. senzaţii anormale. şa. tabes etc. înţepături etc. Din punct de vedere al evoluţiei. 1. semnelor caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert. element important pentru diagnosticul artritelor.Puncţie sternală în caz de anemie. sau pulsatilă. procese patologice ale glandei tiroide. afecţiuni virale (mononucleoza infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin depistarea simptomelor. Simptomele Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt: • durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare.). Factor reumatoid (FR). în urma unui efort de ridicare. care la un moment dat. retracţia degetelor piciorului O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare. Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate. muşchi. balşti – elemente tinere în periferie. dacă apare. bine localizată sau difuză. precum şi determinarea mobilităţii pasive. neutropenie. scolioza coloanei vertebrale. Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă. când la un genunchi. Inspecţia La inspecţia articulaţiilor se pot observa: tumefieri. în muşchi. Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. sau trombocitopnie. poate să intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe membre. iradiază într-unul din membrele inferioare. Sistemul locomotor are trei componente majore: oase. VDRL/FTA . amorţeli. la care se vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat. Aceste tulburări. pot să apară şi în cervicartroze. dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii. ne vom gândi la un reumatism poliarticular acut. flexia genunchilor.

de obicei unice. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia articulară antero-internă sau antero-externă a genunchiului. fie în sensul mişcării de extensie = hallux flexus sau hallus extensus Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză. dacă devierea se face spre cel lateral = valgus. dureroase. artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale. este foarte puţin elastic şi nu se poate mişca pe ţesuturile profunde subcutanate.29 Colecţie intra articulară Durerea provocată Palparea unei regiuni. legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale ţesuturilor moi fie a unor afecţiuni osoase degenerative. amplitudinea şi forţa mişcărilor în fiecare articulaţie.28 Artrită acută gutoasă Fig. unul din semnele clinice cele mai importante. devierea se poate face fie în sensul mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum. adesea cu evitarea mişcărilor bruşte. ample. Tegumentele Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată. Atitudinile vicioase şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din planurile de secţiune: • • • Tumori Dacă devierea se face spre planul medial = varus. Temperatura locală Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. Poate fi normal. iar în fracturile fără deplasare. Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului. Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudotumorale. osteomielitele. Fig. iar cea laterală = scolioză. Prezenţa tumorilor osoase se pune în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale. Trebuie efectuată cu blândeţe. poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică anumitor afecţiuni. Crepitaţiile osoase Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi). punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractură. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene = fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de volum. Palparea Prin palpare se stabileşte sensibilitatea. Acumularea de lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa fluctuenţei. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult ţesuturile moi. crepitaţiile osoase sau mişcările anormale. deformaţiile articulare sau osoase. Uneori tegumentul prezintă îngroşări întinse. în flexie = lordoza. chisturi sinoviale. durere sau căldură locală. Colecţiile intra articulare Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor.Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să se prezinte la medic. Este un semn palpator şi auscultator. nu le modifică aspectul: tenosinovitele exudative. Osteitele. . însoţită sau nu de roşeaţă. mişcările active şi pasive. chiar dacă nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională. bursite.

Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului muscular. Hipotonia/atrofia şi atonia musculară Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la rădăcina membrului) • nevritice: polinevrite. Pentru aceasta se aşează bolnavul într-o poziţie cât mai comodă în decubit dorsal. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în: Afecţiuni ale aparatului locomotor. sau alte mişcări involuntare (coree. poliradiculonevrite: atrofii musculare localizate la extremităţile distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă. siringomielia. tremor) sau dezvoltare asimetrică. citodiagnostic. Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia musculară. amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare localizate . inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor. fasciculaţiilor. Afecţiuni neuromusculare: • mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne. La pacienţii vârstnici este frecventă prin scăderea masei musculare. Hipotrofia şi atrofia musculară este definită prin scăderea forţei şi tonusului muscular. poliomielita. Fig.Reflexele O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă determinarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate. 30 Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei Investigaţii paraclinice Radiografia osoasă standard Puncţie biopsie articulară. hipertrofiilor. cultură Biopsie sinovială Electrodiagnostic cu stimulare musculară Artroscopie Tomografie computerizată (CT) RMN Examenul sistemului motor Membrele trebuie expuse complet. Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de mişcare. mioclonii. radiculite.

rotaţia . Cerem pacientului să se încline lateral – flexia laterală. 4. braţ .extensia coloanei vertebrale. Pacientul întinde membrele.la membrele inferioare (cu picioare în varus ecvin) şi superioare. Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie musculară însoţită de o creştere a randamentului muscular. În asteniile musculare isterice forţa musculară este nemodificată. Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. inflamaţie. toracală şi lombară. extensie-flexie cu palma pe suprafaţa ariculară: cracmente. manifestate prin hipertrofie musculară. radiocarpiene bilateral Prezenţa deformaţiilor articulare. Gatul: Palpăm coloana cervicală Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace. noduli: degenerativi. cu randament muscular mult scăzut. Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor declanşează. Cerem pacientului să se aplece din bazin . dureri la membrele inferioare. este precipitată sau ameliorată de anumiţi factori. Simptome asociate Fasciculaţiile . sau alte mişcări involuntare. Evaluarea forţei musculare Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie. Oboseala musculară este strict localizată. Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată. durere. zone dureroase. Miotonia.). cifoscolioză. Palpăm coloana vertebrală. deformaţii. Pacientul in decubit dorsal . Există însă unele afecţiuni. Deseori apar şi la persoane normale. Durerea musculară sau articulară premerg unei contracţii active. inflamatori. Cerem pacientului să se aplece spre spate . Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace. Tabel. Inspectăm coloana vertebrală cervicală. • distrofice.să atingă cu urechea umărul de fiecare parte. Membrul cu afectat cade rapid. vizibile sub piele. Pacientul şezând: Mâinile şi articulaţia radiocarpiană Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor. crepitaţii osoase. umăr: Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia. flexia laterală . ataxie. cu scopul de a se imobiliza segmentul în cauza în scop antalgic. postura şi mişcările articulaţiilor la mers. nevrite interstiţiale Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală. şi este asociată cu diverse semne şi simptome. Indică leziuni de neuron periferic (degenerare nervoasă. scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută. Testăm forţa musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi ne opunem flexiei cu mâinile. prezintă tremor. în special la vârstnici. Antebraţ.mişcări anormale involuntare. impotenţă funcţională şa. Examenul sistemului muscular şi osteoarticular Pacientul in picioare: Notăm mersul şi postura.flexia anterioară. apare la un anumit efort. Apare în distrofiile miotonice cu inabilitate de relaxare (de ex. un grad mai mic sau mai mare de contractură musculară. leziuni nervoase şa. neregulate. Palpăm articulaţiile interfalangiene. Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu ţesut fibros sau material de depozit anormale (tezaurismoze). Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei. şa.să întoarcă privirea către fiecare umăr. extensia gâtului. ROT abolite. să desfacă şi să închidă rapid mâna). fine. Testarea mobilităţii coloanei. metacarpo-falangiene.

puls filiform slab perceptibil. extensia sciaticului Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem flexiei cu mâinile. Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase. respiraţie stertoroasă. Pulsul este de regulă lent sau absent. Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor. Sincopa postprandială la vârstnici.pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie cerebrală. simetric Simptomele neurologice Pierderi de cunoştinţă tranzitorii Lipotimia Definiţie . Membrele inferioare: Palpăm musculatura membrelor inferioare. fosfene. instalare bruscă. Reversibilă (în 2-3 min. vărsături. revine starea normală. hipotensiune arterială. Pierderea scurtă a cunoştinţei cu controlul sfincterelor. Sincopa Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală. 55% sunt vaso-vagale. căldură. de regulă cu rărirea bătăilor cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA.Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii generalizate. Pacientul îşi revine în câteva secunde. Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii venoase. să facă adducţia. baie fierbinte. evaluarea forţei musculare. Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitraţi. Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet. La ex. ţinând palmele pe partea internă a geunchilor Palpăm articulaţia genunchilor. hipotensiune arterială. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din: stare generală alterată.Glezne si Picioare: Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene. cu puls imperceptibil. convulsii generalizate tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes Morgani). vasodilatoare. vasodilataţie periferică şi bradicardie. sau apare în şoc. Cauze: Hipovolemia (hemoragii. pierderea bruscă a cunoştinţei. prin hipotensiune ortostatică sau posturală. Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia). cu revenire senzorială completă. clinic: pacientul este palid. sindromul Shy-Dragger (hipo TA constituţională cu sincope posturale). Sincopa cardiovasculară: Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie extremă cu bloc AV complet. 5% metabolice sau induse medicamentos. Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism prelungit. .) dacă se instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă adecvată unei perfuzii cerebrale eficiente. neuroleptice şa. Examinarea se face bilateral. La 1-2 min. Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile: Tahicardie ventriculară . blocante ale canalelor de calci. Puls filiform. 5% "alte. pacientului cu membrele inferioare în abducţie. Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) . beta-blocante. diaree. 10% neurologice.nu au de regulă substrat patologic. 10% cardiace.). fără prodrom." şi 10% de cauze necunoscute. greţuri. Simptome: astenie extremă ameţeli întunecarea vederii senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. exces de diuretice). Apare în ortostatism. Examinatorul cere. Pacientul este cianotic.

parestezii la extremităţi. raţionament dificil. anxietate. accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale. fără logică.hemipareză tranzitorie. precedată de cefalee. deficit motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. afazie. Examenul fizic: TA în clino şi ortostatism Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene Examen cardiac: sufluri. se încurcă la operaţii aritmetice simple. Ex. spasm carpo-pedal şi uneori durere precordială unilaterală sau bilaterală.. Evaluarea pacientului cu sincopă: Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante. neurologic atent! Pierderi de cunoştinţă prelungite Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie . răspunde greu dar logic. tulburări de ideaţie.bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente incoerent. satre confuzională. transpirat. timp instalare şi de revenire. imobilizarea trăsăturior. torpoare. bradipsihie. medicaţie anterioară.Tahicardie supraventriculară rapidă Pauza sinusală Blocul AV Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemaker Infarct miocardic şa. Prezenţa sau absenţa leziunilor trunchiului cerebral 8refle fotomotor. brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă. după situaţii conflictulale. Starea de torpoare . Sincopa de efort apare în obstrucţii: Stenoză aortică/pulmonară Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Tetralogie Fallot Hipertensiune/embolism pulmonar Mixom atrial Tromb atrial Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul cravatei sau la bărbierit Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv: Hipoxia Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer. cu fenomemne neurologice de focar(mono. Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament. corneean) este importantă în evaluarea extensiei leziunilor cerebrale. prodromale. cu pauze între cuvinte. uneori pierderea tonusului motor sau incontinenţă sfincteriană. episoade similare în antecedente. agitat Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente Sincope de cauze neurologice: Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a cunoştinţei. Migrena în special la adolescenţi şi copii Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă. de regulă este însoţită de semne neurologice de focar. tulburări de ritm Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului. Cauze: coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime. cu întreruperea activităţii câteva secunde. dizartrie. embolie) sau progresiv. Sincopa „isterică” apre în anturaj. cu revenirea progresivă a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice. uneori dezorientat în timp şi spaţie. Nu se modifică coloraţia tegumentelor. cu caracter teatral. Poate să apară sindromul de hiperventilaţie. Coma – abolirea completă a stării de conştienţă.

comele metabolice: coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă. flexia articulaţiilor radiocarpiene şi extensia articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş. meningoencefalite Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale. Semnul Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei) sau semnul Trousseau.. sete. 18% la femei şi 6% la bărbaţi. Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului. liniştit –poate fi reversibilă prin întreruperea diurticului şi corecţie electrolitică. Anamneză pentru consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau psiholeptice. Cefaleea Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic. astenie. Întotdeauna autolimitate. are evoluţie cronică. Metabolice: electroliţi. regumente uscat.aplicarea uniu garou pe artera brahială provoacă în câteva minute spasmul carpian caracteristic. glucoza. Pacientul este somnolent. hiperglicemie şa. ore sau zile. adinamie. Bolnavul este flasc. generalizare >15 minute. localizarea. tumori). Definiţii de termeni: Cefaleea: durere prelungită . Leziuni orale prin muşcarea limbii. tremurături. precedată de hematemeză/melenă. Pacienţii sunt de regulă între 6 luni şi 5 ani. ascită şa. 15 min.(respiraţie Cheyne-Stokes) . Cefalalgia: durere de cap paroxistică. respiraţie. transpiraţii. zgomote cardiace. Ca++. emisie de fecale şi urină. de regulă sub 1 oră. şa. diaree. vrsături. Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică (de mere verzi). fasciculaţii. semne de deshidratare severă. steluţe vacsulare. oligoanurie Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică. 4-5 min. convulsii Coma uremică . Hipoxie Meningite. frecvenţa. ulburări EKG. Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă. deshidrata. foame imperioasă.stridor laringian. severitatea cefaleei. hipo-hiper tensiune arterială. hematemeză. Spasmul musculaturii laringiene . exces de salivaţie. cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă. de durată mai scurtă. unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu antecedente pozitive. agitat psihomotor. EKG . până la mx. de la ore la 1-2 zile. EEG plat. deshidratare. sângerări subarahnoidiene.Toxine: pupile miotice (strânse)/dilatate (midriatice). Examenul pacientului cu cefalee Istoric: Debutul. cu flapping tremor.se instalează progresiv cu astenie. Convulsiile Etiologie: Status Epilepticus: convulsii prelungite. Dacă statusul post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia. semne sau simptome neurologice focale şi un status postictal prelungit. Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice. Mg++. Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal. Bolnavul are o respiraţie acidotică cu halenă amoniacală. spastice ale musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie spastică (spasm carpopdal). Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls. Convulsiile febrile: Generalizate. aport proteic excesiv. bradi-tahicardie. În coma diselestrolitemică prin abuz de diuretice bolnavul este adinamic. corneean. halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud). paloare teroasă. intensă. . Dispariţia reflexelor trunchiului cerebral: fotomotor. este precedată de cefalee. timpul până la paroxismul durerii durata. etc. Coma se instalează brusc cu hipertonie musculară.linie izoelectrică. icter. nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă). Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină. Amnezir retrogradă.

afazie. hipoxie cerebrală. mişcările extraoculare reflexele corneene. Palparea arterelor temporale (arterita temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii occipitale). sau fără etiologie aparentă. fonofobie Fără cauză organică prin istoric. anamneză. progresivă. Tabel. şi x. redoarea de ceafă.6. vărsături. Accesul de migrenă are caracter de hemicranie. surmenaj. Investigaţii imagistice Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC). greţuri. şi ex. greţuri. astenie. este accentuată în cursul nopţii. asociată cu fotofobie. ex.relativ rară . recurente sau recidivante şa. este pulsatilă. Migrena Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici: Cefalee cu durata de 4-72 ore. Tabel. câmpul vizual. Tulburările de conştienţă apar în meningite. Examenul fizic Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii. de cauză vertebrobazilară Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică. Unilaterală Pulsatilă Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică) Agravată de activitatea fizică În puseu apare cel puţin una dintre: Greţuri sau vărsături Fotofobie. sau fotofobie. clinic sau neurologic Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. hemianopsie. Criterii pentru cefaleea de tip tensional Cefalee cu cel puţin două dintre: Caracter de presiune sau tensiune Moderată sau severă ca intensitate Localizare bilaterală Nu este agravată de activitatea fizică Fără cauze organice prin istoric. Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. fundului de ochi. ex. 5. semne focale sau simptome persistente. Poate fi episodică sau cronică dar fără greţuri. Poate fi cu sau fără aură (simptome prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală. Este declanşată de: efort. Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de specialitate! Cefaleea poate fi: primitivă: migrena cu sau fără aură simptom secundar în: meningite. premenstrual. Migrena Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a simptomelor. otite sau alte afecţiuni ale urechii. are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului. boli oculare. fizic sau neurologic Cefaleea paroxistică de tip nevralgic . HTA. vărsăturile. stres emoţional. alimentaţie. şa. fonofobie. vasculite (de ex. tulburări senzoriale. punctele sinusale. Cefaleea care este în cască. sinuzite. este însoţită de fotofobie ( deranjat de lumină). vărsături. Efectul terapiei aplicate anterior Momentul de debut Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută. Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional. care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav.factorii care ameliorează sau declanşează simptome şi semne asociate: febra. lupus). oboseală. severă. Controlul nervilor cranieni. tumori primitive sau secundare. ORL pentru membranele timpanice. însoţite de greţuri şi vărsături. hemoragii cerebrale. redoare de ceafă poate sugera o hemoragie cerebrală sau meningita.

Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală. explozive fără greaţă care apar la doar 17%. Este asociată cu unul dintre următoarele simptome de partea dureroasă: Injectarea conjunctivelor Rinoree Lacrimaţie Mioză Congestie nazală Ptoză palpebrală Transpiraţii pe hemifaţa afectată Cefaleea secundară Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice. vărsături. tulburări ale statusului mintal. diplopie. Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică. cu febră şi semne de iritaţie meningeală. Astfel diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea. cu durata de 30-45 min. cu cefalee. Se manifestă ca cefalee retroorbitară exacerbată de mişcările oculare. parestezii. progresivă. Simptome neurologice funcţionale Astenia Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome fizice. însoţită de insomnii.cel mai probabil. tulburări de vedere. Cefaleea din HTA necontrolată – în cască. Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze. şa. artere temporale palpabile. Pacienţii cu cefalee aparent benignă au un risc egal de cefalee secundară ceea ce impune ca la modificarea caracterului durerii sau la apariţia unor noi simptome să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare. la ridicarea în picioare. tulburări ale statusului mintal. Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la debut. Meningite/encefalite – este violentă. ex. apare în cursul nopţii. Apariţia unor semne sau simptome neurologice pot sugera diagnosticul. continuă. în special betablocantele. Simptomele apar brusc. „nod” în gât. Durerea cedează rapid. O afecţiune de tip gripal sau un stres acut se remarcă adesea ca evenimente „trigger”. Criterii pentru nevralgia trigeminală Durere severă unilaterală orbitală. Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee. In câteva săptămâni. VSH crescut ⇒ ORL pt. FO şi apoi la reumatolog. accentuată matinal sau permanentă Arterita cu celule gigante (arterita temporală sau arterita Horton) trebuie avută în vedere la pacienţii peste 55 de ani: durere la tâmple. semne meningeale. are caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni. pot avea greţuri. Clasic cefaleea din tumori se accentuează matinal. la indivizi anterior activi.Tabel. a fost asociată cu consumul de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. se asociază cu greţuri şi vărsături. Oboseala Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat nespecific. devin evidente şi celelalte trăsături ale sindromului . (rareori 180 min). constituţionale şi psihologice. concentrarea dificilă şi depresia. chiar un an. 7. Majoritatea au doar cefalee de tip tensional. este bilaterală cu senzaţie de opresiune. temporală cu paroxism în 10-15 min. deficite neurologice. pot fi secundare . persistentă. Sindromul de oboseală cronică . supraorbitală. inapetenţă şa. sau pierderea cunoştinţei. urmate de o epuizare insuportabilă.tulburările somnului. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45 ani. Poate să apară tulburări de vedere. Rata mortalităţii este de 60% la fiecare hemoragie cerebrală.

Statusului mental 2. disperare. Sensibilitatea: . termică. artralgii. iritabilitate şi comportament agresiv. agrafia Apraxia Semne de leziuni corticale frontale Gândire logică 2. Neurastenia Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. cenestopatii (iluzii interne. Simptomele sunt variate: anxietate. examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta in acest scop. concentrare slabă. cooperare Orientarea Limbajul Calcule mentale. coordonarea şi mersul 4. Reacţia acută la stres Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic. Istoricul minuţios. Tabloul clinic al acestei tulburări este variat şi include: semne vegetative de anxietate. depresie. şa. Statusul mintal Nivelul de atenţie. Dacă reacţiile sunt mai prelungite. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale excepţionale. mânie. conflictele militare sau o criză extremă în relaţiile interpersonale). tulburări de memorie.Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a calităţii somnului asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente. tactilă. Nervii cranieni: . stare generală alterată de la disconfort psihic şi somatic. fatigabilitate. depresie. Se remit în termen de câteva ore sau zile. insomnie. Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai mult decât reacţiile acute la stres. dureroasă Proprioceptivă .Reflexele: -Reflexe profunde -Reflexul Babinski -Reflexul palmar 5. ca răspuns la situaţii foarte stresante (catastrofele naturale. răspuns limitat la stimulii din mediu. de schimbări negative care se produc în existenta subiectului sau de situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un grad mare de vulnerabilitate. iritabilitate. senzaţii anatomo-fiziologice). se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii uşoare) sau tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe).simţul poziţiei 6. Semne de iritaţie meningeală 1. Cuprinde oboseala mintală şi fizică cronică. agnozii. stare depresiv-anxioasă.Examen motor. incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia.Generală Vibratorie. apetit diminuat.Nervii cranieni 3. cefalee. dureri musculare. epuizare rapidă. Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni. labilitate emoţională. stupor şi fugă. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar câteva luni. depersonalizare. EXAMINAREA NEUROLOGICĂ Examenul neurologic constă din urmărirea: 1. teama. După unii autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică să fie subestimat şi numit „neurastenie” sau „depresie frustă”. orientare stânga-dreapta. concentrare deficitară şi cefalee. dezorientare vizibilă.

componenta rapidă dă direcţia nistagmusului). deoarece aceşti factori pot influenţa amplitudinea reflexelor. Examinarea fundului de ochi Testarea acuităţii vizuală Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice asimetrie observată. extinderea reflexelor la alte grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea încrucişată la membrul contralateral (genunchi). Ne aşezăm la 50-90cm în faţa pacientului. VII – Facial. Cerem pacientului să privească alternativ. Observăm reacţiile pupilelor la fiecare ochi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei de cald şi rece pentru ramificaţiile trigemenului. Nervul trohlear IV . Explicăm pacientului intenţia noastră. sau contracturi pe grupele musculare testate. la distanţă şi la deget. VI – Abducens. mâinile întinse înainte.testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii. VII. XII) normala a ochilor (III. Verificăm privirea în cele 4 direcţii cardinale. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii ale nervului trigemen. ridicarea uşoară a membrului. supinaţia Coordonarea şi mersul Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate. XII – Hipoglos. Palpăm muşchii temporali si maseteri în timpul acestor mişcări. VIII – Acustic. III – Oculomotor. Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra menţinerii stabilităţii posturale: simţul vizual. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular): Tonusul muscular Forţa musculară Pronaţia. IV. Atunci când închide ochii dacă există leziuni vestibulare sau proprioceptive. Cerem pacientului să deschidă gura şi apoi să o închidă complet. ochii închişi şi urmărim devierile axiale. Ne oprim câteva momente în timpul privirii în sus şi lateral ca să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor. Verificăm convergenţa. Testăm mişcările extraoculare. Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie vibratorie musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului. Membrele trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică. În neurosifilis. Observăm : alpebrală (III) a facială (VII) ala (X) ea cuvintelor (V. X – Vag. sindromul Argyl – Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor. III) Nervul oculomotor III . 31 Reflexul bicipital . obrajilor şi a maxilarelor de ambele părţi. Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului. testăm reflexul cornean. 4. Dacă avem leziuni vestibulare sau a sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin simţul vizual când ochii sunt deschişi. II – Optic. XI – Accesor. Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar tulburările de echilibru uşoare. Fig. Cerem pacientului să urmărească degetul cu ochii fără să mişte capul. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare. IX – Glosofaringian. mişcând degetul către rădăcina nasului pacientului. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului. 3. ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru a determina orice simetrie.observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală. testarea senzaţiei tactile pentru ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata. Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară a muşchiului.mişcările oculare către înăuntru şi în jos. X. (ca mai sus) Nervul trigemen V . proprioceptiv şi vestibular. Testăm reacţia pupilară la lumină. cerebeloase severe pacientul este incapabil să menţină poziţia chiar cu ochii deschişi. Stăm aproape în cazul că are tendinţa să cadă. VI) normale sau asimetrice (II.I – Olfactiv. V – Trigemen. IV – Trohlear.

Extensia piciorului prin contracţia tricepsului sural. Antebraţ semiflectat. Reflexe cutanate plantare Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui pe partea externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor. ROT şi nivelul radicular Reflexe Bicipital Fig. supinaţie uşoară. Pronaţia mâinii Nivel radicular C5 (C6) C6 Tricipital C7 Cubitopronator Flexia degetelor Rotulian C8 Flexia distală a falangelor terminale C8 Pe pat: genughi demi-flectat. 8. Percuţia tendonului tricepsului deasupra olecranului. Antebraţ semiflectat. tendonului rotulian. percuţia apofiyei stiloide radiale Braţul în abducţie. Policele examniatorului pe tendonul bicipital şi percuţia degetului. Răspuns Flexia prin contracţie a bicepsului Flexia antebraţului pe braţ prin conntracţia lungului supinator Extensia antebraţului pe braţ prin contracţia tricepsului.32 Reflexul cutanat plantar . Percuţia indexului examinatorului plasat pe articulaţia interfalangiene distale. L4 Ahilean S1 Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală: 0: absente 1: slabe sau prezente doar prin amplificare 2: normale 3: hiperrelfexie 4: clonus nesusţinut 5: clonus susţinut ROT între 1-3 sunt considerate normale. Percuţia prin contracţia qvadricepsului. Fig. Extensia gambei pe coapsă Aşezat: gambele atârnat. Poziţia genunchiului: percuţia tendonului lui ahile. Percuţia apofizei stiloide cubitale. 31 Stilo-radial Tehnică Antebraţ semiflectat. antebraţul relaxat.Tabel.

metal încălzit. leziuni acute ale neuronilor motori factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor. 4. cea ce antrenează contractura musculaturii subiacente. Diminuarea ROT poate apare în: anomalii musculare.care se proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile neuronului motor periferic (NMP localizat în coarnele spinale anterioare). 9.Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare. Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic. fără traumatisme. Semne Oboseală Atrofie Fasciculaţii Reflexe Tonus Leziuni NMC Da Nu Nu Crescute Crescut Leziuni de NMP Da Da Da Scăzute Scăzut NMC= neuron motor central. . dar este deseori prezent la copii până la un an. Reflexe cutanate abdominale Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. Dacă se produce flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul tractului corticospinal. NMP= neuron motor periferic. afectări ale neuronilor senzitivi. factori metabolici (disfuncţii tiroidiene.Răspunsul anormal: extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte degete. pacientul cu ochii închişi şi trebuie să recunoască sensul mişcării (sus-jos). Poate fi considerat echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul extremităţilor superioare – semnul Hoffmann. -Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului.33) -Termică – gheaţă. Prezenţa semnului Babinski este totdeauna anormală la adulţi. Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC. Tabel. De remarcat că amplitudinea ROT este influenţată de vârstă. neuronilor motori periferici. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric -Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig. Putem ţine degetul mijlociu al pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia uşoară a degetului. diselectrolitemii) şi nivelul de anxietate al pacientului. Patologic: asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0. Reflex flexor plantar Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. 5. sau ale joncţiunilor neuromusculare. Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea contralaterală. şi în cerem să raporteze când vibraţia se opreşte . 5) hipereflexia.ace fine. simetric. Semnul Hoffmann sugerează leziuni de neuron motor central care afectează membrele superioare.32) -Dureroasă . dar nu pe os. nou pentru fiecare pacient (Fig.

Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii importante care ajută la localizarea leziunilor nervoase. unghiile. utilizarea musculaturii accesorii. cortex senzitiv sau talamus. tumori şa. 34 Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici. rădăcinilor nervoase. Inspectăm: Forma toracelui şi simetria Coastele şi spatiile intercostale Tipul respiraţiilor . sau litere cifre înscrise în palmă şa. tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi respiratorii. Observam expresia feţei Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la femei. cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular. edeme aş.-Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii închişi. 33 Fig. Examenul pulmonar si toracic Asigurarea condiţiilor de examinare Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient) Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului Asigurare de confort pentru pacient Reguli generale: Pacientul in picioare Dezbrăcat până la brâu Lumina adecvată Respectarea intimităţii pacientului Inspecţie generală Inspectăm: nările. buzele. Semiologia aparatului respirator Tabel 10. Fig.

în spaţiile intercostale. Măsuram în cm. Percutam. Policele se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa laterală a cutiei toracice."i" se aude ca "ei" Sunete anormale: Ronflante Subcrepitante Sibilante Crepitante Frecătura pleurală Auscultăm sunetele respiratorii ."33" Şoptit pectoral "1. expansiunea bazelor bilateral. Ascultam de la apex. pacientul spune "33". relaţia cu tusea sau expectoraţia.Frecvenţa respiraţiilor Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză Excursiile toracelui şi simetria lor Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii. comparativ. Comparam bilateral mergând in jos. Cerem pacientului să inspire profund. pe ambele câmpuri pulmonare. Percutam ariile laterale. vârfurile pulmonare. Dacă apar zgomotele supra adăugate sau sufluri apreciem raportul cu timpii respiraţiei. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal. sistematic. 2. în spaţiile intercostale! Percutam toracele anterior. abdominal Palparea: Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor Zonele dureroase Murmurul vezicular Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul repeta rar "33" . Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată.. sistematic. Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic: Bronhofonie . Comparăm simetric Palpăm structura toracelui Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul vertebrei T 10. către umeri. Percutăm toracele posterior. caracter. 3" Egofonie . localizare. descendent. Observăm mişcarea de divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui. Examenul clinic general în bolile respiratorii . simultan. bilateral. Evaluam freamătul pectoral: folosim palma. Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară Percuţia: Sonoritatea pulmonară Bazele pulmonare Sonoritatea vârfurilor pulmonare Aşezăm degetele paralel cu coastele. comparativ. Începem de la apex la bază. percutând fiecare parte în inspir profund şi in expir maxim. TORACE Conformaţia toracelui TORACE POSTERIOR Inspecţie: Inspectam simetria mişcărilor respiratorii Observăm mişcările respiratorii Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic.pacientul respiră profund cu gura deschisă. Auscultaţia: Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă.

edem pulmonar (de regulă imagini infilltratife difuze perihilare). Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene. desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale. Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de: Metastaze pulmonare .alveolita fibrozantă criptogenetică Tumori pleurale Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene. În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie. afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase. statusul mental şi gradul de vigilenţă. utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei ! Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii. prin creşterea vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile. alveolite fibrozante. fibroză în grade variate. CT este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare. tegumente. dispneea de repaus. atelectazii. expectoraţie ineficientă). epanşament pleural. extremităţi. Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. pneumoconioze. Din spută Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene. Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţile bactriene. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea hemoglobinei în periferie prin stază. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. caverne în TBC . Tomografia computerizată Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri complete. Cauze de hipocratism digital: Carcinomul bronşic Boli supurative cronice: broşiectazii Fibroze pulmonare .rar Adenocarcinoame pulmonare Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie variată: miliară TBC. atelectazie sau colaps pulmonar. cu expansiunea extremităţilor degetelor.de regulă multiple Tuberculomul . Explorări imagistice Explorările radiologice Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii. sarcoidoză. chiar deasupra carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necoopranţi.Atenţie la cianoză. TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric Peurezii inchistate . în insuficienţele respiratorii cronice). endocardita bacteriană subacută Investigaţii Teste de rutină Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. RMN . Infecţiile cu germeni Gram negativi au leucopenie cu neutropenie. Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie. imagini nodulare localizate sau diseminate. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de densitaţile diferite ale structurilor traversate de razele X. Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana cricotiroidă.de regulă localizate interlobar Chiste hidatice Noduli reumatoizi . limfoame şa. şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial. afecatrea mediastinală în sarcoidoză.

Se pot determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară. Valorile normale depind de sex. Principalele volume pulmonare Tabel . Are variaţii diurne mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare. = 5000-9000 ml/min.Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. Volum rezidual Volum curent Volum inspirator de rezervă Volum expirator de rezervă Volum expirator maxim/secunda VEMS/CV Raport Tiffneau FR Frecventa respiratorie V Ventilatie/min. Volum expirator maxim VEM .bronhiile de calibru mic şi mijlociu . Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie. Investigaţii radioizotopice Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei fluxului sangvin pulomonar.care este ţinut orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. (VC x FR) 1. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt foarte mari. vârstă.70 m) CPT CV VR VC VIR VER VEMS Capacitate pulmonara totala Capacitate vitala = 6000 ml = 4500-5000 ml = 1000-1500 ml = 500 ml = 3000 ml = 1000-1500 ml = 3500-4000 ml = 70-85% = 12-18/min. Căile repiratorii inferioare sau centrale . Valori normale medii (bărbat de 1. 12. gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân.sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale). PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special .11. înălţime. Testele respiratorii sau spirometria necesită un aparat special numit spirometru.miniflow metru . Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator. Tabel . Testele respiratorii funcţionale Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu. Nu este mai performanta decât CT în determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali.

Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori : Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal restrictiv Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut Scăzut (*) Scăzut Sindrom Scăzut Scăzut Normal mixt (*) Ameliorat după bronhodilatatoare. la care s-a introdus o noua schema terapeutica (pentru supravegherea răspunsului) sau care au astm instabil. cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a variaţiilor probelor funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei pulmonare. Folosirea PEAK FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii de pacienti: care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului.astm bronsic). Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de valoarea iniţială. Alte investigaţii specifice : Măsurarea gazelor sangvine Probe de effort Puncţia pleurală Biopsia pleurală Mediastinoscopia Bronhoscopia cu fibre optice Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar Teste cutanate IDR la PPD. Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. Tabel 13. Legendă : vezi tabelul În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal sau chiar creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV. Volum expirator pe secundă – VEMS . PEF. Se recomandă testul înaine şi după adminitrarea de bronhodilatatoare şi pacientilor cu valori iniţiale normale sau la limita inferioară a normalului.Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat. testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea bronhospasmului reversibil şi a diagnosticului de astm. 3. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%.sau volumul expirator forţat este aerul expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime .2. În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade (limitarea fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive . Tabel 14. Teste alergologice.

100 < 80 (hipoxie) = 100 PaCO2 (mmHg) 35 . în general. valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic. 5. ci doar masurarea ocazională. Tabel 15.42 < 7. Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar) PaO2 (mmHg) Ventilaţie normală Hipoventilatie Hiperventilatie 90 . Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice.45 > 46 (hipercapnie) < 33 (hipocapnie) SaO2 95 . de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic.Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului. anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea aparitiei crizelor severe. În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%. Simptome respiratorii funcţionale Durerea toracică Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică.7.38 . Durerile toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter parietal! . Singura aplicaţie practică ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic. în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă. Este accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o autoevaluare la domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea functionalîă pulmonară. Testele cutanate au. Alcaloză respiratorie necompensată. la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.36 (1) > 7.42 (2) Acidoză respiratorie necompensată. de exemplu săptămânal sau chiar mai rar. deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor.98% < 94% > 98% pH 7.

musculaturii bronşice. După caracterul tusei avem: terale: aterale: . Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor. voluntar. Punctele Valeix: sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală parasternală. enoftalmie (îngustarea fantei palpebrale). Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară. a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui bronşic. dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax. Dacă tusea persistă sau reapare se impun investigaţii ulterioare! Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a unor suferinţe severe: pneumonia. cu expulzarea violentă a aerului pulmonar şi/sau secreţii patologice (mucus. Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia veziculară pe traiect nervos cu hiperestezie cutanată). ATS. la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse. febră. infarct Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă aplecat înainte pentru ameliorarea durerii. neoplazii mamare şa. -Pneumonia francă lobară -Embolia pulmonară -Neoplasmul pulmonar -Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii -Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera empiem pleural – colecţie purulentă în pleură. iradiate din afecţiunile coloanei vertebrale. pancreatite acute. refluxul gastroesofagian şa.pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei procesului congestiv pneumonic la pleură-pleurita). de regulă însoţită de şoc hemodinamic. vertebrală. relativ localizată. precedată de frison solemn cu febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu spută „ruginie” caracteristică. Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere. metastaze costale. Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator. Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat ! Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. -Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial. Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni: -Pneumoniile interstiţiale -Hipertensiunea pulmonară şa. în mandibulă – angină. mielom multiplu. În majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special. tumori costale şa.Cauze Afecţiuni ale aparatului respirator Junghiul toracic – durere violentă. Tusea Tusea este considerată un act reflex. pleurali sau iritaţii de la distanţă – afecţiuni viscerale abdominale. Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale. junghi – infarct pulmonar. neoplasm. puroi. Durerea mamară – mastite. iradiere pe braţ. Afecţiuni extrapulmonare: Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi. colica biliară şa. Este un semn cardinal în suferinţele pulmonare cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală. cu debut busc. embolie pulmonară. dacă succesiunea este dispnee. axilară. Cea mei frecventă cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală). osteoporoză (decalcificarea oaselor). cu durata de ore sau zile. tuse hemoptoică.junghiul atrial (semnul Vacquez). Caracterul durerii este sugestiv: de regulă submamelonar. TBC. Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza mitrală . iritaţie diafragmatică şa. mioză (micşorarea pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar şa. Este urmată de dispnee marcată în faza exudativă Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA. inspir profund şi de poziţia pe partea afectată. sânge) sau corpi străini (praf şa).

Sputa numulară – spută purulentă cu formaţiuni globulre apare în TBC cavitar. faringite . TBC .Tusea uscată . Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie masivă şi insuficienţă respiratorie . astm bronşic –sputa perlată „gris perle” Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale bronşice.cu puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. cronice. fără expectoraţie sau iritativă. supuraţi pulmonare. Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC.în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme bronşice. Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează bronşiectazie şi se numeşte bronhoree. Obligatoriu recoltare pentru analize : citologie. supuraţii pulmonare. Sputa gelatinoasă ciocolatie . spastice urmate de inspir profund şiuerător. Cauze rare: sindromul Goodpasture. După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală (harcot) sau vărsături (tuse emetizantă). tulburările de coagulare şa. Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. cultură. Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută respiratorie! Hemoptizia Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat. TBC. bronşiectazii. embolii pulmonare medii/mici. Sputa rozată. Cantitati avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive. În gangrena pulmonară sputa este fetidă. fulminante. Franc purulentă în supurţii pulmonare. aerată. filantă apare în edemul pulmonar acut. Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă. hemoptoică. zgomotos care se succed în reprize sau « chinte ». Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. Sputa Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. spastică uneori – pleurezie –tusea pleurală . pmumonii. Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. Colecată în recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă). lariongite . tusea convulsivă Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute. hemosideroza pulmonară. neoplasme . Fig 35. bronşiectazie. bronhopneumonii. adenopatii traheobronşice. bronşita acută în faza neproductivă iniţială . purulent. bronşiectazii. stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonară secundară. strat mucos şi strat grunjos. neoplasme pulmonare. bacteriană în perioada de stare. ast bronşic în criză . cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din infecţii ale tractului respirator. bronşite . Tusea lătrătoare Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de. BK ! Caracter: Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute. neutrofile sau eozinofile.

După cantitate hemoptizia poate fi: mică < 50cc/24h medie ½ sau 1 pahar > 50cc/24h mare: peste 20cc o dată sau > 300cc/24h. Hemptiziile medii mari. neoplasm pulmonar. Fibrobronhoscopie .Cauze de hemoptizie: Apare mai frecvent în bronşiectazie.forma ulcerocazeoasă. sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente de pneumonie francă lobară.36 CT pulmonar Fig. sau la pacienţi cu patologie asociată şi risc crescut Internare ATI/ chirurgie toracică ! Fig. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC. Alte cauze sunt infarctul pulmonar. În hemoptizie cauza decesului este asfixia şi nu şocul hipovolemic! În caz de hemoptizie obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx/CT pulmonar +/bronhoscopie. TBC escavat . cancerul bronhopumonar.37 Rx grafie pulm AP Rx. 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie Fig. Fig. 39.

Când este conştient bolnavul nu sesizează dispneea.respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia iritaţiei centrului respirator: Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică. Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de efort. dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi zgomotos: wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic. embolii. precedat de greaţă. stres.). cornaj. BPOC şa. pleurezii masive. emoţii. cianoză . Se asociază cu cianoza centrală (cianoza caldă). Alte tipuri de dispnee . Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul pulmonar Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi hiperpneea (creşterea frecvenţei). empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală). pneumonii masive. Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii : Modificarea frecvenţei respiratorii: Creşterea frecvenţei respiraţiei: polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se întâmplă în timpul efortului fizic. Este rezultatul scăderii sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii PaCO2. supradozaj anticoagulant. opresiune toracică sau sete de aer. pneumotorax şa).asfixie acută. limpede însoţit de regulă de manifestări alergice sistemice). La subiecţii normali hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2). hematemeza este u sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de arsură. tumori cerebrale. Dispneea este un simptom definit ca o dificultate în respiraţie. sindrom de hipertensiune intracraniană şa. În BPOC efortul accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2 tahipneea . urmată de alt ciclu. Apare în toate afecţiunile care modifică hematoza cu hipoxemie – scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză. Pacienţii descriu dificultate la respiratie. . Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee: dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi zgomotos apare în obstrucţii bronşice. supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic.Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis. cu pauze de apnee ce câteva zeci de sec. Apare în tulburările circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS. hepatic şa. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. HDS cu sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură retrosternală şi tuse . apoi de reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută. atac de panică şa. gingivoragii. uneori cu conţinut alimentar. agitaţie psihomotorie. Vomica Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii: abces pulmonar chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar. Dispneea Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min.respiraţia superficială. atelectazii. însoţit de tiraj.

angoasa. cu frecvenţă crescută. compresiuni extrinsecă şa.pauză. şa. Hematologice: anemiile severe. Metabolice: febra. Scăderea conţinutului O2 în aer: altitudine. Psihologice: anxietatea. zgomotoasă. lV: dispneea de repaus. Dispneea de efort Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS: gr.Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet. Dispneea de cauză extrapulmonară Cauze: Mecanice: ascita masivă. Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează suprafaţă mare a parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii extinse. stări comatoase. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid. bronhopneumonii şa. Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme. piloţi pe supersonice. miopatiile şa. Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară. compresiuni traheo-mediastinale. hipocalcemia. stenoze. acidoza. cu raluri traheale: şoc. Endocrine : hipertiroidismul şa. şa. sau congestivă cronică. distensia aerică intestinală. Centrale: afectarea centrilor respiratori Cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă stg. pneumotorax. Respiraţia stertoroasă: amplă. urcarea mai multor etaje) gr. atelectazii şa. Dispneea de cauză respiratorie poate fi: Brusc instalată: Inhalarea de corpi străini – dispnee bradipneică inspiratorie . BPOC. atmosfere poluate şa. sau în afecţiuni care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului pulmonar: emfizem pulmonar.pauză scurtă -expir profund . revărsate pleurale mari. cu inspir amplu . hemoglobinopatii. edemul pulmonar acut şa. stări agonice TU cerebrale. meningoencefalite. afectarea trunchiului cerebral şa. cu pauze apneice neregulate: meningite. relaxarea mecanică a unei hemicupole diafragmatice. atacurile de panică. ocluzia. atmosferă viciată cu CO. Obstructive: neoplasme ORL. Apare caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC decompensată în stadiul uremic. l: dispnee apărută la eforturi mari gr. pericardita. tumori.moartea clinică. Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample . şa. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare gr. Dispneea din insuficienţa respiratorie: Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale căilor aeriene superioare şi inferioare: astmul bronşic.

41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică prin şoc septic) = cianoză mixtă . cianoză. prezenţa dispneei de repaus. Cardiace: tahicardie. Fig. adriamicina şa). şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial. evaluarea statusului mental şi a gradului de vigilenţă. a patului unghial. Atenţie la prezenţa cianozei. boli profesionale. postinfecţioase. fibroze pulmonare idiopatice. extremităţilor. post chimioterapie (bleomycina. Fig. post radioterapie şa. CT în fibroză pulmonară primitivă idiopatică Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie: Respiratorii: bătaia aripilor nazale. tahiaritmie. transpiraţii profuze. HTA şa.Pneumotorax spontan Embolia pulmonară ă progresiv: bronsic onie masivă zii sm bronhopulmonar ă cronică m pulmonar azia ament pleural Boli fibrozante : fibroze post TBC. a tegumentelro şi a limbii în cianoza centrală. utilizarea muşchilor respiratori accesori. 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. Cianoza Coloraţia violacee perioronazală. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază (insuficienţă venoasă cronică) sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie. utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei – semne de insuficienţ respiratorie severă! Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii. respiraţie cu gura deschisă. Generale: paloare. a tegumentelor.

dispneea este o suferinţă nu numai pentru bolnav. urechilor apar în tulburări de hematoză: pneumonii severe.decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru ameliorarea dispneei . granulie TBC şa. însoţesc şi amplifică dispneea în insuficienţa respiratorie acută. supuraţii.poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare Starea de nutriţie: .Inegalitatea pupilară cu enoftalmie.isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut. senzaţia de moarte iminentă.Fig. deseori unilaterală de partea afectată . uneori. ci si pentru familia să. bronhopneumonii. deoarece frica de a muri sufocat are un impact emoţional important. sau maladii congenitale cianogene. .semnul lui Jacqoud. foarte angoasantă pentru aparţinători si. bronşiectazie. frica. deseori. cu mâinile fixate pe pat şi folosirea musculaturii accesorii (BPOC. Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor: . mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical – sindromul Pancoast Tobias . Din acest motiv. Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator Inspecţia generală Poziţia: . 42 Cianoza-diagnostic diferenţial Anxietatea. neoplazii.Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare . Nasului. Dispneea este. . chiar pentru medic. TBC. bronhoree prelungită mer cu caşexie.Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor.TBC. precum si pentru personalul medical care îl îngrijeşte. cu herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară .Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor. cord pulmonar decompensat).decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii .Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare.Facies palid cenuşiu în TBC cazeos . sau la geam cu sete de aer în criza de astm bronşic . în ortopnee cu picioarele atârnate.

dispnee inspiratorie sau expiratorie). pneumotorax sau în pleurite. atelectazii şa. (fig. Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei: . pleurezii masive. tipul dispneei (bradipneică. respiraţie neregulată. mătănii costale şa. empem pleural şa Retracţia unui hemitorace: pahipleurite. Torace astenic longilin Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală (ascita masivă şa). pleurezii. tahipneică. 43. 45) Fig. atelectazii. cu restricţie marcată. Fig.Inspecţia toracelui Conformaţia: Deformări toracice simetrice: Toracele emfizematos: globulos sau în butoi Torace rahitic cu stern infundibuliform. pneumotorax cu colabarea plămânului în hil. Deformaţii toracice unilaterale: De cauză vertebrală: cifoscolioza De cauză toracică: Distensia unui hemitorace în pleurezii mari.44. Risc crecut de sleep apneea şi moarte subită. Pahipleurită cu retracţie pulmonară stg. ritm. Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în infecţii acute respiratorii Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în emfizem pulmonar Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii masive. Absenţa mişcărilor respiratorii pe un hemitorace: atelectazii totale. 45. Modificările dinamicii toracice respiratorii Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei respiratorii. Fig.44 Toracoplastie stg. nevralgii şi alte afecţiuni parietale prin mecanism antalgic. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord pulmonar.

sistematic! Modificări patologice ale freamătului pectoral Accentuarea freamătului pectoral: În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente pulmonare (cu creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai bună transmitere a vibraţiilor vocale: pneumonii.46). TBC. tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra toracelui sau în decubit omolateral. Freamătul pectoral Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă. cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale. pe hemitoracele opus unei atelectazii sau pneumotorax total. Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv. supraclaviculară. strat de aer în cantitate mică: pneumotorax. infarct pulmonar. Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată şi de durată apare prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole. datorită presiunii atmosferice superioare presiunii toracice. Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală. pe partea afectată prin diminuarea excursiilor toracice (vezi durerea toracică). suprasternală. după lobectomii şa. bronşiectazii. Interpunerea unui: mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie. În zone cu cavităţi pulmonare mari: caverne. pleurezii diafragmatice şa). Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două bucăţi de mătase sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. trahee. Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe: obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin. Apar în pleurite. dispar după apariţie lichidului pleural şi poate să reapară în faza de rezorbţie a pleureziei. Tirajul este mai evident la nivelul spaţiilor intercostale inferioare. procese intra abdominale (ascită. tumori. corpi străini şa. simfize pleurale. stenoze. tumori şa. retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese aderenţiale: pahipleurite şa. Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism. pleuroscopii. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul respectiv. Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip costal superior. de ex. . interscapulo-vertebral. abcese pulmonare drenate. procese inflamatorii (abces subfrenic. Diminuarea freamătului pectoral Alterarea mecanismului fonaţiei Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii. în cursul fonaţiei prin pronunţarea unor cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene. profundă – pleurală: se intensifică cu excursii respiratorii. Palparea Durerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare. tumori). care comunică cu bronşiile mari. pneumonii masive pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig. Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene superioare. regiunile inferioare posterioare şi feţele laterale pulmonare. gangrena gazoasă şa. pleurezii masive. hemotorax. empiem. pleură îngroşată: pahipleurită. În pneumoniile masive când exudatul alveolar invadează şi obstruează bronşiile freamătul pectoral este abolit. În zone de hiperfuncţie compensatorie. Nu se percepe cu aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea superioară a regiunii anterioare a toracelui. reg.Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare: laringe.

se continuă la dreapta în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu timpanismul spaţiului Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X). a ficatului). pe linia axilară madie la coasta VII. bronhopneumonii (pneumonii lobulare) . edem pulmonar acut - . La nivelul coastei VI-VII sonoritatea pulmonară se continuă cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul gastric. Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare submatitate (sindroame de condensare) matitate (sindroame de condensare) matitate lemnoasă (colecţii pleurale) Modificarea sonorităţii pulmonare apare în: . neinfluenţate de fazele respiraţiei. Limitele inferioare În stânga: de la linia parasternală stg. la nivelul coloanei vertebrale la vartebra T11. celulită şa. Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII.Fig.când plămânul nu conţine aer: sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia formelor centrale. Delimitarea anterioară: spaţiul II. III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita superioară a ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul III (matitatea cardiacă – care se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de marginea stg. corespondente ale apexului pulmonar. pe linia axilară medie coasta a VII. pe linia axilară posterioară la coasta IX. coboară pe linia axilară anterioară la coasta VII. a sternului). Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai uşoară această manevră.modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate. pe linia scapulară la coasta X. edem.modificări ale cavităţii pleurale: colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate. În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup. linia axilară posterioară coasta VII. în dreptul coasei a VI.submatitate cu uşor timbru timpanic. zonă cu sonoritate timpanică Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior. 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului Aer Pulmon Percuţia La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa parenchimului pulmonar în cutia toracică. tumori. . peste 400ml – matitate lemnoasă îngroşări pleurale tumori pleurale: mezotelioame . Delimitarea superioară: bandeletele lui Kroenig. şi la nivelul coloanei în dreptul vertebrei T10.

În abcese pulmonare. Zgomotele respiratorii bronhoveziculare = murmurul vezicular Este un zgomot de intensitate mică. Sunt mai intense la copii decât la adulţi. Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu creşterea intensităţii freamătului pectoral! Creşterea sonorităţii pulmonare Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul pulmonar: Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie Edem pulmonar Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu caracter timpanic datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului. mai lung în inspir şi mai scurt în expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare. Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în timp ce zgomotele din expir se aud mai greu. Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă. Respiraţia suflantă – variantă intermediară de suflu tubar atenuat. Intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi de masa corporală: sunt mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printr-un perete toracic subţire. tonalitate profundă. chist hidatic pulmonar. inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia completă a aerului alveolar matitate pulomonară. Sunt mai intense decât zgomotele respiratorii normale. Zgomotele bronchoveziculare se aud pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii. Deasupra pneumotoraxului În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare. Frecvenţa zgomotelor este mai înaltă şi mai intensă. dulce. Suflul laringo-traheal Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal. mai ales la pacienţii slabi. compresiuni mediastinale. În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar (când suflăm în mâinile făcute căuş). caverne pulmonare. Chist hidatic Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat. decât la obezi. Partea finală a expirului nu se aude în mod fiziologic. fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic. Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă şi lichid pleural în cantitate medie. mare.infarct pulmonar: matitate. . TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig. bronşiectazii sacciforme mari iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism după drenarea secreţiilor şi înlocuirea conţinutului cu aer. Sunetele pulmonare anormale Modificări ale suflului laringo-traheal Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se numeşte = suflul tubar. submatitate în funcţie de extensia şi localizarea procesului. În aceste zone zgomotele expiratorii se aud mai clar. între scapule şi la vârfurile pulmonare. atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică. Pate fi în mod fiziologic mai aspru la copii. urmată după rezorbţie de matitate. Auscultaţia Sunetele pulmonare normale Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului respirator şi expiraţia 2/3.

şi ocupă tot inspirul. astmul bronşic. rare şi dispar la primele respiraţii mai ample (adânci). fie prin îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari (neinfluenţate de tuse). . pot distribuite în jurul suflului tubar. atelectazie. Apare după tuse. Este mai aspru în bronşite cronice. Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii. Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul unui suflu tubar. care apar în inspir şi expir. Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai mari de 6cm (caverne TBC). Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi cuvintele pot fi clar identificate. Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC. Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stg. obezitate) Este abolit (absent) în pleurezii. emfizemul pulmonar obstructiv.Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir caracteristic în pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală funcţionează ca o cutie de rezonanţă). BPOC. Zgomote supraadăugate Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene: fenomene turbionare sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii. Apare în regiunea apicală în TBC cavitar. Raluri uscate Raluri ronflante („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă. umed. Mecanismul este decolarea secreţiilor alveolare aderente. Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. pneumotorax. uneori cu componentă palpatorie. Ralurile alveolare Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir profund. Apar la debutul unei pneumonii. Apar prin îngustarea bronşiilor mici în: astm bronşic. muzical. Mai apare în bronşitele acute şi cronice cu bronhospasm. Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic. bronşite acute sau conice. Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate. cu originea în bronşiile mici.este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse. Modificarea transmiterii vocii În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic. Semn constant de pneumotorax.după fluidificarea exudatului alveolar şi apariţie sputei ralurile devin mai gros. superficiale. cu origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când dispar după tuse). prezente în ambii timpi ai respiraţiei. Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după tuse. Mai apar prin deplisarea alveolelor atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de ascită. Pot fi fine (confundabile cu ralul crepitant) sau . Mai apar în faza de constituire a abcesului pulmonar şi în bronhopneumonii. Raluri umede Bronşice Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot amplifica sau pot să dispară. Se înmulţesc după tuse şi seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. la sfârşitul inspirului. Ralurile pleurale Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate. fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit. abces polmonar). prezente în inspir şi expir. cronice. După calibrul bronşiilor pot fi: Groase – raluri buloase Mijlocii Fine Cracmetul umed . În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit. la sfârşitul inspirului. sau după clinostatism prelungit).„ de întoarcere” . Apare în pneumonii mai mici. uneori numai în expir (BPOC). sunt fine. inconstant (timbrul se poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui incisiv). Modificări ale murmurului vezicular Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor obstacole între parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar. Se întâlnesc în bronşite acute. Apare în revărsatele lichidiene mari. Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite.

bronsiectazie).bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie. Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal. Forme particulare la adult: bronşita obstructivă acută . Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici. în celelalte forme . caracterizateă de tuse productivă prin secreţie exagerată de mucus. . grunjos. Apar în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita superioară a colecţiilor pleurale. febra mare şi dispnee. simetria Expansiunea toracica Vibraţiile vocale Freamătul pectoral Tonalitatea percuţiei Murmurul vezicular Zgomote supraadăugate Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare Sindromul bronşic Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează prin tuse. STATUSUL RESPIRATOR! Frecvenţa şi tipul respiraţiei Folosirea musculaturii accesorii Buzele şi patul unghial Permeabilitatea nazala. febră. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume pulmonare normale .evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se caracterizează prin dispnee. Debutul este acut. de asemenea raluri subcrepitante. Seamăn cu mersul pe zăpadă. de obicei de origine virala (virusul sincitial. mişcarea aripilor nazale Configuraţia toracelui.bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta abundentă cantitativ (200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros. Rezoluţia completă a unei bronşite acute necomplicate se produce în 5-6 zile. uneori până la 10 zile.groase. ulterior toata ziua. raluri sibilante difuze.murmur vezicular accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat). . cu durată mai mică decât în astmul bronşic. fără modificari radiologice. spută mucoasă sau mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an. Peste 1-3 zile survine o expectoratie seromucoasă. raluri sibilante şi ronflante asociate perioadelor de bronhospasm. care după tuse se modifica de intensitate si localizare. cu creşterea cantităţii de spută. tusea apare după prima ţigară din zi.boala acută a căilor aeriene mici. Tusea este mai accentuată matinal (toaleta bronşică). iritativă. însoţită de cianoză. uneori subcrepitante. pahipleurite şa. periodic apare "wheezing". tahipnee. timp de cel puţin 2 ani consecutiv: Forme clinice: . expectoraţie redusă. Simptomele apar iniţial doar în anotimpul rece.bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă. Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate. mucos. bronşiolita acută .bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie intermitentă cu accese de dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în timpul infecţiilor respiratorii acute. evaluată prin metode specifice (probe ventilatorii). cu evoluţie autolimitată. Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei respiratorii cronice. semne de hiperinflatie. . virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se caracterizează prin tuse uscată. persistentă sau recurentă în absenta unui proces supurativ localizat (abces. expir prelungit.

Toracele sete globulos. microscopic este bogată în eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge). apariţia cianozei. tiraj intercostal şi substernal. care cedează spontan sau medicamentos. MV diminuat. cu dispnee şi anxietate marcată. respiraţie abdominală paradoxală. semne de edem pulmonar acut. torace hiperinflat. însoţite de wheezing. Criza se termină în câteva minute sau ore. ampliaţii respiratorii diminuate. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing. iniţial tahicardie apoi bradicardie. jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori accesori. În funcţie de severitatea crizei. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice. Forme clinice A. puls paradoxal. lăcrimare. chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu dificultate). comă. de obicei brutal. dar nu obligatoriu şi cianotici. cu spută vâscoasă. respiraţie şuierătoare (wheezig). care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie mai mult sau mai puţin severe. Semne hemodinamice: hipotensiune. datorită lipsei de aer. „pink puffers . chiar colaps. matitatea cardiacă nedecelabilă. rinoree. Alte semne: agitaţie. emfizematos. apare tusea uscată. vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. Dispneea este bradipneică expiratorie. Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici. pletorici. emfizemului pulmonar şi a astmului bronşic. Simptomele sunt agravate de frig. expir prelungit. Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară. cu coborârea bazelor pulmonare. De obicei stă în poziţie şezândă. anxietate. tahipnee apoi bradipnee. debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de regulă de efort. Emfizemul pulmonar Este deseori asimptomatic. nările dilatate. disemintate pe ambele arii pulmonre +/.Sindroame de hiperinflaţie Astmul bronsic Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2 este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. de regulă obezi. Criza de astm bronşic alergic tipic: apare de obicei în a doua jumătate a nopţii. PEF sub 40%. Astmul acut sever sau status astmaticus: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv. La sfârşitul crizei. se pot întâlni: dispnee bradipneică inspiratorie wheezing anxietate cu sete de aer torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor. alteori este anunţată de prodroame (strănut. cefalee). cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra deschisă. prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru astmul bronşic alergic.predominant emfizematoşi . hipersonoritate pulmonară difuză. Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. BPOC Stadiul final al bronşitei cronice obstructive. creşterea diametrului anteroposterior. expir prelungit. Examenul fizic Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră. murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă). cu expir prelungit. nu răspunde la o terapie obişnuită cu β adrenergice şi teofilină şi produce insuficienţă respiratorie acută majoră. vibraţii vocale diminuate. deshidratare (din cauza hiperventilaţiei). Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori. prurit al pleoapelor.sunt totdeauna dispneici. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem. spontan sau sub influenţa tratamentului. cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). albicioasă (perlată). care apare la indivizi cu susceptibilitate genetică. hipersonor.fixat în inspir hipersonoritate la percuţie murmur vezicular diminuat şi expir prelungit raluri sibilante. .cianoză ochi injectaţi.

mai severă în tipul B. vărsături. junghi toracic. taraţi.Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea. semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat. abcese. manifestată clinic si radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic. submatitate (sau matitate). domină aspectul toxic . submatitate suflu tubar raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar. dacă afectarea pleurală este semnificativă. suflu tubar (sau respiratie suflanta). în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv. febra 39-40OC. . sediul durerii variază în raport cu localizarea pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala.B. Evoluţie Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie (in crizis). transpiraţii.Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice. durere abdominala în pneumonia lobului inferior). Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO. afecţiuni preexistente. Evoluţia este progresivă. uneori stare confuzională. cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică). în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale. „blue bloaters” predominant bronşitici . Pneumonii bacteriene Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn. sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi. bilaterale evoluează cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu letalitate mare. Pneumoniile Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă. nefrită şa. Pneumonia francă lobară Simptome respiratorii: . fetidă mucoporulentă în cea provocata de anaerobi. mialgii. bătrâni. Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventriculară dreaptă.Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă diagnosticul). intens cianotic. alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar comă. Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular: Klebsiella apare la tarată. puls plin. pletoric cu policitemie secundară hipoxiei tisulare. cefalee. dacă examenul nu este riguros.pacient caşectic. cu edem papilar. Manifestările clinice variază în funcţie de agentul etiologic. Formele hipertoxice sau extinse. Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete. artralgii. Roşeaţa pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în pneumonia pneumococica sau pneumonia francă lobară. . În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare. vârsta. De asemenea. Sindoamele de condensare Sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. la copii. Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat. anorexie. raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar. care se caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial. cu spută ciocolatie şi sindrom toxic important cu evoluţie rapidă spre abcedare Stafilococ: rară. În formele benigne survine după 3-4 zile.de regulă empiem pleural). Examenul obiectiv În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. astenie. pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural. alcoolici. Pacienţii au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO 2 şi valori mari ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică. Reapariţia febrei sugerează o complicaţie: pleurezie para (concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă .

În focare mai mari se pot identifica zone de submatitate. La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace. Sindromul de condensare este discret. Rezorbţia aerului duce în timp la un sindrom de condensare cu retracţie prin reducere volumului teritoriului afectat: reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii. expectoraţii cu miros fetid. frisoane sau frisonete). . febră moderată. Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. mialgii. Atelectazia Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată. febră. tuşitori cronici. Evoluţia este severa cu formarea abceselor pulmonare. imunosupresia iatrogenă după transplant şa. cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35 resp/min). tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente. Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA. Evoluţia este autolimitată. retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale. matitate la percuţie. posibil un murmur vezicular înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară bilaterală. Pneumoniile interstiţiale sau virale Sunt produse de virusuri gripale. mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de condensare pulmonara. respiraţie înnăsprită. tuse cu expectoraţie mucopurulentă.liber sau închistat. Simptomatologia iniţială este nespecifică. de deglutiţie. cel mai frecvent prin obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă. Neoplasmul pulmonar – cel mai frecvent un neoplasm bronşic cu invazie secundară a parenchimului pulmonar şi a ggl. sau bronhopneumonie cu necroza si formarea abceselor. focare de raluri crepitante diseminate. Datele obiective sunt în conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii) este frecvent asimptomatic complet. sindrom de impregnare virală (cefalee. imagini reticulare hiliobazale şa). Pacientul acuză dureri toracice difuze. alterări ale stării de conştiinţa. Bronhopneumonii Sunt boli grave. Starea generală este moderat alterată. fumători. Sindromul se confirmă radiologic.prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale. Pe măsura invaziei tumorale se constitui sindromul de condensare pulmonară în regiunile de proiecţie a hilului. febră neregulată. Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu fenomene alergice sistemice Sindromul cavitar Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin: hipersonoritate sau submatitate suflu cavitar cracmente Apare în: Abcesul pulmonar drenat TBC fibrocazeoasă Chist hidatic drenat Bronşiectazii mari drenate Sindromul lichidian pleural Definiţie O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat . cianoză de tip central. inapetenţă. Debutul este progresiv cu febra. De regulă apare la bărbaţi de peste 40 de ani. În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai radiologic. curbatură. murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri (obstrucţie bronşică) . raluri subcrepitante variabile si raluri uscate.

. seaca dependentă de poziţia pacientului.5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor LDH pleural/LDH seric > o.dispnee mixta. mediastinală. dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală.8g% în pleurezia TBC Amilaza sau lipaza pancreatică Examen citologic: PMN – pleurezie bacteriană Limfocite – pleurezie TBC Celule neoplazice Eozinofile şa Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene. mezotelioame pleurale lichid chilos. tuse. hemopneumotorax. Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural : vibraţii vocale diminuate matitate lemnoasă murmur vezicular abolit suflu pleuretic frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului Alte semne obiective la examenul clinic: Bombarea plămânului în colecţiile mari. inflamator hemoragic: neoplasme plumonare.durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir profund. Sindromul fizic din pneumotorax: vibraţii vocale abolite . de regulă metapneumonic Pleurezia chilosă – lactescentă . . sau colecţii pleurale vechi închistate. Ampliaţii respiratorii diminuate. . inapetenţă (în funcţie de etiologia procesului). ampliaţii respiratorii diminuate unilateral.cu acumulare de limfă Pleurezia închistată: interlobară. spontan Hidropneumotorax – lichid+aer: Semne si simptome .6 în exudate Glucoza: sub 0.tuse iritativă. limita orizontală în colecţii hidroaerice: hidropneumotorax. Pneumotoraxul Instalare brutală.Etiologie: Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă Empiem pleural – puroi în pleură. cu junghi toracic. strănut.postrtaumatic. diafragmatică. astenie. Laborator Rivalta (calitativă + la peste 2. Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui Damoiseau în pleureziil eserofibrinoase. hipersonoritate cu caracter timpanic. lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare. matitate deplasabilă cu poziţia în pleureziile transudative din insuficienţa cardiacă congestivă. dispnee. anxietate.simptome generale: febra. Hidrotorax – transudat – în anasarcă Hemotorax – sânge . Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie diagnostică sau evacuare terapeutică prin toracocenteză. Examenul lichidului pleural: Macroscopic: lichid incolor în hidrotorax serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative. transpiraţii.

Horner Compresiunea esofagului: disfagie APARATUL CARDIOVASCULAR SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC Cutia toracică (fig. cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare. afonia este rară şi apare în : paralizia bilatetrală de recurent. 47.voce bitonală.Bernard. Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă.timpanism murmur vezicular abolit suflu amforic Sindromul mediastinal Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu. paralizia simpaticului cervical: prin compresiunea ganglionului stelat: sindromul Claude. cornaj Compresiuni nervoase: paralizie de recurent. primitive sau secundare. braţe. circulaţie venoasă colaterală pa braţe. 48) Fig. Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă. de regulă unilaterală. torace superior). dispnee bradipneică inspiratorie cu tiraj.47. Cutia toracică .

48. Aorta VCS Artera pulmonară (AP) Valva pulmonară (VP) AD VT Ventriculul drept (VD) Aorta VS Atriul mitrală (VM) Valva drept (AD) .Joncţiunea stern-manubriu Clavicule Manubriu Stern Spaţiul II intercostal Coasta 2 Cordul este format de le interior la exterior din: Clavicula Endocard Manubriu Ungiul Louis Miocard Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual) Stern Camerele inimii: 2 artii.marea circulaţie.mica circulaţie).VS . AD.48) Valve atrioventriculare: Tricuspida Mitrala Valvele semilunare: Pulmonare Aortice Fig. VD . Ariile de auscultaţie a valvelor (fig. 2 ventricoli (AS.

. demenţa vasculară şa. stenoza carotidiană. AD=atriul drept. insuficienţa mitrală degenerativă) şa. frig.Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow Vasele mari . . Cauze extracardiace de durere retrosternală .Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine.Z2 Diastola – Z2 – Z1 Valva aotrică (VAO) PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE Durerea precordială Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală. . Este o durere extrem de severă.durerea de cauză digestivă: boli esofagiene: disfagie. care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei. colice şa. . hipertensiunea sistolică.Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei. . spasm efofagian.VCS=vena avă superioară. pancreatice. biliare. pneumotorax. dureri abdominale. imprecis delimitată. ruptura esofagiană dureri proiectate: gastrice. cu prezenţa unei tumori pulsatile. sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie. Este un sindrom clinic manifestat prin durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii. VT=valva tricuspidiană.VS= ventriculul stâng.durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de: tromboembolismul pulmonar pkeurezii/pleurite. Angina pectorala este forma de debut cea mai frecvent întâlnita a cardiopatiei ischemice. Complicaţiile. Ciclul cardiac Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 . de regulă fatale. Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale Pericardică . inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice.Pericardita Periocardita determină o durere intensă retrosternală. emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din organism) şi ateromatoza vaselor mari (arteriopatia. sau alte echivalent clinice (dispnee. alte condiţii care cresc necesarul de oxigen al miocardului – febra înaltă şa. reflux gastroesofagian. stenoza arterelor renale. mai puţin obişnuită în era revascularizării . cu sau fără exudat. mediastinite.) şi valvulare (ateromatoza aortică. tuse.Sindromul post-cardiotomie Valvulară . absenţa pulsului distal. fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu durata de la 2 min pâna la 15 min maximum.Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe. schimbarea poziţiei. tulburari de ritm cardiac. agravată de mişcare. costrictivă! Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea mai frecventă – boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare. iradiată în abdomenul inferior. Cauze de durere precordială Durerea de origine cardiacă Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice.Sindromul Dressler – pericardita post IM.

Pot produce anxietate. Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată . inclusiv a musculaturii scheletice. în timpul exerciţiului. mai multe minute/ore. datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuizarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă. sau conştientizarea bătăilor cardiace. frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau funcţionale. ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar. Tahicardiile ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate. Bradicardiile . în afara unei patologii cardiace. Tahicardiile paroxistice. sau lipsa de aer. pot fi acompaniate de sincopă. Poate fi determinată de anumite medicamente: în special betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi hipovolemie. Pot produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal. apare la pacienţii anxioşi. disociaţii A-V. Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei. sau senzaţie de puls lent sau accelerat. sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. Astenia în bolile cardiovasculare Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă.Tulburările de ritm Palpitaţiile Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii. regulate. Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar. Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort: Gradul 1 -Fără dispnee Gradul 2 -Dispnee la efort mediu Gradul 3 -Dispnee la efort mare Gradul 4 -Dispnee în repaus Dispneea vesperală O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală. cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea accesului da tahicardie. ventriculare. în timpul sau după infarctul acut de miocard. dacă sunt rapide. Tulburprile de ritm şi/sau de conducere Palpitaţiile în accese de mai lungă durată.sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice. care de obicei este mai puternică deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. minimă dimineaţa. şa. Pot fi atriale/supraventriculare joncţionale. Pot surveni episodic la orice subiect. hipotiroidism. care se accentuează-se spre seară. hipopotasemie. Ortopneea . sau neregulat sunt tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice sau de conducere. pre-sincopă. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. Dispneea Dispneea este definită ca jenă în respiraţie. supradozaj cu betablocante. cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi pulsul periferic. ritmuri ventriculare de substituţie. blocuri A-V. Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară. De regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva secunde. Apar în boli ale nodului sinusal. supradozaj digitalic. percepute ca bătăi cu debit crescut. regularitatea sau neregularitatea este de semenea segestivă: Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare. Frecvenţa. puternice. cu hipoperfuzie şi hipooxigenare periferică.este percepută ca un ritm total neregulat. aritmii cardiace persitente sau boală cardiacă cianogenă. Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc. dispnee sau durere precordială (frecveţa crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză anginoasă). Este un simptom nespecific.

şa obezitatea: HTA. torace infudibuliform. anevrism disecant de aortă. şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care alternează cu perioade de apnee. antecedente familiale de IM acut sau moarte subită sub 45 la bărbaţi şi 50 la femei fumat Examenul clinic general Inspecţia în patologia cardiovasculară Configuraţia generală: sindromul Marfan: aspect longilin astenic. dislipidemie. De regulă aceşti pacienţi dorm cu mai multe perne sub cap. tuse cu spută aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare. Dispneea paroxistică nocturnă Apare prin acumularea de lichid în plămân. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central.pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic. de regulă în cursul nopţii. mai mare la membrele inferioare Facies faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială cianoza centrală în defecte congenitale cianogene Toarce cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil. cord pulmonar – sindromul Pickwick. se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa aortică. pericardita retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian (retracţie): sechele pericardice pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară stângă pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul. degete efilate. insuficienţă cardiacă congestivă coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului. antecedente personale de suferinţă coronariană. extremităţi lungi. mitrală. scăderea toleranţei la glucide). hipertrofie biventriculară. obezitate. tricuspidă). Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşa-zisul astm cardiac . Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. Este determinată de depresia centrului respirator. Extremităţile sunt reci şi cianotice. Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. subxifoidiene – hipertrofia ventriculară dreaptă Cianoza (vezi aparat respirator) Edemul . sindrom metabolic (HTA. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în cursul nopţii. Poate să apară la pacienţii vârstnici prin tulburări circulatorii cerebrale care afectează centrii respiratori.Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat.Cheine Stokes Apare în insuficienţa cardiacă severă. obezitate abdominală. produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. gigntism. Antecedente personale şi heredocolaterale Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare: DZ HTA Dislipdemie obezitate. Dispneea periodică .

nedureros. Observam orice pulsaţie în zona precordială Palpare Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi trilurile sau corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare. relativ târziu în evoluţia aceteia. ulcerul trofic. Dacă venele nu se umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră că aparatul valvular venos funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ). Edemul generalizat: anasarca. a joncţiunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). vechi.apar fie ca nişte traiecte albastrui. eczemele şi complicaţia lor majoră. În edemele cronice. când varicele încep să se umple brusc. apare hiperpigmentare cutanată prin impregnare cu hemosiderină (rezultată din metabolismul hemoglobinei). Pateu să apară prin obstacol abdominal sau poate să aibă caracter congenital. Sindroame de compresiune unilaterale: mase ganglionare inghinale şa. rămânând astfel până ce se golesc toate venele dilatate. fie ca nişte cordoane fluctuoase. uneori cianoză distală. Examenul cordului şi a sistemului circulator Pacientul în decubit dorsal: Inspecţia cordului Inspectăm zona precordială. cu palma! Fig. Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate. datorat stazei venoase prelungite. căldură şi tumefacţie. de sus în jos. cum ar fi: deformaţiile ungheale. mai acentual vesperal la nivelul membrelor inferioare (după ortostatism prelungit) Asimetric Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric. până ce încetează compresiunea. boselate şi neregulate. Pare în cordul pulmonar decompensat şi în insuficienţa cardiacă congestivă. nedureros şi însoţit de o stare generală bună. Insuficinenţa venoasă cronică . Edemele hipoproteinemice (renal. prin insuficienţa valvulară venoasă. nedureroase. Edemul poate fi: Simetric: Edemul de stază este un edem simetric. roşeaţă. este alb moale pufos. care pare mai subţire şi uneori mai negricios. Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă).Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. alte cauze de hipoproteinemie): asociat de edeme palpebrale matinale. Sindroame de compresiune intraabdominale Limfedemul: dur. ceea ce arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale. 49 Palparea ariei precordiale . Manevra Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un membru inferior. În acest moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere bolnavului să se ridice în picioare. cu unele leziuni caracteristice. Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii. sub tegument. edeme generalizuate + ascită + pleurezie (în special dreptă). ciroza hepatică.

folosind diafragmul stetoscopului (Fig.spatiul 5 intercostal . Auscultaţia Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria precordială. limita dr: marginea sternală dreaptă. Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea turbionară a sângelui: Mitral –aria mitarlă .Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete. Midificări ale şocului apexian: În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp. Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile ventriculare stângi. normal în sp. în insuficienţa aortică.50). VII pe linia axilară anterioară). spre linia axilară anterioară.spatiul 3 intercostal Mezocardiac .la vârf . Scade ca intensitate în emfizem.concordant cu şocul apexian Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng . pe linia medioclaviculară.spatiul 2 intercostal stg. Percuţia matităţii cardiace: limita sup. cardiomegalii şa.parasternal stâng . VI. V intercostal stg. În hipertrofiile drepte se deplasează înafară. sup a coastei 3. Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator. limita stg: linie curbă care uneşte limita superioară cu apexul. Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept . obezi. – marg. Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă. pericardite (poate fi perceput în centru în pericarditele mari).spatiul 2 intercostal dr. 50 Focarele de auscultaţie .parasternal stâng .spatiul 4 intercostal Fig. limita inferioară: linia care uneşte limita superioară a ficatului cu apexul. Punctul Erb –.

Fig. cu partea mica a stetoscopului . Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. apoi la baza inimii: aortic şi pulmonar.S1: DIASTOLA! Tenhică . Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie.3 4 Linia medioclaviculară Linia axilară anterioară 6 Stern 5 2 1 Auscultăm ritmul şi frecvenţa Începem la vârful inimii: mitral. şi Z2. tricuspidian. sau sufluri supraadăugate. dar cu suficienta presiune ca să nu intre aer. punctul Erb.uruitura diastolică! din insuficienţa mitrală (fig.S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 . mezocardiac. Auscultaţia focarului mitral .anterior şi în decubit lateral stg. S1: începutul sistolei: a apex nchiderea mitralei si tricuspidei a începutul sistolei recede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei e obicei nu este dedublat S2: începutul diastolei: a baza nchiderea valvelor aortice si pulmonare nceputul diastolei e poate dedubla cu inspiraţia Distanţa S1.cu aria mică a stetoscopuli Pacientul şezând: Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului): Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară). Se aplică partea mică a stetoscopului uşor. 51. verificand Z1. Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi ordine ca şi cu diafragmul stetoscopului.51). pentru orice modificare de sunet. Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng.

mai ales în inspir. Intensitatea : diminuă în: blocuri AV. S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr. Fig. stenoza mitrală accentuat şi scurt – ca o pleznitură. Fig.53) Patologic Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă. stenoza pulmonară. În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2. efort fizic. prin creşterea întoarcerii venoase şi întârzierea închiderii valvei pulmonare. 52 Sistolă Ciclu cardiac normal Diastol Dedublarea zgomotelor cardiace Fiziologic La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente: închiderea vavelor aortice (A2) şi pulmonare (P2). defectul septal atrial prin alungirea sistolei ventriculului drept şa.Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea ciclului cardiacŞ sistolă-diastolă (fig 52). Se aude întâi A2 apoi P2. (ariile de proiecţie a aortei/pulomonarei). în focarul aortic: HTA Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică. S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a mitralei/tricuspidei) şi este sincron cu pulsul. 53 Dedublare fiziologică a S2 Zgomote supraadăugate . (fig. dispare în insuficienţa mitrală creşte în: tahicardie. Intensitatea: Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară. volum ventricular mic. endocardite prin edem valvular.

Suflurile sunt fenomene acustice . blocuri atrioventriculare de gradul I. stenoză pulmonară La începutul sistolei (protosistolic) Scurt. tonalitate înaltă Spaţiul 2 intercostal drept. se ascultă cu partea mica a stetoscopului Apex Poziţie lateral stânga La sfârşitul diastolei Fig. de umplere rapidă Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau supraîncărcarea inimii. 54. respectiv stâng. scurt parasternal stg. sp 3 şi 4. funcţionale.I. Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală (PVM) Clacment protosistolic: stenoză aortică. de regulă pentru suflurile organice aţia cu zgomotele S1 şi S2.Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică: tahicardii.vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui prin valve sau camerele cordului. Zgomote supraadugate: S3. sistolodiastolice continue. . Pot fi: organice. VA şi VP sunt deschise. Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale! În sistolă VM şi VT sunt închise. u partea mică a stetoscopului la apex oziţie lateral stângă a începutul diastolei S4: zgomotul atrial Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng! Tonalitate joasă. accidentale/intermitente Criterii semiologice: În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică). iul intensităţii maxime nsitate: grad I -VI alitate bru diere. Ritmul în trei timpi S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri. diastolice (pauza mare). S4 Galop de sumaţie Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului) Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza mitrală: La începutul diastolei Tonalitate înaltă.

stg. sp. intens. suflu crescendodescrescendo.c. 57 Suflul din insuficienţa aortică Cracter: se acsultă la bază. Stenoza mitrală . iradiere pe carotide şi parasternal. dulce aspirativ. iradiere pe marginea stg. sp. de reurgitare. 2-4. de regurgitare (înapoi) Insuficienţă mitrală Stenoza aortică . Insufucienţa aortică Fig. la baza spaţiului 2 i. Suflu de intensitate mică. stg . VA şi VP sunt închise.Ruuu-ff-ta-ta! Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă. Suflurile diastolice sunt de regulă organice! În diastolă VM şi VT sunt deschise. spaţiul 2 i.aspru rugos de ejecţie. Are freamăt sistolic bazal (fig. Suflu holosistolic. caracter muzical.sp. Dificil de auzit! Frecătura pericardică: Tonalitate înaltă . 3 şi 4.suflu holosistolic apexian. a sternului.cu amplificare protosistolică. drept.2 ic.55) Stenoza pulmonară: idem. Stenoza aortică – S1 în romb. freamăt prezent. iradiere în axilă Fig. suflu holodiastolic . tonalitate înaltă. 56. de ejecţie (obstacol înainte) Stenoză aortică Insuficienţa mitrală . drept.Fig.55.c. uneori corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4. mezosistolic.

Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului. parul.apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a gatului cu pulpa degetului aratator. Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică. sindrom hiperchinetic Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă Puls filiform: tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune. ritmicitate. bradicardic: sub 60/min. Observam pielea. pe coasta 1. Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ. cel putin la cate un deget. bilateral. simetrie! Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului frecvenţă: tahicardie peste 90/min în repaus. unghiile. la membrele superioare pentru tulburări trofice. SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC Sistemul arterial Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor.Sistolic şi diastolic. Palparea pulsului periferic: frecvenţă. apare în leziuni mocardice severe Puls bigminat: a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică – extrasistolie şa.58 . Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor. Apare în pericarditele ucate sau pericarditele exudative la debut. Palpam partea dreapta apoi partea stanga. uneori hepatomegalie de stază şi reflux hepatojugular. părul şi unghiile. şoc Puls alternant: undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică. Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45o ): Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral. Puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir Tabel. Ascultam partea dreapta apoi partea stanga! Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleidomastoidianulu. La membrele superioare: Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului -impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam arterele brahiale separat Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică” La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea. nelegat de mişcările respiratorii Cel mai bine între apex şi stern. comparativ: Observam pulsul capilar bilateral. inegal inechidistant şi inechipotent în fibrilaţia artrială. călare pe zgomotele cardiace. simultan Fig. Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de pulsaţie venoasă şi măsurăm distanţa la unghiul sternal. 16 Sistemul vascular periferic La extremitatea cefalică Palpam arterele temporale în regiunea temporală Regiunea cervicală Palpam arterele carotide . Normal 5 cm. Apare în decompensarea cordului drept! – turgescenţa jugularelor. Nu palpam simultan. Venele jugulare externe: Inspectie cu pacientul sezand: Observam distensia venelor jugulare bilateral. semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita constrictivă.

bilateral şi succesiv.Palpăm artera tibială posterioară Palpăm artera în spatele maleolei interne Fig. Palparea pulsului la artera poplitee Fig. 60. 61. 59 Palpam artera poplitee Genunchiul pacientului în poziţie flectată Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului. Fig. .

Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). Inspecţia trebuie completată cu manevre. Traiecte varicoase Modificările reţelei venoase subcutanate. in spatele maleolei interne si tibial anterior. care pot să pună mai bine în evidenţă insuficienţa circulaţiei de întoarcere! Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular Electrocardiografia Fig. de fiecare parte. Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde! Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet. pentru viteza de 25 mm/sec. a genunchiului şi la partea inferiointernă a coapsei).Frecvenţa /min. sub forma varicelor.= 6000 împărţită la distanţa RR. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0. . în spaţiul inghinal Prezenţa edemelor Palpăm faţa dorsală a picioarelor. 62 EKG normal Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile. întâlnite în special la membrul inferior. ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). Apasam ferm 6 sec. Determinarea frecvenţei cardiace .04 sec.Palpăm arterele femurale Palpăm arterele femurale bilateral. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în teritoriul safanei interne (faţa internă a gambei.

tulburări de kinetică parietală. Trebuie să fie izoelectric. Nu se măsoară independent.10 sec. în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în ultimele două degete (pe traiectul nervului ulnar). este simptomul dominant. cu pantă asdcendentă lentă. şi IM acut.iradiază în membrele superioare. . În consecinţã. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal.Complex QRS = Depolarizare ventriculară. leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă: în medie 0.16 sec . Testul EKG de efort Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace ischemice. grosimea pereţilor şi a septului.15 –0. stres.Memorarea următoarei formule: 300.2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. descendentă abruptă. Durerea.42.60. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0.Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă.100. cu carcter: . epigastru. Amplitudine 0. dimensiunile camerale. Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă. angina instabilă cu modificări de reapus. Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii .04 sec. dinţi.permite înregistrarea continuă a potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere. diagnosticul şi provocarea unor aritmii. DII. .50. secundare pe un cord patologic .3mV) . sau senzaţie de presiune.08-0.1mm în derivaţiile frontale şi +/. pentru viteza de 25mm/sec.08-0. . Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi. Supra subdenivelările +/. Condiţii de apariţie: apare la efort fizic dar expunere la frig. . DIII= ax normal unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta Determinarea componentelor EKG . Asimetrică. în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau multivasculară). Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3 din R.75. evaluarea simptomelor cardiace nespecifice.5 mV. uneori senzatie de strivire sau arsura.indexul cardiotoracic normal este de 1/3.permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom.10 sec. Coronarografia . Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului .constrictiv.. DIII. Determinarea axei electrice Se determină utilizând derivaţiile DI.150. Durata depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi. Scintigrafia coronariană +/.Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0.2-1mV (2-10mm). . Durata = 0. nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară.Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară.5 – 1. faringe. Durată = 0. mandibulă. Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare Angina pectorală Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. unda R mare în DI.Unda T = repolarizarea ventriculară. DII. fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică). Durata 0.30 sec.Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. în cazurile mai puţin tipice în ambii umeri.1-0. şi ca durată 0. Indicaţiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană.

Traseul EKG în criză este modificat cu T negative. xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic). are caracter prelungit şi este însoţită de paloare. tulburările rapide de ritm. enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. cu caracter de înţepătură Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan. hipertiroidiile. Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal Semne asociate: dispnee. sau nu. stenoza sau insuficienta aortică. Poziţii antalgice: de ex. sau unilaterală. stenoze de peste 75% din lumenul vascular.în acest caz fiind utilă proba la efort. transpiratie. Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ. îşi modifică caracterul sau pragul dureros. Atenţie! La semnele vitale. pancreatite şa. Durerea precodială are caracter prelungit. modificarea zgomotelor cardiace. Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară Angor stabil Sindrom coronarian acut IMA Embolie pulmonară Disecţie de aortă Pericardită . coronaritele din colagenoze sau sifilis şa.poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau duodenale. anteflexia. cronică ? Sensibilitate la NTG (TNG). Infarctul miocardic acut Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene. Sindromul coronarian acut Angina pectorală instabilă Apare în leziuni coronariene severe. Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor arteriale: pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor. tulburările de ritm şi de conducere. şi în acest caz fiind utilă proba la efort în durerea suspectă de cauză coronariană pentru confirmare diagnostică. lipotimie. tulburari de ritm. difuz. Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic miocardica cu sau fara insuficienta cardiaca: cardiomegalie. sau nomal . bilaterală. palpitaţii. şocul cardiogen. la efort şa Orar: fix. rareori şi a mâinilor. Topografia: punctiformă. la baza toracelui. crize paroxistice ? Vechime durerii: acută. Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică!: anemia severă. cianoză. apare în repaus. în afara tratamentului energic. asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare. febră. influenţată de mişcare sau de inspir profund şa. moartea subită. Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal. tulburări digestive. cresteri (simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale. diaforezis – transpiraţii profuze. Examenul obiectiv: IMC prezenţa xantelasmelor. paloare. Interogatorii Tipul durerii: constrictiv. acut. care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină. spre infarct acut de miocard. sufluri. semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate. colecistite. uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut. retrosternală. transpiraţii reci. Poate evolua. sufluri pe arterele periferice. este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK.

Normal. anxietate. zdrobire. Lichid pleural Echo cord Test dgs.Durere tipică D Retro sternal Constrictivă Iradiere tipică Legată de efort Test la NT + Idem angor Intensă şocantă Continuă TNT De regulă precedată de AP instabilă Brutală La baza toracelui Unilate-rală Asociată cu dispnee Condiţii emboligene Brutală Iradiere post. Normal. Subfebrilitate Polipnee Context infecţios (virale. Transpirate Semne digestive. hipertranspa renţă Normale Lărgire de mediastin Normale Normal. Este intensă. hipertrofie dr. vărsături în IMA inf. teg. specifice) Frecătură pericardică Pleurezie Sindrom de condensare Tahicardie EKG În criză unda T negativă Unda Pardy Normal! Tulburări difuze de repolarizere concordante Microvoltaj Între crize normal Rx. Pulmon Normal Unda Q Normal BRD S1Q3 cu ax la dr. sau creşterea siluetei cardiace 4Normale CPK Tropo-nina Echo cord Normale Crescute Normal Akinezie locală Normal. anxietate. şocantă Locali-zată Accentuat de respiraţie Calmată în anteflexie Context clinic Factori de risc Factori de risc Trombo-flebită Repaus prelungit la pat Chirurgie TA Factori de risc Sindrom Marfan Absenţa pulsului Suflu diastolic de I Ao Subiect tânăr Examen Normal Paloare. brutală. cu senzatie de greutate. CT/RMN Disecţie de Ao. constricţie. . spec-fice EKG/EKG de efort EKG+ enzime de citoliză miocardică RMN Infarctul acut de miocard Durerea: Apare spontan cu localizare retrosternală. Migrează des-cendent Intensă.

miocardite. Forme clinicopatogenice Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng. spută rozată aerată. în jur de 38°. necesitând uneori ani. Nu cedează la administrarea nitroglicerinei. maxilare. fibrinogenului. TGO. ortopnee. Insuficienţa cardiacă se dezvolta progresiv. pumn. în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a zgomotului II. Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian. braţ. constant mai târziu (a 2-a zi). Examen obiectiv: Poate fii normal! Apariţia zgomotelor III si IV. leococitoză.sau telesistolic) tranzitor. gât. insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice. manifestări de tip acut: astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie.De lunga durata (peste 30 min. Atenuarea zgomotelor cardiace. Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în ordinea apariţiei a: troponinei. LDH. infarct de miocard şa. Suflu sistolic (mezo. CPK izoenzima Mb. Simptomele insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă de efort iniţial apoi şi în repaus. Febră. PCR. dif cu criza de astm bronşic! Tratamen t diferit. Sindromul funcţional – dispneea: de efort ortopnee vesperală periodică paroxistică: edemul pulmonar acut. infarctul acut de miocard. astmul cardiac Modificări obiective: hipertrofia VS tahicardie galop ventricular raluri de stază la bazele pulmonare . datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral cu insuficienţă mitrală ischemică. Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural). cu cianoză. tahiaritmii cu ritm rapid. Bolnavul poate deceda prin asfixie. Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru. Se poate însoţi de tuse. edemul pulmonar acut: polipnee extermă. infecţii. ritm de galor. Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă este o conditie patologica care apare atunci când inima îsi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. antebraţ. Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr. mandibulă). Insuficienta cardiaca dreaptă . cianoză. şa. Apare în crizele hipertensiv. braţe. 2-3 tablete. Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen. terzeşte bolnavul din somn – ortopnee. wheezing prin bronhospasm reflex – Atenţie dgs.raluri subcrepitante fine hidrotorax drept După modul de debut debut avem: insuficienţa cardiacă cronică care apare: fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA. tahicardie.-câteva ore). care apare în primele zile şi care apoi poate să dispară. frecvent în cursul nopţi. pot apărea în condiţii de efort. crize de hipertensiune. cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior). raluri subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează „ subcrepitatne în maree”. adeseori mai ridicată în IM extins. valvulopatii aortice fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică. în general.

deficite neurologice.cardiomegalie.Gradul III: >180mmHg (TA sist.) sau >110mmHg (TA diast. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie.sufluri pe traiectul aortei abdominale. decongestante nazale. . edeme şi ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei.obezitate. ccrebrovasculare.) sau 100-109mmHg (TA diast. Examenul fizic poate evidenţia: . .) sau 90-99mmHg (TA diast. Diagnostic Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori în condiţii standard la cel puţin trei vizite succesive.diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini.tahicardie. steroide. congestia dureroasă a ficatului. antecedentelor eredocolaterale de HTA.reprezintă insuficienţa cordului drept.) sau 85-89mmHg (TA dist.Gradul II: 160-179mmHg (TA sist. Tulburări de conducere atrio-ventriculare BLOC A-V gradul I . antidepresive). . Anamneza se axează pe evidenţierea: Ereditate familială a HTA prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal. facies de lună plină. consumul excesiv de saren.) . a arterelor renale. stresorii psihosociali. Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare. având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic) sau poate secundară insuficienţei ventruculului stâng.edeme palpebrale sau periferice (boli renale). sistem nervos central). Nefiind afectat miocardul.) . sufluri. nivelul activitatii fizice. galop.Normal: 130-139mmHg (TA sist.creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni.anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile. aritmii cardiace. diabet zaharat. de boli cardiovasculare. boli renale.) . consumul de alcool şi fumatul). Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite. . .sufluri pe arterele carotide. Hipertensiunea arterială Clasificarea HTA . . vergeturi violacee pe abdomen prin hipercorticism). preparate antiinflamatorii nesteroidiene.semne de insuficienta circulatorie.) Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în consideratie cea care este în categoria superioara. . cianoza extremităţilor.Gradul I: 140-159mmHg (TA sist. Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă: hipertofie dreaptă tahicardie stază jugulară hepatomegalie cu reflux hepatojugular edeme declive ascită – după aapriţia edemelor cionoză perioronazală Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii. . consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale. simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord. . insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace. . aspect cusingoid (obezitate.

miocardită. fixă (interval RR fix) survenită în crize cu debut şi sfârşit brusc. ceai.ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. hipervagotonie. Tip Mobitz II periodic o undă P este blocată : 2/1. Aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi ventriculi. la adulţi. Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică.12 sec. supradozaj digitalic. Apare la: spotivi de performanţă. V6. 0. crize dureroase abdominale şi toracice. bătrâni. (neobligatorie). Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI. fiecare contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. verapamil). Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). după care ciclul se reia. (neobligatorie). V2. derivaţiile precordiale stg. hipertensiune intracraniană. bine vizibilă în V1. Tulburări de conducere intraventriculare Bloc de ramură stângă (BRS) Deviaţia axială stg. propranolol. de grad înalt 6/1. aVL. hipertiroidie. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. miocardite. Tulburări de ritm cardiac Tahicardia sinusală .06 sec. după care ciclul se reia. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă. stări febrile. supradozaj: digitalic. Complex QRS cu aspect în M în V1. Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac. BLOC A-V gradul II Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii. Apare în : efort fizic. Undă S în DI. Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul: – undă P negativă înaintea complexului QRS Mediu . 4/1. DII. scăderea în expir. Bloc de ramură dreaptă (BRD) Deviaţie axială dr. Traducerea electrică – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P. Cauze: întotdeauna patologice : RAA. în derivaţiile precordiale stg. alcool.undă P absentă + complex QRS modificat . Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. Cauze : Congenitale fiziologic la vagotoni dobândite sau patologice (cardita reumatismală.undă P absentă + complex QRS normal Inferior – complex QRS + undă P negativă Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare.Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi. consum exagerat de cafea. cardiopatie ischemică. aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir. V5. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. 7/1. Supraventriculară – undă P prezentă + complex Qrs fin Ventriculară . aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal. 3/1. Alungirea complexului QRS peste 0. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar.20 sec. hipotiroidie.

3/1 (100). cu baza îngustată Interval PQ scurt Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. ESV. conducere AV 2/1(150) . simetrică. anarhic. amplitudine şi durată diferite. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat. tahicardii joncţionale şa Scurtarea intervalului QT Undă T negativă sau difazică Hiperpotasemie Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l Unda T amplă. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. cu frecvenţă mare. modificări de morfologie a complexului QRS. Este necesară echografia cardiacă iterativă în interval de trei saptamini. haotice şi ineficiente. Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de îngrosarea progresiva a valvei mitrale prin edem. Ventriculii se contractă parcelar. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. care înlocuiesc sistola şi diastola atrială. neregulate. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară eficientă. tahicardie. când ar putea sa apara afectarea valvulara. Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) Subdenivelare ST cu aspect în covată Interval PQ alungit BAV Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc. Hipopotasemia Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U Subdenivelarea segmentului ST Pot apare extrasistole. slab. fiind transformată în contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). fibrilaţie ventriculară Hipercalcemie Scurtarea intervalului QT Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST. Afecţiunile miocardului Cardita reumatismală Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă. Traducerea electrică – ondulaţii cu morfologie. sau cu bloc variabil (fibriloflutter). considerat momentul de declanşare al afecţiunii. Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate.Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte. . 1/1 (300). Răspuns ventricular sistematizat sau nu. La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară. Traducerea electrică – unde P absente înlocuite cu unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. însotita de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combinatie între insuficienta aortica si cea mitrala. Traducere electrică – unde P absente înlocuite cu unde „F” de flutter.

ischenice. asociate cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la insuficienţă cardiacă congestivă sunt denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau ireductibilă.(CPK-MB). Schimbări patologice pe traseul ECG. elementelor vasculare şi a pericardului. Atenuarea zgomotului S1.Leziunea definitivă este stenoza mitrală. Criterii diagnostice: Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup A. La cei trei pacienti descrisi. Afecţiunile pericardului Pericarditele . prin procesul de vindecare cu fibroză valvulară. doua manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o probabilitate crescuta de reumatism articular acut: Manifestari majore Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Nodulii subcutanati Manifestari minore Semne clinice Artralgia Febra Analize de laborator Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor. de iradiere. Suportul patologic este un proces inflamator de cauză infectioasă. Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului. Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard! Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are acracter progresiv în afara tratamentului specific. creatinfosfokinazei (izoenzima MB) . Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I . virale şa. Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare. Atenţie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este specifica carditei reumatismakle din reumatismul articular acut.LDH (LDH. Miocardite cronice: autoimune. diagnosticul de reumatism articular acut s-a putut stabili doar dupa efectuarea ecocardiografiei. Tulburari de ritm. autoimună sau idiopatică.. în stadiul terminal. Semne si simptome Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie) Tahicardie sinusală. unele medicamente (miocardita de hipersensibilizare). toxice.). mixte şa). proteina C reactiva) Intervalul PR prelungit Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere Miocarditele Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor. Forme clinico etiologice: Miocardite acute: infectioase. tesutului intersţitial. alţi factori fizici şi substanţe chimice. ritm "de galop" Insuficienţă cardiacă congestiva.

vitamine. uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit. Substanţele nutritive sunt constituite din : grăsimi sau lipide proteine. dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului. N<30ml). frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite.Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului. hemoragie. Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate! APARATUL DIGESTIV Tractul digestiv Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională a tunelului esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Rx: cord mărit hipomobil. care evoluează: fie cu exsudat puţin (max 200ml. Deglutiţia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag. Semne şi simptome În faza uscată: durere precordială de tip pericardic (intensă. Faza exsudativă: durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/. ECHO – lichid pericardic Tamponada pericardică Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator semne de tamponadă cardiacă . jugulare turgescante) fără stază pulmonară. foarte bogat în fibrină (pericardita uscată). iar în final elimină rezidiile ce rezultă din procesul de digestie. Forme clinice pericardită acută uscată. persistentă în apnee). chilos sau purulent (pericardita exsudativă). hemoragie. transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea bolului alimentar în stomac. creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul matităţii cardiace. apendice xifoid). scădere ponderală. Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică. fie cu exsudat abundent serofibrinos. bronşică cu tuse iritativă. pericardită cronică. frenică cu sughiţ rebel.triada lui Beck (triada „inimii liniştite"): cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme. cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată. . hepatomegalie. atelectazie. transpiraţii. hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace cord liniştit. cu iradiere în gât. diminuată la ridicare şi aplecare înainte. Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie. Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în servicii de specialitate! Pericardita constrictivă: Sechele după pericardită fibrinoasă. umeri. pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos. purulent). glucide şi apă. frecatură pericardică (ritmată la bătăile cordului. recurenţială cu disfonie. cel mai frecvent TBC. substanţe minerale. semne generale: febră. pulmonară cu dispnee (fără ortopnee). chilos. Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive. amplificată de inspir şi tuse.

Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei. prin pliurile sale complexe (valvulele conivente. chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul subţire. Prepararea lor pentru digestie începe cu: Masticaţia şi triturarea alimentelor Controlul eliberării ritmice. malaxate impregnate cu acid gastric şi pepsină din stomac în duoden Secreţia de suc pancreatic. să solubilizeze. Hidroliza proteinelor de către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi. lactază. sucrază.5-2 ore. Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros. maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului. dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc . aşadar absorbţia lor trebuie sã fie precedată de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza. Intestinul subţire. în porţii mici.Digestia şi absorbţia normală Tractul gastrointestinal poate să digere. Intestinul subţire Digestia şi absorbţia glucidelor Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide. dar este desăvârşită de tripsina. 50-100g ioni şi 7-8 litri de apă. 63). bilă. vilii intestinali şi microvilii enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de 250m2 (fig. Digestia şi absorbţia proteinelor Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în apă. şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a începe digestia şi a face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi digerate în continuare. Fig. a alimentelor fragmentate. 50-100g aminoacizi. Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare. să transporte şi să resintetizeze 100g de grăsimi pe zi. Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1. Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la marginea în perie a enterocitelor intestinului subţire. Amidonul este un polimer complex de glucoză care este degradat în monozaharid de către amilazele din glandele salivare şi din pancreas. Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în cursul trecerii lor prin tubul digestiv. activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g glucide. 63. În marginea în perie a enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfadextrinază. Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor.

peritoneu.degradate în final în aminoacizi la nivelul marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. Digestia şi absorbţia grăsimilor Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi graşi. Există sisteme de transport distincte pentru aminoacizi. Ajunşi în citoplasma enterocitului. torsiunea de organ. Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice. volvulus. iar în final sunt reabsorbite în ileonul terminal. Aminoacizii sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în întregime în jejun. Peste 95% din grăsimile ingerate sunt absorbite pe această cale din intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele liposolubile: A. Caracteristicile durerii abdominale: Localizare: poate fi bine localizată. pe un fond dureros continuu. În colon se absoarb apa şi a electroliţii.durere epigastrică intensă. însoţită de regulă de vărsături abundente. cel mai adesea. prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere. D. sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. E. cu caracter colicativ. durerea severa intensa este prezenta în: ulcer penetrant. mezou. În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi. esofagite. viscerali).debutul brusc sugereaza: colecistita acută ulcer complicat perforarea unui viscer apendicită perforată pancreatita acută embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric. cel mai important simptom al patologiei digestive. acizii graşi şi monogliceridele din micelii. difuză. K. Simptome funcţionale în patologia digestivă Durerea Durerea abdominala este. După modul de debut: . Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă. uneori violentă. iar altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi acizii biliari. musculaturii abdominale. ceea ce previne absorbţia lor. uneori diaree ocluzia intestinală în faza compensată durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz. Prezenţa în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor stimulează prin eliberarea de colecistokinină fluxul biliar. perforat . instalare insidioasă sau progresivă: ulcer gastroduodenal sindroame dispeptice colon iritabil angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric După caracterul durerii: durerea de tip colicativ caracteristică pentru : colica biliara necomplicată gastritele acute . vase şi nervi. epiploon. atunci. Rezultatntul lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le fac hidrosolubile şi le permit să străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal. când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului abdominal. Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii. din cauza frecventei ei. difuzează în citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subţire.

melena. provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui organ cavitar: colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri. contuzii musculare. obstrucţia mecanică a căii biliare principale. şa colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept. onstipaţie colica intestinală: dureri violente periombilical. Condiţii de apariţie sau intensificare: În raport cu alimentaţia: ex. amare-bilioase: colica biliară. Schimbarea caracterului durerii . Este ritmată de ingestia de alimente: durere . scăderea ponderală. afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza. ulcer duodenal. tumori). cauze neurologice: organice (nevralgii. persistentă. gastrite acute şa în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene. stare de şoc colica din iritaţia peritoneală: durere intensă. cctoacidoza diabetica. simptome de deshidratare. tabes. vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare.calmare a durerii . rupturi anevrismale. porfirie. abuz de alcool: pancreatite actute. alimente colecistokinetice: colica biliară. infarct miocardic. semne clinice de anemie şa. intoxicatie cu plumb s. la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea stomacului.permanentă . Colica: durere vioelntă. vărsături acide: gastrite. cauze pulmonare: pneumonii. herpes Zoster. etc. uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt. vărsăturialimentare sau acide: gastrite acute. greţui. În mod obişnuit durerea apare la scurt timp după masă. exces de alimente. pleurile. regurgitaţia acidă. cu iradiere posibil epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut). difuză. cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală. În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. pericardita.infarctul intestinal. de primăvară şi toamnă. Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă infarctul mezinteric. Condiţii de diminuare sau dispariţie: Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal Antispastice sau căldură: colica biliară Simtome asociate: greţuri. anorexie.) si functionale. vărsături. marea periodicitate: ritmicitate sezonieră. abdomen imobil cu mişcările rspiratorii: abdomen de lemn Forme particulare: În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase: mica periodicitate: durerea este intensă. Cauze extraabdominale ale durerii abdominale afectiuni toracice. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este emaciat. empiem pleural. . însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie) colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară. hidropsul vezicular. pirozis-ul. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea. afectiuni metabolice si toxice: uremie. cu iradiere lombară. infarct pulmonar. rinichi. Excepţia face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt bine nutriţi: hiperorexie. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina.poate semnifica o complicaţie sau penetraţia ! Modificarea apetitului De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie. ulcer În funcţie felul alimentaţiei. afectiuni ale peretelui abdominal: hernii. anevrismul disecant de aorta abdominală colecistita acută. cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric).ingestie de alimente sau alcaline . pneumotorax. vărsături fecaloide în ocluzia intestinală. ficat. declanştă de alimente colecistkinetice colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă.reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore şi nocturn.a. vărsături amare – bilioase.

Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei Disfagie de transfer Faza I a deglutiţiei Obstrucţii locale Boli neuromusculare Cancer (bucal.acahalazia . Disfagia trebuie deosebită de odinofagie .. II). bronho-pulmonare Compresiuni vasculare (anevrism aortic) AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii esofago-gastrice Disfagie de transport Boli esofagiene* Compresiuni extrinseci Disfagie de evacuare Disfuncţii ale sfincterului esofagian inferior *-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian ** -esofagită de natură virală.Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua cancerul gastric. Disfagia Definiţie Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. apoi pentru alimente păstoase şi lichide Iniţial pentru lichide apoi şi pentru solide Cauze Obstacol organic care reduce lumenul esofagian Tulburări de motilitate . în regiunea gâtului) Diverticul Zenker Accidente vasculare cerebrale Tumori cerebrale Afecţiuni neurologice Tireotoxicoză Cancer esofagian Tumori esofagiene benigne Stricturi benigne (postcaustice) Sindrom Plummer-Vinson Corpi străini esofagieni Esofagite Tulburări de motilitate esofagiană Tumori mediastinale. lingual. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie Tipul disfagiei Disfagie adevărată Disfagie paradoxală Circumstanţe de apariţie Iniţial pentru solide (carne. Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului.senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab. Tabel 18. etc. la apte în alergiile alimentare. erozivă şa. sau în funcţie de circumstanţele de apariţie (Tab.). Clasificare Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară.durere la înghiţire. la gluteî în celiachie şa.I). Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o afecţiune digestivă. faringian. Tabel 19. globus istericus . fructe.

eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în stomac. fetide. lucioase ca păcura.emisia de scaune negre moi. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată: repetitivă. Semnificaţie Compresiune pe căile respiratorii superioare Tulburări de coordonare neuromusculară Obstrucţie înaltă Obstrucţie joasă Obstacol complet . cu senzaţie de vomă iminentă. în pierderile mai mici. greţurle. Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală. apărută tardiv postprandial.bilioase: amare.alimentare.pierderi acute macroscopice exteriorizate prin: Hematemeza . vertije. esofagite. Apare în majoritatea afecţiunilor digestive. transpiraţi. alimente mai mult sau mai puţin digerate. văsăturile Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian. hernia hiatală. Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă. Apare în pierderi acute a cel puţin 6080 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore. contracţia muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric.acide: suc gastric . Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale.Tabel Simptome asociate disfagiei Simptom asociat Senzaţia de sufocare Refularea lichidelor pe nas Tusea Regurgitările alimentare Imposibilitatea înghiţirii salivei Hipersalivaţie Dureri retrosternale* * -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului Pirozisul. După frecvenţa vărsăturilor: episodice postprandiale matinale Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne! Hemoragia digestivă superioară Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin: . . aşa zisa “melena reziduală”. cu miros fetid. Pot fi: . eructaţii. şa. de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice. şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei. verzui. Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului. cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte. Melena . dar arată cert existenţa unei sângerări recente.fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală. conţinut biliar .

uneori febră. neoplasmul pancreatic boli ale vezicii biliare: litiaza biliară boli extradigestive: sarcina şa. uneori cu elemenmte patologice (purioi. însoţite de colici. plenitudine poatprandială precoce. saţietate precoce. însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore. sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase. greaţă. se însoţeşte de balonări.Hematochezia . alte) Rectoragia . fetide. şi apare sporadic (la 1-3-7 zile). nedigerate. Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice. periodicitate). vărsături. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului.este eliminarea de sange proaspăt pe cale rectală . episodice sau persistente. antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS). intermitente. tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun) Sindroamele dispeptice Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome. 2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide. condimente. Durerea este difuză. preparate cu fier. Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată. stafilococ şa. b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool. care nu pot fi înscrise în celelalte. tumori (scaune cu sânge la sfârşitul defecaţiei) Colon descendent. enterococ. hemoroizi. cafeină. c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%. În general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. investigaţiile clasice nu decelează afecţiuni organice. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil. apoase. Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi identificarea germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli infecţioase) Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul : sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă. apoase. condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. boli pancreatice: pancreatita cronică. săruri de potasiu şa. dar cu anemie uneori severă cronică feriprive: hernie hiatală. predominant nocturnă. neopalsme digestive superioare şi inferioare. saţietate postprandială precoce.hemoragii digestive inferioare: Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă). cedează greu la alcaline şi antispastice. 5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală. plenitudine postprandială. uneori cu alimente nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid . de regulă cu expresie „ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului). eructaţii.eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive. apoi dispare ca să reapară din nou. peste 4/24 de ore. jenă dureroasă şa. vărsături. pirozis şa. cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice esofagiene. ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. 4) dispepsia nespecifică : simptome intricate. în 2-4 zile: toxiinfcţii alimentare boli infecţioase : dizenteria. jenă dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de : a) afecţiuni ale tubului digestiv: boli ale tubului digestiv superior: esofagita de reflux boala ulceroasă neoplasmul gastric gastropareza diabetică intoleranţa la lactoză. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă) poate fi de tip: ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior. exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis. multiple. grăsimi. sigmoid: polipi. mici. salmonella. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifestă cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese). 3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă. Diareea Este definită de eliminarea de scaune moi.

cu sau fara scaun mic sau dur. formaţiuni hepatice – TU. ultrasonografie intraoperatorie. de regulă maligne. imobilizare prelungită.steatoreea : scaune abundente. Evidenţierea colecistului. afecţiuni neurologice şa Scaunul creionat apare în stenozele rectale. Constipaţia poate fi: primară:megadolicocolon congenital ambientală secundară: neoplasm stenozant. Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal. AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia. dilataţiile confirmă obstacol mecanic. Uter. ciroze. hematoame şa. sindromul carcinoid şa falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice. arată staza bariului în stomac secundar tulburărilor de tranzit piloric. Repetată după 24 de ore examinarea Rx. insuficienţă suprarenală. neomogenă. lipsa senzaţiei de iefecatie. evacuare dureroasa a maselor fecale. Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C) Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm). anexe. Diareea din colita ichemică Constipaţia Definitie Constipatia este tulburarea defecatiei. fetide din pancreatite cronice sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita diareea din hipertiroidie. Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor pilorice. structură omogenă. Are însă specificitate şi sensibilitate reduse. senzatia de evacuare incompleta. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. cu senzatie de disconfort la defecatie. Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme) Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese. deshidratare. uneori cu resturi alimentare. păstoase. dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice decompensate. Sugerează un proces malign anorectal. . În stenozele pilorice apreciază volumul gastric tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat. lucioase. noduli. a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). În tumori : sângerare la sfârşitul defecaţiei. hemoroizi). Creşte în HC active. cel mai adesea tumorale. patologia stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). Examenul radiologic baritat este util: în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle. Boala hemoroidală Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Dimensiunea splinei. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaţie cu endoscopia digestivă. tenesme. Diagnosticul în bolile digestive Echografia abdominală Ecografia abdominală generală: Evaluarea structurii hepatice: steatoza. postmedicamentoase. afecţinui recate (stenz. Explorarea radiologică a tubului digestiv Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. dificultati de eliberare a maselor fecale din rect. hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului. prezenţa sa sugerează ciroza.

Se evită fumatul în aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă) şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte de endoscopie. Aspect radiologic de nişă în lacună Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!. 6. expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii. Nişa ulceroasă este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer exulcerat) care este încastrată. leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita antrală). în diagnosticul ulcerului este mare. Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ sau neconcludent Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar cu factori de risc Diagnosticul gastritelor Diagnosticul hemoragiei digestive superioare Tabel 21. astfel încât nu aveţi voie să mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. la 3. atunci când este posibil tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie. Timp de o oră după examinare este recomandabil. mai ales după 10 ani de la operaţie. dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în UG. Sindromul anemic de etiologie neprecizată Anemie Biermer. Tabel 20. prezenţa hemoragiei. nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată. Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol. 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat. UG necesită evaluare endoscopică obligatorie! Rx. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se alege tratamentul optim în numeroase boli ale tubului digestiv superior. dar nu obligatoriu. la pacienţii cu rezecţie gastrică şi cu anastomoză termino–laterală. În cursul examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori. Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode Sindromul de stomac operat. periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică . Semne Rx. Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric. dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă.cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric în stadiul precoce! Endoscopia digestivă Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante. de 20-30%. precise şi utile investigaţii din gastroenterologie. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea craterului. Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea: ulcerului (localizare. dimensiuni).apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne. de la câteva ore la 1-2 zile. inclusiv în cancere de esofag şi stomac care pot fi descoperite precoce. polipoză gastrică. baritat nu face diferenţierea ulcer . anemie Biermer Stenoza pilorică . Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă variabilă. indirecte de UG : Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii. Semnul direct de ulcer este nişa.ca primă explorare orientativă în UGD. .stare premalignă) Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric. nu dă detalii histologice. ca persoana investigată să evite hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale şi există riscul aspiraţiei hranei şi lichidelor în căile aeriene. Rata de eroare a explorării Rx.

64 . Fig. 65). biliară Polipectomie Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari Manometria esofagiană Manometrie esofagiană normală: deglutiţia declanşează o undă de contracţie esofagiană care se propagă concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. pilorică. pilor Extracţie de corpi străini Instalare de proteze: esofagiană.Tabel 22. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice Hemoragia digestivă superioară Dilatări: esofag. Modificată în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi tulburări de deglutiţie (fig64.

1 valoare la 4 sec Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric Explorarea secreţiei gastrice Acidul clorhidric Teste directe .Fig.65 Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore.

Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile). 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul. Se măsoară volumul şi se determină concentraţia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7.5g în 5 ore. 2. Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina serică peste 100 pg/ml a jeune şi secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h. 5. C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de 6g zilnic de obicei fiind 2. Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B12. după tratament cu antibiotice . Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1.5% din ceea ce se administreazã. În timpul procesului digestiv. intestin gros la 8. 4. Explorarea intestinului subţire Rx. Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe o perioadă de 5 ore. 3. Valori mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei grăsimilor.Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn) Testele de stimulare cu histamină Testul de stimulare cu insulină (Hollander) Metode indirecte pH–metria intragastrică Pepsinogenul şi pepsina Factorul intrinsec Electroliţii din sucul gastric Bicarbonatul Acidul lactic Gastrina Gastrinemia provocată Secreţia bazală Sonda Einhorn. fără factor intrinsec.5g. trioleina este hidrolizatî la glicerol este absorbită şi metabolizată de ficat. Secreţia stimulată Cu histamină 80. la 45 cm de arcade dentară. gastrita atrofică. Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe lamă a fecalelor cu Sudan III. dacă există edeme. În mod normal se ţliminã 3. care se absoarbe total în intestin. Ste normal sau scăzut în UG . Normal se excretă mai mult de 4.5-2 mEq/h : Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă . Se aspiră şi se colectaeză prin aspiraţie continuă sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. Acest test se face în 3 faze: 1. Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric). cu factor intrinsec. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni. perioadă în care pacientul ingeră 80100g grăsimi zilnic. dacă există o populare microbiană excesivă. nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi se excretă prin urină în întregime. Pentagastrină (6 microg/Kcc). Analiza grăsimilor fecale. ascită. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire. 2. Se aspiră continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră. 3.01-0. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. Trebuie menţionat că excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată. Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de malabsorbţie. Depistarea unei hipersecreţii : peste 5 mEq/h după gastrectomie sau peste 10 mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer peptic. Histalog.04 mg/Kgc). Examinarea fragmentului biopsat are valoare considerabilă în diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie. Biopsia intestinului subþire.

8. Anoscopia precedată de o clismă joasă. zonele spastice şa. Permite evaluarea mucoasei. experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a bolnavului. corect executat. în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv. confirma si verifica constatarile radiologice! Şi verifică întreg colonul. formaţiuni tumorale ficat. stenoze. Tuşeul rectal – rectul.aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn perforaţiile viscerale CT/RMN în urgenţele abdominate Irigografia Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus. stenoze inflamatorii sau maligne. CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică. grasimi si hidrati de carbon. permite evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta de contrast. pancreas. Colonoscopia Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale colonului. ampula rectală. D. este de cele mai multe ori scăzută la pacienţii cu steatoree. Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative. Testul secretinei. tumori. leziunile partial stenozate. Urmează administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore.Absorbţia vitaminei B12 are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate indica o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce conduce la absorbţia insuficientă a Vitaminei B12. Detalii asupra acestor teste se gãsesc în lucrãri de specialitate. testul secretin-colecistokinazei. Nu evaluează rectul şi ampla rectală! Rectosigmoidoscopia si colonoscopia. imposibilitatea de a depasi anumite zone ale colonului. Aproximativ 2/3 din pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal. Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea arului după evacuarea clismei baritate executata standard. Testul respirator. marime grefata. metasteze ganglionare şa RMN . da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor.idem Angiografia selectivă Scintigrafia Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori 1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi specificitate de 98%. costul ridicat al examinarii. pătrat cu excepţia tumorilor invazive. K şi E. 6. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza. Dublul contrast al colonului. Exporarea colonului Rx abdomen nativ . Prin administrarea parenterală de Vitamina K se corectează. 5. Un bun control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare. Ea nu poate fi corectată prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice. perfuzia intraduodenală cu aminoacizi esenţiali şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei pancreatice. peristaltism. Biopsia ramâne virtutea capitala a examenului endoscopic. . 7. Alte investigaţii paraclinice utile CT – evaluarea extesiilor tumorale în neoplasmele colonului sa a tubului digestiv. splină. diverticuli. comparativ cu clisma baritata. Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14 choliglicina. Determinarea carotenului seric şi al nivelului vitaminei A se foloseşte ca test screening al malabsorbţiei.Ocluzia intestinală . inflamaţii. Testul secretinei şi alte teste pancreatice. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) înainte utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare de reziduuri. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare vitamina K dependenţi. reprezinta principalele examinari paraclinice care completeaza. Absorbþia vitaminelor liposolubile A. a continuităţii.

Teste indirecte: Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA.nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului (fig. Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp. 66 Testul ureazei . Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral. iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge.Fig. Fig. 67 Testul respirator .CLO test Imaginea de jos – test pozitiv ul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei Hp. expirat şi captat cu un dispozitiv special. are specificitate şi sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje .67) .

predomină procesele de putrefacţie negru lucios ca păcura – melenă acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial scaune cu sânge rectoragie hematochezie sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală Mirosul: acid.Examenul macroscopic al scaunului ntitatea – 100-250g/24 ore Consistenţă – păstoasă. . Poate varia: diaree/constipaţie Culoarea: galben deschis –predomină procesele de fermentaţie brun . fetid.

auscultăm. acizi graşi l coloraţia Sudan II. se execută într-o altă ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree) apare în pancreatiă sau tranzit accelerat amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă. Se pot identifica: fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat grăsimi neutre. trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt localizate în cadranele abdominale. dar sunt discutate în altă parte. palpăm sau percutăm trebuie să ne imaginăm organele care se află în aria pe care o examinăm. Anatomic: Când examinăm. drept inferior. 68 Anatomia topografică a abdomenului 258 4 17 369 .Forma: panglică sau creion în stenozele rectale Cu resturimalimentare nedigerate. Abdomenul este divizat în patru cadrane: drept superior. 200g cartofi. steatoree Cu mucus în colon iritabil Praziţi vizibili: oxiuri Examenul microscopic al scaunului Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne. stâng superior şi stâng inferior. genital. Examenul pelvisului. şi au grade diferite de importanţă. Cadranele abdomenului 1 = epigastru 2 = hipocondrul drept 3 = hipocondrul stâng 4 = mezogastru 5 = flanc drept 6 = flanc stâng 7 = hipogastru 8 = fosa iliacă dreaptă 9 = fosa iliacă stângă Gândind anatomic. exces de fermentaţie sau tranzit accelerat celuloza apare în tranzit accelerat ouă de paraziţi Examenul abdomenului Componentele majore ale examenului abdominal includ: Observatia Auscultatia Percuţia Palparea Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular. Fig. şi al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv. ceea ce poate identifica corespondenţa organică a proceselor normale sau patologice observate. 60g unt.

abdomen în obuz – peritonită în tensiune sau peritonită spontană în ascitele infectate. vergeturi. herniei ombilicale (Fig. glob vezical.Stomac Ficat Colon transvers Aorta Colon ascendent Colon descendent Splina În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea dreaptă a pacientului. Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra ascitei. Tu ovar sau uter şa. Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală ceea ce face examinarea dificilă. tumori. sau alte modificări ale modificări. Observaţia Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea abdomenului pacientului. meteorism. Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la pacientul dezbrăcat. La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne: Aspectul abdomenului: Cicatrici postoperatorii. Distensia în etajul inferior: sarcină.4). meteorism. Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5). 7). Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în dreapta lui. eventraţii. Încăperea terbuie să fie caldă. dilataţie acută gastrică. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită pe suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal. Asimetric: oganomegalii. cu o bună iluminare. colecţii intraabdominale: ascită. hernii. Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul) drepţilor abdominali. pacientul relaxat pe pernă. Destins: Simetric: obezitate (Fig. chist pancreatic gigant şa. Ascită –abdomen de batracian Abdomen obez . Braţele pacientului rămân pe pat alături de corp. ascită – abdomen de batracian.

icter tegumentar Fig. . 75 Acelaşi pacient – manevra Valsalva Abdomenul retractat: emaciere.3) – ascită: periombilicale în cap de meduză.Fig 69. 70. caşexie. Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig. 71Hepatomegalie icter Fig. 73 Ciroză cu ascită. hernie ombilicală. peritonitele acute în faza iniţială – când se asociază cu absenţa mibilităţii cu mişcările respiratorii. Fig. prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri.74 Ascită cu hernie ombilicală gigantă Fig. Fig. 72Vezica biliară destinsă+icter (Curvioisier Terier) Fig.

Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă iritaţie peritoneală şi durere. Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea palpată sau la distanţă. chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută necroticohemoragică. Persistă la contractura musculaturii peretelui abdominal. flasc fără substrat patologic. ocluzie intestinală. de ex. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt neliniştiţi. ridicarea capului de pe pernă. evitându-se manevrele brutale care să provoace durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare. cu zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar. cu perete abdominal subţire. Când tranzitul se opreşte hernia este strangulată – urgenţă chirurgicală! Palparea profundă Fig. Regiunea dureroasă se abordează ultima. sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul) la cei cu obsatolele intestinale. Participarea la mişcările respiratorii: absenţa mişcărilor respirtorii este semn de iritaţie peritoneală. Durerea vie la decompresiunea abdomenului . apare în perforaţiile gastrice. Palparea abdomenului Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie. difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în hipertofia ventriculară dreaptă (semnul Harzer) sau în anevrismul aortei abdominale. urgenţă chirurgicală! contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea dispar) stezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală. antalgică. Palparea superficială Se începe cu palparea superficială. Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal . 76 Punctele dureroase abdominale .semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie peritoneală.Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele abdominal poate sugera stenoza pilorică. incarcerate. infarctul mezenteric.lipoame. Pot s apară la pacienţii emqciaţi. Se face cu toată palma. cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal: Turgor Temperatură Pliu cutanat Contracturi: localizate. reductibile sua ireductibile. intestin subţire /gros. Cianoza periombilicală: semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau pancreatita acută necroticohemoragică. incapabili să găsească poziţie confortabilă. Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse. de regulă monomanual.

Cistic Xifoidian Epigastric Solar Z. Puncte mezenterice Apendic Vezical Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale: Xifoidian: esofag inferior. Palparea monomanuală a ficatului . pancreatico-dd. paraombilical: intestin (sensibile în colite) Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare Punctele apendiculare Punctele anexiale la femei Vezical Palparea profundă Se pot depista: Zone dureroase Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale.Această mobilitate se raportează la peretele posterior. pedicul şa.colon spastic. În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea acestora.77. cu borborisme ( zgomote hidroaerice intestinale). Zone cu recţie locală: indurate. Palparea ficatului Fig. depresibilă. În cazul formaţiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou.peritonita localizată: plastron apendicular Coarda colică în fosele iliace . cardia Epigastric: stomac Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară Puncte mezentrice. ligamente. acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de tumori Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică.

sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute. În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care împinge diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea: consistenţei: elastice în hepatite acute. ascuţită în ciroză: mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic. Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! Suferinţale hepatice acute sau cronice: . cancer hepatic. tromboză de suprahepatice. neregulată în ciroze. cresctă în hepatită cronică sau ciroză. lemnoasă în cancer hepatic.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării Marginea inferioară se determină : Palpare bimanuală: începând din fosa iliacă dreaptă ascendent. suprafaţa: de obicei regulată.Fig. pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul costal. ficat de stază. cacer hepatic. margine: rotunjită în hepatite. Palpare bimanuală Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul drept abdominal.

Hepatomegalie Dură Fermă Elastică Regulată Neregulată. nodulară Ciroză hepatică Steatofibroză Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută Ficat de stază Steatoză Semne clinice în insuficienţa hepatică acută .

care nu trebuie să depăşească 3 cm. Anexele devin palpabile când sunt patologice: tumori ovariene şa. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente. chiar subombilical. Gr II la nivelul ombilicului. ciroze hepatice. Palpare asplinei se afce pe o linie oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng. stări septice. gradul III – fosa iliacă dreaptă. sub rebordul costal. Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului inferior în splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund. . Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea. cu contact lombar care alunecă între mâinle exploratorului: „sâmbure de cireasă” Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică. boli hematologive şa. Splina creşte în hepatite active. În mod normal nu este palpabilă. Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual. bimanual/monomanual cu insinuare sub rebord în inspir profund.Palparea splinei Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a. Rinichiul drept este localizat mai jos decât rinichiul stâng.

Percuţia abdomenului Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu de la mâna stângă – fig. . Fig.79 Pecuţia abdomenului

Există două suntete de bază: Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului, anse intestinale destinse.. Matitate – percuţia unor structuri solide: organe: ficat, splina; mori sau alte formaţiuni: uterul gravid, glob vezical colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale. Dacă percuţia produce durere- atenţie - iritaţie peritoneală! Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului, prin percuţie verticală, linii paralele cu linie mediosternală, de sus în jos, din zone cu sonoritate în zone cu matitate. Pentru marginea inferioară se percută invers: din matitate în zone cu sonoritate crescută. Dispariţia matităţi hepatice şi înlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgenţă chirurgicală! Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu palparea. Splina este mai mică şi complet loncalizată intratoracic. Percuţia splinei pote fi utilă pentru determinarea dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal coborât, torace longilin astenic). Fig. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică

Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale distincţia între:

Fig. 81 Ascită

Intesti n Interfaţă aer lichid Lichid

Pacient în decubit dorsal
Ascită – matitate declivă şi în flancuri, cu concavitatea în sus, deplasabilă cu poziţia: Percuţia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. În prezenţa ascitei se sesizează trecerea de la zgomotul timpanic intestinal - determinat de ansele intestinale care plutesc în acsită - la matitatea produsă de acumularea de lichid (de regulă peste 1500ml), xcu dispoziţie simetrică pe flancuri, deplasabilă cu poziţia (fig. 81). Aer - Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie Formaţini TU: matitate fixă rotundă, cu convexitatea în sus, nedeplaabilă cu poziţia, fără dispoziţie pe flancuri. Auscultaţia abdomenului Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului are un rol relativ minor. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Examinarea se face prin aplicarea uşoară a stetoscopului pe abdomen, preîncălzit, cu diafragma şi ascultăm 15 sau 20 sec. Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului. Se ascultă fiecare zonă a abdomenului, în cele patru cadrane pantru a sesiza diferenţe sau "variaţii regionale." Se ascultă: mişcările hidroaerice intestinale; paraombilical – arterele renale; fosele iliace – arterele iliace; inghinal – arterele femurale.

Fig.82 Auscultaţia abdomenului

Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice. corespondentul mişcărilor peristaltice intestinale. Acestea survin la 5-20 de secunde, cu o mare variabilitate. De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze digestive, pentru verificarea prezenţei tranzitului intestinal. Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului: Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale - absenţa lor apare în silenţiumul abdominal: ileus mecanic (obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic (ileus paralitic (reflex în colica renală, hipopotasemii şa). Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente? Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să declanşeze mişcări hidroaerice lente: sindroame subocluzive, ocluzive. Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de „silenţium abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul dinamic. Explorarea funcţiei hepatice Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice. albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală. Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente. În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de hepatopatii cronice: Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali, antimicrosomiali, anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza Deficit de alfa 1 antitripsina şa. Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate

afecţiuni ale coloanei vertebrale. prezenţa ascitei. contuzii. Cauze intra abdominale: peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal. torsiunea de organ sau hemoragie. tabes. cauze ischemice: infarctul mezenteric. colon. cronică şi permanentă episodică. cauze cardiovasculare: anevrism de aorta. neomogenă.a. adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C. când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în afectarea tegumentului abdominal. colon iritabil. tuberculoasa. dimensiunea splinei. embolia. peritonita pneumococica. noduli. distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute. Creşte în HC active. evidenţierea colecistului. sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm). pleurile. prezenţa sa sugerează ciroza. rinichi.poate fi bine localizata. rupturi anevrismale. . diverticuli). Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte mare de cauze patologice. atunci. anevrisme ale aortei. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina. dilataţiile confirmă obstacol mecanic. empiem pleural. cauze pulmonare: pneumonii. exogene: muşcături de insecte (păianjenul Văduva Neagră). porfirie. pericardita.Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice cronice Anoscopia Rectosigmoidocopia Rectocolonoscopia Simptome clinice în sindroamele abdominale Durerea abdominală Durerea abdominală este. sarcina ectopică ruptă şa. colecistita. Durerea abdominala poate fi: acută care apare pentru prima oară. endometrita etc. apendice. neoplasme hepatice. embolii arteriale. a mezenterului. pneumotorax. Biopsia hepatică . a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază).. intoxicaţie cu plumb ş. abcese splenice. din cauza frecvenţei. Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii. etc. cel mai important simptom al patologiei digestive si este prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra abdominale (a viscerelor. infarct pulmonar. afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie. a vaselor şi nervilor. litiaza urinară.debutul brusc . herpes Zoster. cauze esofagiene: spasm esofagian difuz. formaţiuni hepatice – TU. ciroze. a epiplonului). pielonefrite acute. hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive). . insuficienţa corticosuprarcnală. esofagita. musculaturii abdominale. infarct miocardic. nervii aferenti viscerali).sugerează perforarea unui viscer. cauze neurologice: organice (nevralgii. Cauze extraabdominale: afecţiuni toracice.) Caracteristicile durerii abdominale: . TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO. streptococica. ruptura de chist ovarian. a peritoneului.Ecografia abdominală Ecografia abdominală pentru: evaluarea structurii hepatice: steatoza. peritonita localizată: în apendicita. structură omogenă. durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase apărute într-un interval de trei luni. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. ficat şa. boli diareice. factori alergici. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. abces abdominal. ulcer. colita ulceroasa. colecist. colica biliară. abcese. cetoacidoza diabetică.

Este agravata de stres. ocluzia intestinală. durerea toracică retrosternală regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului esofagian care apar atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte mare.abdomen cu cicatrici postoperatorii . abces sau tumoare hepatica. mai ales fiindcă iradiază în umăr. gastroenteropatie acută.durerea severă intensă din colica renală. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza foarte puternic.durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara.poate imita durerea din infarcul miocardic.matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala. infarctul intestinal. Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice: . sunt necesare investigaţii de laborator si instrumentale. pancreatita acuta. anevrismul disecant de aorta si ulcerul perforant.abdomen excavat şi retractat . Manometria esofagiană Spasmul esofagian difuz Este caracterizat prin apariţia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene. în special în cele două treimi inferioare. apendicita la debut. care arunca din când în când mici cantitati de bariu în stomac. fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită. colangita. luând aspectul caracteristic în "cioc de pasare". caracterul durerilor: sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o apărare musculara reflexa = iritaţie peritoneală. Simptomatologia cuprinde : disfagia . colica biliară la debut.hipersonoritate în pneumoperitoneu. Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în funcţie de boala de bază! Bolile esofagului Achalazia esofagului Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din închiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul deglutiţiei.zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut.abdomen cu erupţii purpurice . .ocluzia abdominală în faza dinamică. Percutia abdomenului poate depista: . hipocondrul drept: colecistita.abdomen cu peristaltică vie . hepatita. Auscultatia abdomenului: .purpura Schonlein . . ocluzia intestinală în faza de silenţium abdominal. pentru diagnosticul bolii de baza. uneori cu caracter de disfagie paradoxala: apare la lichide si permite trecerea solidelor. În acelasi timp peristaltismul corplui esofagului este modificat prin contracţii anormale. . hipogastru: sarcina extrauterina rupta. rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului .disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide. . braţe sau gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia pe musculatura netedă) Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide .ocluzie intestinală prin aderente. blândeţe. Simptomatologia clinică Durerea toracică .abdomen destins .pancreatita acută.peritonite. . Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare. anamneză detailată şi un examen fizic complet. .Henock. peritonite sau infarct mezenteric.tăcere abdominal în ocluzii tardive. De asemenea. .peritonită. Palparea abdomenului: sediul durerii: epigastru: ulcer gastroduodenal perforat.. contractura cu caracter „de lemn” .în peritonita din ulcerul perforat. Investigaţii Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat.

poate fi asimptomatică. Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori dificil. lichide fierbinti. Regurgitatia continutului gastric. Diagnosticul este endoscopic şi anatomopatologic. Esofagoscopia este importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer esofagian sau altor afecţiuni esofagiene ! Refluxul esofagian şi esofagita Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de reflux gastroesofagian. Bolile stomacului Gastritele Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice. senzaţie de constricţie toracicã. esofagoscopie. Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii. perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitură în piept. dureri epigastrice post prandiale. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri retrostenale. durerea toracicã apare tardiv. În general sunt asimptomatice. pirozis şi disfagie. mai rar prin fenomene compresive. pH metrie. el se bazeazã pe istoricul bolnavului. adesea calmate de schimbarea de poziţie. cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. Simptomatologie Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul duodenal biliar. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie esofagita de reflux. dupa consum de alcool. dar de obicei prezintă simptomele esofagitei de reflux. pe examen baritat cu manevre de crestere a presiunii intra-abdominale. Prin rostogolire (paraesofagiană). Hernia hiatală Prin alunecare . produse de variaţi factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă. Gastrită este o definiţie morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de mucoasă gastrică! (nu clinică) care le delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă). aareori se produce o paralizie recurenţială cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală. dureri interscapulo-vertebrale. Tumorile maligne În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct de plecare din esofagul Barrett. sau la aplecarea bolnavului înainte. fie fierbinţi. se simte ca un gust acru sau chiar amar în gurã. Tumorile esofagului Tumorile benigne Sunt rare. sau produc disfagie. Bolnavii acuză dureri toracice cu distribuţie bizară. polipi fibrovasculari şa). Forme clinice . Când disfagia este progresivă poate anunta un adenocarcinom. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau endoscopic. simptome atipice: gust metalic. tumori chistice. Pirozisul apare postprandial.Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci. Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt : disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea ponderală. la care se daugă simptome de reflux esogastric. când carcinomul este invaziv mai rar apar sângerări de intensitate redusã.Simptomatologia este cea a unei formaţiuni care ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică. aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome.

Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a cancerului gastric. pneumonia sau intoxicaţii endogene: uremie.au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut .cele mai frecvent întâlnite. diaree. Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã. este o durere difuză. periodicitate). 87. Fig. pirozis. iar examenul gastroscopic nu este strict necesar decât în formele hemoragice pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei. Teste speciale Detecţia Helicobacter pylori Fig. este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic. nicotina. După o evoluţie mai prelungitã apare sindromul anemic (anemie megaloblastică). Semne de deshidratare. caracterizate prin evoluţie îndelungată. cedează greu la alcaline şi antispastice. digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună. cu caracter colicativ. pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. hemoragii şi infiltrat inflamator. apoi dispare ca să reaparã din nou în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. 88 Aspect endoscopic . dezechilibre electrolitice. în unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. greata. La durere se poate socia : Sindromul dispeptic: disconfort abdominal. edem. condimente. Examenul radiologic nu aduce elemente decisive. frisonul pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. Gastritele acute Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie. apare sporadic la 1-3-7 zile. 83.gastrite acute . balonări. tifoida. toxine microbiene. Investigaţii Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic. saţietate precoce. medicamente. senzaţie de plenititudine postprandială. 85 Aspect endoscopic Gastrită acută hemoragică Gastritele cronice Gastrită antrală erozivă Eroziuni gastrice după AINS Simptomatologia este necaracteristică. 84.gastrite cronice . acidocetoză sau factori exogeni: alcool. eructaţii . eroziuni. Fenomenele generale: febra. Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. 86.. produse de factori endogeni: agenţi patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa. hipotensiune arterialã apar în formele clinice grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune diareice. În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică : care apare la scurt timp după mese. hepatita. Multe cazuri sunt asimptomatice. anorexie.

hemoragie digestivă. stenoză pilorică şa. bicarbonat de sodiu.Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă difuză HP+ Gastrită atrofică Ulcerul gastroduodenal Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei gastrice sau duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către stratul muscular şi chiar seros. nu cedează la ingestia de alimente. chiar absentă. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an. Formele asimptomatice pot să se manifeste clinic printr-o complicaţie: hemoragie digestivă. are caracter de foame dureroasă. vărsăturile abundente. şocantă. Durerea este în cele mai multe cazuri puternicã. În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări : pirozis-ul : se asociază durerii. presiune. iradiază în flancul drept. perforaţie. În ulcerul gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal. localizată în epigastru şi hipocondrul drept. durerea violentă. Simptomatologia clinică Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală percepută ca o arsură intensă. . de regulă primăvarta şi toamna. în timp ce în ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie pierd pofta de mâncare. Când durerea apare nocturn. Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante. care evoluează prin episoade acute. cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu stenoza pilorică constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase.3 ore după masă. greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal. apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera perforaţia ulcerului în marea cavitate peritoneală. în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute . Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni după care regresează. Aceste modificări ale apetitului explică de ce bolnavii cu ulcer duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric slăbesc. ca foame dureroasă. la 90 de minute . complet asimptomatici! Cercetări recente endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia simptomelor şi cicatrizarea ulcerului. lapte. De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continuă care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie ulceroasă : penetraţia ulcerului în alt organ vecin. ulcer calos şa. de fibroză cicatricială. Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în relaţie cu alimentaţia : în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv. Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ. Durerea se atenuează spontan sau după la ingestia de alimente. bicarbonat sau lapte şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea toracică inferioară. Durerea este accentuată de ingestia de alimente. ca torsiune. o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri. ca rozătură. în alte cazuri poate fi moderatã. în jurul orelor 2-3.2 ore după mese. sau la simpla ingestie de apă. însoţită de inflamţie şi cu timpul. fie le este frică de ingestia de alimente deoarece declanşează durerile precoce. luni de zile în mod sigur nu este ulcer. ceea ce conferă durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea epigastrică care dureazã mult. are caracter de apăsare.

Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de semnele unei anemii acute de gravitate variabilă. hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei arteriole din craterul ulceros. Se datoreazã micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerată. Diagnosticul este endoscopic. 92 Aspect endoscopic .Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. Fig. Fig. Hemoragia ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu poate fi controlată medical este necesară intervenţia chirurgicală. mai fercvent în ulcerul duodenal decât în ulcerul gastric. 90 Aspect endoscopic Ulcer gastric calos Hemoragia digestivă superioară Ulcer duodenal Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de: microhemoragii sau sângerări oculte. Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer. hipotensiunea. Tahicardia. mai frecvent la tineri decât la bătrâni. Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia gastroduodenală. depistate prin prezenţa sângelui în scaunul bolnavului (reacţia Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. sau emisie de sânge proaspăt prin vărsătură sau hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml). În ulcerul gastric durerea este localizată mai frecvent în stânga liniei mediane. Acestea se exteriorizează prin hematemeză (dacă sângerarea este peste 500 ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă sângerarea este mică (60ml). 89. de obicei în primul şi al doilea puseu evolutiv. 91. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi. paloarea pot indica instalarea unei hemoragii. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastrică provocată de palpare. cu sau fără fenomene hipotensiune arterială şi de colaps. Bolnavii cu stenoză pilorică prezintă clapotaj epigastric pe nemâncate.

asociate cu diaree şi alte simptome. sub formă de crampe. dă naştere la complicaţii frecvente şi la recidive ulceroase postoperatorii. cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. În stadiul compensat simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative. coledoc. care uneori ia aspecte grave cu sindrom de malabsorbţie. însoţite de vărsături abundente. musculatura cedează şi stomacul devine inert. nu cedează la tratament medical. Simptomatologia penetraţiei constă din durere continuă. hemoragic cu tromb ataşat de crater Ulcer gastric cu vas erodat în crater Penetraţia şi perforaţia ulceroasă Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi seros gastric într-un organ de vecinătate: ficat. Simptomatologia perforaţiei: durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se generalizează în tot abdomenul. cu miros fetid. Peritonita acută prin perforaţia ulcerului gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere. Poate fi: funcţională: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie sau opreşte evacuarea gastrică. . şi alterarea stării generale. durere însoţită de fenomene de reacţie pancreaticã. pancreas. duoden şi chiar jejun. contractură analgică semivoluntară abdominală. Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia durerpoasă dar este mai intensă. oranică: în special în cele duodenale. Un alt simptom important este diareea cu steatorere. colon. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi poate ceda spontan sau după terapie. severă. care evoluează cu dureri tipice acestor localizãri. Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă. la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. dilatat. datorate unor tumori gastrino secretante (gastrinoame) localizate în pancreas sau chiar în mucoasa duodenală/gastrică. poate surveni stenoza organică definitivă prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer. unul sau mai multe ulcere localizate pe stomac. care înlocuieşte durerea colicativă din ulcerul necomplicat. bolnavul este în stare de şoc. La examenul obiectiv : contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn" pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic. Simptomatologie În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. aton. Sindromul Zollinger-Ellison Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple. Stenoza piloricã Este o complicaţie relativ rară. Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele de apărare locală naturale sunt depăşite. În stadiul decompensat în prim plan sunt vărsăturile foarte abundente.Ulcer g. provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile în urmă. Apare peritonita acută care este o urgenţă chirurgicală majoră.

Aproximativ 25% din bolnavi se prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferenţiat clinic de ulcerul gastric. rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. dozarea gastrinei. fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. CC gastric polipoid . astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei gastrice. casexie. Simptomatologia. şi doar endoscopic prin biopsie în stadiile precoce. dureri osoase prin metastaze osoase. balonări postprandiale. în epigastru se poate palpa o formaţiune dură. scădere ponderală inexplicabilă. În stadii mai avansate ale bolii se remarcă: paloarea tegumentară „galben-pai”. 93. senzaţie de indigestie. gust neplăcut în gură şa. În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale. Debutul clinic poate sugera anumite localizări: cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian. CC gastric exulcerat Fig. cu evoluţie insidioasă.Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă marcată bazală şi stimulată. Cancerul gastric Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de timp. este nespecifică. care se traduc clinic prin astenie progresivă paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă. Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare subfebrilă. 94. la care se pot adăuga semne CT ale tumorii. cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică. sensibilă în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S. icter colestatic prin metastaze hepatice. Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate. atunci când apare. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice neopalsm intraperitoneal). Bolnavii acuză: scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi. greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric. Fig.

vărsături balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv Examen obiectiv Bolnavii au un aspect : profund suferind. La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale. Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul Cullen) ce se datorează hemoperitoneului. mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat. localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere: "în bară" transversal. febrili. spre o insuficienţă respiratorie. tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a enzimelor pancreatice. sindrom lichidian care traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează. Fig. în abdomenul superior şi torace. abundente şa. 96 Aspect CT al abdomenului . Concomitent cu durerea apar : greţuri. CC gastric superficial Bolile pancreasului Pancreatitele acute Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem.ascită mică/medie. Colecţia abdominală. în cazuri grave. de obicei după un moment alimentar : consum excesiv de alcool. O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze. Examenul abdomenului Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare. hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa. Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner).Fig. Simptomatologie Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă. în spate "în eşarfă" sau chiar în hipogastru. hemoragie până la necroza organului datorită unui fenomen de autodigestie. 95. Durerea domină întreg tabloul clinic: este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. sunt neliniştiţi. dar care se poate autolimita în stadiile incipiente ale bolii. Ambele semne traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică. deshidrataţi. prânzuri grase. O uşoară ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă ghemuit. anxioşi.

Iradiază: în spate. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul decesului este mare. La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se vindecă în 47 zile. opseudochiste mari complicate. precum şi în cazul complicaţiilor : abcesului pancreatic. amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural crescute. . În cazul panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical.1=Stomac. care apar la un individ expus (alcoolic. tripsina. cu litiază biliară.3=Vezicula biliară. Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la debut. Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă. Poate fi: permanentă în formele cronice lent evolutive . la care lipaza pancreatică.5. hipocalcemie. eventual febră. Pancreatitele cronice Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu variate grade de inflamaţie. 2=Bule de aer în zone de necroză. cu balonare. fibroză. în "bară". Simptomatologie Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală. vărsături.Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul stâng. hiperglicemie. greţuri.6= pancreas cu zone de necroză. în hipogastru. dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi în final grade diferite de insuficienţă pancreatică endo şi exocrină. leucocitoză. Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile caracteristice. În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările ecografice şi CT. etc). sau difuză.4.

Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul.O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată. 97. Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular.Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. O complicaþie redutabilă este diabetul zaharat insulinodependent cu acidocetoză. dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree. depăşind 10 kg. surdă. anorexie . În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. iar la diabetici de douã ori ca la nediabetici. . Cancerul de pancreas Cancerul de pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de plămân. Pot exista perioade staţionare. Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară.5 ori mai frecvent ca la nefumători. CT. Simptomatologie Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt : slăbire marcată în greutate. Fig. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică. iradiind dorsal. paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice : malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului dureros. colon şi sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. nejustificată doar prin anorexie şi malabsorbţie dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în cancerul de pancreas de cap şi corp. Când durerea este neîntreruptă şi are un caracter terebrant se poate bănui invadarea spaţiului retroperotoneal şi a plexului solar. echo. iar explorările complementare: malabsorbţia. Durerea este de obicei vagă. După localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din cazuri. dar vindecări nu există. pe corp şi coadă 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri. . Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee. calcifierile radiologice.intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive. unii ajungând la caşexie. confirmă acest diagnostic. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2.

duoden. diaree.icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. i perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi compresiunea arterei splenice se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare. intestin subţire – bariu passaje cu controlul tranzitului baritat Colonul iritabil . pot prezenta crize de furie inexplicabilă. devin depresivi şi au tendinţă la suicid. hepatomegalie datorată metastazelor. Sindroamele diareice Fig. Examenul obiectiv pune în evidenţă : prezenţa icterului. 25% are metastaze locale. agitaţi. iar 60% au metastaze la distanţă. colecistul poate fi palpat fiind destins . Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. 98. Aspect radiologic normal: stomac. Când este descoperit numai 15% nu prezintã metastaze. pot să apară: greţuri. cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi. Este un icter ce se intensificã progresiv şi se însoţeşte de prurit. dureri lombare.semnul Courvoisier splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice.

M. intoleranţă la unele monozaharide. limfomul. cistinuria. Colonul iritabil apare în general la adultul tânăr şi la vârsta mijlocie. fie în sensul scăderii acesteia). Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte psihologice particulare: stări depresive. de un stres. isterice ş. hipervitaminoza D. cholestiramină. boala Whipple. dureri în hipocondrul drept sau epigastru. ciroza biliară.M. Sin-dromul de suprapoluare microbi-anã. boala Chron extensivă Abeta lipoproteinemia.M. S.a. cancer pancreatic.M. enterita eosinofilică Lambliaza. amiloidoza.M. Uneori scaunele pot să aibă aspect "creionat". Sindroamele de malabsorbţie Tabel 23. Bolile Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie S. supra-populare microbiană Scleroza sistemică. maniacale. gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison). prin tulburãri de digestie Insuficienţa pancreaticã exocrinã Insuficienţa intraluminală a sărurilor biliare Insuficienţe specifice dizaharidazice S.. biguanide Hemocromatoza.Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă.M. sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-diaree. Boli hepatice. dar fără scădere ponderală sau semen de malabsorbţie aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere ponderală Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul creşterii. Bolnavii acuzã balonãri supãrãtoare. malabsorbţia calciului-rahitismul Pancreatita cronicã. Steatoreea postgastrectomie. iar stressul are un efect puternic declanşant asupra sindromului. Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă. pirozis. este de 2 ori mai frecvent la femei. hipovitaminoza D Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras. produse de droguri Alte S. dureri dorsale. Colonul iritabil este o afecţiune relativ benignă. by-pass intestinal. enterita de iradiere Limfangiectazia. Tabloul clinic constă din : episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat). Durerea este sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau emisie de gaze. by-pass ileal. boala Hartnup. ingestia de laxative. dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru medicul curant. alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică.M. Examenul sigmoidoscopic este normal.M. Boala îmbracă 3 aspecte clinice: aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică aspect de diaree cronică cu scaune apoase. diabetul zaharat Neomicină. suprapopulare microbiană Sindromul de intestin scurt. singurul aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi de mucus. prin tulburări de absorbţie Micşorarea suprafeţei de absorbţie: Defecte specifice ale celulelor mucoasei intestinale Boli difuze intestinale Infecţii şi infestaţii Boli infiltrative limfomul. prin malamborbţii selective S. sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate. boala Whipple. Limfomul. prin mecanisme multiple S. alcool. prin obstrucţie limfatică S. enteropatia toxica oxalică . fibroza chisticã. sclerodermia. mastocitoza Fibroze S.semn tipic pentru colonul iritabil. antiacide. fistule intestinale. sensibilă la palpare cu ampula rectală goală la tuşeul rectal .

Tardiv apare distensia abdominală. Debutul bolii este insidios. anemie. crudităţi. Este a doua ca frecvenţă între S. Diareea survine repede (12 ore) după ingestia de făinoase. dureri osoase. Intoleranţele alimentare sunt însă mai numeroase: pentru lapte. stări depresive şi anxioase. apar edeme hipoproteice. greţuri. senzaţie de indigestie.M. pielea poate fi hiperpigmentată. hematurile care se datorează malabsorbţiei vitaminei K (liposolubile). În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului : scaune abundente. Fenomenele evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee. Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale: tegumente uscate-pelagroide.) în special din grâu. sprue nontropical este o enteropatie determintă de intoleranţa la gluten. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator. dar găsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat. abdomenul este destins. apare în copilărie sau în perioada adultă. balonări. fidea etc. La examenul obiectiv bolnavii prezintă : atrofii musculare. Malabsorbţia lipidelor Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. Eset reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie. dulciuri şi grăsimi. dar cu o slăbire progresivă în greutate. sau rahitismul datorat malabsorbţiei calciului. balonat. scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia proteinelor) apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge. Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca. diareea şi fenomenele digestive fiind şterse şi nebăgate în seamă. . Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente: 1. flatulenta. Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu sunt obligatorii : slăbirea se accentuează. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine. peteşii. Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale. unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor intestinale. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară. paste. tensiunea arterială este mică. Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice. de regulă subdiagnosticată.. lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor scădere ponderală oboseală astenie sau fenomene depresive uneori apariţia de edeme. borborismele intestinale care se produc datorită scăderii hidrolizei dizaharidelor. 2. manifestări polinevritice cu parestezii distale amenoree. celiachia. apar tulburări hemoragipare: echimoze.Manifestările clinice ale malabsorbţiei O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte selective cum ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12. Intoleranţa la gluten Steatoreea idiopatică. Manifestările de debut sunt greu de înregistrat atât de medic cât şi de bolnav. glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B.

leziuni discontinue care respectă rectul. 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală dureri abdominale colicative diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu . Este considerată o afceţiune preneoplazică ! Simptomatologie clinică scaune diareice apoase. cu sânge şi puroi şi chiar diaree cu sânge în formele grave de boală semne generale în formele severe extinse : febră de tip septic. inflamaţia extinzându-se în sus. Boala intestinală inflamatorie cronică Simptomatologia generală cuprinde: dureri abdominale cu caracter colicativ. slăbire în greutate. perforaţii intestinale (necesită colectomia de urgenţă) Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree sanguinolentă. fără porţiuni sănătoase. scaune diareice. şi în final spre stenoză prin vindecarea procesului inflamator. oculare.colonoscopie Boala Chron Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod caracetristic porţiunea terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări intestinale. afcetare sistemică. febră sau subfebrilităţi de durată.3. Fig. sau chiar tot colonul în cazuri grave. astenie. cu tendinţă spontană la fistulizare şi evoluţie ondulantă a puseelor de activitae. afectare hpatică şa. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie. Colita ulceroasă Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală inflamatorie care afecatează rectul în 95% din cazuri. Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoasă intestinală. colaps circulator dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică scădere marcată ponderală uneori manifestări sistemice: cutanate. dureri abdominale. saxcroileita şi artrite reactive. Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie intestinală cronică boala Chron prezintă : simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală . 99. subfebrilitate persistentă. stomac şa. uniform şi contunuu. Examenul clinic obiectiv este nespecific: sensibilitate la palpare pe traiectul colic un grad moderat de distensie abdominală prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului. uneori şi în alte părţi ale tubului digestiv : esofag. pe porţiuni mai mari sau mai mici.

renală etc. Aspect radiologic în boala . 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale Fistulă Anus Abces La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã cu sau fãrã bloc apendicular. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani. enterovezicale sau cutanate. trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii.la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele de suferinţă intestinală: fistule perianale. osoasă. După o scădere spectaculoasă a numãrului de cazuri în anii trecuţi. Rar sursa infecţiei poate fi ganglionară. abcese perianale perforaţii intestinale ocluzie intestinală dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă sindroame de malabsorbţie Fig. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de lapte de la animale infectate.stenoze etajate pe ileon Tuberculoza intestinală şi ileocecală Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din cazuri prin înghiţirea sputei bacilifere. . Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă. Fig. 101. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală.

Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie, cazeificare, cicatrizare. Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, scăderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de zile. Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente exacerbate postprandial, localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. Scaunele devin diareice, păstoaselichide, fetide prin putrefacţie, uneori cu rectoragii mai mult sau mai puţin abundente. Starea generală se alterează progresiv, bolnavii pierd în greutate, devin malnutriţi, anemici. În localizarea: ileocecală mimează cancerul sau apendicita. cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive. sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, sânge, puroi şi tenesme rectale. Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi, în formele productive apar: defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat etc. În formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. Reacţia cutanată la tuberculină este pozitivă de tip hiperreactiv - pustule, vezicule, necroză. Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive, perforaţii cu peritonită, fistule, hemoragii, malabsorbţie, diseminare cu miliară TBC. Ischemia şi infarctul mezenteric Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac, mezenterica superioară şi cea inferioarã. Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. Procesele patologice care diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice, întinse sau restrânse, ale intestinului ºi colonului. Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã: ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie arterială sau tromboză venoasã. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii dintr-o fibrilaţie atrială cronică, proteze valvulare sau endocardită valvulară iar tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează de contraceptive orale. Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic, prin : dureri abdominale intense periombilicale, iniţial colicative apoi difuze şi permanente. bolnavul este şocat, poate prezenta vărsături, diaree sangvinolentă sau constipaţie. La examenul obiectiv al abdomenului: abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan şi la palpare. peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun. Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă intestinală, peritonită şi şoc toxicoseptic. Spontan boala evoluează spre deces. - ischemia mezenterică cronică Forme clinice: "angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale progresive. Bolnavii prezintă dureri abdominale intermitente, care apar la 15-30 minute după mese şi durează uneori câteva ore. Apare o slăbire în greutate care se datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune bolnavul şi unui grad de malabsorbţie. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal. colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică deficitară prin ateromatoză vasculară, dar fără obstrucţii complete pe vasele mari, se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale însoţite de sângerări moderate la care se adaugă edem al mucoasei colonului şi ulceraţii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele durează săptămâni de zile cu o evoluţie cronică, uneori vindecare.

Constipaţia Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală, consistenţa scaunului mai dură decât cea "normală", cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în 24 ore), dificultate de emisie a maselor fecale. Cauze tulburări electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie, afecţiuni congenitale: - megacolon, dolicocolon, impedimente mecanice: tumori, stenoze anale tulburări hormonale: - hipotiroidism, diabet, aport inadecvat de lichide, fibre vegetale, efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee, abuz cronic de purgative factori psihici şa. Investigaţii de laborator indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie, părinţi cu cancer de colon, polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen: dietă fără proteine sau alimente cu fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore, trei zile consecutiv. funcţia tiroidei. Investigaţii paraclinice radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi gazos, irigografia – clisma baritată, tuşeul rectal, anoscopia rectosigmoidoscopie colonoscopie Teste speciale manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală manometria anorectală Cancerul de colon şi rect Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu toate progresele realizate în depistarea lui. Cancerul de colon apare de regulă după 40 de ani şi frecvenþa creşte odată cu vârsta. Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectosigmoidiană (75% din cazuri), cecoascendent (doar 15%), iş colonul travers (10%). Macroscopic îmbracã forme sesile, vegetante sau stenozante. Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală, polipoza colonică familială, colita ulceroasă cu evoluţie de durată, boala Chron. Simptomatologie. Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică, scădere ponderală, tulburările de tranzit recent apărută, sângerãrile rectale. Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii: forme silenţioase, în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronică microcitară, şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia valvei ileocecale, anemie feriprivă cronică seevră, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun (reacţia Gregersen), se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile localizate pe colonul transvers şi pe descendent, frecvent forme infiltrative, stenozante, febră de tip neopazic, hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent, tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie, diaree, tenesme, scaun creionat, rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei, sau amestecat cu scaunul, tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine : vezica urinară ureter uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate. La examenul obiectiv se rmarcă :

paloare uneori tumori palpabile pe traiectul colonului hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice ascită în diseminarea peritoneală în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie, urmată de anoscopie, rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie.

Fig. 102. Polipoză colonică

Fig. 103 Adenocarcinom colon

Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă.

Bolile ficatului
Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În suferinţale hepatice acute sau cronice: Hepatomegalie Dură Fermă Moale

Regulată

Neregulată, nodulară

C.manifestări extrahepatice Tabloul biologic Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT). timp de minimum 6 luni. iritabilitate. icterul sclero-tegumentar: este inconstant. Semnele generale sunt : sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn. Hepatita cronică criptogenetică Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale. mai ale pe seama lobului hepatic stâng.Hepatită cr. sindrom dispeptic: inapetenţă. marginea anterioară fermă. fosfatazei alcaline (FAL). fatigabilitate matinală. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. La examenul obiectiv se constată: hepatomegalie cu consistenţă crescută. tezaurismoze 5. Este un test sensibil. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gamaglutamiltranspeptidazei (GGT). intoleranţă la alimente colecistokinetice. anticonvulsivantele şa) 4. hepatită agresivă. 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. splenomegalia este moderată. methotrexat. fără ameliorare. B+C+D sau hepatotrofe (ex. hepatită activă. GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool. Clasificare etiologică 1. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. hemocromatoza. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. digestive şi manifestări extrahepatice în HC virale. B+D. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică). Hepatita cronică autoimună 3. anomalii biochimice şi modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu. primul care ascde în disfuncţiile hepatice. dureri abdominale recurente. colesterolului. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă. B+C. vărsături şa. consistenţă crescută. Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită acută Ficat de stază Steatoză Hepatitele cronice Definiţie Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice.Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri) 6. hepatalgii de efort. cu FAL normală. balonări postprandiale. consistenţa ficatului are importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului. citomegalovirus) 2. . randament intelectual scăzut. hepatită lobulară. greaţă. albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor. urini hipercrome în puseele icterice. ASAT (GOT) între 25xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. poate avea evoluţie ondulantă +/. inconstantă .

gradul de activitate al bolii (monitorizare terapeutică) şi stadializarea fibrozei .ficat mărit sau micşorat de volum. confirmarea diagnosticului prin date de laborator: probe hepatice: citoliză. anti-muşchi neted. Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape: diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice. sindroame febrile cu infecţii repetate şa. sângerari rectale prin hemoroizi. cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită. anti-mitocondriali. Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS. semne si simptome de complicaţii: hematemeză.standardul de aur în diagnosticul bolilor cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaţiei . splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic). activitate mezenchimală şa. Examen clinic: limba roşie. Ac Hbe. icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub 3mg%). cu grade variate de inflamaţie. anamnestice şi clinico-evlutive: Identificarea bolii cronice de ficat Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii. prurit cutanat.Diagnosticul etiologic: Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC: Auto anticorpi serici: anti-nucleari. hematochezie prin rupturi de varice esofagiene. megalie . Ag HBe. fermă. Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste 10xVN). colestază. sindrom hepatopriv.evaluare prognostică. melenă. Confirmare puncţia biopsie hepatică . Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotică sau virală. cu cu alterarea vascularizaţiei. pierderi în greutate. a funcţiei hepatice şi a drenajului biliar şi hipertensiune portală. alcool şa. Ac HCV IgM şi IgG. anti-microsomiali. consum de toxice. greţuri. medicamente. lăcuită atrofie musculară păr friabil subicter sclerotegumentar Examenul abdomenului: Hepatomegalie. HBV-ADN. semne de impregnare etanolică şa . intervenţii chirurgicale. consistenţă crescută. Ciroza hepatica Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi regenerarea sub formă de noduli. fatigabilitate. Examen clinic: hepatomegalie cu consistenţă crescută. bilioexcretor. disconfort abdominal (balonări). HCVARN. Semne si simptome anorexie. Ac VHD şa. anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson) Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza) alfa 1 antitripsina şa.

106 insuficienţa hepatică cronică: Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală. Apar pe faţă. semnul valului. dar care în hipertensiunea portală trec în circulaţia sistemică. Fig.Angioame stelate . care apar tardiv. 104. icter. 105. Poate fi prezent cu sau fără encefalopatie portală Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici vase care dispare la o presiune puternică. Circulaţie colaterală. Ascită. Fig. edeme declive. ascită: Fig. după instalarea ascitei Fig. hernie ombilicală. pe membrele superioare şi pe torace. 106.lero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj clinice de hipertensiune portală: circulaţie colaterală. normal distruse de către ficat.

dispoziţia feminină a pilozităţii.în CH virala si biliara de 2-5xVN. lipsă de răspuns la stimuli. hipocolesterolemie. DNA-VHB. Comă agitată Comă profundã. fibrinogen normal sau scăzut. VSH accelerata. răspunsuri întârziate. Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade evolutive.Anticorpi anti VHD. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare produşi de ficat.examenul urinei: ubg.Diagnostic etiologic: etilism . hipergagaglobulinemie. scăderea pseudocolinesterazei. insuficienţă şi atrofie testiculară. În somn şi apoi în comă asterixisul dispare. virus C . privire fixă. Ea explică de ce mâna ciroticului este ades caldă. totuşi rãspunde la comenzi verbale.în CH alcoolica si ALT >AST .anticorpi anti VHC-DNA . Vorbire rară. sau anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului. modificări de comportament şi de dispoziţie. virus D. Tabel 24. Comportament familiar şi social inadecvat. scăderea timp Qick. leucocitoza sau leucopenie.antigenul HBs. virus B . ALT < AST . trombocitopenie. la bărbat hipogonadism. umor nepotrivit situaţiei. pigmenţi . hipoptroteinemie.hemograma: +/-anemie. bilirubina crescută în specia directă. 107. defecte psihometrice. apatie. dezarticulată. sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie. confuzie accentuatã. Unghiile albe semn de hipoproteinemie icter Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate. areflexie totală Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului: . reducerea mişcărilor spontane. Fig. Gradele insuficinţei hepatice Gradul 1: Gradul 2: Gradul 3: Gradul 4: Gradul 5: Stare confuzională. Această stare se deteriorează treptat spre stare comatoasă şi areflexie. sterilitate şi feminizare: ginecomastie. Infantilism.Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi baza degetelor.VHC.cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei. depilare. +B/C . scăderea TA diastolice şi a umplerii patului vascular Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată encefalopatie hepatică: „Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”. . Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. Tulburările de conştiinţă: hipersomnie. GGT şi FAL +/-crescute: colestază.

AC antimitocondriali M2. ascită. edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie.Aspect esofagoscopic Fig. căi biliare tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale în diagnosticul de ciroză hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne! Alte proceduri diagnostice laparoscopia (cu biopsie hepatica) .Aspect în mozaic al mucoasei gastrice ecografie: structura hepatică. 108.precizează diagnosticul. Varice esofagiene . 109. IgM crescute ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite Investigatii imagistice puncţie analiză lichi de ascită endoscopie Fig.reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive. anticorpi antimuschi netezi .antiactina AC. ciroza biliara primitiva . AC antinucleari.LKM1. biopsia hepatica în cirozele compensate . hipertensiune portală: vena portă. cresterea IgG.anticorpi antinucleari. anti. . splenomegalie cu dilatari venoase . Gastropatie portală .hepatita autoimuna .

VEZICA URINARA. URETRA Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal.Aparatul renourinar În rinichii se filtrează sângele si se formează urina. formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina. acestea se deschid în calicele mici care confluează formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul. tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi). ansa Henle. tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal. La acest nivel epiteliul tubular. îndeplineşte toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din: capsula Bowman. Nefronul este unitatea morfofuncţională renală. Urina este formata din apa si substanţe rezultate în urma arderilor din organism. tubul urinifer constituit din: tubul contort proximal care se află în corticala renală. de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă. În secţiune se observă: papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina. la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente. deschizându-se în papilele renale. formate din tubi colectori care drenează mai mulţi nefroni. extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă. parenchimul renal. care fiind în concentraţie prea mare trebuie eliminate. Urina formata în rinichi se scurge prin BAZINET URETERE. cu zona: corticală formata în principal din glomeruli. .

urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi. Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus. Formarea urinei Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale: A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată= urina primară. B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte. Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-). Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min. În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului. C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatinina). Se realizează activ sau pasiv. Reglarea funcţiei renale Reglarea umorală deţine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei. Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+. Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi, K+ şi reţine Ca+ şi Na+. În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi prin excesul de aldosteron favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea excesivă de K+. Semiologia aparatului urinar Simptome funcţionale Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă la durere de tip colicativ de intensitate mare. Colica renală: durere unilaterală, violentă, cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina coapsei caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere sau disconfort la micţiune). Modificarea diurezei Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră, vărsături, şa).

Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de lichide, în dibetul zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică sau faza de reluare o diurezei după insuficienţa renală acută (urină hipotonă). Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă, pielonefrita cronică şa Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi. Incontinenţa urinară Examenul obiectiv Manevra Giordano Palparea lojelor renale Punctele dureroase ureterale: Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal Ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal. Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.

Alte Edemul renal Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral. HTA secundară renală Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament. Anemia secundară renală Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină. Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut Investigaţii Laborator Curente: Hemograma VSH fibrinogen 200-400 mg/100 ml uree ac. uric creatinină Proteine totale, electroforeza ex. urină urocultură monitorizare diureză ASLO Imunologie şa. Examenul macroscopic al urinii Urina normală este limpede, uneori mai închisă dacă este concentrată. Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure, opacă, albicioasă. Culoarea roşietică: hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună, negricioasă franc hematurică- TU vezicale aspect de zeamă de carne - TU renale

de bere – ictere arentă: poliurie, urina izostenurică Sedimentul urinar

A. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. Cristalizarea depinde de gradul de concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acidă permite cristalizarea acidului uric, oxalatului de calciu şi cistinei. Urina alcalină favorizează cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian, sărurilor de calciu şa. Eliminarea abundentă de cristale la bolnavi cu dietă echilibrată anunţă o litiază renală. Cristalele de urati - prezente în cazul alimentatiei carnate, dar si în caz de distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stări febrile, litiază urică, gută. Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de oxalat de calciu se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene, dar si în litiaza renală, în diabetul zaharat si în gută. B. Celule : ule epiteliale: provin din rinichi, căi urinare si vagin. a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele epiteliale renale concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi. b. Căi urinare c. Vagin Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologică, abundenta lor exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o inflamatie a tractului urinar. Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. Când numărul leucocitelor depăşeste 10 pe câmp si apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie patologică. Aceasta semnifică o infectie urinară. Eritrocitele pot apare şi în urina normală, mai puţin de 1-3 hematii pe un câmp (în medie). Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică. Când urina este vizibil hematurică şi conţine foarte multe hematii (tot câmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopică. După originea si cauzele lor, hematuriile pot fi: renale: litiaza renală, tumori renale benigne sau maligne, TBC renală, infarcte renale, necroză papilară, rinichi polichistic, glomerulonefrite acute sau cronice, etc. – hematii dismorfe vezico-ureterale: neoplasm de prostată, infecţii, tumori vezicale, litiaza vezicii urinare, corpi străini intravezicali sau ureterali, diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc. necroză papilară în DZ complicat extraurinare: genitale, boli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj anticoagulant etc. Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav, este roşie-rozată, prin păstrare poate deveni brunnegricioasă. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe hematuria macroscopică determină caracterul opac al urinei. Proba celor trei pahare: hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată, uretră terminală: vezicală, cistite hemoragice, tumori totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente. Hematuria microscopică: Poate să apară şi fiziologic la: Efort Tranzitorie Izolate Sindroame hemoragipare Supradozaj anticoagulant TBC renal Tumori Cilindrii sunt formaţiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nişte mulaje forma tubilor uriniferi. cilindrii hialini - mulaje proteice

cu ajutorul examinării microscopice a ţesutului renal extras. uretrocistografie micţională. leziune glomerulară şa.5g/24h este de rang nefrotic. Peste 150mg/24 ore este patologică. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului. sau neselectivă – albumine şi globuline. Determină hipoproteinemie plasmatică. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreţie a albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre indivizii sănătoşi. floră microbiană.fiziologică aprox. edeme hipoproteice. indică sediul înalt al hematuriei. ca benzi subţiri. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor urinare. prezenţi în nefritele difuze acute si cronice. şi masurile terapeutice adecvate. albicioase. levuri (pot fi confundate cu eritrocitele) Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative obişnuite ale sedimentului urinar. Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor tubulare: PNC Prerenală: mielom multiplu şa. Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de urină.v. permite aprecieri prognostice. hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic. Au valoare diagnostică importantă în pielonefrite. Proteinuria poate fi de cauză: Glomerulară: lezare aparatului glomerular. fără semnificaţie patologică. Densitatea urinară PH urinar – urina normală este acidă Alte investigaţii ADDIS-HAMBURGER: Hematii până la 5000/min Leucocite până la 10000/min urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă: toaletă prealabilă locală riguroasă recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură. cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate.ceasta da posibilitatea. a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe). Poate fi selectivă . paraziţi celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate). de a defini exact tipul de afectare renală. ureterocistografie) CT RMN Scintigrafie renală Investigaţi invazive: cistoscopie Puncţia biopsie renală . Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h . Imagistice: ECHO Radiologice: – radiografia renală simplă – urografia i.epiteliali – hialinogranuloşi. necesită examinare prin urocultură.albuminurie. spermatozoizi filamente de mucus. mentul urinar : Sindroame clinice Infecţia urinară . La valori de peste 3.

TU. leucocitoză cu polimorfonucleare crescute. Evoluţia este 7-10 zile. cel mai frecvent E. după care fenomenele cedează. Pielonefrita cronică Sindrom clinic mai vag. eventual durere/jena suprapubiană). bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar 2. Simptome digestive: Greţuri. 39-40. VSH crescut. CRP crescut. uneori stare septică dureri lombare. Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică). Infecţiile urinare predomină la sexul feminin. . frison solemn. sarcină. senzaţie de micţiune imperioasa. clinice: febra înaltă. transpiraţii nocturne. prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar. sau dureri surde. Uneori sunt frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare neglijate.Diagnosticul pozitiv este relativ simplu. în prezenta simptomelor urinare: disurie. în afara apariţiei complicaţiilor sau a factorilor obstructivi: calculi. Simptome generale: Febră Frison Stare generală influenţată. subfebrilitate. Vărsături. Inapetenţă Examen obiectiv: → sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană. Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil. Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice): Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte patologic → apoi se indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie. peste 100000 g/ml. Urina tulbure – cu miros neplăcut. Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria. posibil cilindri leucocitari în pielonefrite. uneori deviere la stânga a formulei leucocitare. astenie. polakiurie. jenă intermitentă la micţiune. frison nocturn. confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test diagnostic cât şi un ghid de conduită terapeutică. urini intermitent tulburi. Retenţie azotată → posibil reversibilă. condiţii favorizante: DZ. Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil. Examene paraclinice: examenul sumarului de urină: în sediment → frecvente leucocite şi PMN. Simptome urinare: Polakiurie –urinare frecventă Disurie –urinare dureroasă Dureri lombare. adesea asimptomatică. malformaţii renale.Coli. de laborator: bacteriurie. reflux vezicourteral. uşoară proteinurie în pielonefrită. Criterii pentru pielonefrită: 1.

neoplazii. Netratată duce în 6-12 luni la IRC. 2. sub 1g/24h. cu scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie. toxice etc. De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie. AVC şa. unor infectii. Forma malignă apare în HTA maligne. amiloidoză. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor care se caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteine. Este definit prin pierderea masivă de proteine. cu formarea urinii primare).Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral. în câteva săptămâni .luni. moderate. anemie. cu hipoproteinemie. Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricărui tip de glomerulonefrită. sindrom edematos. HTA. rejetul de transplant şa. proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina) sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare. Tratarea cauzei. chiar insuficienta cardiaca acuta +-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie) +/. care afectează predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unităţile renale de filtrare a sângelui. rinichi mici echografic. poate fi prezentă şi o proteinurie moderată. lipidurie. stenoze de joncţiune pielo-ureterală sau calculi. Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI) Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo.Sindromul nefritic acut. poate influenţa favorabil evoluţia bolii. Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor: 1. mai mult de 3. Se disting glomerulonefrite: primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti. Evoluţia este progresivă spre IRC. . a funcţiei renale Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase. subizostenurie). de exemplu eliminarea infecţiei. administrarii unor medicamente.eventuale reduceri tranzitorii. Apare de regulă după consum de analgezice.5 grame in 24 de ore. edeme la nivelul fetei si a gambelor. caracterizat prin apariţia bruscă a unei: hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina). cu hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în menţinerea echilibrului osmotic al plasmei). secundare consecinta unor boli sistemice. cu minima peste 130mmHg. vezica neuropată din DZ. 3. Glomerulonefritele Sindroamele glomerulare "Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii. a funcţiei renale. mediate imunologic. izo. rezidiu post micţional din adenomul de prostată. Nefroangioscleroza benignă şi malignă Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut. bacteriurie. ceea ce duce la creşterea tensiunii arteriale. densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii. dar cu deteriorarea rapidă.

vindecarea acestei maladii este completa. infectii cu virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau medicamente. urmând unor infecţii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. oligurie. cu reducerea lentă. care este de obicei brusc. Evoluţia este buna. după o evoluţie de 10-20 de ani. dar in special prin intermediul punctiei-biopsiei renale. A fost descrisă în asociaţie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical. fie sunt reprezentaţi de tumori maligne. Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%). se poate întâlni însă şi la adulţi. în cursul a multor ani. Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului. hematurie macroscopicǎ. hematurie macroscopicǎ. boala se manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade. dar 50% dintre pacienţi ajung. glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă. La restul pacienţilor. Pot fi prezente valori uşor crescute ale TA diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. unor afecţiuni maligne (leucemii.. Glomerulonefrita membranoasa . Clinic. Intre episoadele de sângerare renala vizibila. Întâlnită mai ales la copii. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate. Boala Berger): este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie. Se consemnează recidive după transplant renal. sindrom nefrotic stabil fara alterarea funcţiei renale. dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului. Evoluţia este foarte variabila: remisiuni spontane. cefalee. Clasificarea principalelor glomerulonefrite : Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. apar semne de debut. este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila. Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator. infecţie cutanatǎ strept.4. în ţările tropicale şi după infecţii ale pielii. dureri lombo-abdominale. edeme. glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi. scarlatinǎ. Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta. Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba despre o reacţie glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C. altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC terminală. Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutină. în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată. care se depozitează apoi in rinichi. ajung la IRC în stadiul terminal. nefropatia de reflux. oligurie. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ). Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA. Mai frecvent. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic. Se formează complexe între fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi). edeme. la IRC terminală. a funcţiei renale. HIV). Tablou clinic al GNA poststreptococice Iniţial. edeme brusc instalate. oligurie.In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale.este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la adulţi. vǎrsǎturi. . care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului. Glomerulonefrita rapid-progresiva . existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ. acut. hematurie macroscopicǎ. sau segmente de glomeruli. prin afectarea proceselor de fibroză a unor glomeruli izolaţi. se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse). limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic. la adulţi insa este posibila apariţia unor leziuni renale permanente. febrǎ. Progresiunea către insuficienţa renală cronică terminală este posibilă. cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine. febrǎ. De regula. Când nu se poate identifica o cauza. crioglobulinemii etc). cam 20% sindrom nefritic. se vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică. Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a glomerulonefritei cu leziuni minime. Existǎ mai multe forme de debut: febrǎ. Majoritatea pacienţilor au sindrom nefrotic.

Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral. proteinurie (0. Nu ating amploarea edemelor din sdr. cilindri hematici. dar pe mǎsura intrǎrii în convalescenţǎ. şa Deshidratare toxice: aminoglicozide. Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică epurarea extrarenală. EKG: unde T ample. tuberculostatice. creşterea ureei. . cretinina şi acidul uric în sânge. asistolie. nefrotic. perioadă după care funcţia renală se poate normaliza dacă agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată. urinar: caracterizat prin: oligurie. Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul. cu posibila apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice: hipopotasemie! Faza poliurică durează 10-20 de zile.5-1 g/zi).de retenţie azotatǎ: ↑ ureea. hemoragic. hialini şi granuloşi. unde P aplatizate. nu ca în sdr. Sdr. dar oscilantǎ.hipertensiv: > 50% din cazuri. hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola). prostatic. devine selectivǎ. septic. Sdr. HTA de obicei moderatǎ. Principala manifestare clinică . paralizii. acidului uric hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. Teste bacteriologice: exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare titrul ASLO crescut complement seric scăzut Prognosticul este în general bun. Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică. Clinic: astenie adinamie greaţă vărsături halenă amoniacală edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare. semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ. AINS şa . creatininei. După 6-7 zile diureza. Semne clinice: pareze. Iniţial este neselectivǎ. Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice: Sdr. complex QRS lărgit. PQ lung. nefrotic. densitate urinară normală. Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază. Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar. în afara necrozelor tubulare acute. sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de o ↑ în greutate a copilului. clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ. Insuficienţa renală acută Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale: Excreţia urinii Reglarea metabolismului hidroelectrolitic Reglarea homeostaziei acidobazice Cauze: IRA intrinsecă Prerenală: Şoc: traumatic.oligoanuria: scăderea diurezei sub 400ml/24 ore.rar. sindrom de strivire. postranfuzional. Rar este severǎ şi se instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ. cu urină hipostenurică (densitate scăzută) cu reducerea progresivă a retenţiei azotate.

glomerulare. cu paloare teroasă a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi) simptome digestive: greţuri. obnubilare. Creşterea fosfatemiei cu decalcificări osoase şi apariţia osteodistrofiei renale. emaciat. În sindromul uremic pacientul este astenic. .este faza compensată a insuficienţei renale. vărsături. Paralel apare retenţie azotată moderată. In stadiie avansate ale insuficientei renale. cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de insuficienţă renală decompensată. torpoare comă. cu deshidratare consecutivă dacă aportul nu echilibrează pierderile . melenă. Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate: sindroame de deshidratare vărsături diaree febră şa. dializa peritoneala). Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria. care se menţine mult timp la un prag fix – faza de retenţie azotată compensată.Insuficienţa renală cronică Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare. hemoptizi. uneori incoercibile. Fenomene neurologice: polinevrite. mioclonii (mioclonia diafragmului se manifestă prin sughiţ rebel). volumul diurezei scade progresiv. echimoze şa. Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi izostenurie. hematemeză. trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa. Apare acidoza metabolică cu scăderae rezervei alcaline. poliurie compensatorie care menţine valorile normale ale ureei şi creatininei. Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-ului la creatinină cu valori normale ale ureei şi creatininei. interstiţiale şa. Hematemeze Halenă amoniacală Respiraţie acidotică Pericardită uremică Puls tahicardic cu hipotensiune arterială Sindrom hemoragipar: epistaxis. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie. Anemie prin deficit de eritropoetină.

Y 2. Bailliere Tindall/RCN. 1999. Chiropractic management of spine related disorders. Bates B. B. Manual of Clinical Skills.. 5. Bailliere Tindall/RCN. 3. Y . A guide to physical examination and history taking. Gatterman MI. Physical diagnosis: Procedures and methodology in chiropractic practice. Y 7.Bibliografie 1. Baltimore: Williams & Wilkins. Virginia: Amer Chiropr Assoc. Cross. Fraser. S. 2002. R. 4.. 2002. Butterworth Heinemann. Practice Nursing.B. Schafer RC. 1990. Manual of Clinical Skills. 6. Arlington. A general practice approach. Clinical Method. B. S. 1990.. & Stilwell. 1988. Cross. & Stilwell. 2000. Lippincott. 5th ed. Philadelphia: J. Bailliere Tindall/RCN.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful