P. 1
Ameteala Si Vertijul

Ameteala Si Vertijul

|Views: 16|Likes:
Published by Popa D. Silviu

More info:

Published by: Popa D. Silviu on Feb 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2013

pdf

text

original

Sections

Bazele medicinei de familie, Ediţia 2002, A. Restian, vol.2, cap. 16, pag.

477-520 Medic rezident Florea Ramona

16. AMEŢEALA ŞI VERTIJUL
Definiţia ameţelii şi a vertijului Diferenţa dintre ameţeală şi vertij Etiopatogenia ameţelii Clasificarea ameţelilor Particularităţile ameţelilor Semne şi simptome asociative Nistagmusul Probele vestibulare Proba Romberg, Proba Babinski-Weill, Proba indexului Principalele tipuri de vertij Atitudinea MF în faţa unui vertij Vertijul Meniere Etiopatogenia vertijului Meniere Manifestări clinice Diagnosticul diferenţial Tratamentul crizei Tratamentul de fond Insuficienţa vertebro-bazilară Etiopatogenia insuficienţei vertebro-bazilare Manifestări clinice Tratamentul insuficienţei vertebro-bazilare Ameţeala şi vertijul sunt simptome f o a r t e frecvent întâlnite în practica medicală. Foarte mulţi bolnavi care se prezintă la MF acuză senzaţia de ameţeală. Atunci când acuză ameţeala, unii bolnavi înţeleg o senzaţie de instabilitate, de nesiguranţă în mers, de clătinare, de înceţoşare a vederii, de scădere a forţei musculare, de cădere iminentă etc. Toate aceste senzaţii foarte diferite sub care bolnavii înţeleg noţiunea de

1

ameţeală, se deosebesc totuşi de vertijul adevărat care reprezintă o senzaţie de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului şi care reprezintă de fapt un simptom mult mai rar întâlnit decât ameţeala.

1. Etiopatogenie
Ameţeala şi vertijul sunt determinate de afectarea unor formaţiuni care participă la păstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, căile de transmitere a semnalelor privind poziţia şi mişcarea capului, precum şi formaţiunile nervoase care participă la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleul oculomotor şi nucleul roşu. Aceste formaţiuni pot fi afectate de foarte multe boli ale aparatului vestibular, cum sunt otitele şi labirintitele, de boli care afectează căile de transmitere a semnalelor, cum se întâmplă în leziunile nucleului vestibulo-cohlear; de boli care afectează centrii nervoşi, cum se întâmplă în tumori cerebrale; de boli vasculocerebrale, de intoxicaţii etc (tabelul 16.1).

2. Clasificare
Din punct de vedere al formaţiunilor afectate, vertijele se pot împărţi în vertije periferice, în care este afectat aparatul vestibular şi nervul vestibulo-cohlear şi în vertije centrale, în care sunt afectate formaţiunile centrale ale sistemului nervos care intervin în păstrarea echilibrului. Tabelul 16.1. Cauzele ameţelilor şi vertijelor centrale şi periferice Tipul Cauze tulburări labirintice: vertijul Meniere, ateroscleroză, otospongioză, traumatisme labirintice, otită medie, labirintite, fistulă labirintică, sechele labirintice, intoxicaţii, tumori, rău de transport Vertije periferice tulburări retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, pontocerebeloase, tumori pontocerebeloase, neurinomul de acustic, intoxicaţii infecţii ale sistemului nervos, meningită, encefalită, abcesul cerebral, ateroscleroză cerebrală, insuficienţă vertebro-bazilară, Vertije scleroză în plăci, afecţiuni cardiovasculare, hipertensiunea centrale arterială, hipotensiunea arterială, tulburări de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza cervicală, intoxicaţii cu alcool, streptomicină, barbiturice, antihistaminice, hidantoină etc Vertijele periferice, care se manifestă sub formă de crize de vertij rotator, 2

de tip Meniere, ar reprezenta de fapt, vertijul adevărat, iar vertijele centrale, care se manifestă clinic sub o formă mai puţin sistematizată, ar reprezenta pseudovertijul. Vertijele ar putea fi împărţite în vertije periferice, caracterizate clinic prin apariţia unui vertij rotator, în vertije centrale caracterizate clinic prin apariţia unor vertije mai puţin sistematizate şi în pseudovertije, caracterizate clinic prin apariţia unor senzaţii şi mai vagi de nesiguranţă şi instabilitate, în apariţia cărora un rol deosebit îl au bolile sistemice şi factorii psihici. R.B. Daroff împarte vertijele chiar în patru categorii şi anume: vertije adevărate, stări de slăbiciune, senzaţii cefalice diverse şi tulburări ale mersului. Pentru MF este foarte important faptul că vertijul şi ameţeala pot apărea în foarte multe boli ORL, boli neurologice, cardiovasculare, metabolice, psihice şi intoxicaţii.

3. Diagnosticul diferenţial dintre vertij şi ameţeală
Aflat în faţa unui bolnav care acuză o senzaţie de ameţeală, MF va trebui să stabilească dacă este vorba de o ameţeală, manifestată printr-o senzaţie de instabilitate, de nesiguranţă, de dezechilibru şi de clătinare, sau de un vertij adevărat, care are un caracter rotator şi care este însoţit de obicei de greţuri şi de vărsături.

4. Particularităţile vertijului şi ale ameţelii
Ca şi celelalte semne şi simptome dominante, ameţeala şi vertijul pot avea şi ele anumite particularităţi privind modul de debut, condiţiile de apariţie, factorii declanşanţi, factorii agravanţi, caracterul, intensitatea, durata şi simptomele asociative. 4.1. Modalităţile de debut Senzaţia de ameţeală poate apare brusc în blocurile atrio-ventriculare, la ridicarea din pat, în cazul bolnavilor hipotensivi, sau după o mişcare bruscă a capului, la bolnavii cu afecţiuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se întâmplă în tumorile cerebrale sau în ateroscleroza cerebrală. 4.2. Factorii declanşanţi Ameţeala poate apare după un efort fizic intens, după consumul de 3

alcool, după ingestia unor alimente, consumul unor medicamente, după un surmenaj intelectual, după o hemoragie etc. 4.3. Factorii agravanţi De multe ori ameţeala poate fi agravată de anumiţi factori, cum ar fi poziţia ortostatică, sau mişcarea capului sau poate fi ameliorată de repausul la pat, de linişte şi de relaxare. 4.4. Evoluţie Ameţeala poate avea o evoluţie progresivă, ca în procesele degenerative sau în tumorile cerebrale, alteori o evoluţie regresivă, ca în ameţeala din intoxicaţia alcoolică. Ea poate evolua continuu, în tumorile cerebrale, sau discontinuu, sub forma unor crize paroxistice, cum se întâmplă în sindromul Meniere. 4.5. Caracterul ameţelii şi al vertijului Ameţeala poate fi resimţită, sub formă de dezechilibru, de slăbiciune, de cădere iminentă, sau dimpotrivă, sub formă de senzaţie de rotire, de deplasare giratorie, cum se întâmplă în vertijul adevărat. 4.6. Durata Unele ameţeli pot avea o evoluţie mai lungă ca ameţelile din intoxicaţiile cronice, pot avea o durată mai scurtă, ca ameţelile din insuficienţa vertebro-bazilară care apar la mişcările bruşte ale capului.

5. Semne şi simptome asociative
Ameţeala şi vertijul se însoţesc de obicei de alte semne şi simptome care pot contribui la diagnosticul etiologic al bolii. Bolnavul cu ameţeli poate avea în acealaşi timp greţuri şi vărsături, cum se întâmplă în sindromul Meniere, poate avea vărsături fără greţuri, cum se întâmplă în ameţeala din tumorile cerebrale, poate avea palpitaţii, sau dureri precordiale, cum se întâmplă blocurile atrio-ventriculare, poate avea tulburări de vedere, cum se întâmplă în ameţelile de origine oculară, poate avea tulburări de auz, aşa cum se întâmplă în sindromul Lermoyez şi în otoscleroză, poate avea tremurături şi transpiraţii, cum se întâmplă în hipoglicemie, poate avea cefalee,

4

cum se întâmplă în migrena bazilară, poate avea febră cum se întâmplă în ameţelile din meningită, poate mirosi a alcool, ca în intoxicaţia acuta cu alcool etc (tabelul16.2).

6. Anamneza
Deoarece ameţeala este un simptom cu profunde implicaţii subiective, anamneză are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului. Cu ajutorul anamnezei, MF trebuie să stabilească dacă este vorba de un vertij rotator, reprezentat de senzaţia de învârtire a obiectelor, sau de un pseudovertij, reprezentat de o senzaţie de instabilitate, de clătinare, sau de o senzaţie de cădere iminentă, provocată de o mişcare bruscă a capului, ridicarea bruscă din pat, un efort fizic, sau un traumatism cranio-cerebral. De aceea MF va trebui să îl asculte foarte atent pe bolnav, apoi plecând de la simptomele acuzate de bolnav, să încerce să stabilească cât mai exact în ce condiţii a apărut ameţeala, sau vertijul, dacă a apărut după un efort neuropsihic, după un stres psihic, după o noapte de insomnie, după un consum exagerat de alcool, după o hemoragie, după o otită, sau după o altă boală infecţioasă. Tabelul 16.2. Principalele semne şi simptome cu care se pot asocia vertijele şi ameţelile Simptome Diagnostice posibile greţuri, vărsături, paloare sindrom Meniere, migrenă otoscleroză, neurinom de acustic, sindrom tulburări de auz, acufene Lermoyez hipertensiune arterială, ateroscleroză cefalee, acufene, fosfene cerebrală, migrenă insuficienţă vertebro-bazilară, sindrom dureri cervicale, tulburări de vedere, Barre-Lieou,spondiloză cervicală, amauroză, diplopie, parestezii ateroscleroză cerebrală sindrom Wallenberg, tromboza arterei disfagie, dizartrie, pareză facială cerebeloase inferioare febră cu dureri auriculare otită acută meningite virale, meningite bacteriene, febră cu cefalee şi redoarea cefei encefalite febră cu fenomene respiratorii gripă, adenoviroze, viroze respiratorii miros de alcool intoxicaţie acută cu alcool

5

de tulburări de auz.dureri precordiale. după stresuri psihice. tulburări de auz. Conţinutul anamnezei unui bolnav cu ameţeală şi vertij Particularităţi Exemple caracter girator. după Condiţii de apariţie consumul de alcool.Ce caracter are ameţeala.3) Tabelul 16. debut treptat. de instabilitate. palpitaţii. de manifestări neurologice etc (tabelul 16. cu un facies vultuos şi euforic.3. asociative manifestări neurologice. vărsături. senzaţia de dezechilibru. anxios şi cu un facies suferind. Poate fi agitat. encefalite. De aceea MF trebuie să examineze foarte atent bolnavul cu ameţeli. de dezorientare Modul de apariţie debut brusc. MF poate observa aspectul general al bolnavului. după menopauză hipertensiune arterială. hipotensiune arterială. care se poate afla în clinostatism. Existenţa altor boli insuficienţă renală. hipoglicemie. ateroscleroză cerebrală. cum se întâmplă în sindromul Meniere. după suprasolicitări neuropsihice. dureri cervicale. de dureri cervicale. erupţii 7. poate fi paţial. cum a evoluat şi cu ce alte simptome se asociază. diabet. la mişcarea capului. după o menstruaţie abundentă. febră. Ameţeala şi vertijul pot fi provocate de foarte multe cauze. evoluţie remitentă la schimbarea bruscă a poziţiei. de vărsături. boli infecţioase Existenţa unor cefalee. să aibă şi un accident vascular cerebral. de Caracterul ameţelii cădere. de aceea examenul clinic al bolnavului trebuie să fie un examen complet. Examenul clinic Examenul clinic este absolut obligatoriu pentru a completa informaţiile obţinute prin intermediul anamnezei. tulburări simptome senzoriale. greţuri. sau cu vertij. după excese alimentare. care ar putea explica ameţeala. Examenul clinic trebuie să înceapă cu observarea stării generale a 6 . insuficienţă hepatică. Nu de puţine ori se pot întâlni bolnavi care pe lângă starea de ebrietate. De la primul contact cu bolnavul. tumori cerebrale. Dacă este însoţită de greţuri. de tulburări senzoriale. cum se întâmplă în intoxicaţia acută cu alcool. tulburări de ritm cardiac. insuficienţă vertebro-bazilară meningite. după unele medicamente.

sau tulburare de auz. cracmente 8. Se va măsura pulsul şi tensiunea arterială. examenul nervilor cranieni. durere mastoidiană. Palparea şi auscultaţia carotidelor 11. sau ptoze viscerale (tabelul 16. Auscultaţia cordului. nistagmus. Tabelul 16. Examenul craniului. palide.Examenul pulmonar. proba Romberg. vultuoase etc.4. cu examenul regiunii cervicale pentru a descoperi o eventuală reducere a mobilităţii. orizontal.4). lucid. reflexe pupilare. La nivelul abdomenului se vor căuta eventuale suferinţe abdominale acute. El este alcătuit dintr-o secusă lentă. cu examenul otic pentru a descoperi o eventuală durere auriculară. tulburări de vedere. Examenul clinic va continua cu examinarea toracelui şi mai ales a aparatului cardiovascular. proba index-nas. dureri auriculare.bolnavului şi a stării tegumentelor. Examenul otic. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri. Starea generală. tulburări de ritm 9. hemoragii interne. El este determinat de faptul că la nucleii oculomotori ajung stimuli inegali. frecvenţa. vultuoase 4. sau tulburări de ritm. Culoarea tegumentelor. scurgeri. mobilitate. Se va continua cu examinarea craniului pentru a descoperi eventualele urme de traumatism. În investigaţia nistagmusului se apreciază mai întâi deviaţia globilor oculari apoi intensitatea şi sensul. examen de fund de ochi 6. orientată către partea lezată şi o secusă rapidă. cu examenul ochilor pentru a descoperi prezenţa unui nistagmus. sau o redoare a cefei. Orientarea în spaţiu şi timp. cracmente. mersul. tremurăturile extremităţilor 8. Coloana cervicală. pneumonii. palide. tulburări de ritm 10. Pulsul. otoscopie 7. sufluri. intoxicaţii cu alcool sau cu alte substanţe chimice 3. urme de traumatisme 5. nistagmus. 7 . anxios 2. simultane şi involuntare ale globilor oculari. Examenul ochilor. Principalele obiective care trebuie urmărite in examenul clinic al bolnavului cu vertij 1. Examenul neurologic. orientată către partea sănătoasă. vertical sau rotator. embolie pulmonară 12. Nistagmusul Constă din mişcări ritmice. obnubilat.

în vertijele centrale.Nistagmusul vestibular este orizontal. cum ar fi proba Romberg. Investigaţiile paraclinice Pentru stabilirea diagnosticului etiologic al vertijului pot fi efectuate o serie de investigaţii paraclinice. cu picioarele lipite şi cu ochii închişi. posturografia etc. în cazul unei leziuni labirintice. vertijele centrale.3. 9. Proba mersului În proba mersului orb cu ochii închişi sau proba Babinski-Weill. se poate constata o deviaţie sistematizată în direcţia labirintului afectat. neinfluenţat de fixaţie. glicemia. ureea sanguină. EEG. cu oscilaţii în toate direcţiile. cu secusa lentă spre partea spre care deviază bolnavul şi dispare prin fixaţie. 10. unidirecţional. adică a unui vertij periferic. ca în vertijul periferic sau o deviaţie nesistematizată în vertijul central. bolnavul îşi pierde echilibrul şi se înclină de partea urechii lezate. proba braţelor întinse şi proba indexului. nistagmusul persistă de obicei şi după dispariţia crizei vertiginoase şi este 9. ECG. Nistagmusul determinat de leziuni ale trunchiului cerebral este multidirecţional. rotator. proba rotatorie.2. Probele vestibulare Pentru aprecierea vetijului se pot efectua o serie de probe vestibulare. 8 . în cazul unui vertij central. sau vertical. audiometria. VSH-ul. nistagmografia. închiderea ochilor antrenează de obicei un dezechilibru nesistematizat. În dizarmonic în raport cu sensul căderii. 9. tomografia computerizată. Proba Romberg Pentru efectuarea probei Romberg bolnavul se află în ortostatism. arteriografia cerebrală. sau o deviaţie nesistematizată.1. cum ar fi hemoleucograma. proba Babinski-Weill. Proba indexului Poate evidenţia şi ea o deviaţie sistematizată a indexului spre labirintul afectat. examenul de fund de ochi. 9. examenul radiologic al craniului şi al feţei. colesterolemia. otoscopia.

este caracterizat de senzaţia de instabilitate şi de nesiguranţă. un rol deosebit în stabilirea diagnosticului de vertij. tulburări vegetative absente sau moderate greţuri şi vărsături hipoacuzie. precum şi rezultatele celorlalte probe de echilibru. 12. de instabilitate vertij girator Tulburări vegetative zgomotoase. Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă mai întâi între ameţeală şi vertij. este foarte probabil să fie vorba de un vertij periferic. bilateral. este însoţit de anxietate marcată.5). metabolice şi tumorale 9 .11. este foarte probabil să fie vorba de un vertij central (tabelul 16. este de tip girator.5. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de vertij sau pseudovertij se poate stabili clinic. nistagmusul este vertical. Dacă vertijul debutează brusc. iar pentru stabilirea diagnosticului etiologic. sunt necesare de obicei consultaţiile de specialitate. îl are prezenţa nistagmusului. sau multidirecţional şi deviaţia mersului este nesistematizată. şi o serie de investigaţii paraclinice. nesigur şi nistagmus unidirecţional orizontal disritmic Romberg tendinţa de cădere de Romberg tendinţa de lărgire a bazei de susţinere partea leziunii deviaţia mersului nesistematizată de cauze deviaţia mersului in stea vestibulare de cauze vasculare. fără predominarea unei direcţii. Diagnosticul diferenţial dintre vertijele periferice şi vertijele centrale Vertij periferic Vertij central debut brutal debut mai puţin brutal senzaţia de nesiguranţă. variabil. apoi între un vertij central şi un vertij periferic. Tabelul 16. de nistagmus unilateral orizontal şi de deviaţia sistematizată a mersului. de greţuri şi de vărsături. acufene lipsa hipoacuziei şi acufenelor nistagmus mai puţin marcat. Dacă vertijul debutează mai lent.

vărsături. labirintite. Kinetozele vertij rotator. acufene. senzaţia de vertij sau de instabilitate. disfonie. tulburări de auz. Wallenberg 10 . disfagie. vertijul din sindromul Barre-Lieou determinate de iritaţia simpaticului cervical.6. dizartrie. nistagmus spontan. amauroză. vertebro-bazilară înceţoşarea vederii. vărsături. parestezii buco-laringiene. de ateroscleroză cerebrală. tumorile cerebrale etc (tabelul 16. Scleroza în plăci nistagmus spontan. spasmofilie. tulburări de vedere. tulburări unilaterale de Vertijul Meniere auz. Cele mai frecvente vertije centrale întâlnite în practica medicală sunt reprezentate de: insuficienţa vertebro-bazilară. Lieou lăcrimare. scotoame. Traumatisme tulburări de vedere. tulburările endocrine. diplopie. sindromul Wallenberg. distensie. tulburări psihice. modificări ale pulsului Neurinomul de vertij rotator. favorizat de Sindromul Barremişcările bruşte ale capului. accentuate Insuficienţa de mişcările capului.13. vertijele menieriforme din diabetul zaharat. traumatismele labirintice. proba Romberg pozitivă iritaţia simpaticului cervical. evoluţie labirintice favorabilă în câteva zile Vertije centrale determinată de spondiloza cervicală.cefalee occipitală. vertij menieriform. vertij orizonto-rotator în crize paroxistice. mers cerebelos. nistagmus spontan. senzaţia de instabilitate. tulburări de mers. hipoacuzie. hipoacuzie unilaterală. cu avionul. tulburări vasomotorii ale feţei determinate de transportul cu maşina. cu vaporul. vertijele menieriforme din cadrul otitelor acute. oscilaţii tensionale. greţuri. vertij labirintic. neurinomul de acustic şi răul de transport. Principalele tipuri de vertij întâlnite în practica medicală Cele mai frecvente tipuri de vertij periferic întâlnite în practica medicală sunt vertijul Meniere.6). cu trenul.vertij intens. greţuri. evoluţia în pusee Sindromul tromboza arterei cerebeloase inferioare. Tabelul 16. scleroza în plăci. Principalele tipuri de vertij Vertije periferice distensia labirintului membranos. cefalee. acufene. greţuri. disfagie la scufundători. tulburări de vedere. acufene. orizontal. cefalee acustic occipitală. senzaţia de instabilitate. drop-attack vertije atipice.

MF trebuie să realizeze o abordare integrală a bolnavului. Se recomandă vasodilatatoare. Pentru a putea ajunge la diagnostic. de la senzaţia de instabilitate. medicamentele se vor administra în supozitoare. care diminua excitabilitatea labirintică. se vor administra antiinflamatoare şi vasodilatatoare. într-o cameră semiobscură. precum atropină. anticolinergice. în decubit lateral. sau per cutan. digestive şi psihice. sindromul Claude Bernard-Horner 14. cum ar fi cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi. cardiovasculare. se va efectua tratamentul antihipertensiv. În cazul în care criza cedează. În cazul în care criza nu cedează. tranchilizante ca diazepamul sau epirax şi eventual antihistaminice. până la criza brutală de vertij rotator şi pot fi determinate de foarte multe boli vestibulare. nervoase.vărsături. cu ajutorul căreia să 11 . în timpul crizelor se recomandă antiemetice. pareză facială. disfonie. el trebuie să efectueze. În cazul în care vertijul este determinat de o criză hipertensivă. o anamneză foarte amănunţită. sau de un pseudovertij. c a emetiralul. În cazul în care bolnavul are vărsături puternice. liniştită. el trebuie să stabilească mai întâi dacă este vorba de un vertij adevărat. 15. pe partea spre care bate nistagmusul. Alimentaţia trebuie să fie uşoară şi de reechilibrare hidroelectrolitică. sau scobutilul. În acest sens. în insuficienţa vertebro-bazilară. metabolice. cum ar fi feniraminul (Clorfeniramina) sau dimenhidrinatul (Arlevert) de 2 ori câte 100 mg/zi. Tratament Tratamentul vertijului şi a ameţelilor depinde de severitatea şi cauza lui. Atitudinea MF în faţa bolnavului cu vertij sau cu ameţeli Deoarece ameţelile se pot manifesta în foarte multe feluri. bolnavul trebuie investigat cu ajutorul specialistului ORL şi al neurologului în vederea stabilirii unui diagnostic etiologic. În crizele severe se recomandă repaus la pat. în funcţie de toleranţa digestivă a bolnavului. disfagie. bolnavul trebuie internat în spital.

1. hepatice. sau renale. acufene şi surditate de percepţie care evoluează în crize paroxistice. datorită unor factori vasculari. dacă ea a apărut brusc. sau manifestări neurologice. 16. de natură neurologică. sau negirator al ameţelii pe care o acuză bolnavul. Manifestări clinice 12 . de asemenea. tulburări de auz. o serie de semne şi de simptome care să ne ajute la stabilirea diagnosticului. a unor tulburări de ritm. a unor tulburări endocrine. Etiopatogenie Vertijul Meniere este determinat de distensia labirintului prin acumularea de endolimfa. de aceea chiar şi după ameliorarea crizei. MF trebuie să continue investigaţia bolnavului pentru ca împreună cu specialiştii de profil. sau oftalmologică. aşa cum ar fi spasmul arterial. dacă este însoţită de greţuri şi vărsături. Examenul clinic trebuie să cuprindă probele de echilibru. cefalee. dacă apare în cadrul unor boli generale. sau după consumul unor medicament. Apoi trebuie să stabilească modul în care a apărut ameţeala. MF trebuie să acorde primul ajutor medical şi să interneze bolnavul în spital. precum şi testele de provocare.1 Vertijul Meniere Vertijul Meniere reprezintă principalul tip de vertij periferic. traumatici. In cazurile severe de vertij. să ajungă la diagnosticul etiologic şi la tratamentul corespunzător al fiecărui bolnav. de febră. Toţi bolnavii cu vertij şi cu ameţeli trebuie investigaţi până la stabilirea diagnosticului etiologic. dacă apare la mişcările bruşte ale capului. Este caracterizat de triada simptomatică reprezentată de: vertij rotator. dacă ameţeala este acută. cum ar fi prezenţa unor tulburări de vedere. la ridicarea din pat. datorită unor factori alergici. a unei hipertensiuni arteriale. sau recurentă. sau s-a instalat treptat. 2. cronică.stabilească caracterul girator. cardiovasculară. sau infecţioşi. Cu ajutorul examenului clinic se pot descoperi.

Nistagmus orizontal spontan 10.1. dar se poate depista totuşi o discretă hipoacuzie şi prezenţa vâjâiturilor în urechi. proba Romberg şi proba Babinski-Weill pozitive. bolnavul deviind de partea leziunii. 3. vâjâituri în urechi. Criza vertiginoasă poate dura de la câteva minute până la 1-2 ore. Bâzâit în urechi 9. paloare. agravat de mişcările capului şi care se atenuează în clinostatism. Dacă la acestea se adaugă nistagmusul rotator. Bolnavul prezintă un nistagmus orizontal sau rotator. Tabelul 16. vărsături. greţuri. Anxietate 5. Paloare 6. Hipoacuzie unilaterală 8. transpiraţii. Evoluţia în crize paroxistice 2.1. aşa încât el nu poate sta în ortostatism. evidenţiază o surditate de percepţie de partea leziunii. vărsături 7. Între crize.1). care constau dintr-o hipoacuzie unilaterală. 13 . Durata 1-2 ore La examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare şi o stare de anxietate. prezenţa unor acufene sub forma de bâzăit în urechi şi hipoacuzie unilaterală. Greţuri. la care se poate adăga şi o senzaţie de dezechilibru. Vertij rotator 3. Vertijul este însoţit de o stare de anxietate. precum şi evidenţierea prin audiometrie a tulburării de auz. Manifestările clinice ale crizei de vertij Meniere 1. proba Romberg şi proba Babinski-Weill sunt pozitive. Proba Romberg pozitivă 11. Poziţie declivă 4. care poate constitui uneori chiar aura crizei vertiginoase (tabelul16. atunci diagnosticul de sindrom Meniere este evident. starea generală a bolnavului este bună. sau ca o sonerie. tulburări de auz. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul clinic se face pe baza triadei reprezentată de apariţia unui vertij rotator.1. ca un bâzâit. de tulburări neurovegetative.Bolnavul acuză un vertij rotator. Examenul audiometric.

sau cinarizina 25 mg de 3ori/zi. sau scobutil 1 fiolă iv. se recomandă un regim hiposodat.2. Pentru combaterea spasmului arterial care determină transudatul. bolnavul va fi internat în spital. într-o cameră liniştită şi semiobscură. tavegyl sau dimenhidrinat 100 mg de 2 ori/zi. din otita medie. reducerea consumului de alcool. cu vertijele toxice. cum ar fi vertijul Lermoyez. într-o secţie de neurologie sau de ORL. 5. Tratamentul crizei vertiginoase În timpul crizei se recomandă repaus la pat. Având în vedere că boala este rezultatul unui hidrops labirintic. în decubit lateral pe partea spre care bate nistagmusul. Tratament Tratamentul urmăreşte pe de o parte combaterea crizei vertiginoase.1. 5. se recomandă vasodilatatoare. aşa cum ar fi pentoxifilinul. pentru combaterea anxietăţii se poate administra diazepam 5-10 mg/zi sau hidroxizin 10-25 mg/zi. cum ar fi furosemidul sau nefrixul. După administrarea tratamentului de urgenţă. Diagnosticul diferenţial Se face cu celelalte vertije menieriforme. pentru combaterea hidropsului labirintic se poate admistra un diuretic. abandonarea fumatului. cu vertijele din labirintitele infecţioase. cu neurinomul de acustic. vertijul Logan. iar pe de altă parte tratamentul de fond al bolii în vederea prevenirii altor crize. sau supozitoare de 5 mg de 2-3 pe zi.5 mg sc. papaverina. pentru combaterea fenomenelor alergice se recomandă feniramin. Tratamentul de fond Pentru prevenirea crizelor se recomandă regim hiposodat. cu insuficienţa vertebrobazilară etc. Pentru combaterea greţurilor se recomandă emetiral de 3 ori câte 5 mg/zi per os. sindromul Wallenberg. pentru combaterea parasimpaticotoniei se recomandă sulfatul de atropină 0. sau iv. pentru prevenirea spasmului arterial se 14 . 5.4.

sau un vertij nesistematizat. insuficienţa vertebro-bazilară poate avea manifestări clinice foarte variate: Vertijul este un simptom foarte frecvent întâlnit în insuficienţa vertebrobazilară. datorită slăbirii bruşte a musculaturii membrelor inferioare. cu tulburări oculare reprezentate de înceţoşarea vederii. parestezii. tulburări cerebeloase etc (tabelul 16 2. tulburări senzoriale.1). 3. precum şi de spondiloza cervicală care prin osteofitele laterale poate provoca compresiunea arterelor vertebrale. 1. care determină spasmul arterelor vertebrale. tulburări de motilitate. poate fi asociat cu o cefalee occipitală. 2. pentru prevenirea răului de transport. sau nicergolina (Sermion). tulburările de vedere. 15 . adică o cădere bruscă pe genunchi. 16. spondiloza cervicală mai poate contribui la apariţia insuficienţei vertebro-bazilare şi prin iritaţia nervului simpatic cervical. Insuficienţa vertebro-bazilară Vertijul din insuficienţa vertebro-bazilară este determinat de o ischemie tranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale şi de trunchiul bazilar. de scurtă durată. se poate administra preventiv. Diagnosticul pozitiv Se pune pe baza semnelor clinice. Manifestări clinice În funcţie de formaţiunile nervoase afectate. Bolnavii cu insuficienţă vertebro-bazilară prezintă de multe ori drop-attack.2. Etiopatogenie Insuficienţa vertebro-bazilară poate fi produsă de ateroscleroza trunchiului bazilar şi a arterelor vertebrale. pot prezenta un nistagmus spontan şi tulburări ale probelor de echilibru. nistagmus şi prezenţa spondilozei cervicale. determinând sindromul Barre-Lieou. Pe lângă compresiunea directă a arterelor vertebrale. cum ar fi dihidroergotoxina (Secatoxin). poate fi un vertij rotator. parestezii. cinarizina.pot administra vasodilatatoare. de diplopie şi chiar de amauroză. cu ischemia consecutivă a structurilor nervoase occipitale. reprezentate de: vertij.

Înceţoşarea vederii 5.Diagnosticul de insuficienţă vertebro-bazilară poate fi confirmat de arteriografia vertebrală şi de alte investigaţii care pot pune în evidenţă tulburările de irigaţie în teritoriul vertebro-bazilar. cum ar fi aspirina. cum ar fi dihidroergotoxina. Pareze. Tratamentul de fond al bolii se face cu vasodilatoare. Tabelul 16. Amauroză 7. cu antiagregante. Nistagmus spontan 4. cu encefabol. cu nootropil şi cu vitamine. 16 . Drop-attack 10. Tratament Tratamentul crizei vertiginoase din insuficienţa vertebro-bazilară este asemănător cu cel din sindromul Meniere. Sau o senzaţie de instabilitate 3. cu neurotonice. în doze de 150 mg/zi. Manifestările clinice ale insuficienţei vertebro-bazilare 1.2. Diplopie 6. hemipareze 9. Cefalee occipitală 4.1. vincamina şi tanakanul. Parestezii 8. Vertij rotator 2.

17. deoarece aproximativ 10-20% din populaţia generală şi 17 . CRIZELE HIPERTENSIVE Etiopatogenia hipertensiunii arteriale Clasificarea hipertensiunii Hipertensiunea esenţială Hipertensiunea secundară Manifestările clinice Investigaţiile paraclinice Diagnosticul de hipertensiune arterială Stadializarea hipertensiunii arteriale Tratamentul hipertensiunii arteriale Tratamentul nefarmacologic Tratamentul medicamentos Tratamentul hipertensiunii secundare Stratagia tratamentului antihipertensiv Complicaţiile hipertensiunii arteriale Complicaţiile cardiace Complicaţiile nervoase Complicaţiile renale Crizele hipertensive Clasificarea crizelor hipertensive Crizele cu risc vital Crizele comune Manifestările clinice Tratamentul urgenţelor hipertensive Atitudinea MF în faţa unei urgenţe hipertensive Hipertensiunea arterială este probabil boala cea mai frecvent întâlnită în practica medicală.

angiotensina. exemplu: catecolaminele. raport care poate fi tulburat fie printr-o creştere parţială. Tulburarea mecanismelor de reglare şi control a tensiunii arteriale 2. Creşterea nivelului plasmatic al peptidelor vasopresoare şi anume a catecolaminelor. endotelina 3.aproximativ 40% din populaţia trecută de 40-50 de ani suferă de hipertensiune arterială. printr-o creştere a reactivităţii sistemului simpatic la diverşii factori stresanţi. renina. Scăderea peptidelor vasodilatatoare. în funcţionarea cărora intervin o serie de factori nervoşi. printr-o tulburare a pompelor celulare. printr-o creştere a concentraţiei substanţelor vasopresoare. Creşterea reactivităţii sistemului simpatic la acţiunea factorilor stresanţi 4. angiotensina II. sistemul renină-angiotensină-aldosteron.1). printr-o cum sunt a catecolaminele. într-un fel sau altul. vasopresina. Tabelul 1 7. al prostaglandinelor etc. printr-o creştere a reactivităţii peretelui arterial faţă de peptidele vasopresoare. cu o creştere a retenţiei de Na în celulă şi o 18 . Desigur că aceşti factori sunt şi ei reglaţi. ceea ce duce la creşterea excitabilităţii celulare etc (tabelul 17.1. vasopresinei şi prostaglandinelor vasopresoare 5. scădere concentraţiei substanţelor vasodilataoare. care duce la reţinerea natriului. sistemul kininelor plasmatice. la rândul lor de nişte mecanisme de reglare. fie printr-o creştere simultană a celor trei factori care intervin în stabilirea tensiunii arteriale. a acestor mecanisme de reglare. aşa cum ar fi prostaglandinele vasodilatatoare. reninei. reprezentate de chinine şi prostaglandinele vasodilatatoare 6. Creşterea reactivităţii peretelui arterial la acţiunea peptidelor vasopresoare. sau umorali. angiotensina şi vasopresina. endocrini. aşa cum ar fi sistemul catecolaminic. rezistenţa vasculară şi volumul sanguin. cum sunt catecolaminele. angiotensinei. Factorii implicaţi în etiopatogenia hipertensiunii arteriale 1. 1. Tulburarea pompelor de Na şi K. vasopresina şi endotelina. Majoritatea autorilor arată că hipertensiunea arterială este rezultatul tulburării. Etiopatogenie Hipertensiunea arterială este în cele din urmă rezultatul tulburării raportului optim dintre debitul cardiac.

tensiunea arterială crescând odată cu înaintarea în vârstă. Clasificare În urma unor studii populaţionale s-a ajuns la concluzia că tensiunea sistolică normală trebuie să se încadreze între 110-130 mm Hg.2. cum ar fi factorii ereditari. care sunt prezenţi la peste 60% din cazuri. hipertensiunea poate fi împărţită în: hipertensiune uşoară. O creştere persistentă a tensiunii peste 140/90 mm Hg poate fi considerată ca o hipertensiune arterială. Retenţia de apă şi sare care duce la creşterea volumului sanguin 1. iar sub 10 ani chiar o tensiune care depăşeşte 116/76 mm Hg. deoarece la copii sub 15 ani o tensiune arterială care depăşeşte 126/82 mm Hg. Tabelul 17.1. creşterea consumului de sare. vârsta.creştere a excitabilităţii celulare 7.2). În funcţie de valoarea tensiunii arteriale. sedentarismul. obezitatea care contribuie la creşterea valorilor tensionale. Rolul factorilor de risc Cercetările epidemiologice au arătat că în etiologia hipertensiunii arteriale pot interveni o serie întreagă de factori de risc. Clasificarea hipertensiunii arteriale se poate face în funcţie de etiopatogenie. fumatul. consumul de alcool. poate fi considerată ca o hipertensiune arterială. stresurile psihice repetate etc. 2. sau de valoarea tensiunii arteriale. moderată şi severă (tabelul 17. consumul de cafea. Trebuie remarcat că aceste valori se referă la indivizii peste 18 ani. Clasificarea hipertensiunii în funcţie de valorile tensiunii arteriale propusa de Societatea Internaţională de Hipertensiune Clasificare TAS TAD Tensiune normală <140 <90 HTA uşoară 140-180 90-105 HTA moderată şi >180 >105 severă HTA sistolică izolată >140 <90 Uneori clasificarea hipertensiunii arteriale se mai poate face după valoarea 19 . iar tensiunea diastolică între 65-85 mm Hg.

Hidronefroza 1. De cauză renovasculară 2.4.1. Clasificarea etiologică a hipertensiunii arteriale A. Coarctaţia de aortă 4.5. De cauză cardiovasculară 4.3.1. În funcţie de etiopatogenie.3). una de 105-114mm Hg este considerată o hipertensiune moderată. Feocromocitom 3. De cauză endocrină 3. Insuficienţa renală cronică 2. De cauză neurogenă 5. Insuficienţa aortică 4. iar una peste 115 mm Hg.1.2. Boala Conn 3. Astfel o tensiune diastolică de 90-104 mm Hg este considerată o hipertensiune uşoară.5.tensiunii diastolice. Poliomielita 5. Nefropatia diabetică 1. Sindromul Cushing 3.3.4. Hipertensiunea arterială esenţială B.1.3. Sindromul Guillain-Baree 20 . Pielonefrita cronică 1.6. Tumori cerebrale 5. hipertensiunea arterială poate fi clasificată în hipertensiune secundară. Stenoza arterei renale 2. Hiperparatiroidismul primar 4. Sindromul hiperkinetic 5. Embolii şi tromboze renale 3. De cauză renală 1.2.3.2. Hipertiroidismul 3. care reprezintă aproximativ 10-20% din cazuri şi care are o etiologie bine precizată şi în hipertensiune esenţială.1. Hipertensiunea arterială secundară 1. care reprezintă aproximativ 80-90% din cazuri. Glomerulonefrita acută şi cronică 1.2. Acromegalia 3. a cărei cauză este mai puţin cunoscută şi în apariţia căreia sunt incriminaţi o serie întreagă de factori de risc (tabelul 17. Tabelul 17.3.2. o hipertensiune severă.

de obicei bolnavii acuză o cefalee occipitală. examenul fizic al bolnavului poate fi normal. trigliceridemia. în funcţie de stadiul bolii. Atunci când apar manifestări clinice. sau pe o masa. cu caracter pulsatil sau constrictiv care apare de obicei la trezire şi se amelioraeză în timpul zilei. la nivelul inimii. o tulburare de ritm. care să ne îndrepte spre o hipertensiune "secundară". Manifestări Clinice Hipertensiunea arterială poate evolua o lungă perioadă de timp fără manifestări clinice. sunt obligatorii. acufene. În stadiile mai înaintate ale bolii pot apare semnele de afectare a organelor ţintă. va putea descoperi o obezitate. precum şi eventualele complicaţii ale hipertensiunii esenţiale.3. Pentru stabilirea valorii reale se fac cel puţin trei seturi de măsurători la interval de câte o săptămână. radiografia toracică. colesterolemia. 5. sunt destinate mai ales descoperirii hipertensiunilor secundare (tabelul 17. ei mai pot avea fosfene. sau urinare şi determinarea cortizolului. a ochiului şi a rinichiului. glicemia. 4. kaliemia. Măsurarea tensiunii arteriale Trebuie să se facă după cinci minute de repaus. un diabet zaharat. cum ar fi examenul de urină. eretism cardiac şi fatigabilitate. în poziţie culcată. a creierului. la distanţă de câteva minute. palpitaţii. un ritm de galop. hematocritul. Uneori el va putea evidenţia o tahicardie. un suflu sistolic. cât şi în ortostatism. sunt necesare o serie de investigaţii paraclinice. Braţul pacientului trebuie să fie sprijinit pe marginea scaunului. un sindrom Cushing. adică a inimii. în afară de cefalee. fundul de ochi. dintre care unele. sau o afecţiune renală. cum ar fi urografia. determinarea catecolaminelor plasmatice. ameţeli. iar altele. o cardiomegalie. electrocardiograma. acidul uric. creatinina şi ureea sanguină. De fiecare dată se fac doua măsurători. şi ecocardiografia. În stadiile iniţiale. sau în poziţie şezândă.4). La pacienţii trecuţi de 65 de ani tensiunea arterială se măsoară atât în clinostatism. 21 . I nvestigaţiile paraclinice Pentru a putea descoperi cauza bolii în hipertensiunile secundare.

se recruteză de fapt viitorii hipertensivi. trombocite. ecografie renală. cercetarea activităţii reninei plasmatice. colesterolul. Diagnosticul de hipertensiune arterială nu se poate face doar pe baza unei singure măsurători. cloremia. În cazul în care pacientul are o tensiune mai mare de 180/105 mm Hg. este foarte probabil ca el să aibă o 22 . Investigaţiile paraclinice obligatorii şi speciale necesare evaluării unui bolnav cu hipertensiune arterială examen de urină hematocrit. Investigaţiile paraclinice sunt necesare pentru a putea stabili etiologia hipertensiunilor secundare şi pentru a putea depista complicaţiile hipertensiunii esenţiale. Nu trebuie ignorat faptul că dintre aceşti pacienţi cu o reactivitate crescută. trebuie să se efectueze mai multe măsurători ale tensiunii arteriale. acid uric. kaliemia. creatininemie. Investigaţii speciale tomografie computerizată.4. glicemia. deoarece tensiunea arterială poate să varieze în funcţie de condiţiile de măsurare şi de reactivitatea bolnavului. examen Doppler. dozarea catecolaminelor urinare şi plasmatice. dozarea cortizolului urinar 6. trigliceridele Investigaţii obligatorii fund de ochi radioscopie toracică electrocardiografie ecocardiografie angiografie renală. Pentru stabilirea diagnosticului de hipertensiune arterială. ca în hipertensiunea produsă de halatele albe. natriemia. hemoglobina. uree sanguină.Tabelul 17. urografie. Diagnosticul pozitiv al hipertensiunii esenţiale Diagnosticul hipertensiunii arteriale este un diagnostic clinic.

Astfel dacă la controlul efectuat după două săptămâni. între 140-180/90-105 mm Hg. Aceste obiective pot fi atinse uneori prin mijloace nefarmacologice. 17. Dacă pacientul are o tensiune moderată. atunci se va repeta măsurarea tensiunii la intervale de 3 luni. Algoritmul de diagnostic şi tratament a hipertensiunii arteriale 7. ci după mai multe controale ale tensiunii arteriale efectuate pe o perioadă de 1-3 luni. iar 23 . decizia de diagnostic şi tratament nu se ia imediat.hipertensiune arterială şi tratamenul poate fi început imediat. Fig. atunci se va stabili diagnosticul de hipertensiune arterială şi se va începe tratamentul şi se va efectua supravegherea atentă a bolnavului. timp de 1 an de zile (fig. 17. pacientul are o tensiune arterială între 140-180/90-105mm Hg. Dacă pacientul are o tensiune arterială sub 140/90 mm Hg.1. Tratamentul hipertensiunii esenţiale Hipertensiunea arterială este o boală care necesită un tratament continuu în vederea menţinerii valorilor tensionale cât mai aproape de normal. sau de o hipertensiune secundară. la două măsurători succesive.1). a prevenirii complicaţiilor şi a reducerii mortalităţii pe care complicaţiile tensiunii arteriale le-ar putea produce. Desigur că odată cu măsurarea tensiunii arteriale se vor efectua şi investigaţiile paraclinice necesare pentru a putea stabili dacă este vorba de o hipertensiune arterială esenţială.

Tabelul 17. care au acţiune hipertensivă 6. în jur de 5-6 g/zi. Consumul unor alimente citoprotectoare. varza murată etc. a conservelor sărate şi a solniţei 2. ca iaurturile. evitarea salamurilor şi a brânzeturilor sărate. Adoptarea unui stil de viaţă corespunzător prin respectarea ritmului de alimentaţie. Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii esenţiale Tratamentul este necesar în toate formele de hipertensiune arterială. care conţine acidul gras omega 3 7. Efectuarea unor exerciţii fizice moderate. conservele. cum ar fi mersul pe jos.uneori prin asocierea mijloacelor nefarmacologice cu cele farmacologice. 7. Creşterea consumului de legume şi de fructe. de somn şi de odihnă şi evitarea zgomotului şi a agitaţiei 10. Evitarea consumului de alcool. mersul cu bicicleta sau alergări uşoare. ceea ce presupune schimbarea stilului de viaţă al bolnavului (tabelul 17. Tratamentul nefarmacologic se realizează în primul rând prin combaterea factorilor de risc care contribuie la apariţia hipertensiunii arteriale. tutun şi cafea. Tratamentul nemedicamentos al hipertensiunii arteriale 1. fapt pentru care vor trebui evitate produsele de carne şi brânzeturile sărate. va trebui redus aportul caloric în vederea reducerii greutăţii corporale. În formele uşoare el este de multe ori suficient pentru controlul valorilor tensionale. Reducerea aportului de grăsimi sub 30% din valoarea calorică a raţiei pentru a combate aterogeneza 5.5). a murăturilor sărate. În acelaşi timp mai ales la bolnavii hiperponderali. Reducerea aportului de sodiu. fibrele alimentare şi peştele oceanic. Practicarea unor tehnici de relaxare şi eventual a unor şedinţe de psihoterapie cognitivă În acest sens bolnavul va trebui să respecte un regim alimentar privind reducerea consumului de sare între 5-6 g/zi. scăderea cu 1 kg scade tensiunea arterială cu 1 mmHg 3.5. care aduc un aport crescut 24 . murăturile. mai ales Ia hiperponderali. De remarcat că reducerea greutăţii corporale cu 1 Kg poate duce la scădrea cu 1 mm Hg a tensiunii arteriale. Se recomandă creşterea cantităţii de legume. cel puţin câte 30 minute de 3 ori pe săptămână 8.1. Reducerea valorii energetice a raţiei în vederea scăderii ponderale. pentru a creşte aportul de kaliu care are un efect hipotensor 4. Evitarea şi combaterea stresurilor printr-o abordare mai adecvată a evenimentelor de fiecare zi 9.

alergările uşoare. Se va recomanda consumul unor alimente citoprotectoare. Se poate apela la: • diuretice. Se vor respecta orele de odihnă şi de somn şi se vor parctica tehnici de relaxare. a aportului de grăsimi care favorizează procesul de ateroscleroză care contribuie Ia evoluţia hipertensiunii arteriale.de kaliu. • inhibitori simpatici periferici. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale Atunci când se vorbeşte de tratamentul hipertensiunii arteriale se înţelege de obicei tratametul hipertensiunii esenţiale. în hipertensiunea secundară este necesar şi un tratament specific. care pot creşte tensiunea arterială. deoarece pe lângă tratamentul antihipertensiv. mersul pe bicicletă. care pot avea un efect hipotensor prin consumul de catecolamine şi prin eliberarea de NO care are o acţiune vasodilatatoare. care reduc conţinutul de noradrenalină din depozitele presinaptice. 25 . Se va combate sedentarismul prin efectuarea unor exerciţii fizice moderate precum plimbările. reducerea consumului de alcool şi a consumului de cafea. cum ar fi iaurturile. care pot contribui Ia normalizarea tensiunii arteriale. care conţine acizi graşi esenţiali. 7. care reduc volumul sanguin. 7.2. în funcţie de natura bolii de bază. care inhibă eliberarea de noradrenalină şi.1. Se va recomanda abandonarea fumatului. • inhibitori simpatici centrali. Se va recomanda reducerea sub 30% din valoarea calorică. Se va evita stresul psihic printr-un regim de viaţă cât mai adecvat.2. care poate avea un efect hipotensor. practicate de 2-3 ori pe săptămână câte 20-30 de minute. fibrele alimetare şi peştele oceanic. prin reducerea conţinutului de sodiu şi cresc sinteza de prostaglandine vasodilatoare. reduc rezistenţa vasculară periferică. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii esenţiale În tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale se poate apela la foarte multe medicamente. determină depleţia treptată de noradrenalină din veziculele sinaptice.

• alfablocante care produc vasodilataţie prin blocarea receptorilor alfa-1 sinaptici şi reduc rezistenţa periferică.6. Diuretice reduc rezistenţa vasculară. Principalele categorii de medicamente hipertensiunii arteriale Categoria Acţiunea reduc volumul circulant. scad concentraţia de sodiu. având astfel un efect vasodilatator. scad rezistenţa vasculară periferică şi scad activitatea reninei plasmatice. producând vasodilataţie periferică şi scăzând agregarea plachetară etc (tabelul 17. scad rezistenţa periferică inhibă eliberarea de noradrenalină. având astfel un efect cardioprotector.• inhibitori simpatici centrali şi periferici care scad catecolaminele din terminaţiile nervoase centrale şi periferice. utilizate în tratamentul Medicamente hidroclorotiazida (Nefrix) furosemidul spironolactona diurex sermion vincarmina tanakan nitroprusiatul de sodiu guanetidină betanidină Alfametildopa(Dopegyt) clonidina 26 .6). cresc tonusul parasimpatic. • blocante ale canalelor de calciu care produc o vasodilataţie periferică şi coronariană. produc vasodilataţie. Tabelul 17. • betablocante care reduc debitul cardiac. • inhibitori ai receptorilor serotoninici care blochează efectul vasoconstrictor al serotoninei. determină depleţia de noradrenalină din veziculele presinaptice reduc concentraţia de noradrenalină din depozitele presinaptice. inhibă eliberarea de noradrenalină în fanta sinaptică şi reduc activitatea reninei plasmatice. de reducere a sintezei de aldosteron şi o acţiune simpaticolitică centrală. cresc sinteza de prostaglandine Vasodilatatoare Inhibitori simpatici periferici Inhibitori simpatici produc relaxarea fibrelor musculare netede din arteriole. • inhibitori ai sitemului renină-angiotensină care inhibă sinteza de angiotensină II. • inhibitori ai receptorilor pentru angiotensină. de reducere a rezistenţei vasculare periferice.

determină vasodilataţie reduc activitatea reninei plasmatice. în sindromul Cushing etc. Tratamentul hipertensiunii secundare. inhibă eliberarea de noradrenalină inhibă formarea angiotensinei II. sau administrarea unor medicamente care inhibă sinteza de hormoni steroizi. stimulează sinteza de prostaglandine. 8. Presupune pe lângă tratamentul antihipertensiv şi tratametul bolii de bază. sau al adenomului adreno-cortical.2. reduc rezistenţa vasculară reduc debitul cardiac scad activitatea reninei plasmatice. scad activitatea reninei plasmatice produc vasodilataţie periferică. cresc eliminarea de sodiu produc vasodilataţie periferică si coronariană scad rezistenta periferică. scad rezistenţa vasculară. inhibă degradarea kininelor. scad debitul cardiac cresc circulaţia cerebrală inhibă efectul vasoconstrictor al serotoninei. inhibă acţiunea simpatică centrală.2. cum ar fi aminoglutetimida (Rogluten) sau mitotanul. reduc rezistenţa periferică inhibă secreţia de aldosteron guanfacina reserpina (Hipazin) prazosinul (Minipress) urapidil (Ebrantil) doxazosinul (Kamiren) propranolol atenolol bisoprolol(Concor) sotalol captopril enalapril zofenopril (Zomen) ramipril (Tritace) quinapril (Accupro) perindropril (Prestarium) trandopril (Gopten) nifedipina diltiazemul verapamilul nimodipina (Nimotop) ketaserina Beta-blocante Inhibitori ai enzimei de conversie Blocante ale canalelor de calciu Inhibitori ai receptorilor serotoninici 7. cum ar fi asocierea unui diuretic 27 . al feocromocitomului.centrali Inhibitori simpatici centrali şi periferici Alfa-blocante reduc rezistenţa vasculară periferică reduc debitul cardiac determină scăderea catecolaminelor cresc tonusul parasimpatic. adică tratametul chirurgical al tulburărilor renovasculare. Strategia terapeutică în hipertensiunea arterială În cazul unui bolnav cu hipertensiune arterială severă se începe imediat tratamentul antihipertensiv cu două medicamente. produc vasodilataţie. inhibă eliberarea de aldosteron.

După 1-2 săptămâni se va face o primă evaluare a rezultatelor obţinute. însă dozele de betablocante vor trebui să fie ceva mai mari pentru a fi eficace. În cazul unui bolnav cu o tensiune arterială uşoară între 140-180/ 90105 mm Hg. atunci se va continua cu tratamentul nemedicamentos. În hipertensiunea uşoară moderată se va putea începe cu un diuretic.cu un betablocant. atunci se va începe tratamentul medicamentos. Dacă după 2-3 luni tensiunea arterială scade. Dacă tensiunea arterială diastolică este mai mare de 100 mm Hg. 28 . atunci se va începe tratamentul medicamentos chiar şi în absenţa altor factori de risc (fig. Dozele de diuretice vor trebui să fie relativ mici pentru a nu determina fenomene adverse. iar celelalte două vor fi alese în funcţie de particularităţile bolnavului şi de afectarea organelor ţintă. 17.2). În urma evaluării se va putea recurge la creşterea dozelor. la scăderea dozelor. dintre care unul va fi un diuretic. cu anticalcic. La unii bolnavi cu hipertensiune arterială severă este uneori necesară asocierea a trei medicamente. se va apela mai întâi la un tratament nemedicamentos. Dacă tensiunea arterială nu scade şi bolnavul prezintă şi alţi factori de risc. sau a unui diuretic cu un blocant de calciu. sau cu un blocant al enzimei de conversie. cu un betablocant. Dozele de inhibitori ai enzimei de conversie vor trebui să fie relativ mici. sau a unui diuretic cu un inhibitor al enzimei de conversie. sau la înlocuirea medicamentelor respective.

Fig. sau a unui inhibitor al enzimei de conversie (fig. de vârsta lui. 17. 29 . în timp de 1-2 luni se poate obţine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale. Dacă diureticul a fost primul medicament. de celelalte boli asociate. În cazul în care în 1-2 luni nu se obţine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale. Strategia tratamentului medicamentos în HTA moderată. 17. precum şi de prezenţa unor factori de risc. atunci se va adăuga un diuretic la medicamentul administrat anterior. Cu ajutorul acestei scheme terapeutice.2. În cazul în care nu s-a apelat de Ia început la un diuretic.3). la peste 50% dintre bolnavi. atunci se va proceda la înlocuirea medicamentului administrat. de gradul de afectare a organelor ţintă. sau la adăugarea unui alt medicament. a unui anticalcic. La alegerea medicamentului va trebui să se ţină seama de particularităţile bolnavului. atunci se va recurge la adăugarea unui betablocant.

La asocierea mai multor medicamente trebuie evitată asocierea medicamentelor care au un mecanism de acţiune asemănător. precum şi pentru a putea descoperi cât mai precoce efectele adverse ale medicamentelor. caz în care ar putea fi mai indicate anticalcicele. sau insuficienţa cardiacă. sau apariţia unor complicaţii 30 . astmul bronşic. caz în care ar putea fi mai indicate diureticele şi inhibitoarele enzimei de conversie. de existenţa altor boli. fiind indicată utilizarea dozelor cele mai mici eficace. Bolnavul hipertensiv trebuie supravegheat foarte atent pentru a putea aprecia eficacitatea tratamentului. Strategia alegerii şi asocierii medicamentelor antihipertensive 9. cum ar fi diabetul zaharat. caz în care vor trebui evitate betablocantele. 17. Principiile tratamentului antihipertensiv În alegerea unui medicament antihipertensiv va trebui să se ţină seama de particularităţile individuale ale bolnavului. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei în doze crescânde. sau de existenţa cardiopatiei ischemice.Fig.3. Trebuie evitată asocierea medicamentelor care au efecte adverse asemănătoare e tc.

trebuie căutate cauzele lipsei de răspuns 8. Principiile care trebuie respectate în tratamentul HTA 1. Hipertensiunea esenţială are de obicei o istorie naturală foarte lungă.7). precum şi de existenţa unor complicaţii sau a unor factori de risc 3. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei în doze mici care să fie crescute în mod progresiv 5. în procesul patologic. sau mai rapidă spre visceralizare. pentru a depista din timp apariţia unor complicaţii şi a adapta tratamentul la noile condiţii 11. a rinichiului şi a creierului. Fiind vorba de o boală cronică cu evoluţie progresivă. În cazul unui răspuns negativ. accidentele cardiace şi cerebrale sunt mult mai frecvente decât la cei trataţi. La alegerea medicamentului trebuie să se ţină seama de valorile tensiunii arteriale. Stabilirea dozelor optime trebuie făcută în condiţii de ambulator într-o perioadă de câteva luni 10. Pentru a evita efectele adverse. La asocierea unor medicamente trebuie evitate medicamentele care au aceleaşi mecanisme sau aceleaşi efecte adverse 9. Medicul trebuie să ia toate măsurile pentru a creşte complianţa bolnavului. Bolnavul tratat trebuie supravegheat foarte atent pentru a aprecia eficacitatea tratamentului. trebuie administrată doza minimă eficace 6.(tabelul 17. aşa cum ar fi diabetul zaharat. De obicei în evoluţia hipertensiunii arteriale pot să apară o serie de complicaţii 31 . trebuie efectuată o evaluare periodică a eficacităţii tratamentului 7. adică spre implicarea organelor ţintă şi în primul rând a inimii. Studiile populaţionale au arătat că la hipertensivii netrataţi. astmul bronşic. Respectarea condiţiilor privind diagnosticul şi începerea tratamentului medicamentos în hipertensiunea arterială 2. Evoluţie şi complicaţii Hipertensiunea arterială este o boală cronică cu evoluţie mai lentă.7. de 20-30 de ani. Trebuie să se ţină seama de existenţa altor boli. cardiopatia ischemică sau insuficienţa cardiacă 4. fără de care nu se poate aplica un tratament corespunzător într-o boală cronică care necesită un tratament continuu şi care trebuie uneori modificat în funcţie de noile condiţii ale bolnavului 10. Tabelul 17.

ceea ce poate duce la apariţia cardiopatiei ischemice şi a unor aritmii cardiace.8). cerebrale. ea poate duce la scăderea numărului de capilare pe unitate de masă miocardică. la 32 .2. Manifestările clinice ale complicaţiilor hipertensiunii arteriale hipertrofie ventriculară stângă insuficienţă cardiacă stângă astm cardiac edem pulmonar acut angină pectorală infarct miocardic Complicaţiile cardiace tulburări de ritm cardiac fibrilaţie atrială flutter extrasistole bloc de ramura disecţie de aortă moarte subită tromboze cerebrale accidente cerebrale tranzitorii hemoragii cerebrale Complicaţii cerebrale hemoragii subarahnoidiene encefalopatie hipertensivă reducerea capacităţii funcţionale creşterea creatininei peste 1.8. renale şi oculare (tabel 17. Hipertensiunea arterială determină alterarea circulaţiei coronariene şi prin hipertrofia cardiacă. Tabelul 17.4 mg% Complicaţii renale reducerea clearence-ului la creatinină sub 80% albuminurie şi hematurie microscopică insuficienţă renală cronică 10.cardiace. Complicaţiile cardiace Prin suprasolicitarea ventricului stâng. dar care prin alterarea fibrei miocardice poate duce la insuficienţă cardiacă. hipertensiunea arterială poate duce Ia hipertrofia cardiacă care are la început un mecanism compensator. 10. Complicaţiile nervoase Hipertensiunea arterială poate duce la tulburarea circulaţiei cerebrale.1.

prin a căror rupere se pot produce hemoragii subarahnoidiene. La modificările anterioare ale fundului de ochi se adaugă hemoragiile perivasculare. la apariţia unor anevrisme. microhematurie. Stadiul II în care apar semne de hipertrofie ventriculară decelabile radiologic.9.apariţia unor tromboze. Examenul fundului de ochi arată modificări de gradul I adică arteriole cu lumen redus. insuficienţă renală. Ca urmare a leziunilor vasculare apare o ischemie care duce Ia alterarea formaţiunilor renale. apare şi o microhematurie. venule spiralate. Stadiul III în care apare insuficienţa cardiacă stângă. Complicaţii renale Creşterea tensiunii arteriale determină modificări aterosclerotice la nivelul arterelor interlobulare.3. s-au descris trei stadii evolutive (tabelul 17. Criteriile de stadializare a hipertensiunii arteriale Stadiul Criteriile Stadiul I fără semne de suferinţă a organelor ţintă semne electrocardiografice. proteinurie minimă şi uşoară creştere a creatininei plasmatice insuficienţă ventriculară stângă sau globală. în fir de cupru. sau chiar insuficienţa cardiacă globală. Apar semne de insuficienţă renală şi manifestări de encefalopatie hipertensivă. fundul de ochi de gradul I şi II. vene dilatate şi semnul Sallus-Gunn. Tabelul 17. fundul de ochi de gradul III Stadiul proteinurie. ecocardiografice şi radiologice de hipertrofie Stadiul II ventriculară stângă. 10. Stadializarea hipertensiunii arteriale În funcţie de amploarea leziunilor organice pe care le produce hipertensiunea arterială. sau chiar modificări de gradul II cu artere scleroase. până la insuficienţă renală. care pot duce la nefroangioscleroză hipertensivă. encefalopatie III hipertensivă sau hemoragii cerebrale Stadiul I în care nu se constată nici un fel de afectare a organelor ţintă. ECG şi ecocardiografic. pe fondul cărora pot apare o serie de accidente vasculare ischemice. spastice. de calibru neregulat. edemul 33 .9). Pe lângă proteinurie. sinuoase. 11. Din partea rinichilor apare o proteinurie minimă şi o creştere a creatininemiei. sau hemoragii cerebrale.

Clasificare Creşterea brutală a tensiunii arteriale poate determina foarte multe tulburări nervoase. MF poate fi confruntat şi cu urgenţe hipertensive care depăşesc 250/130 mm Hg. toxemia gravidică etc. hemoragia cerebrală şi infarctul cerebral. Crizele de hipertensiune arterială Pe lângă complicaţiile cronice. cu risc vital major. crizele hipertensive apar la valori mai mari de 250/130 mm Hg. Unele crize hipertensive sunt mai severe şi au fost încadrate în urgenţe hipertensive critice. de aceea la diagnosticul crizei hipertensive trebuie avute în vedere şi valorile tensionale anterioare. dar la cei cu valori mai apropiate de normal.retinian şi exudate retiniene. Pe lângă hipertensiunile severe cu valori tensionale între 180-230/105130 mm Hg. infarctul miocardic. Urgenţele hiperetensive reprezintă de obicei acutizarea dramatică a unei hipertensiuni cunoscute. Crizele de hipertensiune arterială sunt determinate de o creştere bruscă şi persistentă a tensiunii sistolice peste 250 mm Hg şi a celei diastolice peste 130 mm Hg. Se apreciază că 5% din hipertensiunile arteriale pot evolua spre o criză hipertensivă. 12. determinate de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale. MF este confruntat şi cu o serie de complicaţii acute. cum ar fi encefalopatia hipertensivă şi eclampsia. 12. crizele hipertensive apar la valori mai mici de 250/130 mm Hg. Crizele hipertensive sunt mai frecvente în hipertensiunile severe. în hipertensiunile renovasculare şi în feocromocitom. precum şi foarte multe tulburări cardiace. hemoragia subarahnoidiană. cum ar fi encefalopatia hipertensivă. iar altele sunt mai puţin severe şi au fost încadrate în urgenţe 34 .1. cum ar fi insuficienţa ventriculară stângă acută. Trebuie remarcat faptul că la hipertensivi. Se poate întâmpla ca urgenţa hipertensivă să reprezinte chiar forma clinică de debut a unei hipertensiuni arteriale.

2 Cu manifestări cardiace 1. în care pot predomina manifestările din partea sistemului nervos sau din partea aparatului cardiovascular. ei pot prezenta greţuri şi vărsături (tabelul 17.1 Feocromocitomul 2.1.11).1Toxemia gravidică 1.3.2. agitaţie psihomotorie.hipertensive comune (tabelul 17. tulburări de vedere.3.2 Hemoragia subarahnoidiană 1.2. Clasificarea urgenţelor hipertensive 1.2 Hipertensiunea arterială din traumatismele cerebrale 2.1. convulsii. Tabelul 17.1 Encefalopatia hipertensivă 1.2 Epistaxisul sever 2.3 Cu alte manifestări 1. ei pot prezenta o durere toracică violentă. Manifestările clinice Bolnavii cu criză hipertensivă prezintă de obicei o simptomatologie dramatică.1. Urgenţele hipertensive critice.1 Disecţia de aortă 1. pareze şi hemipareze şi în final comă. dispnee paroxistică nocturnă. • Manifestări cardiovasculare Din partea apartului cardiovascular.3 Insuficienţa cardiacă stângă acută 1.4 Infarctul cerebral 1.5 Hipertensiunea arterială malignă 12. Urgenţe hipertensive comune 2.2 Insuficienţa coronariană acută 1. o dispnee foarte accentuată.1. ortopnee. Simptomele clinice cel mai frecvent întâlnite în urgenţele HTA 35 .11.3 Hemoragia cerebrală 1.2.3 Hipertensiunea de rebound după întreruperea tratamentului 2.2.10. palpitaţii.10). anxietate. Tabelul 17.1 Cu manifestări cerebrale 1. • Manifestări digestive Din partea apartului digestiv.4 Hipertensiunea după intervenţii chirurgicale 2. cu risc vital 1. • Manifestări nervoase Bolnavii cu criză hipertensivă pot prezenta din partea sistemului nervos o cefalee violentă.

pentru precizarea diagnosticului se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice. a unei aortografii. a unui examen ecocardiografic. Crizele hipertensive prezintă un tablou clinic destul de sugestiv. când se suspectează o disecţie de aortă etc. cum ar fi examenul de urină. determinarea catecolaminelor urinare. a unei tomografii. De aceea crizele hipertensive trebuie diagnosticate şi tratate cât mai rapid posibil.Simptomul Cefaleea violentă Greţuri şi vărsături Dispneea paroxistică Durerea toracică violentă Convulsii Agitaţie neuropsihică Deficit motor Stare confuzională Comă Exemple encefalopatia hipertensivă hemoragiile subarahnoidiene hemoragia cerebrală infarctul cerebral eclampsia feocromocitomul traumatismele cerebrale encefalopatia hipertensivă hemoragiile cerebrale hemoragiile subarahnoidiene eclampsia insuficienţa ventriculară stângă edemul pulmonar acut astmul cardiac disecţie acută de aortă insuficienţa coronariană acută encefalopatie hipertensivă eclampsia encefalopatie hipertensivă eclampsia hemoragii cerebrale hemoragiile subarahnoidiene traumatisme craniene encefalopatia hipertensivă hemoragiile subarahnoidiene encefalopatia hipertensivă hemoragiile cerebrale traumatisme craniene În absenţa unui tratament corect bolnavii cu urgenţe hipertensive pot evolua rapid spre deces. 12. Investigaţii paraclinice. Tratament 36 . efectuarea unui examen ECG. 13 . determinarea ureei.3. a unei radiografii toracice. a acidului uric şi a creatininei.

20-100//g/minut tahicardie Nitroglicerină salturi tensionale i.v. a 10 mg. eclampsie cefalee hipotensiune encefalopatie hipotensiune Furosemid 40-60 mg i. În tratatmenul urgenţelor hipertensive dispunem de foarte multe medicamente. până la internarea în spital. cefalee hipotensiune severe encefalopatie 25-50 mg în 10 Urapidil salturi tensionale minute i. se va putea administra o perfuzie cu nitroglicerină 1-5 mg/oră diluată în ser fiziologic. Tabelul 17. de nifedipină. edem pulmonar acut hipokaliemie Dacă bolnavul prezintă o tensiune diastolică peste 120 mm Hg se va administra o capsulă. administrare care se va putea repeta până la scăderea tensiunii arteriale în jurul valorii de 160/110 mm Hg. În cazul în care internarea întârzie şi nu se constată o scădere a tensiunii arteriale în jurul valorii de 160/110 mm Hg.v. care se va sparge în gură şi se va înghiţi cu puţin lichid. 37 .v. severe tahicardie Hidralazină 10-20 mg i. de multe ori MF trebuie să acorde primul ajutor medical.v.În general toţi bolnavii în criză hipertensivă trebuie internaţi de urgenţă în spital. Principalele medicamente folosite în tratamentul urgenţelor hipertensive Medicamentu Doza Indicaţii Efecte secundare l salturile tensionale cefalee Nifedipină 10-20 mg per os severe eritem facial 1 mg/minut timp toate urgenţele tahicardie Nimodipină de 10 minute i. După 10 minute se va controla tensiunea arterială şi în cazul în care nu a scăzut se va administra o altă capsulă de nifedipină. Dată fiind gravitatea situaţiei. hipertensive cefalee encefalopatie. care au indicaţiile şi contraindicaţiile lor în diferite urgenţe hipertensive (tabelul 17.12). cu monitorizarea tensiunii arteriale.12.v. Între timp bolnavul trebuie internat în secţia de terapie intensivă.

de aceea primul gest pe care ar trebui să-i facă. sau accidentul vascular cerebral. sau motorii. poate determina rebaundul hipertensiv. Atitudinea MF în faţa unei crize hipertensive Criza hipertensivă reprezintă o urgenţă majoră deoarece creşterea brutală a tensiunii arteriale determină o alterare rapidă a organelor ţintă. Apoi ar trebui să stabilească prin intermediul anamnezei dacă bolnavul este cunoscut ca hipertensiv. Cu ocazia anamnezei se vor stabili antecedentele personale ale bolnavului. sau diabetul zaharat. infarctul miocardic. dozele şi ritmul de administrare. 14. se va putea administra sulfat de magneziu 1 -2 fiole iv. În acest sens. Examenul clinic trebuie să fie complet. cum ar fi edemul pulmonar. MF trebuie să se gândească şi la posibiliatatea unei crize hipertensive. În caz de feocromocitom se va administra regitină 5 mg iv. reflexele tendinoase şi se va face 38 . cum ar fi bolile renale. eventuala întrerupere a tratamentului. ar fi acela de a măsura tensiunea arterială. Se vor examina reflexele pupilare. pentru a descoperi eventualele deficite senzoriale. existenţa altor boli. convulsiile. sau diazepam 10 mg iv. În acelaşi timp se va efectua un examen clinic rapid al bolnavului. De aceea atunci când se află în faţa unui bolnav cu o simptomatologie dramatică. se va putea administra dihidralazină 50-75 mg/zi per os. chiar în timpul anamnezei. P e lângă tratamentul crizei hipertensive se va proceda şi la tratamentul complicaţiilor nervoase sau cardiace pe care hipertensiunea le-a produs.În caz de eclampsie. după 18-36 ore de la întreruperea tratamentului. De aceea MF trebuie să sesizeze şi să tratateze în timp util implicarea organelor vitale în procesul patologic. dar MF va acorda o atenţie deosebită investigaţiei sistemului nervos. MF trebuie să efectueze o evaluare cât mai rapidă a stării generale a bolnavului. dacă a efectuat un tratament antihipertensiv. În preeclampsie. sau 25 mg dizolvate în 500 ml ser fiziologic perfuzie iv cu un ritm de 20 ml/oră. care mai ales în cazul clonidinei.

18. precum şi combaterea tulburărilor neurologice. cum ar fi encefalopatia hipertensivă. Tot cu ajutorul examenului clinic. La examinarea cordului va trebui să stabilească în primul rând tensiunea arterială. care are ca scop reducerea rapidă a tensiunii arteriale în jurul valorilor ţintă de 160/110 mm Hg. convulsiile. sau de o urgenţă hipertensivă comună. Tensiunea arterială va fi măsurată bilateral. sau hemoragia cerebrală. edemul pulmonar acut. în care tensiunea arterială trebuie redusă rapid prin medicamente injectabile. MF poate stabili dacă este vorba de o criză hipertensivă cu manifestări cerebrale. în care tensiunea arterială poate fi scăzută ceva mai lent cu medicamente orale.examenul fundului de ochi. Cu ajutorul examenului clinic. etc. MF va trebui să stabilească foarte rapid dacă este vorba de o urgenţă hipertensivă critică. MF va trebui să acorde primul ajutor medical. PRĂBUŞIREA TENSIUNII ARTERIALE Definiţie Cauzele prăbuşirii Consecinţele prăbuşirii Instalarea şocului Definiţia şocului Etiopatogenia şocului Insuficienţa circulatorie acută Reacţia sistemică postagresivă Reacţiile compensatorii ale organismului 39 . sau de criză hipertensivă cu manifestări cardiace. sau cardiovasculare. Evident că toţi bolnavii cu crize hipertensive trebuie internaţi de urgenţă în spital. matitatea cardiacă. prezenţa unor tulburări de ritm. cât şi în ortostatism. a unor sufluri. cu risc vital. apoi frecvenţa pulsului. a ritmului de galop. Până la internarea în spital. atât în clinostatism.

aşa cum se întâmplă în pericarditele masive. sau în rupturile de valve ale inimii (tabelul 18. infecţii. 1.1). fie prin scăderea bruscă a contractilităţii cardiace. postoperator datorită deshidratării sau pierderii de sodiu. în pericardita exudativă. cum se întâmplă în infarctul de miocard. sau în tahicardiile accentuate.Imperfecţiunile reacţiilor compensatorii Manifestările clinice ale şocului Şocul compensat Şocul decompensat Diagnosticul pozitiv at şocului Diagnosticul diferenţial al şocului Forme clinice particluare Şocul anafilactic Şocul hipovolemic Şocul cardiogen Şocul septic Atitudinea MF în faţa unui şoc Pe lângă creşterile bruşte ale tensiunii arteriale. la care se poate ajunge fie prin scăderea bruscă a întoarcerii venoase. Reducerea bruscă a diarei masive. din vărsături. prin pierderi masive de sânge. arsuri. şocul anafilactic Scăderea acută a prin obstacol mecanic. posttraumatic. acidoza diabetică întoarcerii venoase datorită acumulării de sânge în vasele mici din vasodilataţia după decompresiune. de plasmă. sau prin stagnarea sângelui în vasele mici. Cauzele şocului datorită pierderii de sânge sau de plasmă din hemoragii. Etiopatogenie Şocul reprezintă în cele din urmă o insuficienţă circulatorie acută. boala Addison. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de tensiunea sistolică obişnuită a bolnavului. MF poate fi confruntat şi cu scăderile bruşte ale tensiunii arteriale. intoxicaţii.1. fie prin scăderea bruscă a umplerii cardiace. care este caracterizat de unii autori ca o scădere bruscă a tensiunii sistolice sub 80 mm Hg. bolile febrile. Tabelul 18. cum se întâmplă în şoc. sau în 40 .

cum ar fi acumularea în ţesuturi a unor produşi de metabolism anaerob. În acelaşi timp se va produce o creştere a permeabilităţii capilare. deoarece sfincterul de la capătul venos al capilarului va rămâne contractat. în embolii pulmonare masive. cum ar fi stimularea sistemului simpatic. fiind mai puţin sensibil la acţiunea produşilor de metabolism. să crească contractilitatea cordului. a sistemului renină-angiotensină. cortizonul. De aceea H. obstacol mecanic. să crească debitul cardiac pentru a face faţă factorilor de agresiune.1). ceea ce va duce la trecerea lichidelor din spaţiul intravascular în spaţiul extravascular 41 . ruptura septului sau a unor valve. vasopresina. contracţia sfincterelor capilare. 18. Această reacţie sistemică postagresivă caută să mobilizeze sângele din ţesuturi. Aceştia vor acţiona asupra sfincterului precapilar producând o vasodilataţie capilară. această reacţie compensatorie are şi o serie de efecte negative. organismul uman apelează imediat la o serie de măsuri compensatorii. creşterea secreţiei de hormoni catabolici. cum ar fi catecolaminele. Sângele se va acumula în ţesuturi. Laborit a denumit şocul ca o reacţie sistemică postagresivă (fig.umplerii inimii Scăderea acută a pompei cardiace pneumotorax prin scurtarea diastolei în tahicardii datorită unor leziuni miocardice din infarctul de miocard. stenoză mitrală Indiferent de cauzele şocului. tromboză atrială. să crească întoarcerea venoasă. ACTH-ul. pe lângă efectele sale pozitive. hormonul antidiuretic şi glucagonul. Din păcate.

Manifestări clinice Este foarte dificil de vorbit despre manifestările clinice ale şocului compensat şi ale şocului decompensat. în care sunt implicate treptat toate organele. la creşterea activităţii plasminogenului. Reprezentarea schematică a etiopatogeniei şocului Se ajunge la leziuni tisulare întovărăşite de eliberarea unor enzime lizozomale. a unor substanţe vasodilatoare. 18. 2. ceea ce va duce la fibrinolize şi la apariţia unor hemoragii etc. inima şi sistemul nervos. pentru MF care este un medic de prim 42 . cum ar fi prostaglandinele. plămânul.Fig. Astfel din faza compensată a şocului se ajunge la faza de şoc decompen-sat. ceea ce duce la o coagulare diseminată intravasculară. dar mai ales rinichiul. la creşterea coagulabilităţii sângelui.1. ficatul.

determinate de vasoconstricţia periferică şi de redistribuirea sângelui din unele ţesuturi.1. cu micşorarea diferenţialei. o paloare. filiform. când organismul mai reuşeşte încă să facă faţă factorilor patogeni. tahicardie. apatie. cum ar fi pielea. Stadiul de şoc decompensat Decompensarea şocului este dominată de prăbuşirea tensiunii arteriale şi de scăderea perfuziei tisulare. Este greu de spus dacă aceste semne vor evolua spre un şoc decompensat. precum şi tendinţa de scădere a tensiunii arteriale. trebuie să ne facă să suspectăm posibilitatea evoluţiei bolii spre un şoc decompensat (tabelul 18. Stadiul de şoc compensat În stadiul de şoc compensat în care organismul reuşeşte să mobilizeze o serie de mecanisme compensatorii. de agitaţie. sau diarei abundente.2). bolnavul poate prezenta totuşi anumite semne. transpiraţii reci. creşterea raportului Allgower oligurie sub 20 ml/oră 2. rapid şi filiform. 43 . este foarte util să ştie să sesizeze şocul încă din faza de şoc compensat. La examenul bolnavului în stadiul de şoc compensat se pot constata transpiraţii reci. spre organele vitale. Manifestările clinice ale şocului anxietate. 2. cum ar fi inima şi creierul. paloare.2. care a avut vărsături. de nelinişte. Stadiul compensat puls mic. rapid. scăderea temperaturii cutanate. somnolenţă. obnubilare scăderea reflexelor osteo-tendinoase. palide. nelinişte. aşa cum ar fi o stare de anxietate. scăderea diferenţialei. prăbuşirea tensiunii sistolice sub 80 mmHg sau cu 30-60 Stadiul decompensat mmHg sub valorile obişnuite. agitaţie.2. cianotice. un puls mic. extremităţi reci.contact. dar prezenţa lor la un bolnav care a pierdut sânge. scăderea temperaturii cutanate. Tabelul 18. tendinţă de scădere a tensiunii arteriale scăderea diferenţialei tegumente reci. cu extremităţi reci.

datorită acidozei metabolice. dacă a avut hemoragii. În şoc tensiunea sistolică scade mai mult decât tensiunea distolică.5°C.2. în stadiul de şoc manifest raportul este de 120/80=1. Scăderea perfuziei cerebrale poate duce la afectarea stării de conştientă. Anamneza Ar trebui să lămurească modul în care a apărut boala. Scăderea perfuziei tisulare duce la apariţia unor tegumente reci. iar reflexele osteo-tendinoase pot fi diminuate. Prăbuşirea tensiunii arteriale se însoţeşte de o creştere a tahicardiei sinusale. palide. Pulsul bolnavului devine rapid. 4. apatic. ceea ce determină o reducere a tensiunii diferenţiale. dacă a avut o boală infecţioasă. Bolnavul şocat se află într-o stare foarte gravă şi de multe ori nici MF nu are timpul necesar şi nici bolnavul nu poate susţine un dialog cu MF. Manifestările determinate de scăderea fluxului sanguin.5. În şoc raportul dintre puls şi tensiunea sistolică creşte.2. obnubilat. dacă a avut diaree. dacă a avut vărsături. reprezintă un semn de şoc manifest. 3. În această situaţie MF va trebui să încerce să afle rapid anumite informaţii de la bolnav. dacă bolnavul a suferit vreun traumatism.2. filiform şi uneori chiar imperceptibil. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de valorile avute anterior.5. Manifestările determinate de prăbuşirea tensiunii arteriale. dacă a avut febră. măsurată la nivelul degetelor. Prăbuşirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al şocului.2. creşte de la 0. dacă a făcut vreun tratament medicamentos. măsurată rectal şi temperatura periferică. În şocul manifest. sau de la aparţinători. răspunde greu Ia întrebări.4 la 0. Diferenţa dintre temperatura centrală.8-1. sau cianotice. Respiraţia este tahipneică şi superficială. dacă este posibil. Bolnavul devine imobil. zgomotele cardiace sunt de obicei asurzite.1. Scăderea tensiunii sistolice sub 80 mm Hg. Scăderea perfuziei renale duce la oligurie sub 20 ml/oră. somnolent. În mod normal raportul lui Allgower este de 60/120=0. Examenul Clinic 44 . 2. sau alte simptome care ne-ar putea ajuta la diagnostic.

ecocardiografia. măsurarea presiunii venoase centrale etc. sau tulburări de ritm cardiac. • Scăderea diurezei sub 25 ml/oră. cu scăderea bicarbonatului sub 21mmol/l. cianotice. • Prezenţa semnelor de perfuzie deficitară. pentru a descoperi eventuale boli pulmonare sau cardiace. cum se poate întâmpla în şocul anafilactic. Se va măsura tensiunea arterială. cu lactacidemia sub 2 mmol/l. cu natremia sub 30 mmol/l. 6. Investigaţiile paraclinice Pentru stabilirea cauzei şocului se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice. sau o hemoragie internă. anumite investigaţii bacteriologice etc. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri. determinarea ureei şi a creatininei sanguine. Se vor analiza cu atenţie tegumentele. se va determina matitatea cardiacă. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul şocului se poate face pe baza a 3 sau 4 din următoarele semne şi anume: • Prăbuşirea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. radiografia toracică. • Apariţia acidozei metabolice. Se va aprecia frecvenţa respiratorie. venele superficiale colabate şi semne de ischemie miocardică. cum ar fi hemoleucograma. glicemia. 45 . De asemenea se poate efectua ECG. examenul de urină. produsă de o sarcină extrauterină ruptă. cum ar fi o perforaţie de organ cavitar. amilaza. Se va examina rinichiul şi se va aprecia cantitatea de urină eliminată. Se va examina cu atenţie abdomenul pentru a descoperi eventuale afecţiuni abdominale. manifestate prin tegumente reci. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de nivelul avut anterior. Se va aprecia aliura ventriculară. lipaza. Se va observa starea de umplere a venelor. testele de coagulare. Se va examina cu atenţie toracele.În cadrul examenului clinic trebuie apreciată foarte rapid starea generală a bolnavului şi starea de conştientă. 5. sau de ruptură de splină. lacticdehidrogenaza. cinotice. sau cu erupţii. care pot fi palide. creatinkinaza. marmorate. rezerva alcalină.

umede. Hipotensiunea arterială Se caracterizează prin existenţa unor valori scăzute ale tensiunii arteriale sistolice în jur de 90-100 mm Hg. sau agitaţie 4. trebuie să se facă diagnosticul etiologic. de obnubilare.3). cum ar fi febra. insuficienţa hipofizară.• Apariţia tulburărilor de conştientă manifestate printr-o stare de somnolenţă.3. sau cu 60 mmHg mai mică decât tensiunea sistolică obişnuită a bolnavului 2. sau după administrarea unor medicamente. sau scleroza laterală. Hipotensiunea arterială poate fi determinată şi de consumul necontrolat al 46 . Tabelul 18. Se apreciază că hipotensiunea este rezulatatul unei insuficienţe relative a tonusului simpatic. după o infecţie. până la comă (tabelul 18. diabetul zaharat. al diferitelor forme de şoc. 8. care ne-ar putea orienta spre o anumită etiologie. cum ar fi insuficienţa suprarenală. cum ar fi hipotensiunea arterială. lipotimia şi sincopa. Tensiunea arteriala sistolică sub 80-90 mmHg. Oligurie cu reducerea diurezei sub 25 ml/oră cu natriurie sub 30 mmol/l 5. precum şi prezenţa unor semne şi simptome asociative. care va putea fi apoi confirmată de investigaţiile paraclinice corespunzătoare. sau hemoragia. Insuficienţă circulatorie acută evidenţiată prin tegumente reci. după un traumatism. prin colabarea venelor superficiale şi prin semne de ischemie miocardică 3. După ce s-a pus diagnosticul de şoc. după o hemoragie. Acidoză metabolică cu bicarbonat sub 21 mmol/l. Diagnosticul diferenţial al şocului Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă mai întâi cu celelate boli în care se poate întâlni o scădere a tensiunii arteriale. de stupoare. Criterii de diagnostic a şocului 1. Pentru aceasta sunt foarte importante simptomele clinice. Se poate vorbi de o hipotensiune idiopatică. modul de debut. Tulburarea stării de conştientă. cianotice sau marmorate. stupoare. lactacidemie peste 2 mmol/l şi exces de baze sub 6 mmol/l 7. durerea precordială. în care nu putem decela cauza bolii şi de o hipotensiune secundară unor boli. cu somnolenţă. privind antecedentele bolnavului.

tahicardie. febră. substanţele de contrast. urticarie. Formele clinice particulare de şoc Toate şocurile au o notă comună reprezentată în primul rând de prăbuşirea tensiunii arteriale. tahipnee. Şocul septic treptat extremităţi reci şi cianotice. apariţia unor semne de şoc. tegumente şi transpiraţii reci. obnubilare. Şocul nelinişte. senzaţia de sete. cum ar fi penicilina. prăbuşirea tensiunii arteriale. 47 . frison. tahicardie. scăderea hipovolemic tensiunii arteriale. procaina. prurit. strănut. oligurie sub 20-25 ml/oră în infarctul miocardic. tahicardie. iniţial vasodilataţie periferică extremităţi calde. scăderea tensiunii arteriale. Şocul anafilactic Apare la un bolnav alergic la anumite substanţe medicamentoase sau nemedicamentoase. colabarea venelor superficiale. edem glotic. De aceea se vorbeşte despre şoc anafilactic. 9. Manifestările clinice ale diferitelor forme de şoc Tipul Manifestări clinice reacţie hiperergică de tip I. greţuri. frison. ameţeli şi chiar lipotimii.1.4). stop cardio-respirator determinat de pierderile rapide de sânge. şoc septic şi şoc cardiogen (tabelul 18. nelinişte. semne ECG de infarct miocardic. şoc hipovolemic. tahicardie. vărsături. prăbuşirea tensiunii arteriale dispnee. oligurie sub 20-25 ml/oră 9. semne clinice de infarct. plasmă şi lichide. dar manifestările clinice ale şocului variază în funcţie de factorii care I-au produs. frison. apare la scurt timp după contactul cu alergenul. vaccinurile şi înţepăturile de insecte. sulfamidele. febră. Bolnavul cu hipotensiune arterială poate să acuze o stare de oboseală. arsuri întinse.unor medicamente hipotensive. Şocul anafilactic anxietate. tahipnee. erupţii cutanate. diaree. Tabelul 18. anxietate. semne de astm cardiac. tahipnee. dispnee Şocul cardiogen inspiratorie. poliurie. turgescenţa jugularelor oligurie sub 20-25 ml/oră apare pe fondul unei boli infecţioase. vărsături. serurile. mai ales la ridicarea din clinostatism în ortostatism. paloare accentuată. hemoragii. dispnee. ameţeli.4. determinată de medicamente sau de substanţe alergizante. convulsii. obnubilare.

sau de ser Ringer. cu frison. greţuri.5-1 mg adrenalină dizolvată în 10 ml ser fiziologic. uneori apare febra. sau chiar la traheostomie. În caz de bronhospasm se va putea administra teofilină 480 mg lent iv. în 9 ml de ser fiziologic şi se va dministra câte 1 ml din soluţia respectivă.2. sau pe mască. 4-6 l/minut.1. cum ar fi tavegylul 2-4 mg iv. a unui edem angioneurotic şi a unor erupţii cutanate de tip urticariform. Se va aşeza bolnavul în decubit dorsal. de ser fiziologic. cum ar fi histamina. 9. nealergizante. sau metilprednisolon (Solu-medrol act-o-vial) 100-500 mg iv. prostaglandinele şi leucotrienele. cu eliberarea consecutivă a unor substanţe vasodilatatoare.1. Se va sigura respiraţia bolnavului prin administrarea de oxigen pe sondă. apare o stare de nelinişte. în funcţie de evoluţia pulsului şi a tensiunii arteriale. sau romerganul 10-25 mg im. la apariţia unui bronhospasm. 9. Pentru combaterea reacţiei alergice se va administra hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg iv. Pentru a obţine diluţia se dizolvă 1 fiolă de adrenalină. de 1 mg. Bolnavul poate prezenta convulsii. şi antihistamimce. dispnee şi edem laringian. În acealşi timp se va administra 0. intervenţia promptă a MF este decisivă pentru salvarea bolnavului.Şocul anafilactic este determinat de o reacţie hiperergică de tip I. cu membrele inferioare mai ridicate. Tratamentul şocului anafilactic Deoarece şocul anafilactic poate avea o evoluţie foarte rapidă spre stopul cardio-respirator. pierderea conştienţei. În acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra soluţii cristaloide. comă şi stop cardio-respirator. Starea generală se agravează rapid. prin fixarea anticorpilor E pe mastocite. 48 . strănutul şi o erupţie urticariană. Manifestări clinice La câteva secunde sau la câteva minte de la contactul cu alergenul. o senzaţie de prurit. În caz de edem laringian se va proceda la intubaţia bolnavului.1. Bolnavul acuză ameţeli. vărsături. Pulsul devine filiform şi imperceptibil. lent iv. care duc la prăbuşirea tensiunii arteriale. Tensiunea arterială se prăbuşeşte rapid.

Manifestări clinice Bolnavul cu şoc hipovolemic este palid.2. 9. Tratamentul şocului hipovolemic. Venele superficiale sunt colabate. sau de alte lichide. cum ar fi diareea. Bolnavul acuză uneori o senzaţie de sete ca urmare a pierderii de lichide. Se va administra oxigen pe mască 4-6 l/minut. În hemoragiile mari. obnubilat. trebuie efectuate transfuzii de sânge. Bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal. contuzii. sau în coma diabetică. de plasmă. În arsurile întinse este mai indicată albumină umană 5%. sau a diareei. 9. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra mai întâi soluţii coloidale. sau de ser Ringer. o tahicardie şi o scădere a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. anxios. se vor putea administra medicamente cu efect inotrop pozitiv.2. sau a unor pierderi masive de lichide pe cale renală. neliniştit. EI are tegumente reci şi cianotice. cu membrele inferioare mai ridicate. vărsăturile masive sau semnele unor traumatisme. apoi soluţii cristaloide. de ser fiziologic. În acelaşi timp se va putea monta pantalonul gonflabil antişoc. a vărsăturilor. Şocul hipovolemic Este determinat de pierderile de sânge. Urmăreşte în primul rând combaterea cauzei. B olnavul poate prezenta semnele bolii de bază. hidroxietilamidonul (Hemohes) şi gelatina 3%. care poate contribui la stabilizarea hemodinamică a bolnavului. La examenul clinic se poate constata o tahipnee. cum ar fi dextranul. sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut. sau noradrenalina 49 .2. prin oprirea hemoragiei.9. Dacă şocul persistă şi după administrarea de lichide. vărsături.1. plăgi. care au un efect antisludge. cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin. cum se poate întâmpla în diabetul insipid. cum ar fi dopamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut.2. fracturi sau ale unei hemoragii interne. în urma unor hemoragii. diarei. confuz.

oxigenarea optimă. 4-6 l/minut. vărsături. 9. tratamentul şocului cardiogen presupune şi tratamentul infarctului miocardic. privind combaterea durerii. extremităţi reci. 9. Astfel bolnavul cu şoc cardiogen va prezenta pe lângă prăbuşirea tensiunii arteriale şi puls filiform şi o durere precordială. În clasa IV-a apare şocul cardiogen. ceea ce se poate întâmpla în infarctul miocadic. corectarea hipovolemiei. În clasa ll-a apare o insuficienţă ventriculară stângă moderată. o stare de anxietate şi de agitaţie neuropsihică. sau pe mască. Insuficienţa de pompă a inimii poate fi clasificată după Killip în patru clase. oligurie şi hipoperfuzie tisulară. în şocul cardiogen se constată o turgescenţă a jugularelor.1 mcg/kg/minut.2.3. puls filiform. galop protodiastolic şi frecături pericardice. Spre deosebire de şocul hipovolemic. cu scăderea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg. Tratamentul şocului cardiogen Dacă şocul este produs de un infarct miocardic. sau glucagonul în doze de 10 mg/oră. Şocul cardiogen apare de obicei atunci când infarctul afectează peste 40% din masa miocardului. Pentru combaterea durererii precordiale se va putea administra mialgin 20 50 . Manifestări clinice Sunt reprezentate de adăugarea la semnele clinice ale şocului a semenelor clinice şi paraclinice de infarct miocardic. oligurie. la aproximativ 7% din cazuri.în doze de 0. cu edem pulmonar acut. extremităţi reci. dispnee accentuată. În clasa I-a nu apar tulburări funcţionale ale ventricului stâng. Se va administra oxigen pe sondă nazală.3. 9. În clasa a IlI-a apare o insficienţă ventriculară stângă severă.1. cu jumătatea superioară a corpului ceva mai ridicată decât membrele inferioare. În acest sens bolnavul cu şoc cardiogen va fi aşezat în decubit dorsal. sau anurie.3. corectarea tulburărilor electrolitice şi tratamentul aritmiilor. greţuri. Şocul cardiogen Este determinat de scăderea bruscă a funcţiei de pompă a inimii.

1mcg/kg/minut.mg iv. 9. care este prezentă la 25% din cazuri.1. cum ar fi dopamina în doze de 2-5 mcg/kg/min. 9. aproximativ 500 ml în 20-30 de minute. Manifestări clinice Şocul septic poate apare în cadrul unor infecţii pulmonare. care inhibă fosfodiesteraza şi creşte calciul intracelular. sau fortral 30 mg iv. care să stimuleze contractilitatea miocardului. sau morfină 1-3 mg iv.4. va 51 . În caz de edem pulmonar acut se va administra furosemid 10-20 mg iv. care au redus mortalitatea prin şoc cardiogen de la 80% la 50%. Bolnavul cu şoc septic va fi febril. Stafilococul şi Pneumococul.8 mg iv. Piocianic.6-0. Şocul septic Poate fi produs de diferite infecţii acute. se poate trece imediat Ia asistenţa circulatorie prin contrapulsie aortică şi la metode de revascularizare coronariană. va prezenta o vasodilataţie periferică. În cazul în care perfuzia cu ser glucozat nu duce la creşterea tensiunii arteriale. Pentru corectarea hipovolemiei. sau urinare. se vor putea administra perfuzii de ser glucozat 10% în ritm de 25-50 ml/minut. care la nevoie se va putea repeta la intervale de 5 minute până la doza totală de 2 mg. sau noradrenalina în doze de 0. în 2-3 minute. biliare. În cazul în care bolnavul prezintă o bradicardie sinusală se va administra atropină 0. În cazul în care tratamentul medicamentos nu dă rezultate. până la creşterea presiunii venoase în limite normale. sau bacili gram pozitivi. Proteus. genitale. se vor administra medicamete inotrop pozitive. sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut. cum ar fi Streptococul.4. pe fondul cărora apar manifestările clinice ale şocului. cum ar fi Escherichia coli. sau amrinona. în doze de 500 mcg/kg. în bolus iv. sau de stările septice cu bacili gram negativi.

4.2. tahipnee şi oligurie. prin administrarea de oxigen pe mască. se recomandă o combinaţie de cefotaxim şi gentamicină. cu o mortalitate de 30-90%. tratamentul şocului septic va urmări asigurarea respiraţiei. palide sau cianotice. prin administrarea unor substanţe vasoconstrictoare şi inotrop pozitive. Se va urmări de asemenea corectarea tulburărilor electrolitice şi a acidozei. MF trebuie să se gândească şi la 52 . Pentru tratamentul antibiotic de primă intenţie. cu pulsul rapid şi filiform. cu gentamicină şi cu metronidazol. Tratamentul şocului septic Şocul septic are un prognostic foarte rezervat. se recomandă o asociere medicamentoasă de acoperire maximă formată din penicilină asociată cu oxacilină. se va proceda la tratamentul antibiotic de primă intenţie chiar înaintea rezultatelor bacteriologice. În acest sens. pe lângă măsurile generale de susţinere a respiraţiei şi a circulaţiei. sau pe sondă nazală. dobutamina şi izoproternolul. Asigurarea circulaţiei prin refacerea volumului sanguin. În cazul şocului septic cu focar necunoscut. Pe lângă tratamentul antibiotic. tahicardie. sau chiar modificat ulterior. De aceea unul dintre obiectivele tratamentului este acela de a fi instituit cât mai repede posibil pentru a asigura desfăşurarea funcţiilor vitale şi a combate infecţia. 10. tratament care va putea fi ajustat. bolnavul va prezenta o prăbuşire a tensiunii arteriale. adinamic. în funcţie de rezultatul investigaţiilor bacteriologice. 9. 4-6 l/minut. Atitudinea MF în faţa unui bolnav cu insuficienţă circulatorie acută Aflat în faţa unui bolnav palid sau cianotic. combaterea tulburărilor de coagulare etc. Ca şi în celelalte forme de şoc. a cărui stare generală se alterează rapid. prin perfuzii de substanţe cristaloide sau coloidale. cum ar fi dopamina.avea extremităţi calde. care treptat odată cu evoluţia şocului vor deveni reci.

atunci se află în faţa unui şoc.posibilitatea existenţei unei insuficienţe circulatorii acute. pentru a nu supraîncărca inima care prezintă şi aşa o deficienţă de pompă. 4-6 . După l/minut. de a administra corticoizi şi antihistaminice în cazul şocului anafilactic etc. dar întotdeauna. Va verifica dacă bolnavul prezintă hemoragii externe. până la internarea în spital. Va realiza un abord venos pe care se vor administra soluţii de ser fiziologic. de a administra soluţii coloidale sau transfuzii cu sânge în cazul şocului hemoragic. Deoarece intervenţia cât mai rapidă este decisivă pentru supravieţuirea bolnavului. cei cu şoc cardiogen. sau cu plăgi în regiunea superioară a corpului. În acest sens. După acordarea primelor măsuri de prim ajutor medical. sau ligatură. sau la nevoie cu opiacee. iar dacă aceasta scade sub 80-90 mm Hg. în funcţie de caz. cum se poate întâmpla în şocul cardiogen. În această situaţie. cu membrele inferioare mai ridicate decât capul. de ser glucozat 5% sau soluţii macromoleculare. mai ales în cazul şocului cardiogen. pentru a ajuta întoarcerea venoasă. el va trebui să ia rapid câteva măsuri valabile în majoritatea formelor de şoc. MF trebuie să ia rapid primele măsuri de menţinere a funcţiilor vitale. pentru a putea adapta tratamentul la cauzele care I-au produs. care vor fi oprite prin garou. Şocul trebuie internat de urgenţă în secţia de terapie intensivă. Va combate durerile cu antialgice obişnuite. îl va seda cu 5-10 mg diazepam iv. Va aşeza bolnavul în decubit dorsal. bolnavul cu in53 poziţionarea bolnavului. el va trebui să măsoare rapid tensiunea arterială. În acelaşi timp va căuta să stabilească dignosticul etiologic al şocului. compresie. adică de a administra antibiotice în cazul şocului septic. Dacă bolnavul este agitat. sub controlul pulsului şi a tensiunii arteriale. se va asigura permeabilitatea căilor respiratorii şi se va administra de oxigen pe masca. de dextran sau de hidroxietilamidon. sau pe sondă nazală. Fac excepţie de la această poziţie bolnavii cu insuficienţă cardiacă severă.

MF va trebui să treacă pe biletul de internare toate medicametele administrate. dozele şi ora de admistrare a lor.suficienţă circulatorie acută trebuie internat cât mai repede în spital. 54 . Deoarece în spital vor trebui continuate unele din tratamentele începute.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->