You are on page 1of 54

Bazele medicinei de familie, Ediţia 2002, A. Restian, vol.2, cap. 16, pag.

477-520 Medic rezident Florea Ramona

16. AMEŢEALA ŞI VERTIJUL
Definiţia ameţelii şi a vertijului Diferenţa dintre ameţeală şi vertij Etiopatogenia ameţelii Clasificarea ameţelilor Particularităţile ameţelilor Semne şi simptome asociative Nistagmusul Probele vestibulare Proba Romberg, Proba Babinski-Weill, Proba indexului Principalele tipuri de vertij Atitudinea MF în faţa unui vertij Vertijul Meniere Etiopatogenia vertijului Meniere Manifestări clinice Diagnosticul diferenţial Tratamentul crizei Tratamentul de fond Insuficienţa vertebro-bazilară Etiopatogenia insuficienţei vertebro-bazilare Manifestări clinice Tratamentul insuficienţei vertebro-bazilare Ameţeala şi vertijul sunt simptome f o a r t e frecvent întâlnite în practica medicală. Foarte mulţi bolnavi care se prezintă la MF acuză senzaţia de ameţeală. Atunci când acuză ameţeala, unii bolnavi înţeleg o senzaţie de instabilitate, de nesiguranţă în mers, de clătinare, de înceţoşare a vederii, de scădere a forţei musculare, de cădere iminentă etc. Toate aceste senzaţii foarte diferite sub care bolnavii înţeleg noţiunea de

1

ameţeală, se deosebesc totuşi de vertijul adevărat care reprezintă o senzaţie de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului şi care reprezintă de fapt un simptom mult mai rar întâlnit decât ameţeala.

1. Etiopatogenie
Ameţeala şi vertijul sunt determinate de afectarea unor formaţiuni care participă la păstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, căile de transmitere a semnalelor privind poziţia şi mişcarea capului, precum şi formaţiunile nervoase care participă la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleul oculomotor şi nucleul roşu. Aceste formaţiuni pot fi afectate de foarte multe boli ale aparatului vestibular, cum sunt otitele şi labirintitele, de boli care afectează căile de transmitere a semnalelor, cum se întâmplă în leziunile nucleului vestibulo-cohlear; de boli care afectează centrii nervoşi, cum se întâmplă în tumori cerebrale; de boli vasculocerebrale, de intoxicaţii etc (tabelul 16.1).

2. Clasificare
Din punct de vedere al formaţiunilor afectate, vertijele se pot împărţi în vertije periferice, în care este afectat aparatul vestibular şi nervul vestibulo-cohlear şi în vertije centrale, în care sunt afectate formaţiunile centrale ale sistemului nervos care intervin în păstrarea echilibrului. Tabelul 16.1. Cauzele ameţelilor şi vertijelor centrale şi periferice Tipul Cauze tulburări labirintice: vertijul Meniere, ateroscleroză, otospongioză, traumatisme labirintice, otită medie, labirintite, fistulă labirintică, sechele labirintice, intoxicaţii, tumori, rău de transport Vertije periferice tulburări retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, pontocerebeloase, tumori pontocerebeloase, neurinomul de acustic, intoxicaţii infecţii ale sistemului nervos, meningită, encefalită, abcesul cerebral, ateroscleroză cerebrală, insuficienţă vertebro-bazilară, Vertije scleroză în plăci, afecţiuni cardiovasculare, hipertensiunea centrale arterială, hipotensiunea arterială, tulburări de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza cervicală, intoxicaţii cu alcool, streptomicină, barbiturice, antihistaminice, hidantoină etc Vertijele periferice, care se manifestă sub formă de crize de vertij rotator, 2

de tip Meniere, ar reprezenta de fapt, vertijul adevărat, iar vertijele centrale, care se manifestă clinic sub o formă mai puţin sistematizată, ar reprezenta pseudovertijul. Vertijele ar putea fi împărţite în vertije periferice, caracterizate clinic prin apariţia unui vertij rotator, în vertije centrale caracterizate clinic prin apariţia unor vertije mai puţin sistematizate şi în pseudovertije, caracterizate clinic prin apariţia unor senzaţii şi mai vagi de nesiguranţă şi instabilitate, în apariţia cărora un rol deosebit îl au bolile sistemice şi factorii psihici. R.B. Daroff împarte vertijele chiar în patru categorii şi anume: vertije adevărate, stări de slăbiciune, senzaţii cefalice diverse şi tulburări ale mersului. Pentru MF este foarte important faptul că vertijul şi ameţeala pot apărea în foarte multe boli ORL, boli neurologice, cardiovasculare, metabolice, psihice şi intoxicaţii.

3. Diagnosticul diferenţial dintre vertij şi ameţeală
Aflat în faţa unui bolnav care acuză o senzaţie de ameţeală, MF va trebui să stabilească dacă este vorba de o ameţeală, manifestată printr-o senzaţie de instabilitate, de nesiguranţă, de dezechilibru şi de clătinare, sau de un vertij adevărat, care are un caracter rotator şi care este însoţit de obicei de greţuri şi de vărsături.

4. Particularităţile vertijului şi ale ameţelii
Ca şi celelalte semne şi simptome dominante, ameţeala şi vertijul pot avea şi ele anumite particularităţi privind modul de debut, condiţiile de apariţie, factorii declanşanţi, factorii agravanţi, caracterul, intensitatea, durata şi simptomele asociative. 4.1. Modalităţile de debut Senzaţia de ameţeală poate apare brusc în blocurile atrio-ventriculare, la ridicarea din pat, în cazul bolnavilor hipotensivi, sau după o mişcare bruscă a capului, la bolnavii cu afecţiuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se întâmplă în tumorile cerebrale sau în ateroscleroza cerebrală. 4.2. Factorii declanşanţi Ameţeala poate apare după un efort fizic intens, după consumul de 3

alcool, după ingestia unor alimente, consumul unor medicamente, după un surmenaj intelectual, după o hemoragie etc. 4.3. Factorii agravanţi De multe ori ameţeala poate fi agravată de anumiţi factori, cum ar fi poziţia ortostatică, sau mişcarea capului sau poate fi ameliorată de repausul la pat, de linişte şi de relaxare. 4.4. Evoluţie Ameţeala poate avea o evoluţie progresivă, ca în procesele degenerative sau în tumorile cerebrale, alteori o evoluţie regresivă, ca în ameţeala din intoxicaţia alcoolică. Ea poate evolua continuu, în tumorile cerebrale, sau discontinuu, sub forma unor crize paroxistice, cum se întâmplă în sindromul Meniere. 4.5. Caracterul ameţelii şi al vertijului Ameţeala poate fi resimţită, sub formă de dezechilibru, de slăbiciune, de cădere iminentă, sau dimpotrivă, sub formă de senzaţie de rotire, de deplasare giratorie, cum se întâmplă în vertijul adevărat. 4.6. Durata Unele ameţeli pot avea o evoluţie mai lungă ca ameţelile din intoxicaţiile cronice, pot avea o durată mai scurtă, ca ameţelile din insuficienţa vertebro-bazilară care apar la mişcările bruşte ale capului.

5. Semne şi simptome asociative
Ameţeala şi vertijul se însoţesc de obicei de alte semne şi simptome care pot contribui la diagnosticul etiologic al bolii. Bolnavul cu ameţeli poate avea în acealaşi timp greţuri şi vărsături, cum se întâmplă în sindromul Meniere, poate avea vărsături fără greţuri, cum se întâmplă în ameţeala din tumorile cerebrale, poate avea palpitaţii, sau dureri precordiale, cum se întâmplă blocurile atrio-ventriculare, poate avea tulburări de vedere, cum se întâmplă în ameţelile de origine oculară, poate avea tulburări de auz, aşa cum se întâmplă în sindromul Lermoyez şi în otoscleroză, poate avea tremurături şi transpiraţii, cum se întâmplă în hipoglicemie, poate avea cefalee,

4

cum se întâmplă în migrena bazilară, poate avea febră cum se întâmplă în ameţelile din meningită, poate mirosi a alcool, ca în intoxicaţia acuta cu alcool etc (tabelul16.2).

6. Anamneza
Deoarece ameţeala este un simptom cu profunde implicaţii subiective, anamneză are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului. Cu ajutorul anamnezei, MF trebuie să stabilească dacă este vorba de un vertij rotator, reprezentat de senzaţia de învârtire a obiectelor, sau de un pseudovertij, reprezentat de o senzaţie de instabilitate, de clătinare, sau de o senzaţie de cădere iminentă, provocată de o mişcare bruscă a capului, ridicarea bruscă din pat, un efort fizic, sau un traumatism cranio-cerebral. De aceea MF va trebui să îl asculte foarte atent pe bolnav, apoi plecând de la simptomele acuzate de bolnav, să încerce să stabilească cât mai exact în ce condiţii a apărut ameţeala, sau vertijul, dacă a apărut după un efort neuropsihic, după un stres psihic, după o noapte de insomnie, după un consum exagerat de alcool, după o hemoragie, după o otită, sau după o altă boală infecţioasă. Tabelul 16.2. Principalele semne şi simptome cu care se pot asocia vertijele şi ameţelile Simptome Diagnostice posibile greţuri, vărsături, paloare sindrom Meniere, migrenă otoscleroză, neurinom de acustic, sindrom tulburări de auz, acufene Lermoyez hipertensiune arterială, ateroscleroză cefalee, acufene, fosfene cerebrală, migrenă insuficienţă vertebro-bazilară, sindrom dureri cervicale, tulburări de vedere, Barre-Lieou,spondiloză cervicală, amauroză, diplopie, parestezii ateroscleroză cerebrală sindrom Wallenberg, tromboza arterei disfagie, dizartrie, pareză facială cerebeloase inferioare febră cu dureri auriculare otită acută meningite virale, meningite bacteriene, febră cu cefalee şi redoarea cefei encefalite febră cu fenomene respiratorii gripă, adenoviroze, viroze respiratorii miros de alcool intoxicaţie acută cu alcool

5

ateroscleroză cerebrală. vărsături. debut treptat. după Condiţii de apariţie consumul de alcool. sau cu vertij. MF poate observa aspectul general al bolnavului. insuficienţă hepatică. greţuri. tulburări simptome senzoriale. Existenţa altor boli insuficienţă renală. cum se întâmplă în intoxicaţia acută cu alcool. Conţinutul anamnezei unui bolnav cu ameţeală şi vertij Particularităţi Exemple caracter girator. hipoglicemie. encefalite. cum a evoluat şi cu ce alte simptome se asociază. Dacă este însoţită de greţuri. cum se întâmplă în sindromul Meniere. insuficienţă vertebro-bazilară meningite. anxios şi cu un facies suferind.dureri precordiale. după suprasolicitări neuropsihice. tulburări de ritm cardiac. cu un facies vultuos şi euforic.3. care se poate afla în clinostatism. după o menstruaţie abundentă. de aceea examenul clinic al bolnavului trebuie să fie un examen complet. de instabilitate. de tulburări de auz. de dureri cervicale. de tulburări senzoriale. după stresuri psihice. Poate fi agitat. senzaţia de dezechilibru. erupţii 7. De aceea MF trebuie să examineze foarte atent bolnavul cu ameţeli. poate fi paţial. după excese alimentare. de manifestări neurologice etc (tabelul 16. febră. după unele medicamente. dureri cervicale. la mişcarea capului. Ameţeala şi vertijul pot fi provocate de foarte multe cauze. după menopauză hipertensiune arterială. să aibă şi un accident vascular cerebral. de Caracterul ameţelii cădere. hipotensiune arterială. tumori cerebrale. asociative manifestări neurologice. Examenul clinic trebuie să înceapă cu observarea stării generale a 6 . evoluţie remitentă la schimbarea bruscă a poziţiei. palpitaţii. diabet. De la primul contact cu bolnavul. Nu de puţine ori se pot întâlni bolnavi care pe lângă starea de ebrietate. de vărsături.3) Tabelul 16. Examenul clinic Examenul clinic este absolut obligatoriu pentru a completa informaţiile obţinute prin intermediul anamnezei.Ce caracter are ameţeala. care ar putea explica ameţeala. tulburări de auz. de dezorientare Modul de apariţie debut brusc. boli infecţioase Existenţa unor cefalee.

Pulsul. palide. Tabelul 16. Examenul clinic va continua cu examinarea toracelui şi mai ales a aparatului cardiovascular. Examenul ochilor. Examenul craniului. mersul. El este determinat de faptul că la nucleii oculomotori ajung stimuli inegali.4). hemoragii interne. sau ptoze viscerale (tabelul 16. nistagmus. cracmente 8. 7 . Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri. scurgeri. obnubilat. Palparea şi auscultaţia carotidelor 11. examenul nervilor cranieni. tulburări de vedere. orientată către partea sănătoasă. orientată către partea lezată şi o secusă rapidă. cu examenul otic pentru a descoperi o eventuală durere auriculară. Culoarea tegumentelor.4. vertical sau rotator. Se va continua cu examinarea craniului pentru a descoperi eventualele urme de traumatism. proba Romberg. Orientarea în spaţiu şi timp. Nistagmusul Constă din mişcări ritmice. tremurăturile extremităţilor 8.Examenul pulmonar. Coloana cervicală. examen de fund de ochi 6. Principalele obiective care trebuie urmărite in examenul clinic al bolnavului cu vertij 1. sau o redoare a cefei. pneumonii. nistagmus. vultuoase etc. otoscopie 7. mobilitate. Auscultaţia cordului. sau tulburare de auz. În investigaţia nistagmusului se apreciază mai întâi deviaţia globilor oculari apoi intensitatea şi sensul. intoxicaţii cu alcool sau cu alte substanţe chimice 3. proba index-nas. Examenul otic. tulburări de ritm 9. vultuoase 4. Se va măsura pulsul şi tensiunea arterială. frecvenţa. cu examenul ochilor pentru a descoperi prezenţa unui nistagmus. sau tulburări de ritm.bolnavului şi a stării tegumentelor. dureri auriculare. embolie pulmonară 12. anxios 2. lucid. cu examenul regiunii cervicale pentru a descoperi o eventuală reducere a mobilităţii. sufluri. durere mastoidiană. Examenul neurologic. Starea generală. La nivelul abdomenului se vor căuta eventuale suferinţe abdominale acute. El este alcătuit dintr-o secusă lentă. urme de traumatisme 5. orizontal. palide. tulburări de ritm 10. cracmente. reflexe pupilare. simultane şi involuntare ale globilor oculari.

ECG. Probele vestibulare Pentru aprecierea vetijului se pot efectua o serie de probe vestibulare. 9.2. nistagmusul persistă de obicei şi după dispariţia crizei vertiginoase şi este 9. în cazul unei leziuni labirintice. rotator. ureea sanguină. cu secusa lentă spre partea spre care deviază bolnavul şi dispare prin fixaţie. proba braţelor întinse şi proba indexului. proba rotatorie. EEG. 8 . 9.3. unidirecţional. cu picioarele lipite şi cu ochii închişi.1. Investigaţiile paraclinice Pentru stabilirea diagnosticului etiologic al vertijului pot fi efectuate o serie de investigaţii paraclinice. adică a unui vertij periferic. examenul radiologic al craniului şi al feţei. închiderea ochilor antrenează de obicei un dezechilibru nesistematizat. sau o deviaţie nesistematizată. cu oscilaţii în toate direcţiile. Proba mersului În proba mersului orb cu ochii închişi sau proba Babinski-Weill. sau vertical. examenul de fund de ochi. În dizarmonic în raport cu sensul căderii. se poate constata o deviaţie sistematizată în direcţia labirintului afectat. glicemia. cum ar fi hemoleucograma. posturografia etc. bolnavul îşi pierde echilibrul şi se înclină de partea urechii lezate. 10. VSH-ul. vertijele centrale. colesterolemia. ca în vertijul periferic sau o deviaţie nesistematizată în vertijul central. 9. cum ar fi proba Romberg. audiometria. Proba indexului Poate evidenţia şi ea o deviaţie sistematizată a indexului spre labirintul afectat. tomografia computerizată. în vertijele centrale. neinfluenţat de fixaţie. arteriografia cerebrală. în cazul unui vertij central. Nistagmusul determinat de leziuni ale trunchiului cerebral este multidirecţional. proba Babinski-Weill. otoscopia.Nistagmusul vestibular este orizontal. nistagmografia. Proba Romberg Pentru efectuarea probei Romberg bolnavul se află în ortostatism.

este foarte probabil să fie vorba de un vertij central (tabelul 16. Dacă vertijul debutează brusc. sau multidirecţional şi deviaţia mersului este nesistematizată. şi o serie de investigaţii paraclinice. iar pentru stabilirea diagnosticului etiologic. este însoţit de anxietate marcată.5). Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de vertij sau pseudovertij se poate stabili clinic. fără predominarea unei direcţii. Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă mai întâi între ameţeală şi vertij. apoi între un vertij central şi un vertij periferic. Tabelul 16. sunt necesare de obicei consultaţiile de specialitate. precum şi rezultatele celorlalte probe de echilibru. de nistagmus unilateral orizontal şi de deviaţia sistematizată a mersului. de instabilitate vertij girator Tulburări vegetative zgomotoase.5. un rol deosebit în stabilirea diagnosticului de vertij. este de tip girator. de greţuri şi de vărsături. bilateral. variabil. 12. nesigur şi nistagmus unidirecţional orizontal disritmic Romberg tendinţa de cădere de Romberg tendinţa de lărgire a bazei de susţinere partea leziunii deviaţia mersului nesistematizată de cauze deviaţia mersului in stea vestibulare de cauze vasculare.11. acufene lipsa hipoacuziei şi acufenelor nistagmus mai puţin marcat. este foarte probabil să fie vorba de un vertij periferic. metabolice şi tumorale 9 . tulburări vegetative absente sau moderate greţuri şi vărsături hipoacuzie. îl are prezenţa nistagmusului. Diagnosticul diferenţial dintre vertijele periferice şi vertijele centrale Vertij periferic Vertij central debut brutal debut mai puţin brutal senzaţia de nesiguranţă. Dacă vertijul debutează mai lent. nistagmusul este vertical. este caracterizat de senzaţia de instabilitate şi de nesiguranţă.

Traumatisme tulburări de vedere. Cele mai frecvente vertije centrale întâlnite în practica medicală sunt reprezentate de: insuficienţa vertebro-bazilară. mers cerebelos. acufene. cu trenul. acufene. acufene. Tabelul 16.vertij intens. Principalele tipuri de vertij Vertije periferice distensia labirintului membranos. cefalee. scleroza în plăci. Wallenberg 10 . spasmofilie. vertij labirintic. orizontal. vertij orizonto-rotator în crize paroxistice. amauroză. disfonie. diplopie. tulburări de auz. vertijele menieriforme din cadrul otitelor acute. parestezii buco-laringiene.6. vertijele menieriforme din diabetul zaharat. greţuri. labirintite. tumorile cerebrale etc (tabelul 16. nistagmus spontan. de ateroscleroză cerebrală.cefalee occipitală. traumatismele labirintice. tulburări vasomotorii ale feţei determinate de transportul cu maşina. cefalee acustic occipitală. tulburări de vedere. vărsături. senzaţia de vertij sau de instabilitate. sindromul Wallenberg. accentuate Insuficienţa de mişcările capului. greţuri. evoluţia în pusee Sindromul tromboza arterei cerebeloase inferioare.6). tulburările endocrine. Scleroza în plăci nistagmus spontan. senzaţia de instabilitate. vertijul din sindromul Barre-Lieou determinate de iritaţia simpaticului cervical. disfagie. scotoame. favorizat de Sindromul Barremişcările bruşte ale capului. Kinetozele vertij rotator. cu avionul. disfagie la scufundători. cu vaporul. nistagmus spontan. hipoacuzie unilaterală. senzaţia de instabilitate. evoluţie labirintice favorabilă în câteva zile Vertije centrale determinată de spondiloza cervicală. vertij menieriform. neurinomul de acustic şi răul de transport. dizartrie. tulburări psihice. tulburări de vedere. tulburări de mers. drop-attack vertije atipice. vărsături. tulburări unilaterale de Vertijul Meniere auz. Principalele tipuri de vertij întâlnite în practica medicală Cele mai frecvente tipuri de vertij periferic întâlnite în practica medicală sunt vertijul Meniere. distensie. hipoacuzie. modificări ale pulsului Neurinomul de vertij rotator. Lieou lăcrimare. oscilaţii tensionale.13. vertebro-bazilară înceţoşarea vederii. proba Romberg pozitivă iritaţia simpaticului cervical. greţuri.

care diminua excitabilitatea labirintică. 15. Atitudinea MF în faţa bolnavului cu vertij sau cu ameţeli Deoarece ameţelile se pot manifesta în foarte multe feluri. anticolinergice. o anamneză foarte amănunţită. nervoase. sau de un pseudovertij. Pentru a putea ajunge la diagnostic. se va efectua tratamentul antihipertensiv. într-o cameră semiobscură. pe partea spre care bate nistagmusul. în insuficienţa vertebro-bazilară. Se recomandă vasodilatatoare. pareză facială. În crizele severe se recomandă repaus la pat. Tratament Tratamentul vertijului şi a ameţelilor depinde de severitatea şi cauza lui. În cazul în care vertijul este determinat de o criză hipertensivă. medicamentele se vor administra în supozitoare. în funcţie de toleranţa digestivă a bolnavului. Alimentaţia trebuie să fie uşoară şi de reechilibrare hidroelectrolitică. sau per cutan. până la criza brutală de vertij rotator şi pot fi determinate de foarte multe boli vestibulare. c a emetiralul. cardiovasculare. cum ar fi cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi. În cazul în care criza cedează. cum ar fi feniraminul (Clorfeniramina) sau dimenhidrinatul (Arlevert) de 2 ori câte 100 mg/zi. el trebuie să efectueze. în timpul crizelor se recomandă antiemetice. MF trebuie să realizeze o abordare integrală a bolnavului. sindromul Claude Bernard-Horner 14. disfonie. cu ajutorul căreia să 11 . în decubit lateral. bolnavul trebuie investigat cu ajutorul specialistului ORL şi al neurologului în vederea stabilirii unui diagnostic etiologic. precum atropină. În cazul în care bolnavul are vărsături puternice. se vor administra antiinflamatoare şi vasodilatatoare. metabolice. În cazul în care criza nu cedează. bolnavul trebuie internat în spital. de la senzaţia de instabilitate. el trebuie să stabilească mai întâi dacă este vorba de un vertij adevărat. disfagie. sau scobutilul. liniştită. digestive şi psihice.vărsături. În acest sens. tranchilizante ca diazepamul sau epirax şi eventual antihistaminice.

dacă este însoţită de greţuri şi vărsături. o serie de semne şi de simptome care să ne ajute la stabilirea diagnosticului. 1. sau după consumul unor medicament. sau manifestări neurologice. a unei hipertensiuni arteriale. cronică. precum şi testele de provocare. a unor tulburări de ritm.stabilească caracterul girator. datorită unor factori alergici.1 Vertijul Meniere Vertijul Meniere reprezintă principalul tip de vertij periferic. In cazurile severe de vertij. MF trebuie să acorde primul ajutor medical şi să interneze bolnavul în spital. Etiopatogenie Vertijul Meniere este determinat de distensia labirintului prin acumularea de endolimfa. Este caracterizat de triada simptomatică reprezentată de: vertij rotator. de natură neurologică. Toţi bolnavii cu vertij şi cu ameţeli trebuie investigaţi până la stabilirea diagnosticului etiologic. dacă ameţeala este acută. cum ar fi prezenţa unor tulburări de vedere. dacă ea a apărut brusc. Cu ajutorul examenului clinic se pot descoperi. Manifestări clinice 12 . a unor tulburări endocrine. Apoi trebuie să stabilească modul în care a apărut ameţeala. datorită unor factori vasculari. 16. de asemenea. Examenul clinic trebuie să cuprindă probele de echilibru. cefalee. dacă apare la mişcările bruşte ale capului. acufene şi surditate de percepţie care evoluează în crize paroxistice. de febră. sau s-a instalat treptat. la ridicarea din pat. sau negirator al ameţelii pe care o acuză bolnavul. sau renale. MF trebuie să continue investigaţia bolnavului pentru ca împreună cu specialiştii de profil. să ajungă la diagnosticul etiologic şi la tratamentul corespunzător al fiecărui bolnav. tulburări de auz. sau infecţioşi. sau oftalmologică. hepatice. sau recurentă. cardiovasculară. dacă apare în cadrul unor boli generale. 2. traumatici. aşa cum ar fi spasmul arterial. de aceea chiar şi după ameliorarea crizei.

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul clinic se face pe baza triadei reprezentată de apariţia unui vertij rotator. proba Romberg şi proba Babinski-Weill sunt pozitive. Tabelul 16. precum şi evidenţierea prin audiometrie a tulburării de auz. Paloare 6. evidenţiază o surditate de percepţie de partea leziunii. care poate constitui uneori chiar aura crizei vertiginoase (tabelul16. transpiraţii. vărsături 7. Durata 1-2 ore La examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare şi o stare de anxietate. tulburări de auz.1. Între crize.1. bolnavul deviind de partea leziunii. prezenţa unor acufene sub forma de bâzăit în urechi şi hipoacuzie unilaterală. Evoluţia în crize paroxistice 2. Criza vertiginoasă poate dura de la câteva minute până la 1-2 ore. Manifestările clinice ale crizei de vertij Meniere 1. 13 . proba Romberg şi proba Babinski-Weill pozitive. starea generală a bolnavului este bună. 3. Nistagmus orizontal spontan 10.1). ca un bâzâit. vărsături. paloare. atunci diagnosticul de sindrom Meniere este evident. sau ca o sonerie. Anxietate 5. la care se poate adăga şi o senzaţie de dezechilibru. Bâzâit în urechi 9. Dacă la acestea se adaugă nistagmusul rotator. greţuri. care constau dintr-o hipoacuzie unilaterală. Hipoacuzie unilaterală 8. aşa încât el nu poate sta în ortostatism. de tulburări neurovegetative.1. Proba Romberg pozitivă 11. Examenul audiometric. Vertij rotator 3. Vertijul este însoţit de o stare de anxietate. agravat de mişcările capului şi care se atenuează în clinostatism. dar se poate depista totuşi o discretă hipoacuzie şi prezenţa vâjâiturilor în urechi. Poziţie declivă 4. vâjâituri în urechi. Bolnavul prezintă un nistagmus orizontal sau rotator. Greţuri.Bolnavul acuză un vertij rotator.

1.2. cu neurinomul de acustic. pentru combaterea hidropsului labirintic se poate admistra un diuretic. sau supozitoare de 5 mg de 2-3 pe zi. din otita medie.4. Tratamentul de fond Pentru prevenirea crizelor se recomandă regim hiposodat. pentru combaterea parasimpaticotoniei se recomandă sulfatul de atropină 0. cu insuficienţa vertebrobazilară etc. bolnavul va fi internat în spital. După administrarea tratamentului de urgenţă. Tratament Tratamentul urmăreşte pe de o parte combaterea crizei vertiginoase. 5. sau scobutil 1 fiolă iv.5 mg sc. se recomandă un regim hiposodat. Având în vedere că boala este rezultatul unui hidrops labirintic. papaverina. Diagnosticul diferenţial Se face cu celelalte vertije menieriforme. se recomandă vasodilatatoare. abandonarea fumatului. pentru combaterea anxietăţii se poate administra diazepam 5-10 mg/zi sau hidroxizin 10-25 mg/zi. 5. în decubit lateral pe partea spre care bate nistagmusul. cum ar fi furosemidul sau nefrixul. sau cinarizina 25 mg de 3ori/zi. reducerea consumului de alcool. Pentru combaterea greţurilor se recomandă emetiral de 3 ori câte 5 mg/zi per os. sindromul Wallenberg. într-o secţie de neurologie sau de ORL. vertijul Logan. 5. pentru prevenirea spasmului arterial se 14 . tavegyl sau dimenhidrinat 100 mg de 2 ori/zi. sau iv. iar pe de altă parte tratamentul de fond al bolii în vederea prevenirii altor crize. pentru combaterea fenomenelor alergice se recomandă feniramin. într-o cameră liniştită şi semiobscură. cu vertijele toxice. Tratamentul crizei vertiginoase În timpul crizei se recomandă repaus la pat. aşa cum ar fi pentoxifilinul. cu vertijele din labirintitele infecţioase. Pentru combaterea spasmului arterial care determină transudatul. cum ar fi vertijul Lermoyez.

Pe lângă compresiunea directă a arterelor vertebrale. tulburări de motilitate. 2. 3. Insuficienţa vertebro-bazilară Vertijul din insuficienţa vertebro-bazilară este determinat de o ischemie tranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale şi de trunchiul bazilar. datorită slăbirii bruşte a musculaturii membrelor inferioare. sau un vertij nesistematizat. 15 . Etiopatogenie Insuficienţa vertebro-bazilară poate fi produsă de ateroscleroza trunchiului bazilar şi a arterelor vertebrale. de diplopie şi chiar de amauroză.1). reprezentate de: vertij. de scurtă durată. pentru prevenirea răului de transport. nistagmus şi prezenţa spondilozei cervicale. poate fi un vertij rotator. cu tulburări oculare reprezentate de înceţoşarea vederii. se poate administra preventiv. cu ischemia consecutivă a structurilor nervoase occipitale.pot administra vasodilatatoare.2. sau nicergolina (Sermion). care determină spasmul arterelor vertebrale. cinarizina. tulburări cerebeloase etc (tabelul 16 2. precum şi de spondiloza cervicală care prin osteofitele laterale poate provoca compresiunea arterelor vertebrale. adică o cădere bruscă pe genunchi. poate fi asociat cu o cefalee occipitală. Diagnosticul pozitiv Se pune pe baza semnelor clinice. 1. parestezii. parestezii. Manifestări clinice În funcţie de formaţiunile nervoase afectate. Bolnavii cu insuficienţă vertebro-bazilară prezintă de multe ori drop-attack. pot prezenta un nistagmus spontan şi tulburări ale probelor de echilibru. tulburările de vedere. cum ar fi dihidroergotoxina (Secatoxin). 16. tulburări senzoriale. insuficienţa vertebro-bazilară poate avea manifestări clinice foarte variate: Vertijul este un simptom foarte frecvent întâlnit în insuficienţa vertebrobazilară. determinând sindromul Barre-Lieou. spondiloza cervicală mai poate contribui la apariţia insuficienţei vertebro-bazilare şi prin iritaţia nervului simpatic cervical.

cum ar fi aspirina. Drop-attack 10. cu antiagregante. Înceţoşarea vederii 5.Diagnosticul de insuficienţă vertebro-bazilară poate fi confirmat de arteriografia vertebrală şi de alte investigaţii care pot pune în evidenţă tulburările de irigaţie în teritoriul vertebro-bazilar. cu neurotonice. cu nootropil şi cu vitamine. Nistagmus spontan 4. Diplopie 6. Parestezii 8.2. cu encefabol. în doze de 150 mg/zi. Cefalee occipitală 4. Manifestările clinice ale insuficienţei vertebro-bazilare 1. cum ar fi dihidroergotoxina. Sau o senzaţie de instabilitate 3. hemipareze 9. Tratament Tratamentul crizei vertiginoase din insuficienţa vertebro-bazilară este asemănător cu cel din sindromul Meniere.1. 16 . Vertij rotator 2. Amauroză 7. Tratamentul de fond al bolii se face cu vasodilatoare. vincamina şi tanakanul. Tabelul 16. Pareze.

deoarece aproximativ 10-20% din populaţia generală şi 17 . CRIZELE HIPERTENSIVE Etiopatogenia hipertensiunii arteriale Clasificarea hipertensiunii Hipertensiunea esenţială Hipertensiunea secundară Manifestările clinice Investigaţiile paraclinice Diagnosticul de hipertensiune arterială Stadializarea hipertensiunii arteriale Tratamentul hipertensiunii arteriale Tratamentul nefarmacologic Tratamentul medicamentos Tratamentul hipertensiunii secundare Stratagia tratamentului antihipertensiv Complicaţiile hipertensiunii arteriale Complicaţiile cardiace Complicaţiile nervoase Complicaţiile renale Crizele hipertensive Clasificarea crizelor hipertensive Crizele cu risc vital Crizele comune Manifestările clinice Tratamentul urgenţelor hipertensive Atitudinea MF în faţa unei urgenţe hipertensive Hipertensiunea arterială este probabil boala cea mai frecvent întâlnită în practica medicală.17.

exemplu: catecolaminele. vasopresina şi endotelina. scădere concentraţiei substanţelor vasodilataoare. sistemul kininelor plasmatice. Tulburarea mecanismelor de reglare şi control a tensiunii arteriale 2. Etiopatogenie Hipertensiunea arterială este în cele din urmă rezultatul tulburării raportului optim dintre debitul cardiac. Tabelul 1 7. în funcţionarea cărora intervin o serie de factori nervoşi. angiotensina II. reprezentate de chinine şi prostaglandinele vasodilatatoare 6. Desigur că aceşti factori sunt şi ei reglaţi. angiotensinei.1. vasopresinei şi prostaglandinelor vasopresoare 5. endocrini. aşa cum ar fi prostaglandinele vasodilatatoare. reninei. printr-o creştere a concentraţiei substanţelor vasopresoare. cu o creştere a retenţiei de Na în celulă şi o 18 . a acestor mecanisme de reglare. angiotensina şi vasopresina. care duce la reţinerea natriului. sistemul renină-angiotensină-aldosteron. într-un fel sau altul. raport care poate fi tulburat fie printr-o creştere parţială. printr-o tulburare a pompelor celulare. endotelina 3. Creşterea reactivităţii peretelui arterial la acţiunea peptidelor vasopresoare. renina. printr-o cum sunt a catecolaminele. aşa cum ar fi sistemul catecolaminic. Scăderea peptidelor vasodilatatoare. printr-o creştere a reactivităţii sistemului simpatic la diverşii factori stresanţi. Creşterea reactivităţii sistemului simpatic la acţiunea factorilor stresanţi 4. 1. al prostaglandinelor etc. sau umorali. printr-o creştere a reactivităţii peretelui arterial faţă de peptidele vasopresoare. fie printr-o creştere simultană a celor trei factori care intervin în stabilirea tensiunii arteriale. la rândul lor de nişte mecanisme de reglare. Factorii implicaţi în etiopatogenia hipertensiunii arteriale 1.1). ceea ce duce la creşterea excitabilităţii celulare etc (tabelul 17. vasopresina. rezistenţa vasculară şi volumul sanguin. Tulburarea pompelor de Na şi K.aproximativ 40% din populaţia trecută de 40-50 de ani suferă de hipertensiune arterială. Creşterea nivelului plasmatic al peptidelor vasopresoare şi anume a catecolaminelor. angiotensina. Majoritatea autorilor arată că hipertensiunea arterială este rezultatul tulburării. cum sunt catecolaminele.

moderată şi severă (tabelul 17. deoarece la copii sub 15 ani o tensiune arterială care depăşeşte 126/82 mm Hg. cum ar fi factorii ereditari. O creştere persistentă a tensiunii peste 140/90 mm Hg poate fi considerată ca o hipertensiune arterială.1. obezitatea care contribuie la creşterea valorilor tensionale. tensiunea arterială crescând odată cu înaintarea în vârstă. fumatul. poate fi considerată ca o hipertensiune arterială.2. stresurile psihice repetate etc. hipertensiunea poate fi împărţită în: hipertensiune uşoară. În funcţie de valoarea tensiunii arteriale. Clasificarea hipertensiunii arteriale se poate face în funcţie de etiopatogenie. vârsta. Clasificarea hipertensiunii în funcţie de valorile tensiunii arteriale propusa de Societatea Internaţională de Hipertensiune Clasificare TAS TAD Tensiune normală <140 <90 HTA uşoară 140-180 90-105 HTA moderată şi >180 >105 severă HTA sistolică izolată >140 <90 Uneori clasificarea hipertensiunii arteriale se mai poate face după valoarea 19 . consumul de alcool. consumul de cafea. Retenţia de apă şi sare care duce la creşterea volumului sanguin 1. Clasificare În urma unor studii populaţionale s-a ajuns la concluzia că tensiunea sistolică normală trebuie să se încadreze între 110-130 mm Hg. Trebuie remarcat că aceste valori se referă la indivizii peste 18 ani. Rolul factorilor de risc Cercetările epidemiologice au arătat că în etiologia hipertensiunii arteriale pot interveni o serie întreagă de factori de risc. iar sub 10 ani chiar o tensiune care depăşeşte 116/76 mm Hg. Tabelul 17.2). sau de valoarea tensiunii arteriale. 2.creştere a excitabilităţii celulare 7. care sunt prezenţi la peste 60% din cazuri. iar tensiunea diastolică între 65-85 mm Hg. creşterea consumului de sare. sedentarismul.

1. una de 105-114mm Hg este considerată o hipertensiune moderată. De cauză renală 1.4. Hidronefroza 1.tensiunii diastolice. Poliomielita 5. Sindromul Cushing 3.6. Stenoza arterei renale 2. iar una peste 115 mm Hg.3. Hipertensiunea arterială esenţială B. Tumori cerebrale 5. Acromegalia 3. De cauză neurogenă 5.3. Boala Conn 3.3. De cauză endocrină 3. Clasificarea etiologică a hipertensiunii arteriale A.2. care reprezintă aproximativ 80-90% din cazuri. Embolii şi tromboze renale 3.1.2.3.1. Tabelul 17. hipertensiunea arterială poate fi clasificată în hipertensiune secundară. Sindromul hiperkinetic 5.2.4.3). care reprezintă aproximativ 10-20% din cazuri şi care are o etiologie bine precizată şi în hipertensiune esenţială. Feocromocitom 3. De cauză renovasculară 2. Insuficienţa aortică 4.3. Hipertensiunea arterială secundară 1. Hiperparatiroidismul primar 4. Insuficienţa renală cronică 2. Glomerulonefrita acută şi cronică 1.5. Hipertiroidismul 3. Astfel o tensiune diastolică de 90-104 mm Hg este considerată o hipertensiune uşoară. Nefropatia diabetică 1. De cauză cardiovasculară 4.2. o hipertensiune severă. Pielonefrita cronică 1. a cărei cauză este mai puţin cunoscută şi în apariţia căreia sunt incriminaţi o serie întreagă de factori de risc (tabelul 17.1.2. Coarctaţia de aortă 4. În funcţie de etiopatogenie.1.5. Sindromul Guillain-Baree 20 .

4). sau o afecţiune renală. a ochiului şi a rinichiului. sau în poziţie şezândă. În stadiile iniţiale. La pacienţii trecuţi de 65 de ani tensiunea arterială se măsoară atât în clinostatism. acidul uric. sunt obligatorii. Uneori el va putea evidenţia o tahicardie. un suflu sistolic. În stadiile mai înaintate ale bolii pot apare semnele de afectare a organelor ţintă. I nvestigaţiile paraclinice Pentru a putea descoperi cauza bolii în hipertensiunile secundare. 4. determinarea catecolaminelor plasmatice. în afară de cefalee. acufene. Braţul pacientului trebuie să fie sprijinit pe marginea scaunului. adică a inimii. electrocardiograma. 5. în poziţie culcată. un sindrom Cushing. sau urinare şi determinarea cortizolului. un diabet zaharat. la nivelul inimii. la distanţă de câteva minute. cu caracter pulsatil sau constrictiv care apare de obicei la trezire şi se amelioraeză în timpul zilei. ei mai pot avea fosfene. va putea descoperi o obezitate. kaliemia. ameţeli. şi ecocardiografia. cum ar fi urografia. cum ar fi examenul de urină. sunt destinate mai ales descoperirii hipertensiunilor secundare (tabelul 17. palpitaţii. Pentru stabilirea valorii reale se fac cel puţin trei seturi de măsurători la interval de câte o săptămână. 21 . examenul fizic al bolnavului poate fi normal. precum şi eventualele complicaţii ale hipertensiunii esenţiale. fundul de ochi. sunt necesare o serie de investigaţii paraclinice. cât şi în ortostatism. Atunci când apar manifestări clinice. o tulburare de ritm. De fiecare dată se fac doua măsurători. Manifestări Clinice Hipertensiunea arterială poate evolua o lungă perioadă de timp fără manifestări clinice. în funcţie de stadiul bolii. creatinina şi ureea sanguină. de obicei bolnavii acuză o cefalee occipitală. o cardiomegalie. iar altele. un ritm de galop. sau pe o masa.3. trigliceridemia. care să ne îndrepte spre o hipertensiune "secundară". hematocritul. a creierului. dintre care unele. glicemia. Măsurarea tensiunii arteriale Trebuie să se facă după cinci minute de repaus. colesterolemia. eretism cardiac şi fatigabilitate. radiografia toracică.

urografie. hemoglobina. Nu trebuie ignorat faptul că dintre aceşti pacienţi cu o reactivitate crescută. cloremia. trebuie să se efectueze mai multe măsurători ale tensiunii arteriale. În cazul în care pacientul are o tensiune mai mare de 180/105 mm Hg. trigliceridele Investigaţii obligatorii fund de ochi radioscopie toracică electrocardiografie ecocardiografie angiografie renală. creatininemie. deoarece tensiunea arterială poate să varieze în funcţie de condiţiile de măsurare şi de reactivitatea bolnavului. Investigaţiile paraclinice sunt necesare pentru a putea stabili etiologia hipertensiunilor secundare şi pentru a putea depista complicaţiile hipertensiunii esenţiale. Investigaţii speciale tomografie computerizată. kaliemia. acid uric. Pentru stabilirea diagnosticului de hipertensiune arterială. cercetarea activităţii reninei plasmatice. examen Doppler. natriemia. glicemia. dozarea cortizolului urinar 6. uree sanguină. se recruteză de fapt viitorii hipertensivi. colesterolul. Diagnosticul pozitiv al hipertensiunii esenţiale Diagnosticul hipertensiunii arteriale este un diagnostic clinic. Investigaţiile paraclinice obligatorii şi speciale necesare evaluării unui bolnav cu hipertensiune arterială examen de urină hematocrit.Tabelul 17. este foarte probabil ca el să aibă o 22 . Diagnosticul de hipertensiune arterială nu se poate face doar pe baza unei singure măsurători.4. ca în hipertensiunea produsă de halatele albe. ecografie renală. trombocite. dozarea catecolaminelor urinare şi plasmatice.

Algoritmul de diagnostic şi tratament a hipertensiunii arteriale 7. 17. pacientul are o tensiune arterială între 140-180/90-105mm Hg. între 140-180/90-105 mm Hg. timp de 1 an de zile (fig. Aceste obiective pot fi atinse uneori prin mijloace nefarmacologice. la două măsurători succesive. atunci se va stabili diagnosticul de hipertensiune arterială şi se va începe tratamentul şi se va efectua supravegherea atentă a bolnavului. Dacă pacientul are o tensiune moderată. sau de o hipertensiune secundară. decizia de diagnostic şi tratament nu se ia imediat. atunci se va repeta măsurarea tensiunii la intervale de 3 luni. ci după mai multe controale ale tensiunii arteriale efectuate pe o perioadă de 1-3 luni. Tratamentul hipertensiunii esenţiale Hipertensiunea arterială este o boală care necesită un tratament continuu în vederea menţinerii valorilor tensionale cât mai aproape de normal.1.hipertensiune arterială şi tratamenul poate fi început imediat. Fig. Astfel dacă la controlul efectuat după două săptămâni. Dacă pacientul are o tensiune arterială sub 140/90 mm Hg.1). 17. iar 23 . Desigur că odată cu măsurarea tensiunii arteriale se vor efectua şi investigaţiile paraclinice necesare pentru a putea stabili dacă este vorba de o hipertensiune arterială esenţială. a prevenirii complicaţiilor şi a reducerii mortalităţii pe care complicaţiile tensiunii arteriale le-ar putea produce.

Practicarea unor tehnici de relaxare şi eventual a unor şedinţe de psihoterapie cognitivă În acest sens bolnavul va trebui să respecte un regim alimentar privind reducerea consumului de sare între 5-6 g/zi. În formele uşoare el este de multe ori suficient pentru controlul valorilor tensionale.1. fapt pentru care vor trebui evitate produsele de carne şi brânzeturile sărate. Reducerea valorii energetice a raţiei în vederea scăderii ponderale. Tabelul 17. Se recomandă creşterea cantităţii de legume. evitarea salamurilor şi a brânzeturilor sărate. Adoptarea unui stil de viaţă corespunzător prin respectarea ritmului de alimentaţie. care au acţiune hipertensivă 6. În acelaşi timp mai ales la bolnavii hiperponderali. cel puţin câte 30 minute de 3 ori pe săptămână 8. Creşterea consumului de legume şi de fructe. scăderea cu 1 kg scade tensiunea arterială cu 1 mmHg 3. cum ar fi mersul pe jos. conservele. Reducerea aportului de sodiu.uneori prin asocierea mijloacelor nefarmacologice cu cele farmacologice. Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii esenţiale Tratamentul este necesar în toate formele de hipertensiune arterială. mersul cu bicicleta sau alergări uşoare. Evitarea şi combaterea stresurilor printr-o abordare mai adecvată a evenimentelor de fiecare zi 9.5. care conţine acidul gras omega 3 7. tutun şi cafea. ceea ce presupune schimbarea stilului de viaţă al bolnavului (tabelul 17. varza murată etc. va trebui redus aportul caloric în vederea reducerii greutăţii corporale. De remarcat că reducerea greutăţii corporale cu 1 Kg poate duce la scădrea cu 1 mm Hg a tensiunii arteriale. în jur de 5-6 g/zi. a conservelor sărate şi a solniţei 2. Reducerea aportului de grăsimi sub 30% din valoarea calorică a raţiei pentru a combate aterogeneza 5. de somn şi de odihnă şi evitarea zgomotului şi a agitaţiei 10. Consumul unor alimente citoprotectoare. fibrele alimentare şi peştele oceanic. pentru a creşte aportul de kaliu care are un efect hipotensor 4. Efectuarea unor exerciţii fizice moderate. Evitarea consumului de alcool. murăturile. care aduc un aport crescut 24 . 7.5). ca iaurturile. mai ales Ia hiperponderali. Tratamentul nefarmacologic se realizează în primul rând prin combaterea factorilor de risc care contribuie la apariţia hipertensiunii arteriale. a murăturilor sărate. Tratamentul nemedicamentos al hipertensiunii arteriale 1.

practicate de 2-3 ori pe săptămână câte 20-30 de minute. cum ar fi iaurturile. 7. care reduc volumul sanguin. a aportului de grăsimi care favorizează procesul de ateroscleroză care contribuie Ia evoluţia hipertensiunii arteriale. determină depleţia treptată de noradrenalină din veziculele sinaptice. deoarece pe lângă tratamentul antihipertensiv. 7. care inhibă eliberarea de noradrenalină şi. reduc rezistenţa vasculară periferică. • inhibitori simpatici periferici.2.2. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii esenţiale În tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale se poate apela la foarte multe medicamente. care conţine acizi graşi esenţiali. Se va recomanda consumul unor alimente citoprotectoare. Se vor respecta orele de odihnă şi de somn şi se vor parctica tehnici de relaxare. Se poate apela la: • diuretice. care pot avea un efect hipotensor prin consumul de catecolamine şi prin eliberarea de NO care are o acţiune vasodilatatoare. care pot contribui Ia normalizarea tensiunii arteriale. în hipertensiunea secundară este necesar şi un tratament specific. prin reducerea conţinutului de sodiu şi cresc sinteza de prostaglandine vasodilatoare. • inhibitori simpatici centrali. reducerea consumului de alcool şi a consumului de cafea. alergările uşoare. în funcţie de natura bolii de bază. Se va evita stresul psihic printr-un regim de viaţă cât mai adecvat. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale Atunci când se vorbeşte de tratamentul hipertensiunii arteriale se înţelege de obicei tratametul hipertensiunii esenţiale. Se va recomanda abandonarea fumatului. mersul pe bicicletă.de kaliu. 25 . Se va combate sedentarismul prin efectuarea unor exerciţii fizice moderate precum plimbările.1. care reduc conţinutul de noradrenalină din depozitele presinaptice. care poate avea un efect hipotensor. fibrele alimetare şi peştele oceanic. care pot creşte tensiunea arterială. Se va recomanda reducerea sub 30% din valoarea calorică.

scad concentraţia de sodiu.• inhibitori simpatici centrali şi periferici care scad catecolaminele din terminaţiile nervoase centrale şi periferice. Tabelul 17. având astfel un efect vasodilatator. având astfel un efect cardioprotector. produc vasodilataţie. • inhibitori ai receptorilor serotoninici care blochează efectul vasoconstrictor al serotoninei.6). cresc sinteza de prostaglandine Vasodilatatoare Inhibitori simpatici periferici Inhibitori simpatici produc relaxarea fibrelor musculare netede din arteriole. utilizate în tratamentul Medicamente hidroclorotiazida (Nefrix) furosemidul spironolactona diurex sermion vincarmina tanakan nitroprusiatul de sodiu guanetidină betanidină Alfametildopa(Dopegyt) clonidina 26 . scad rezistenţa vasculară periferică şi scad activitatea reninei plasmatice. • inhibitori ai receptorilor pentru angiotensină.6. determină depleţia de noradrenalină din veziculele presinaptice reduc concentraţia de noradrenalină din depozitele presinaptice. Principalele categorii de medicamente hipertensiunii arteriale Categoria Acţiunea reduc volumul circulant. de reducere a sintezei de aldosteron şi o acţiune simpaticolitică centrală. • inhibitori ai sitemului renină-angiotensină care inhibă sinteza de angiotensină II. inhibă eliberarea de noradrenalină în fanta sinaptică şi reduc activitatea reninei plasmatice. de reducere a rezistenţei vasculare periferice. • alfablocante care produc vasodilataţie prin blocarea receptorilor alfa-1 sinaptici şi reduc rezistenţa periferică. producând vasodilataţie periferică şi scăzând agregarea plachetară etc (tabelul 17. cresc tonusul parasimpatic. • betablocante care reduc debitul cardiac. Diuretice reduc rezistenţa vasculară. scad rezistenţa periferică inhibă eliberarea de noradrenalină. • blocante ale canalelor de calciu care produc o vasodilataţie periferică şi coronariană.

reduc rezistenţa vasculară reduc debitul cardiac scad activitatea reninei plasmatice. Presupune pe lângă tratamentul antihipertensiv şi tratametul bolii de bază. scad debitul cardiac cresc circulaţia cerebrală inhibă efectul vasoconstrictor al serotoninei. al feocromocitomului. sau al adenomului adreno-cortical. scad activitatea reninei plasmatice produc vasodilataţie periferică. 8. produc vasodilataţie.2. cum ar fi aminoglutetimida (Rogluten) sau mitotanul. cum ar fi asocierea unui diuretic 27 . reduc rezistenţa periferică inhibă secreţia de aldosteron guanfacina reserpina (Hipazin) prazosinul (Minipress) urapidil (Ebrantil) doxazosinul (Kamiren) propranolol atenolol bisoprolol(Concor) sotalol captopril enalapril zofenopril (Zomen) ramipril (Tritace) quinapril (Accupro) perindropril (Prestarium) trandopril (Gopten) nifedipina diltiazemul verapamilul nimodipina (Nimotop) ketaserina Beta-blocante Inhibitori ai enzimei de conversie Blocante ale canalelor de calciu Inhibitori ai receptorilor serotoninici 7. stimulează sinteza de prostaglandine. inhibă eliberarea de aldosteron. în sindromul Cushing etc. cresc eliminarea de sodiu produc vasodilataţie periferică si coronariană scad rezistenta periferică. sau administrarea unor medicamente care inhibă sinteza de hormoni steroizi. inhibă eliberarea de noradrenalină inhibă formarea angiotensinei II. determină vasodilataţie reduc activitatea reninei plasmatice. inhibă degradarea kininelor.centrali Inhibitori simpatici centrali şi periferici Alfa-blocante reduc rezistenţa vasculară periferică reduc debitul cardiac determină scăderea catecolaminelor cresc tonusul parasimpatic. Tratamentul hipertensiunii secundare. inhibă acţiunea simpatică centrală. scad rezistenţa vasculară.2. Strategia terapeutică în hipertensiunea arterială În cazul unui bolnav cu hipertensiune arterială severă se începe imediat tratamentul antihipertensiv cu două medicamente. adică tratametul chirurgical al tulburărilor renovasculare.

În cazul unui bolnav cu o tensiune arterială uşoară între 140-180/ 90105 mm Hg. sau a unui diuretic cu un inhibitor al enzimei de conversie. În hipertensiunea uşoară moderată se va putea începe cu un diuretic.2). La unii bolnavi cu hipertensiune arterială severă este uneori necesară asocierea a trei medicamente. dintre care unul va fi un diuretic. 28 . cu un betablocant. După 1-2 săptămâni se va face o primă evaluare a rezultatelor obţinute. sau cu un blocant al enzimei de conversie. iar celelalte două vor fi alese în funcţie de particularităţile bolnavului şi de afectarea organelor ţintă. sau a unui diuretic cu un blocant de calciu. Dacă tensiunea arterială diastolică este mai mare de 100 mm Hg. se va apela mai întâi la un tratament nemedicamentos. atunci se va începe tratamentul medicamentos. sau la înlocuirea medicamentelor respective. atunci se va continua cu tratamentul nemedicamentos. Dozele de diuretice vor trebui să fie relativ mici pentru a nu determina fenomene adverse.cu un betablocant. Dacă tensiunea arterială nu scade şi bolnavul prezintă şi alţi factori de risc. În urma evaluării se va putea recurge la creşterea dozelor. Dacă după 2-3 luni tensiunea arterială scade. atunci se va începe tratamentul medicamentos chiar şi în absenţa altor factori de risc (fig. însă dozele de betablocante vor trebui să fie ceva mai mari pentru a fi eficace. la scăderea dozelor. Dozele de inhibitori ai enzimei de conversie vor trebui să fie relativ mici. cu anticalcic. 17.

17. În cazul în care nu s-a apelat de Ia început la un diuretic. în timp de 1-2 luni se poate obţine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale. Strategia tratamentului medicamentos în HTA moderată.2. În cazul în care în 1-2 luni nu se obţine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale. a unui anticalcic. de vârsta lui.3). de celelalte boli asociate. atunci se va proceda la înlocuirea medicamentului administrat.Fig. precum şi de prezenţa unor factori de risc. 17. sau a unui inhibitor al enzimei de conversie (fig. Dacă diureticul a fost primul medicament. atunci se va adăuga un diuretic la medicamentul administrat anterior. de gradul de afectare a organelor ţintă. sau la adăugarea unui alt medicament. Cu ajutorul acestei scheme terapeutice. 29 . atunci se va recurge la adăugarea unui betablocant. la peste 50% dintre bolnavi. La alegerea medicamentului va trebui să se ţină seama de particularităţile bolnavului.

3. de existenţa altor boli. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei în doze crescânde. La asocierea mai multor medicamente trebuie evitată asocierea medicamentelor care au un mecanism de acţiune asemănător. caz în care ar putea fi mai indicate diureticele şi inhibitoarele enzimei de conversie. astmul bronşic. caz în care vor trebui evitate betablocantele. Principiile tratamentului antihipertensiv În alegerea unui medicament antihipertensiv va trebui să se ţină seama de particularităţile individuale ale bolnavului. Bolnavul hipertensiv trebuie supravegheat foarte atent pentru a putea aprecia eficacitatea tratamentului. sau insuficienţa cardiacă. cum ar fi diabetul zaharat.Fig. Trebuie evitată asocierea medicamentelor care au efecte adverse asemănătoare e tc. Strategia alegerii şi asocierii medicamentelor antihipertensive 9. sau apariţia unor complicaţii 30 . sau de existenţa cardiopatiei ischemice. precum şi pentru a putea descoperi cât mai precoce efectele adverse ale medicamentelor. 17. caz în care ar putea fi mai indicate anticalcicele. fiind indicată utilizarea dozelor cele mai mici eficace.

trebuie administrată doza minimă eficace 6. a rinichiului şi a creierului. Trebuie să se ţină seama de existenţa altor boli. Stabilirea dozelor optime trebuie făcută în condiţii de ambulator într-o perioadă de câteva luni 10. Fiind vorba de o boală cronică cu evoluţie progresivă. aşa cum ar fi diabetul zaharat. Studiile populaţionale au arătat că la hipertensivii netrataţi. Principiile care trebuie respectate în tratamentul HTA 1. Medicul trebuie să ia toate măsurile pentru a creşte complianţa bolnavului. trebuie efectuată o evaluare periodică a eficacităţii tratamentului 7. De obicei în evoluţia hipertensiunii arteriale pot să apară o serie de complicaţii 31 .7). Bolnavul tratat trebuie supravegheat foarte atent pentru a aprecia eficacitatea tratamentului. astmul bronşic. sau mai rapidă spre visceralizare. Tabelul 17. Evoluţie şi complicaţii Hipertensiunea arterială este o boală cronică cu evoluţie mai lentă. adică spre implicarea organelor ţintă şi în primul rând a inimii. pentru a depista din timp apariţia unor complicaţii şi a adapta tratamentul la noile condiţii 11. de 20-30 de ani. accidentele cardiace şi cerebrale sunt mult mai frecvente decât la cei trataţi.(tabelul 17. La alegerea medicamentului trebuie să se ţină seama de valorile tensiunii arteriale. Hipertensiunea esenţială are de obicei o istorie naturală foarte lungă. trebuie căutate cauzele lipsei de răspuns 8. în procesul patologic.7. Pentru a evita efectele adverse. cardiopatia ischemică sau insuficienţa cardiacă 4. La asocierea unor medicamente trebuie evitate medicamentele care au aceleaşi mecanisme sau aceleaşi efecte adverse 9. fără de care nu se poate aplica un tratament corespunzător într-o boală cronică care necesită un tratament continuu şi care trebuie uneori modificat în funcţie de noile condiţii ale bolnavului 10. precum şi de existenţa unor complicaţii sau a unor factori de risc 3. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei în doze mici care să fie crescute în mod progresiv 5. Respectarea condiţiilor privind diagnosticul şi începerea tratamentului medicamentos în hipertensiunea arterială 2. În cazul unui răspuns negativ.

renale şi oculare (tabel 17. ea poate duce la scăderea numărului de capilare pe unitate de masă miocardică. Tabelul 17.2.8.1. ceea ce poate duce la apariţia cardiopatiei ischemice şi a unor aritmii cardiace. cerebrale. Manifestările clinice ale complicaţiilor hipertensiunii arteriale hipertrofie ventriculară stângă insuficienţă cardiacă stângă astm cardiac edem pulmonar acut angină pectorală infarct miocardic Complicaţiile cardiace tulburări de ritm cardiac fibrilaţie atrială flutter extrasistole bloc de ramura disecţie de aortă moarte subită tromboze cerebrale accidente cerebrale tranzitorii hemoragii cerebrale Complicaţii cerebrale hemoragii subarahnoidiene encefalopatie hipertensivă reducerea capacităţii funcţionale creşterea creatininei peste 1. Complicaţiile nervoase Hipertensiunea arterială poate duce la tulburarea circulaţiei cerebrale. Hipertensiunea arterială determină alterarea circulaţiei coronariene şi prin hipertrofia cardiacă.4 mg% Complicaţii renale reducerea clearence-ului la creatinină sub 80% albuminurie şi hematurie microscopică insuficienţă renală cronică 10. la 32 . hipertensiunea arterială poate duce Ia hipertrofia cardiacă care are la început un mecanism compensator. 10.8). Complicaţiile cardiace Prin suprasolicitarea ventricului stâng.cardiace. dar care prin alterarea fibrei miocardice poate duce la insuficienţă cardiacă.

Criteriile de stadializare a hipertensiunii arteriale Stadiul Criteriile Stadiul I fără semne de suferinţă a organelor ţintă semne electrocardiografice. Stadializarea hipertensiunii arteriale În funcţie de amploarea leziunilor organice pe care le produce hipertensiunea arterială.apariţia unor tromboze. pe fondul cărora pot apare o serie de accidente vasculare ischemice. Apar semne de insuficienţă renală şi manifestări de encefalopatie hipertensivă. edemul 33 . microhematurie. sau chiar insuficienţa cardiacă globală. Stadiul II în care apar semne de hipertrofie ventriculară decelabile radiologic. Pe lângă proteinurie. sau hemoragii cerebrale. apare şi o microhematurie. până la insuficienţă renală. fundul de ochi de gradul III Stadiul proteinurie. Ca urmare a leziunilor vasculare apare o ischemie care duce Ia alterarea formaţiunilor renale.9. care pot duce la nefroangioscleroză hipertensivă. Tabelul 17. La modificările anterioare ale fundului de ochi se adaugă hemoragiile perivasculare. vene dilatate şi semnul Sallus-Gunn. encefalopatie III hipertensivă sau hemoragii cerebrale Stadiul I în care nu se constată nici un fel de afectare a organelor ţintă. în fir de cupru. 11. ecocardiografice şi radiologice de hipertrofie Stadiul II ventriculară stângă. ECG şi ecocardiografic.3. Complicaţii renale Creşterea tensiunii arteriale determină modificări aterosclerotice la nivelul arterelor interlobulare. fundul de ochi de gradul I şi II. Stadiul III în care apare insuficienţa cardiacă stângă. la apariţia unor anevrisme. spastice. venule spiralate. proteinurie minimă şi uşoară creştere a creatininei plasmatice insuficienţă ventriculară stângă sau globală. sinuoase. Examenul fundului de ochi arată modificări de gradul I adică arteriole cu lumen redus. 10. prin a căror rupere se pot produce hemoragii subarahnoidiene. Din partea rinichilor apare o proteinurie minimă şi o creştere a creatininemiei. de calibru neregulat. s-au descris trei stadii evolutive (tabelul 17. insuficienţă renală.9). sau chiar modificări de gradul II cu artere scleroase.

crizele hipertensive apar la valori mai mici de 250/130 mm Hg. precum şi foarte multe tulburări cardiace. Crizele de hipertensiune arterială sunt determinate de o creştere bruscă şi persistentă a tensiunii sistolice peste 250 mm Hg şi a celei diastolice peste 130 mm Hg. cum ar fi encefalopatia hipertensivă. Trebuie remarcat faptul că la hipertensivi. Unele crize hipertensive sunt mai severe şi au fost încadrate în urgenţe hipertensive critice. MF poate fi confruntat şi cu urgenţe hipertensive care depăşesc 250/130 mm Hg. hemoragia cerebrală şi infarctul cerebral. cum ar fi insuficienţa ventriculară stângă acută. crizele hipertensive apar la valori mai mari de 250/130 mm Hg. toxemia gravidică etc. în hipertensiunile renovasculare şi în feocromocitom. Clasificare Creşterea brutală a tensiunii arteriale poate determina foarte multe tulburări nervoase. 12. 12. Se apreciază că 5% din hipertensiunile arteriale pot evolua spre o criză hipertensivă. Pe lângă hipertensiunile severe cu valori tensionale între 180-230/105130 mm Hg. cu risc vital major. Crizele de hipertensiune arterială Pe lângă complicaţiile cronice. Crizele hipertensive sunt mai frecvente în hipertensiunile severe.1. de aceea la diagnosticul crizei hipertensive trebuie avute în vedere şi valorile tensionale anterioare. iar altele sunt mai puţin severe şi au fost încadrate în urgenţe 34 . dar la cei cu valori mai apropiate de normal. infarctul miocardic. cum ar fi encefalopatia hipertensivă şi eclampsia. MF este confruntat şi cu o serie de complicaţii acute. determinate de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale. hemoragia subarahnoidiană. Urgenţele hiperetensive reprezintă de obicei acutizarea dramatică a unei hipertensiuni cunoscute.retinian şi exudate retiniene. Se poate întâmpla ca urgenţa hipertensivă să reprezinte chiar forma clinică de debut a unei hipertensiuni arteriale.

1 Disecţia de aortă 1.4 Infarctul cerebral 1.2 Hipertensiunea arterială din traumatismele cerebrale 2. Clasificarea urgenţelor hipertensive 1. Simptomele clinice cel mai frecvent întâlnite în urgenţele HTA 35 . agitaţie psihomotorie.4 Hipertensiunea după intervenţii chirurgicale 2.2.1 Feocromocitomul 2.2. cu risc vital 1.1.1. Urgenţele hipertensive critice. Urgenţe hipertensive comune 2.5 Hipertensiunea arterială malignă 12. Tabelul 17.1.11. Manifestările clinice Bolnavii cu criză hipertensivă prezintă de obicei o simptomatologie dramatică. • Manifestări digestive Din partea apartului digestiv.3 Hipertensiunea de rebound după întreruperea tratamentului 2.2 Hemoragia subarahnoidiană 1.1 Encefalopatia hipertensivă 1.10.1Toxemia gravidică 1.3 Cu alte manifestări 1.2 Insuficienţa coronariană acută 1.2 Cu manifestări cardiace 1. palpitaţii.3 Insuficienţa cardiacă stângă acută 1. o dispnee foarte accentuată.10). tulburări de vedere.2.3.hipertensive comune (tabelul 17.3.3 Hemoragia cerebrală 1. • Manifestări nervoase Bolnavii cu criză hipertensivă pot prezenta din partea sistemului nervos o cefalee violentă. ei pot prezenta greţuri şi vărsături (tabelul 17. dispnee paroxistică nocturnă. convulsii. ei pot prezenta o durere toracică violentă.11). • Manifestări cardiovasculare Din partea apartului cardiovascular. Tabelul 17.2 Epistaxisul sever 2. pareze şi hemipareze şi în final comă.1. ortopnee. anxietate.1 Cu manifestări cerebrale 1.2. în care pot predomina manifestările din partea sistemului nervos sau din partea aparatului cardiovascular.

când se suspectează o disecţie de aortă etc. Tratament 36 . efectuarea unui examen ECG.Simptomul Cefaleea violentă Greţuri şi vărsături Dispneea paroxistică Durerea toracică violentă Convulsii Agitaţie neuropsihică Deficit motor Stare confuzională Comă Exemple encefalopatia hipertensivă hemoragiile subarahnoidiene hemoragia cerebrală infarctul cerebral eclampsia feocromocitomul traumatismele cerebrale encefalopatia hipertensivă hemoragiile cerebrale hemoragiile subarahnoidiene eclampsia insuficienţa ventriculară stângă edemul pulmonar acut astmul cardiac disecţie acută de aortă insuficienţa coronariană acută encefalopatie hipertensivă eclampsia encefalopatie hipertensivă eclampsia hemoragii cerebrale hemoragiile subarahnoidiene traumatisme craniene encefalopatia hipertensivă hemoragiile subarahnoidiene encefalopatia hipertensivă hemoragiile cerebrale traumatisme craniene În absenţa unui tratament corect bolnavii cu urgenţe hipertensive pot evolua rapid spre deces. a unei tomografii. determinarea ureei. a unei aortografii. 13 . cum ar fi examenul de urină. 12. Crizele hipertensive prezintă un tablou clinic destul de sugestiv. De aceea crizele hipertensive trebuie diagnosticate şi tratate cât mai rapid posibil. a acidului uric şi a creatininei. a unei radiografii toracice. Investigaţii paraclinice. determinarea catecolaminelor urinare. a unui examen ecocardiografic. pentru precizarea diagnosticului se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice.3.

După 10 minute se va controla tensiunea arterială şi în cazul în care nu a scăzut se va administra o altă capsulă de nifedipină. Dată fiind gravitatea situaţiei.v.v.v. severe tahicardie Hidralazină 10-20 mg i. 20-100//g/minut tahicardie Nitroglicerină salturi tensionale i. de nifedipină. hipertensive cefalee encefalopatie. a 10 mg. cu monitorizarea tensiunii arteriale. 37 . edem pulmonar acut hipokaliemie Dacă bolnavul prezintă o tensiune diastolică peste 120 mm Hg se va administra o capsulă. Principalele medicamente folosite în tratamentul urgenţelor hipertensive Medicamentu Doza Indicaţii Efecte secundare l salturile tensionale cefalee Nifedipină 10-20 mg per os severe eritem facial 1 mg/minut timp toate urgenţele tahicardie Nimodipină de 10 minute i. până la internarea în spital. de multe ori MF trebuie să acorde primul ajutor medical. care se va sparge în gură şi se va înghiţi cu puţin lichid. care au indicaţiile şi contraindicaţiile lor în diferite urgenţe hipertensive (tabelul 17. se va putea administra o perfuzie cu nitroglicerină 1-5 mg/oră diluată în ser fiziologic. eclampsie cefalee hipotensiune encefalopatie hipotensiune Furosemid 40-60 mg i. cefalee hipotensiune severe encefalopatie 25-50 mg în 10 Urapidil salturi tensionale minute i.În general toţi bolnavii în criză hipertensivă trebuie internaţi de urgenţă în spital. administrare care se va putea repeta până la scăderea tensiunii arteriale în jurul valorii de 160/110 mm Hg.12). În cazul în care internarea întârzie şi nu se constată o scădere a tensiunii arteriale în jurul valorii de 160/110 mm Hg. Tabelul 17.v. În tratatmenul urgenţelor hipertensive dispunem de foarte multe medicamente.12.v. Între timp bolnavul trebuie internat în secţia de terapie intensivă.

Cu ocazia anamnezei se vor stabili antecedentele personale ale bolnavului. dozele şi ritmul de administrare. Se vor examina reflexele pupilare. cum ar fi bolile renale. existenţa altor boli. sau 25 mg dizolvate în 500 ml ser fiziologic perfuzie iv cu un ritm de 20 ml/oră. convulsiile. dacă a efectuat un tratament antihipertensiv. sau accidentul vascular cerebral. eventuala întrerupere a tratamentului. În acelaşi timp se va efectua un examen clinic rapid al bolnavului. cum ar fi edemul pulmonar. MF trebuie să se gândească şi la posibiliatatea unei crize hipertensive. sau motorii. De aceea MF trebuie să sesizeze şi să tratateze în timp util implicarea organelor vitale în procesul patologic. sau diazepam 10 mg iv. care mai ales în cazul clonidinei. se va putea administra sulfat de magneziu 1 -2 fiole iv. reflexele tendinoase şi se va face 38 . de aceea primul gest pe care ar trebui să-i facă. infarctul miocardic. după 18-36 ore de la întreruperea tratamentului. În caz de feocromocitom se va administra regitină 5 mg iv. pentru a descoperi eventualele deficite senzoriale.În caz de eclampsie. MF trebuie să efectueze o evaluare cât mai rapidă a stării generale a bolnavului. P e lângă tratamentul crizei hipertensive se va proceda şi la tratamentul complicaţiilor nervoase sau cardiace pe care hipertensiunea le-a produs. se va putea administra dihidralazină 50-75 mg/zi per os. Atitudinea MF în faţa unei crize hipertensive Criza hipertensivă reprezintă o urgenţă majoră deoarece creşterea brutală a tensiunii arteriale determină o alterare rapidă a organelor ţintă. În preeclampsie. Apoi ar trebui să stabilească prin intermediul anamnezei dacă bolnavul este cunoscut ca hipertensiv. 14. Examenul clinic trebuie să fie complet. poate determina rebaundul hipertensiv. În acest sens. dar MF va acorda o atenţie deosebită investigaţiei sistemului nervos. chiar în timpul anamnezei. sau diabetul zaharat. ar fi acela de a măsura tensiunea arterială. De aceea atunci când se află în faţa unui bolnav cu o simptomatologie dramatică.

apoi frecvenţa pulsului. etc. cât şi în ortostatism. a unor sufluri. convulsiile. 18. în care tensiunea arterială poate fi scăzută ceva mai lent cu medicamente orale. sau de o urgenţă hipertensivă comună. MF va trebui să stabilească foarte rapid dacă este vorba de o urgenţă hipertensivă critică. edemul pulmonar acut. prezenţa unor tulburări de ritm. Tot cu ajutorul examenului clinic. sau hemoragia cerebrală. Până la internarea în spital. precum şi combaterea tulburărilor neurologice.examenul fundului de ochi. matitatea cardiacă. Tensiunea arterială va fi măsurată bilateral. PRĂBUŞIREA TENSIUNII ARTERIALE Definiţie Cauzele prăbuşirii Consecinţele prăbuşirii Instalarea şocului Definiţia şocului Etiopatogenia şocului Insuficienţa circulatorie acută Reacţia sistemică postagresivă Reacţiile compensatorii ale organismului 39 . Evident că toţi bolnavii cu crize hipertensive trebuie internaţi de urgenţă în spital. sau de criză hipertensivă cu manifestări cardiace. MF poate stabili dacă este vorba de o criză hipertensivă cu manifestări cerebrale. în care tensiunea arterială trebuie redusă rapid prin medicamente injectabile. La examinarea cordului va trebui să stabilească în primul rând tensiunea arterială. atât în clinostatism. sau cardiovasculare. care are ca scop reducerea rapidă a tensiunii arteriale în jurul valorilor ţintă de 160/110 mm Hg. a ritmului de galop. cum ar fi encefalopatia hipertensivă. MF va trebui să acorde primul ajutor medical. Cu ajutorul examenului clinic. cu risc vital.

din vărsături.Imperfecţiunile reacţiilor compensatorii Manifestările clinice ale şocului Şocul compensat Şocul decompensat Diagnosticul pozitiv at şocului Diagnosticul diferenţial al şocului Forme clinice particluare Şocul anafilactic Şocul hipovolemic Şocul cardiogen Şocul septic Atitudinea MF în faţa unui şoc Pe lângă creşterile bruşte ale tensiunii arteriale. fie prin scăderea bruscă a umplerii cardiace. sau în rupturile de valve ale inimii (tabelul 18. fie prin scăderea bruscă a contractilităţii cardiace. cum se întâmplă în şoc. 1. MF poate fi confruntat şi cu scăderile bruşte ale tensiunii arteriale. intoxicaţii. bolile febrile. de plasmă. sau în tahicardiile accentuate. la care se poate ajunge fie prin scăderea bruscă a întoarcerii venoase.1). postoperator datorită deshidratării sau pierderii de sodiu. sau prin stagnarea sângelui în vasele mici. posttraumatic. aşa cum se întâmplă în pericarditele masive. Cauzele şocului datorită pierderii de sânge sau de plasmă din hemoragii. Tabelul 18. cum se întâmplă în infarctul de miocard.1. Reducerea bruscă a diarei masive. infecţii. Etiopatogenie Şocul reprezintă în cele din urmă o insuficienţă circulatorie acută. arsuri. boala Addison. sau în 40 . şocul anafilactic Scăderea acută a prin obstacol mecanic. acidoza diabetică întoarcerii venoase datorită acumulării de sânge în vasele mici din vasodilataţia după decompresiune. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de tensiunea sistolică obişnuită a bolnavului. care este caracterizat de unii autori ca o scădere bruscă a tensiunii sistolice sub 80 mm Hg. în pericardita exudativă. prin pierderi masive de sânge.

În acelaşi timp se va produce o creştere a permeabilităţii capilare. Din păcate. cortizonul. deoarece sfincterul de la capătul venos al capilarului va rămâne contractat. stenoză mitrală Indiferent de cauzele şocului. 18.umplerii inimii Scăderea acută a pompei cardiace pneumotorax prin scurtarea diastolei în tahicardii datorită unor leziuni miocardice din infarctul de miocard. să crească întoarcerea venoasă. tromboză atrială. vasopresina. obstacol mecanic. ceea ce va duce la trecerea lichidelor din spaţiul intravascular în spaţiul extravascular 41 . a sistemului renină-angiotensină. hormonul antidiuretic şi glucagonul. în embolii pulmonare masive. Aceştia vor acţiona asupra sfincterului precapilar producând o vasodilataţie capilară. cum ar fi catecolaminele. să crească contractilitatea cordului. această reacţie compensatorie are şi o serie de efecte negative. pe lângă efectele sale pozitive. organismul uman apelează imediat la o serie de măsuri compensatorii. ACTH-ul.1). fiind mai puţin sensibil la acţiunea produşilor de metabolism. creşterea secreţiei de hormoni catabolici. Laborit a denumit şocul ca o reacţie sistemică postagresivă (fig. Sângele se va acumula în ţesuturi. să crească debitul cardiac pentru a face faţă factorilor de agresiune. cum ar fi acumularea în ţesuturi a unor produşi de metabolism anaerob. De aceea H. Această reacţie sistemică postagresivă caută să mobilizeze sângele din ţesuturi. ruptura septului sau a unor valve. cum ar fi stimularea sistemului simpatic. contracţia sfincterelor capilare.

Reprezentarea schematică a etiopatogeniei şocului Se ajunge la leziuni tisulare întovărăşite de eliberarea unor enzime lizozomale. pentru MF care este un medic de prim 42 . cum ar fi prostaglandinele. în care sunt implicate treptat toate organele. inima şi sistemul nervos. dar mai ales rinichiul. Manifestări clinice Este foarte dificil de vorbit despre manifestările clinice ale şocului compensat şi ale şocului decompensat. ceea ce va duce la fibrinolize şi la apariţia unor hemoragii etc. ceea ce duce la o coagulare diseminată intravasculară. a unor substanţe vasodilatoare. la creşterea coagulabilităţii sângelui. plămânul. Astfel din faza compensată a şocului se ajunge la faza de şoc decompen-sat.1. ficatul. la creşterea activităţii plasminogenului.Fig. 2. 18.

cu micşorarea diferenţialei. obnubilare scăderea reflexelor osteo-tendinoase. Stadiul compensat puls mic. tendinţă de scădere a tensiunii arteriale scăderea diferenţialei tegumente reci. 43 . determinate de vasoconstricţia periferică şi de redistribuirea sângelui din unele ţesuturi. sau diarei abundente. aşa cum ar fi o stare de anxietate. Manifestările clinice ale şocului anxietate.2. apatie. tahicardie.contact. creşterea raportului Allgower oligurie sub 20 ml/oră 2. Stadiul de şoc decompensat Decompensarea şocului este dominată de prăbuşirea tensiunii arteriale şi de scăderea perfuziei tisulare.2. dar prezenţa lor la un bolnav care a pierdut sânge. filiform. care a avut vărsături. La examenul bolnavului în stadiul de şoc compensat se pot constata transpiraţii reci. o paloare. scăderea temperaturii cutanate. cu extremităţi reci. agitaţie. scăderea temperaturii cutanate. 2.2). Este greu de spus dacă aceste semne vor evolua spre un şoc decompensat. cum ar fi inima şi creierul. cum ar fi pielea. rapid şi filiform. somnolenţă. Stadiul de şoc compensat În stadiul de şoc compensat în care organismul reuşeşte să mobilizeze o serie de mecanisme compensatorii. de agitaţie. este foarte util să ştie să sesizeze şocul încă din faza de şoc compensat. rapid. scăderea diferenţialei. extremităţi reci. bolnavul poate prezenta totuşi anumite semne. când organismul mai reuşeşte încă să facă faţă factorilor patogeni. Tabelul 18. cianotice. prăbuşirea tensiunii sistolice sub 80 mmHg sau cu 30-60 Stadiul decompensat mmHg sub valorile obişnuite. de nelinişte. transpiraţii reci. palide. precum şi tendinţa de scădere a tensiunii arteriale. spre organele vitale.1. nelinişte. paloare. trebuie să ne facă să suspectăm posibilitatea evoluţiei bolii spre un şoc decompensat (tabelul 18. un puls mic.

În mod normal raportul lui Allgower este de 60/120=0. Bolnavul devine imobil. în stadiul de şoc manifest raportul este de 120/80=1. Diferenţa dintre temperatura centrală.5. sau cianotice. palide.2.2.2. dacă a avut diaree. filiform şi uneori chiar imperceptibil. 3. apatic. dacă a avut vărsături. răspunde greu Ia întrebări. sau alte simptome care ne-ar putea ajuta la diagnostic. măsurată la nivelul degetelor.5°C. În şoc tensiunea sistolică scade mai mult decât tensiunea distolică. obnubilat. dacă bolnavul a suferit vreun traumatism. În şoc raportul dintre puls şi tensiunea sistolică creşte. ceea ce determină o reducere a tensiunii diferenţiale. Manifestările determinate de prăbuşirea tensiunii arteriale.2.1. Pulsul bolnavului devine rapid. 4. Respiraţia este tahipneică şi superficială. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de valorile avute anterior. iar reflexele osteo-tendinoase pot fi diminuate. În şocul manifest. Scăderea perfuziei renale duce la oligurie sub 20 ml/oră. zgomotele cardiace sunt de obicei asurzite. Prăbuşirea tensiunii arteriale se însoţeşte de o creştere a tahicardiei sinusale. Scăderea perfuziei cerebrale poate duce la afectarea stării de conştientă. Prăbuşirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al şocului. Scăderea perfuziei tisulare duce la apariţia unor tegumente reci.8-1. Examenul Clinic 44 .4 la 0. creşte de la 0. În această situaţie MF va trebui să încerce să afle rapid anumite informaţii de la bolnav. dacă a avut hemoragii. Anamneza Ar trebui să lămurească modul în care a apărut boala. sau de la aparţinători. dacă este posibil. 2.5. dacă a avut febră. Scăderea tensiunii sistolice sub 80 mm Hg. Bolnavul şocat se află într-o stare foarte gravă şi de multe ori nici MF nu are timpul necesar şi nici bolnavul nu poate susţine un dialog cu MF. Manifestările determinate de scăderea fluxului sanguin. dacă a avut o boală infecţioasă. măsurată rectal şi temperatura periferică. reprezintă un semn de şoc manifest. somnolent. datorită acidozei metabolice. dacă a făcut vreun tratament medicamentos.

Se va examina cu atenţie abdomenul pentru a descoperi eventuale afecţiuni abdominale. anumite investigaţii bacteriologice etc. se va determina matitatea cardiacă. sau cu erupţii. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul şocului se poate face pe baza a 3 sau 4 din următoarele semne şi anume: • Prăbuşirea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. venele superficiale colabate şi semne de ischemie miocardică. radiografia toracică. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri. ecocardiografia. sau tulburări de ritm cardiac. cu scăderea bicarbonatului sub 21mmol/l. cu natremia sub 30 mmol/l. produsă de o sarcină extrauterină ruptă. Se va observa starea de umplere a venelor.În cadrul examenului clinic trebuie apreciată foarte rapid starea generală a bolnavului şi starea de conştientă. Se va examina cu atenţie toracele. 6. marmorate. testele de coagulare. pentru a descoperi eventuale boli pulmonare sau cardiace. • Apariţia acidozei metabolice. 5. măsurarea presiunii venoase centrale etc. cum ar fi hemoleucograma. rezerva alcalină. lipaza. cinotice. De asemenea se poate efectua ECG. sau de ruptură de splină. Se va măsura tensiunea arterială. Se va aprecia aliura ventriculară. care pot fi palide. determinarea ureei şi a creatininei sanguine. Se vor analiza cu atenţie tegumentele. Se va aprecia frecvenţa respiratorie. Investigaţiile paraclinice Pentru stabilirea cauzei şocului se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice. manifestate prin tegumente reci. • Prezenţa semnelor de perfuzie deficitară. cianotice. cu lactacidemia sub 2 mmol/l. cum ar fi o perforaţie de organ cavitar. creatinkinaza. sau cu mai mult de 60 mm Hg faţă de nivelul avut anterior. • Scăderea diurezei sub 25 ml/oră. amilaza. cum se poate întâmpla în şocul anafilactic. examenul de urină. Se va examina rinichiul şi se va aprecia cantitatea de urină eliminată. 45 . glicemia. sau o hemoragie internă. lacticdehidrogenaza.

cum ar fi febra. Criterii de diagnostic a şocului 1. precum şi prezenţa unor semne şi simptome asociative. Hipotensiunea arterială poate fi determinată şi de consumul necontrolat al 46 . diabetul zaharat. Oligurie cu reducerea diurezei sub 25 ml/oră cu natriurie sub 30 mmol/l 5. Insuficienţă circulatorie acută evidenţiată prin tegumente reci. Tabelul 18. lipotimia şi sincopa. durerea precordială. în care nu putem decela cauza bolii şi de o hipotensiune secundară unor boli. umede. cum ar fi insuficienţa suprarenală. care va putea fi apoi confirmată de investigaţiile paraclinice corespunzătoare. de stupoare. cianotice sau marmorate. după o hemoragie. care ne-ar putea orienta spre o anumită etiologie. după un traumatism. Hipotensiunea arterială Se caracterizează prin existenţa unor valori scăzute ale tensiunii arteriale sistolice în jur de 90-100 mm Hg. lactacidemie peste 2 mmol/l şi exces de baze sub 6 mmol/l 7. stupoare. Tulburarea stării de conştientă. Tensiunea arteriala sistolică sub 80-90 mmHg. 8. Pentru aceasta sunt foarte importante simptomele clinice.3. insuficienţa hipofizară. Se apreciază că hipotensiunea este rezulatatul unei insuficienţe relative a tonusului simpatic. Diagnosticul diferenţial al şocului Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă mai întâi cu celelate boli în care se poate întâlni o scădere a tensiunii arteriale. trebuie să se facă diagnosticul etiologic. până la comă (tabelul 18. sau cu 60 mmHg mai mică decât tensiunea sistolică obişnuită a bolnavului 2.3).• Apariţia tulburărilor de conştientă manifestate printr-o stare de somnolenţă. Se poate vorbi de o hipotensiune idiopatică. modul de debut. sau după administrarea unor medicamente. sau hemoragia. al diferitelor forme de şoc. de obnubilare. sau agitaţie 4. După ce s-a pus diagnosticul de şoc. cu somnolenţă. Acidoză metabolică cu bicarbonat sub 21 mmol/l. cum ar fi hipotensiunea arterială. sau scleroza laterală. prin colabarea venelor superficiale şi prin semne de ischemie miocardică 3. privind antecedentele bolnavului. după o infecţie.

poliurie. tahipnee. Şocul septic treptat extremităţi reci şi cianotice. Şocul anafilactic anxietate. cum ar fi penicilina. Şocul nelinişte. vărsături. determinată de medicamente sau de substanţe alergizante. serurile. Bolnavul cu hipotensiune arterială poate să acuze o stare de oboseală. apare la scurt timp după contactul cu alergenul. oligurie sub 20-25 ml/oră 9. nelinişte. erupţii cutanate. convulsii. semne clinice de infarct.4. turgescenţa jugularelor oligurie sub 20-25 ml/oră apare pe fondul unei boli infecţioase. substanţele de contrast. plasmă şi lichide. Formele clinice particulare de şoc Toate şocurile au o notă comună reprezentată în primul rând de prăbuşirea tensiunii arteriale. vărsături. vaccinurile şi înţepăturile de insecte.4). sulfamidele. frison. oligurie sub 20-25 ml/oră în infarctul miocardic. şoc septic şi şoc cardiogen (tabelul 18. anxietate. urticarie. tahicardie. paloare accentuată. obnubilare. colabarea venelor superficiale. Şocul anafilactic Apare la un bolnav alergic la anumite substanţe medicamentoase sau nemedicamentoase. şoc hipovolemic. dispnee Şocul cardiogen inspiratorie. febră. tegumente şi transpiraţii reci. prăbuşirea tensiunii arteriale dispnee. prăbuşirea tensiunii arteriale. tahicardie. iniţial vasodilataţie periferică extremităţi calde. ameţeli. tahicardie. semne ECG de infarct miocardic. diaree. tahipnee. dar manifestările clinice ale şocului variază în funcţie de factorii care I-au produs. tahicardie. De aceea se vorbeşte despre şoc anafilactic.unor medicamente hipotensive. prurit.1. ameţeli şi chiar lipotimii. Tabelul 18. semne de astm cardiac. scăderea hipovolemic tensiunii arteriale. mai ales la ridicarea din clinostatism în ortostatism. edem glotic. frison. 47 . strănut. dispnee. scăderea tensiunii arteriale. febră. procaina. frison. greţuri. arsuri întinse. hemoragii. 9. Manifestările clinice ale diferitelor forme de şoc Tipul Manifestări clinice reacţie hiperergică de tip I. tahipnee. apariţia unor semne de şoc. stop cardio-respirator determinat de pierderile rapide de sânge. senzaţia de sete. obnubilare.

strănutul şi o erupţie urticariană. Starea generală se agravează rapid. şi antihistamimce. în 9 ml de ser fiziologic şi se va dministra câte 1 ml din soluţia respectivă. de ser fiziologic. Pentru a obţine diluţia se dizolvă 1 fiolă de adrenalină. lent iv. în funcţie de evoluţia pulsului şi a tensiunii arteriale. Manifestări clinice La câteva secunde sau la câteva minte de la contactul cu alergenul. Bolnavul poate prezenta convulsii. care duc la prăbuşirea tensiunii arteriale. 4-6 l/minut. a unui edem angioneurotic şi a unor erupţii cutanate de tip urticariform.1. greţuri. cum ar fi tavegylul 2-4 mg iv. sau de ser Ringer. cu frison. Tratamentul şocului anafilactic Deoarece şocul anafilactic poate avea o evoluţie foarte rapidă spre stopul cardio-respirator. 9. prin fixarea anticorpilor E pe mastocite. Pentru combaterea reacţiei alergice se va administra hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg iv.1. uneori apare febra. intervenţia promptă a MF este decisivă pentru salvarea bolnavului.1.Şocul anafilactic este determinat de o reacţie hiperergică de tip I. În acealşi timp se va administra 0.5-1 mg adrenalină dizolvată în 10 ml ser fiziologic. sau metilprednisolon (Solu-medrol act-o-vial) 100-500 mg iv. de 1 mg. În caz de bronhospasm se va putea administra teofilină 480 mg lent iv. dispnee şi edem laringian. cum ar fi histamina. sau chiar la traheostomie. Pulsul devine filiform şi imperceptibil. Se va aşeza bolnavul în decubit dorsal. pierderea conştienţei. cu membrele inferioare mai ridicate. o senzaţie de prurit.2. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra soluţii cristaloide. 9. În acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat. nealergizante. Tensiunea arterială se prăbuşeşte rapid. sau pe mască. cu eliberarea consecutivă a unor substanţe vasodilatatoare. Se va sigura respiraţia bolnavului prin administrarea de oxigen pe sondă. vărsături. la apariţia unui bronhospasm. sau romerganul 10-25 mg im. 48 . În caz de edem laringian se va proceda la intubaţia bolnavului. Bolnavul acuză ameţeli. apare o stare de nelinişte. prostaglandinele şi leucotrienele. comă şi stop cardio-respirator.

Se va realiza un abord venos pe care se vor administra mai întâi soluţii coloidale. cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin. anxios. cu membrele inferioare mai ridicate. Manifestări clinice Bolnavul cu şoc hipovolemic este palid. Se va administra oxigen pe mască 4-6 l/minut. cum ar fi dextranul. obnubilat. cum se poate întâmpla în diabetul insipid.2. Bolnavul acuză uneori o senzaţie de sete ca urmare a pierderii de lichide.1. trebuie efectuate transfuzii de sânge.2. diarei. sau a unor pierderi masive de lichide pe cale renală. în urma unor hemoragii. apoi soluţii cristaloide. de ser fiziologic. fracturi sau ale unei hemoragii interne. a vărsăturilor. neliniştit. plăgi. Dacă şocul persistă şi după administrarea de lichide. care au un efect antisludge.2. confuz. sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut. vărsături. care poate contribui la stabilizarea hemodinamică a bolnavului. În arsurile întinse este mai indicată albumină umană 5%. Venele superficiale sunt colabate. contuzii. cum ar fi diareea. de plasmă. o tahicardie şi o scădere a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. Tratamentul şocului hipovolemic. sau a diareei. vărsăturile masive sau semnele unor traumatisme. Şocul hipovolemic Este determinat de pierderile de sânge. 9. 9. Bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal. prin oprirea hemoragiei. În acelaşi timp se va putea monta pantalonul gonflabil antişoc.2. sau de ser Ringer. sau noradrenalina 49 . Urmăreşte în primul rând combaterea cauzei. EI are tegumente reci şi cianotice. B olnavul poate prezenta semnele bolii de bază. cum ar fi dopamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut. La examenul clinic se poate constata o tahipnee. sau de alte lichide. sau în coma diabetică. În hemoragiile mari. hidroxietilamidonul (Hemohes) şi gelatina 3%. se vor putea administra medicamente cu efect inotrop pozitiv.9.

extremităţi reci. cu edem pulmonar acut. tratamentul şocului cardiogen presupune şi tratamentul infarctului miocardic.3. 9. 9. În clasa a IlI-a apare o insficienţă ventriculară stângă severă. În clasa I-a nu apar tulburări funcţionale ale ventricului stâng. 9. Pentru combaterea durererii precordiale se va putea administra mialgin 20 50 . sau glucagonul în doze de 10 mg/oră. În acest sens bolnavul cu şoc cardiogen va fi aşezat în decubit dorsal. la aproximativ 7% din cazuri. sau pe mască. cu scăderea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg. corectarea hipovolemiei.2. în şocul cardiogen se constată o turgescenţă a jugularelor. În clasa IV-a apare şocul cardiogen. În clasa ll-a apare o insuficienţă ventriculară stângă moderată. vărsături. privind combaterea durerii.3. puls filiform.3. Tratamentul şocului cardiogen Dacă şocul este produs de un infarct miocardic. Insuficienţa de pompă a inimii poate fi clasificată după Killip în patru clase. corectarea tulburărilor electrolitice şi tratamentul aritmiilor. sau anurie. Şocul cardiogen Este determinat de scăderea bruscă a funcţiei de pompă a inimii. dispnee accentuată. Spre deosebire de şocul hipovolemic. greţuri. oxigenarea optimă. ceea ce se poate întâmpla în infarctul miocadic. extremităţi reci. galop protodiastolic şi frecături pericardice. oligurie.1.în doze de 0. oligurie şi hipoperfuzie tisulară. Manifestări clinice Sunt reprezentate de adăugarea la semnele clinice ale şocului a semenelor clinice şi paraclinice de infarct miocardic. Se va administra oxigen pe sondă nazală. cu jumătatea superioară a corpului ceva mai ridicată decât membrele inferioare. Şocul cardiogen apare de obicei atunci când infarctul afectează peste 40% din masa miocardului. 4-6 l/minut. Astfel bolnavul cu şoc cardiogen va prezenta pe lângă prăbuşirea tensiunii arteriale şi puls filiform şi o durere precordială.1 mcg/kg/minut. o stare de anxietate şi de agitaţie neuropsihică.

sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/kg/minut. În cazul în care bolnavul prezintă o bradicardie sinusală se va administra atropină 0. se poate trece imediat Ia asistenţa circulatorie prin contrapulsie aortică şi la metode de revascularizare coronariană. cum ar fi dopamina în doze de 2-5 mcg/kg/min. cum ar fi Streptococul. Piocianic. care la nevoie se va putea repeta la intervale de 5 minute până la doza totală de 2 mg. se vor putea administra perfuzii de ser glucozat 10% în ritm de 25-50 ml/minut. cum ar fi Escherichia coli. sau noradrenalina în doze de 0. care este prezentă la 25% din cazuri. sau bacili gram pozitivi.mg iv. Proteus. va 51 . care au redus mortalitatea prin şoc cardiogen de la 80% la 50%. Şocul septic Poate fi produs de diferite infecţii acute. 9.6-0.4. care inhibă fosfodiesteraza şi creşte calciul intracelular. biliare. În cazul în care perfuzia cu ser glucozat nu duce la creşterea tensiunii arteriale. sau amrinona. sau de stările septice cu bacili gram negativi. care să stimuleze contractilitatea miocardului. în 2-3 minute. Manifestări clinice Şocul septic poate apare în cadrul unor infecţii pulmonare.4. sau urinare. În caz de edem pulmonar acut se va administra furosemid 10-20 mg iv. Bolnavul cu şoc septic va fi febril. pe fondul cărora apar manifestările clinice ale şocului.1mcg/kg/minut. în doze de 500 mcg/kg.8 mg iv. în bolus iv. va prezenta o vasodilataţie periferică. Stafilococul şi Pneumococul.1. se vor administra medicamete inotrop pozitive. Pentru corectarea hipovolemiei. aproximativ 500 ml în 20-30 de minute. până la creşterea presiunii venoase în limite normale. sau fortral 30 mg iv. 9. genitale. În cazul în care tratamentul medicamentos nu dă rezultate. sau morfină 1-3 mg iv.

Asigurarea circulaţiei prin refacerea volumului sanguin. 4-6 l/minut. cu gentamicină şi cu metronidazol. 10. tratament care va putea fi ajustat.4. în funcţie de rezultatul investigaţiilor bacteriologice. Pentru tratamentul antibiotic de primă intenţie. prin administrarea unor substanţe vasoconstrictoare şi inotrop pozitive. dobutamina şi izoproternolul. În acest sens. 9. sau chiar modificat ulterior. tratamentul şocului septic va urmări asigurarea respiraţiei. prin administrarea de oxigen pe mască. sau pe sondă nazală.avea extremităţi calde. cum ar fi dopamina. bolnavul va prezenta o prăbuşire a tensiunii arteriale.2. cu pulsul rapid şi filiform. combaterea tulburărilor de coagulare etc. a cărui stare generală se alterează rapid. palide sau cianotice. cu o mortalitate de 30-90%. Atitudinea MF în faţa unui bolnav cu insuficienţă circulatorie acută Aflat în faţa unui bolnav palid sau cianotic. care treptat odată cu evoluţia şocului vor deveni reci. De aceea unul dintre obiectivele tratamentului este acela de a fi instituit cât mai repede posibil pentru a asigura desfăşurarea funcţiilor vitale şi a combate infecţia. pe lângă măsurile generale de susţinere a respiraţiei şi a circulaţiei. Tratamentul şocului septic Şocul septic are un prognostic foarte rezervat. MF trebuie să se gândească şi la 52 . se recomandă o combinaţie de cefotaxim şi gentamicină. tahicardie. adinamic. Ca şi în celelalte forme de şoc. se recomandă o asociere medicamentoasă de acoperire maximă formată din penicilină asociată cu oxacilină. Pe lângă tratamentul antibiotic. se va proceda la tratamentul antibiotic de primă intenţie chiar înaintea rezultatelor bacteriologice. În cazul şocului septic cu focar necunoscut. tahipnee şi oligurie. Se va urmări de asemenea corectarea tulburărilor electrolitice şi a acidozei. prin perfuzii de substanţe cristaloide sau coloidale.

sau cu plăgi în regiunea superioară a corpului. el va trebui să ia rapid câteva măsuri valabile în majoritatea formelor de şoc. 4-6 . În acest sens. de a administra corticoizi şi antihistaminice în cazul şocului anafilactic etc. pentru a ajuta întoarcerea venoasă. până la internarea în spital. atunci se află în faţa unui şoc. sau pe sondă nazală. care vor fi oprite prin garou. îl va seda cu 5-10 mg diazepam iv. adică de a administra antibiotice în cazul şocului septic. de dextran sau de hidroxietilamidon. dar întotdeauna. pentru a putea adapta tratamentul la cauzele care I-au produs. În această situaţie. sau ligatură. Va realiza un abord venos pe care se vor administra soluţii de ser fiziologic. Fac excepţie de la această poziţie bolnavii cu insuficienţă cardiacă severă. el va trebui să măsoare rapid tensiunea arterială.posibilitatea existenţei unei insuficienţe circulatorii acute. cum se poate întâmpla în şocul cardiogen. Şocul trebuie internat de urgenţă în secţia de terapie intensivă. sub controlul pulsului şi a tensiunii arteriale. se va asigura permeabilitatea căilor respiratorii şi se va administra de oxigen pe masca. de a administra soluţii coloidale sau transfuzii cu sânge în cazul şocului hemoragic. Va combate durerile cu antialgice obişnuite. Deoarece intervenţia cât mai rapidă este decisivă pentru supravieţuirea bolnavului. iar dacă aceasta scade sub 80-90 mm Hg. După l/minut. Dacă bolnavul este agitat. MF trebuie să ia rapid primele măsuri de menţinere a funcţiilor vitale. cu membrele inferioare mai ridicate decât capul. cei cu şoc cardiogen. compresie. Va aşeza bolnavul în decubit dorsal. bolnavul cu in53 poziţionarea bolnavului. După acordarea primelor măsuri de prim ajutor medical. În acelaşi timp va căuta să stabilească dignosticul etiologic al şocului. sau la nevoie cu opiacee. Va verifica dacă bolnavul prezintă hemoragii externe. pentru a nu supraîncărca inima care prezintă şi aşa o deficienţă de pompă. în funcţie de caz. de ser glucozat 5% sau soluţii macromoleculare. mai ales în cazul şocului cardiogen.

MF va trebui să treacă pe biletul de internare toate medicametele administrate. Deoarece în spital vor trebui continuate unele din tratamentele începute.suficienţă circulatorie acută trebuie internat cât mai repede în spital. 54 . dozele şi ora de admistrare a lor.