Tulburările cognitive Demenţa

SENESCENŢA
Mecanisme multiple determină o alterare progresivă, variabilă individual, cu depopulare neuronală prin necroză si apoptoză
 10 – 20 mil.neuroni/ zi la nivelul encefalului  100 000 neuroni/ zi la nivelul neocortexului

astfel că în decadele IX – X pierderea este de aprox. 25% din capitalul neuronal.

 EEG – rărirea si chiar dispariţia ritmului alfa şi

creşterea semnificativă a undelor lente,

 acuitatea senzitiv – senzorială scade de la 15 la 80 de ani progresiv ( mai ales cea audio – vizuală), mai accentuat dupa 70 ani,
 reactivitatea motorie prin prelungirea timpilor de latenţă scade mai ales după 60 ani,

 scăderea activităţii psihice decelate psihometric

Pieron). cu accentuare după 65-70 ani. atât evocarea cât şi memoria recentă fiind afectate deopotrivă (Craig) . capacităţile intelectuale diminuă prin lentoare progresivă până la bradipsihie. pentru raţionamente (Raven) indică o diminuare progresivă cu creşterea fatigabilităţii. scala Wechsler-Bellevue).  testele cognitive pentru atenţie (Praga.  eficacitatea memoriei scade de la 30 ani. lipsa fluidizării până la rigidizare sau cristalizarea mentală (inversarea dezvoltării intelectuale a lui Piaget). ale eficacitătii învăţării (Wechsler. testul cod Clement.

Aceste modificări variază în funcţie de: • factori genetici • impacte patologice sau traume psihice asupra nevraxului • calitatea vieţii • factori socio – culturali • gradul de antrenare intelectuală .

Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii DSM IV Declinul cognitiv asociat îmbătrânirii * “normal” ? * stadiu presimptomatic al unei demenţe .

1999 .Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii DSM IV Examenul psihiatric indică o afectare cognitivă medie      Acuze subiective referitoare la scăderea memoriei si atenţiei Teste de memorie modificate (adaptate vârstei şi educaţiei) Performante cognitive generale in limite normale Desfăşurarea normală a activităţilor zilnice Fără semne clinice specifice demenţei Petersen si col.

DE LA ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ LA BOALA ALZHEIMER.UN CONTINUUM Tulburări cognitive Normal Tulburare cognitivă uşoară Demenţa TULBURARE FUNCŢIONALĂ După Petersen (1995) .

Impactul socio – economic al demenţei este foarte mare Costurile directe sunt estimate la 40000 USD / pacient în Statele Unite Costurile indirecte – 174000 USD / pacient Întârzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar reduce prevalenţa cu 50% pe generaţie Tratamentul simptomatic şi întârzierea instituţionalizării ar reduce semnificativ costurile datorate bolii .

32% la 90 ani .16% la 85 ani .4% la 75 ani . Incidenta creşte odată cu fenomenul de îmbătrănire al populatiei. >65 ani prevalenţa se dublează la fiecare 5 ani .Boala Alzheimer (BA): epidemiologie si impact socio-economic Afectează intre 17-25 milioane de oameni din intreaga lume.

Alzheimer „s Disease International.000 de persoane care suferă de demenţă 2.Demenţa şi boala Alzheimer în România Populaţia peste 65 de ani a României este de 3. date din 2002 2. April 1999 .882 persoane 1 Aplicând datele de prevalenţă acceptate ca fiind valabile la nivel mondial în România ar putea exista la această dată 141. 1. Institutul Naţional de Statistică.049.

Demenţa şi boala Alzheimer în România Conform datelor Cegedim România.000 3. numărul pacienţilor trataţi specific (Aricept™ . Memantină) pentru demenţă (boala Alzheimer. . Acest lucru reflectă faptul că doar 11% dintre persoanele care suferă de demenţă în România primesc tratament specific. Rivastigmină. demenţă vasculară) în anul 2005 este de aproximativ 16.

O definiţie utilă a Bolii Alzheimer Scădere generală şi progresivă a funcţiei intelectuale comparativ cu nivelul intelectual premorbid al pacientului. Tulburări comportamentale Dificultăţi în activităţile sociale şi profesionale .

O definiţie utilă a Bolii Alzheimer Trăsături clinice şi anatomopatologice specifice Variaţii individuale Etiologie multiplă care determină pierderi neuronale .

.Importanţa diagnosticării precoce a demenţelor rezidă din: incidenţa lor crescândă deteriorarea calităţii vieţii bolnavului dar şi a familiei acestuia. problemele complexe terapeutice – psihofarmacologia fiind susţinută de îngrijiri speciale ale unei echipe complexe de specialişti.

care uneori pot conduce la ameliorare cognitivă Realizarea diagnosticului corect de demenţă poate ajuta la explicarea unor comportamente neobişnuite. pentru membrii familiei. care vor înţelege astfel cauza acestor manifestări . supărătoare.Importanţa diagnosticului precoce Identificarea şi tratarea cauzelor medicale reversibile.

iar pacienţii. îngrijitorii şi medicii adesea nu le observă.Diagnosticul precoce în demenţe Reprezintă o mare încercare – simptomele sunt discrete. evoluează insidios. le ignoră sau le neagă Diagnosticul precoce este esenţial pentru identificarea cauzelor şi tratarea demenţelor reversibile Interviul în demenţe ar trebui să stabilească o bună relaţie cu pacientul şi cu îngrijitorul său şi să identifice modificările faţă de nivelul premorbid de funcţionare cognitivă .

de viaţă. instituţionalizarea precoce . testamente etc. mai ales a depresiei. suferinţe suplimentare ale pacienţilor şi familiilor. prevenind astfel spitalizările.) Identificarea şi tratarea tulburărilor psihiatrice.Diagnosticul precoce în demenţe Permite individului să ia hotărârile corecte atâta timp cât mai au capacitate de decizie (incluzând planuri financiare. agitaţiei şi tulburărilor psihotice.

socială şi financiară1 De asemenea ei sacrifică o mare parte din timpul personal şi experimentează izolare socială Rata depresiei este superioară în această categorie faţă de populaţia generală2.3 Simptomele neuropsihiatrice ale pacienţilor cu BA afectează viaţa aparţinătorilor4 . emoţională.Calitatea vieţii aparţinătorilor pacienţilor cu BA este scăzută Aparţinătorii suportă o povară fizică.

CUM ar trebui sprijiniţi aparţinătorii pacienţilor cu BA? Prin furnizarea informaţiilor necesare despre boală Prin comunicarea aşteptărilor realiste de la tratament pe care aparţinătorii trebuie să le aibă şi să le înţeleagă Prin îndrumare şi sprijin în rezolvarea eventualelor probleme financiare. legale sau medicale colaterale ale familiilor pacienţilor cu Alzheimer când au nevoie .

De mintea mea îmi este dor mai mult‘ . It is my mind who’s missing most’ ‗Din tot ceea ce vreodată am pierdut.‘Of all the things I ever lost.

Este important să cunoaştem cauza demenţei? .

DEMENŢE

CLASIFICARE

Demenţe ireversibile
I.
-

Demenţe degenerative
De tip Alzheimer Din bolile neurologice degenerative (boala Parkinson, boala Huntington, epilepsie)

II.
-

Demenţe vasculare
demenţa lacunară, boala Binswanger

Demenţe ireversibile
III. Demenţe ireversibile prin agenţi

infectanţi

-

-

Encefalopatii de tip spongios (Creutzfeld – Jacob, Heidenhain, Pick) Encefalopatiile din SIDA, herpes simplex, herpes zoster

IV. Demenţe posttraumatice
V. Demenţe anoxice
- de origine cardiacă, prin intoxicaţie cu oxid de carbon
(uneori reversibile total sau parţial)

de sevraj. - Demenţe prin procese expansive intracraniene hematoame. tumori. . Hidrocefalia normotensivă IV. sifilis nervos. - Demenţe reversibile prin agenţi infectanţi meningite. toxice metalice sau organice. encefalite. iatrogene (propranolol).Demenţe secundare I. Demenţe toxice - alcoolică. granuloame III. abces cerebral II.

ac. Cushing. hipercalcemie. Sdr. pelagra.Demenţe secundare V. hiper si hiponatremie. hiper si hipotiroidie. Boala Addison. LED sau alte vasculite colagenozice . - Demenţe carenţiale : anemii megaloblastice (carenţa B12.Wernicke si Marchiafava Bignami (deficit B1) VI. hiperinsulinism.folic) sau feriprive. stari paraneoplazice. insuficienţa hepatică (encefalopatia portală). Demenţe dismetabolice insuficienţa renală.

Frecvenţa principalelor forme de demenţă .

chiar mai mare pentru cei cu BA cu debut precoce (<60 ani) .Boala Alzheimer: factori de risc Vârsta: prevalenţa se dublează la fiecare 10 ani după 60 de ani Prevalenţa >60=5%. >85=20 – 50% (~40%) Istoricul familial: riscul este mare pentru rudele pacienţilor. >75=10%.

Boala Alzheimer: factori de risc Sexul: mai frecventă la femei – efectele estrogenilor? Alţi factori  Traumatismele cranio-cerebrale  Nivelul crescut al colesterolului  Insuficienta stimulare mentală (―Use it or lose it‖) – ipoteza ―rezervei sinaptice‖ .

Simptome caracteristice demenţei Simptome cognitive şi neurologice Simptome funcţionale Simptome comportamentale / psihiatrice .

Afazia (tulburare de limbaj) c. în lipsa afectării funcţiei motorii) . Deteriorarea memoriei b. Apraxia (incapacitatea de a realiza anumite mişcări sau comenzi sau de a imita.Simptome caracteristice demenţei Simptome cognitive şi neurologice a.

Agnozia (incapacitatea de a recunoaşte obiecte în lipsa afectării funcţiilor senzoriale) e.Tulburări de execuţie (afectarea planificării. Dezorientarea temporo .Simptome caracteristice demenţei d. organizării. capacităţii de sinteză şi atenţiei) .spaţială g. Scăderea capacităţii de achiziţionare de informaţii noi f.

Simptome caracteristice demenţei Simptome funcţionale .pierd gradual capacitatea de a efectua activităţi zilnice normale cum sunt îmbrăcarea şi alimentarea şi activităţi numite instrumentale cum ar fi răspunsul la telefon sau capacitatea efectuării de schimbări .

Tulburările comportamentale (inversarea ciclului somnveghe. modificările personalităţii – suspiciunea şi paranoia. subiectivă) reacţia catastrofică. nelinişte psihomotorie. apatie. comportamentul social necorespunzător. deteriorarea raţionamentului şi judecăţii. halucinaţiile şi ideile delirante) . Simptome comportamentale / psihiatrice Tulburări ale dispoziţiei (depresie. pierderea “ceasului interior”. vagabondajul. comportamentul sexual. simptomatologie b.Simptome caracteristice demenţei a.

Prezenţa unui deficit senzorial d. Prezenţa stresorilor externi . Prezenţa delirului c.Simptome caracteristice demenţei Accentuarea deteriorării prin intervenţia factorilor externi a. Prezenţa altor afecţiuni b.

85 ani x3) Examen paraclinic stabilirea unor factori de risc .Diagnostic clinic Examen somatic Examenul funcţiilor psihice Examen neurologic Examen psihologic (MMSE 65 ani 12-15% < 24.

modificări de personalitate sau dificultăţi funcţionale Pacientul nu solicită singur ajutorul medical în cele mai multe cazuri Semnul ―capului întors‖ .ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Rudele şi prietenii observă tulburări de memorie.

Anamnestic tulburările de memorie sunt instalate de cel puţin şase luni: tulburări ale memoriei recente. subiectul conversaţiei. Pot repeta întrebări. memoria imediată . memoria de lungă durată este bine păstrată. Tendinţa de a minimaliza / raţionaliza erorile. uită că a programat întâlniri.dificultăţi în reamintirea evenimentelor recente.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII “uitări” . scopul unei activităţi. sau repovesti anumite lucruri.destul de bine păstrată . Pe măsură ce uitările se accentuează – ele interferă cu activitatea de zi.

frazele devin mai simple. ţinută şi igienă personală Tulburări de limbaj. data sau locul Dificultăţi discrete în funcţionarea zilnică – sarcinile obişnuite: prepararea meselor. fragmentate) .limbaj ezitant (îşi găseşte greu cuvintele. ceea ce generează de obicei anxietatea. curăţenie.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Dezorientare – episodic dificultăţi în a evalua corect ziua.

locuri. faţă de felul obişnuit de a fi. de a decide. de a face conexiuni logice. de a înţelege pe deplin unele situaţii. . sunete Capacitate de abstractizare – diminuarea capacităţii de a gândi cu claritate. obiecte. O persoană poate acţiona într-o manieră inadecvată. de a-şi planifica activităţile. ceea ce anterior era posibil Capacitate de judecată – scăderi ale capacităţii de a organiza. de a discuta probleme mai complexe. necaracteristică.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Capacitate de recunoaştere – diminuarea capacităţii de a recunoaşte feţe familiare.

limbaj inadecvat. manieră dezinhibată de a reacţiona. pierderea plăcerii pentru anumite preocupări particulare.ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Modificări de dispoziţie şi comportament: iritabilitate crescută. Suspiciune. abuziv. crize de plâns. apatie Modificări de personalitate – mai puţin sociabili. reacţie disproporţionată la stresul obişnuit . pierderea controlului emoţionalfurie. centraţi pe propria persoană.

ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII Aspect general normal “În afara memoriei. în rest e sănătos tun” Examinarea medicală şi neurologică fără modificări cu excepţia funcţiilor corticale superioare Testările neuropsihologice evidenţiază tulburări ale memoriei recente. dificultăţi de orientare vizuo-spaţială: MMSE 24 – 27 . apraxie constructivă. disfazii.

potasiului. şi calciului Glucoza serică CCCAD (1991) .teste recomandate tuturor pacienţilor care Investigaţii de laborator în Boala Alzheimer se prezintă la consult în cabinetul de medicină de familie Hemoleucograma Teste funcţionale tiroidiene Valorile sodiului..

teste adiţionale în Boala Alzheimer VSH Uree. creatinină. TGO Serologie sifilis Screening HIV Computer tomografie RMN Puncţie lombară Corey-Bloom et al (1995) .Investigaţii de laborator . vitamina B12.

J Psychiatry 1975.Scalele de evaluare cognitivă Evaluarea primară ADAS – cog* Evaluarea secundară MMSE* *Rosen et. Al. Am J Psychiatry 1984.141:1456-1464 *Folstein et al.12:189-198 .

ADAS-cog: Evaluarea functiei cognitive (Alzheimer Disease Assesment Scalecognitive subscale*) Variaţia scorului: 0-70 Scor ridicat = accelerarea afectării ADAS-cog ↑ 6-12 puncte / an la pacienţii cu BA netratată.Memorie .Raţionament *Rosen et al. 141:1456-1464 .Praxis .Atentie .Limbaj .Orientare . Am J Psychiatry 1984. de intensitate uşoară / moderată Măsoară afectarea în cadrul următoarelor domenii ale funcţiei cognitive: .

J Psychiatry 1975.Raţionament *Folstein et al.Limbaj .MMSE: Evaluarea funcţiei cognitive (Mini-Mental State Examination)* Variaţia scorului: 0-30 Creşterea scorului=scăderea afectării cognitive Măsoară afectarea funcţiei cognitive în următoarele domenii: .Atenţie .Praxis .12:189-198 .Memorie .Orientare .

infecţii  demenţe de lob frontal  demenţe subcorticale  sindroame cu atrofie corticală focală Pryse-Philips and Galasko (1996). Mc Khann et al (1984) .demenţe toxice metabolice  demenţe cu corpi Lewy .Diagnosticul diferenţial al bolii Alzheimer Depresie Delir Terapie medicamentoasă Demenţe non Alzheimer  demenţe vasculare .

80% . Alzheimer – 20% Demenţa vasculară – 60.! Tulburarea depresivă creşte riscul instalării Bolii Alzheimer ! Tulburarea depresivă poate să apară la pacienţii cu un diagnostic stabilit de demenţă B.

Semne clinice care diferenţiază demenţele degenerative de demenţele secundare Demenţă degenerativă Pacient adus la consultaţie de către o Demenţe de altă etiologie (demenţă secundară) Debut brusc sau evoluţie rapidă Tulburări motorii sau de mers rudă Pacientul are tulburări de memorie sau modificări ale personalităţii de cel puţin 6 luni Debut insidios şi progresiv precoce şi importante Suferinţă recentă somatică sau neurologică Antecedente recente de boli Stare generală de sănătate bună neurologice sau psihiatrice Traumatism cerebral recent .

mai ales la un pacient cu nivel educaţional redus .Afecţiuni care pot determina fals diagnostic de boală Alzheimer Afecţiuni senzoriale (tulburări de vedere sau surditate) Simptome psihotice (preexistente) Afazie / dizartrie (ca simptom principal) Retard mental Combinaţia oricăror dintre cele de mai sus.

.

Prezentare de caz Veronica F. a lucrat ca tricoter la Moldova Tricotaje Căsătorită. 2 copii Familie clasică – roluri de gen tradiţionale (soţie.. 54 ani. nivel economic relativ ridicat al familiei . pensionară. mamă devotată).

îmbrăcatului. tulburări mnezice (hipomnezie antero – retrogradă) şi prosexice.Prima internare Decembrie 2005 Perioade de confuzie şi dezorientare temporo – spaţială. idei şi sentimente de neajutorare.conduite compulsive de verificare. insomnii . elemente afazo – agnozo – apraxice (apraxia scrisului. afazie nominală). dispoziţie depresivă.

Prima internare Simptomatologia a debutat cu aproximativ 2 ani în urmă Ex. Psihologic: Deficit moderat al eficienţei psiho – cognitive în context preinvolutiv MMSE = 17 p. (deficit moderat) . CT (noiembrie 2005): Importantă atrofie cortico – subcorticală cu predominanţa temporo – parietal bilateral Ex.

Prima internare Dg: Obs. vit. După 4 săptămâni de tratament se măreşte doza de donepezil la 10mg/zi . Boală Alzheimer cu debut precoce Se instituie tratament cu Donepezil (Aricept) 5 mg/zi. un antidepresiv – trazodona.

. continuându-se tratamentul cu donepezil. prin titrare progresivă.Evoluţie Pacienta a evoluat favorabil din punct de vedere cognitiv dar şi –a continuat deteriorarea. vasodilatatoare cerebrale / sau Cerebrolysin fiole 5 ml. chiar accentuat pe plan funcţional În luna iunie 2006 s-a instituit tratament cu Memantine. şi antidepresiv.

Evoluţie În luna iulie s-a întrerupt tratamentul antidepresiv. pacienta fiind mai echilibrată emoţional În prezent se află sub tratament cu donepezil (Aricept) 10 mg/zi. memantine (Ebixa) 20 mg/zi. Cerebrolysin fiole. . Aprilie 2007 – MMSE = 19 p.

Interviu .

Filmare prezentare caz .

modificări comportamentale şi afective Stadiul II: Deteriorare cognitivă de vârstă – dificultăţi cognitive şi / sau funcţionale subiective. uşoare Stadiul III: Deteriorare cognitivă uşoară (MCI) – deficite cognitive şi executive remarcate de anturaj .Stadii evolutive: Stadiul I: Normal – fără simptome cognitive şi declin funcţional.

orientarea este compromisă. tulburări psiho – comportamentale cu pierderea autonomiei . tulburări mnezice. afectarea limbajului şi capacităţilor vizuoconstructive.Stadii evolutive: Stadiul IV: Boala Alzheimer uşoară: simptomele deteriorării devin evidente. informaţiile – slab fixate Stadiul VI: Boala Alzheimer moderat – severă agravarea progresivă a sindromului demenţial cu afazo – apraxo – agnozie.modificări de comportament şi caracter Stadiul V: Boala Alzheimer moderată – nu îşi amintesc evenimente majore şi aspecte ale vieţii lor curente. de raţionament şi judecată.

Stadii evolutive: Stadiul VII: Boala Alzheimer severă – necesită asistenţă continuă pentru desfăşurarea activităţilor zilnice. rigiditate. semne neurologice grave – caşexie. stupoare Deteriorarea capacităţii funcţionale în activitatea zilnică are un mare impact asupra calităţii vieţii pacientului cu demenţă Alzheimer! . hipertonie extrapiramidală. sărăcirea vorbirii. crize convulsive generalizate. evoluează spre stare demenţială profundă. compromiterea capacităţii ambulatorii. contractură.

Simptomele BA se agravează pe parcursul evoluţiei Uşoară Simptome cognitive Uşoară .moderată Severă Scor MMSE Pierderea ADL Probleme de comportament Instituţionalizare MMSE = Mini Mental State Examination ADL = Activităţi de zi cu zi .

Tipuri de evoluţie Forme lent progresive Forme rapid progresive (peste 5 pct MMSE/an) .

halucinaţii—gelozie ! nivel ridicat de educaţie – irigarea sanguină parietotemporală este scăzută la pacienţii cu nivel ridicat de educaţie factori genetici nutriţie deficitară .Factori de risc pentru forme cu evoluţie rapidă vârstă tânără la debut status cognitiv la momentul diagnosticului: tulburări de atenţie. disfuncţionare executivă patologie tip Lewy Body simptome extrapiramidale fenomene psihotice.

prin opţiunile terapeutice existente putem: trata simptomele bolii ameliora starea pacienţilor amâna declinul funcţional al acestora CREŞTEREA CALITĂŢII VIEŢII Medicaţia disponibilă la momentul actual include următoarele clase:   Inhibitorii de AChEI – donepezil.Opţiuni terapeutice în boala Alzheimer Deşi boala Alzheimer este o afecţiune progresivă. ce nu se poate vindeca. galantamina Antagoniştii receptorilor NMDA – memantina *Date IMS Mat Q1 2006 . rivastigmina.

Doza eficientă Donepezil mg x/ 1/ zi mg zi mg x 2 / zi mg x 2 / zi mg / zi Luni de tratament Consultati Sumarul Caracteristicilor Produsului pentru fiecare dintre medicamentele de mai sus .

forma uşoară.indicat în tratamentul simptomatic al bolii Alzheimer. moderată şi severă şi tratamentul demenţei vasculare (demenţei asociate bolii cerebrovasculare) Rivastigmina . memantina Aricept® .Indicaţiile Aricept®. rivastigmina.indicată în tratamentul bolii Alzheimer uşoaremoderate Memantina – tratamentul pacienţilor cu boala Alzheimer moderat severă până la severă .

Managementul pacienţilor cu boala Alzheimer Stadii precoce • Discutarea diagnosticului • Tratarea afecţiunilor co- Stadii tardive • Optimizarea funcţionării existente • Eliminarea din tratament a medicaţiei care ar putea interfera cu funcţiile cognitive • Începerea terapiei simptomatice • Monitorizarea capacităţii de conducere auto şi utilizarea aparaturii electrocasnice capacităţilor restante ale pacientului • Monitorizarea şi tratarea simptomelor neuropsihiatrice • Monitorizarea sănătăţii persoanelor ce acordă îngrijire pacienţilor BA • Facilitarea accesului la serviciile de sănătate .

screeningul deteriorării precoce a funcţiei cognitive  .diagnosticul diferenţial al depresiei vs demenţă  .perspective Creşterea rolului medicilor din sistemul de sănătate primară în: .MANAGEMENTUL SD .diagnosticarea afecţiunilor medicale asociate  Gauthier et al (1996) .

consultanţă pentru persoanele cu risc genetic  .evaluarea competenţei în deciziile finale  .legătura cu serviciile de asistenţă primară (medicina de familie) Cercetări epidemiologice pentru factorii de risc şi protectivi Trialuri pentru prevenţie cu întârzierea simptomatologiei cu 5-10 ani  Gauthier et al (1996) .perspective Creşterea rolului specialistului în: .MANAGEMENTUL SD .confirmarea diagnosticului în cazurile atipice sau la vârste tinere  .

dar şi familiei / aparţinătorilor Primul scop al terapiei este să aducă beneficii reale în viaţa zilnică a persoanei cu BA Reducerea poverii aparţinătorilor aduce un beneficiu important pentru pacient . familie şi aparţinători Tratamentul aduce beneficii nu numai persoanei care suferă de BA.Tratarea BA aduce beneficii pentru pacient.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful