CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD

)
Pembimbing : dr. dr Albert Tri Rustamaji, Sp PD Rustamaji Sp.PD

. dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang beragam. mengakibatkan penurunan f b kib tk fungsi ginjal yang i i jl progresif.

73 m2 selama 3 bulan. berupa kelainan struktural atau fungsionaal. dengan atau tanpa kerusakan ginjal .Kriteria CKD 1. dengan atau tanpa penurunan LFG f i l d LFG. dengan manifestasi : • Kelainan patologis • Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan ) p 2. Kerusakan ginjal > 3 bulan. LFG < 60 ml/mnt/1.

LFG menurun berat ( 15-29) 5. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 ) 2. LFG menurun ringan ( 60-89 ) g 3. Penyakit ginjal non diabetes y g j 3. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis ) 1.Klasifikasi CKD Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi 1.73 m2) = ( 140 – umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl) * Pada perempuan dikalikan 0. Penyakit pada transplantasi LFG (ml/mnt/1. LFG menurun ssedang ( 30-59) 4. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 ) 2.85 .

Patofisiologi P fi i l i CKD pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi sklerosis nefron penurunan fungsi nefron progresif. Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria.dislipidemia . hipertensi.hiperglikemia.

mual. gangguan keseimbangan g j p elektrolit(natrium&kalium) LFG < 15% gejala komplikasi serius. air(hipo/hipervolemia). mudah terkena infeksi gangguan keseimbangan infeksi. muntah. peningkatan TD gangguan i t i i k t TD. perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ). metabolisme Fosfor&kalsium.Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang g j ( LFG j g y g ginjal normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia. lemah. pada keadaan ini stadium gagal ginjal. mual. . pruritus. nafsu makan turun. BB turun LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia.

hipertensi. obstruksi dan infeksi. DM. p g ( ) penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis. . sebab lain.Etiologi CKD Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999 penyebab DM Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain insden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000.

infeksi traktus urinarius. Gejala komplikasi ( hipertensi. hiper/hipokalemia. cast. hiperurikemi. kejang sampai koma. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. isostenuria ) . hiperfosfatemia. Kelainan urinalisis ( proteinuria. nokturia. hiponatremia. c. penurunan LFG. letargi. hiper/hipokloremia.Diagnosis CKD 1. mual muntah. hematuria. anoreksia. hipokalsemia. hipertensi. hipokalsemia asidosis metabolik metabolik. p ( ) b. payah jantung. d. peningkatan kadar asam urat. leukosuria. Sindrom uremia ( lemah. kelebihan volume cairan. pruritus. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb. neuropati perifer. khlorida)) 2. perikarditis. kalium. Gambaran Laboratoris b b i a. Lupus Eritematosus Sistemik (LES). uremic frost. p . osteodistorfi renal. LFG c. Sesuai penyakit yang mendasari DM. Gambaran klinis a. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum. Sesuai penyakit yang mendasari b. anemia. asidosis metabolik.

p g .Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi 4. k l ifik i hid f i b i j l ki kalsifikasi e. memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. korteks menipis. bisa tampak radio opak b. kista. 3.FPA. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. Tujuannya mengetahui etiologi. Gambaran Radiologis g a.Lanjutan.. prognosis. 4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus.. massa. . g p .USG ginjal. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi d. khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c. terapi. dan mengevaluasi terapi yg diberikan. p.

kondisi komorbid.73 m2) >90 Rencana tatalaksana l k .Terapi pengganti ginjal 2. 5. memperkecil ginjal risiko kardiovaskuler . LFG (ml/mnt/1.Evaluasi dan terapi komplikasi .Terapi penyakit dasar. 4. 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 . 3. evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal.Persiapan untuk terapi pengganti ginjal .menghambat pemburukan fungsi ginjal .Penatalaksanaan Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya Derajat j 1.

Menghambat perburukan f 3 M h b t b k fungsi ginjal i i j l Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus.1. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr. Terapi farmakologis pemakaian OAH. untuk mengetahui kondisi komorbid. Terapi spesifik terhadap penyakitnya Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. g J g b. biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG. infeksi tract. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. obstruksi tract urinarius. sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. urinarius. . 2.0. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG. Protein diberikan 0. 3. ada 2 cara untuk menguranginya yaitu . obat –obatan nefrotoksik. a.8/kgBB/hr. .6 . hipertensi tidak terkontrol. Beberapa OAH terutama ACEI. . bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

Besi : 10 -18 mg/hr i. Asam folat pasien HD : 5 mg k.2 Pasien peritoneal dialisis 1. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr g. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori f. Magnesium : 200 – 300 mg/hr j. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr c.Terapi non farmakologi : a.75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari -1. Kalsium : 1400-1600 mg/hr 1400 1600 h.6 -0.Air j l h i k Ai : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( i j l insensible water l ) ibl loss .Pembatasan protein : -Pasien non dialisis 0. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh e.3 gram/kgBB/hr b.

Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl. dianjurkan golongan satin .Terapi farmakologis : a.Pada b P d pasien DM k i DM. bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan -Penghambat kalsium -Diuretik b.2 diatas nilai normal tertinggi.Kontrol tekanan darah : -Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum. untuk DM tipe 2 adalah 6% c. kontrol gula d h l l darah hindari hi d i pemakaian metformin d obat – ki f i dan b obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0.

k defisiensi eritropoitin. danpemburukan fungsi ginjal. f iti serum). proses inflamasi akut atau kronik. Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh hiperkalemi tubuh. dsb. Sasaran Hb 11-12 gr/dl b. kemungkinan hemolisis.Anemia o. morfologi eritrosit. hipertensi. t t besi kadar besi / iron ) k it ik t b i t t l feritin ) mencari sumber perdarahan. dislipidemia.4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler g p p y Meliputi pengendalian DM. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit 5. defisiensi asam folat. meliputi evaluasi status b i ( k d b i serum/serum i ). kehilangan darah( perdarahan saluran cerna. masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis. kapasitas ikat besi total. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%. perhatikan status besi. hematuri ). defisiensi besi. anemia. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi a. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. g p p . Pemberian EPO.

rendah protein gg dan rendah garam ). peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt .Pemberian pengikat fosfat garam kalsium. . Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal.5 kali normal e.c. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar f. Hiperfosfatemia . Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat. Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. . tinggi kalori.P b i bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor C pd Pemberian b h k l i tik h bt t Ca d kelenjar paratiroid ) d. aluminium hidroksida.Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat. kadar hormon paratiroid (PTH) > 2. garam magnesium magnesium.

2 3.Kardiovaskuler 2.Asidosis dengan pH darah < 7. dan elektrolit 3. cairan.Klinis uremia.Anemia . kesadaran menurun ( koma ) KOMPLIKASI : 1.Osteodistrofi renal 4.Indikasi dialisis adalah : 1.Hiperkalemia > 7 meq/ liter 4.Uremia > 200 mg% 2.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru 5.Gangguan keseimbangan asam basa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful