FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

1. Noţiuni introductive 2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze 3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

1. Noţiuni introductive Respiraţia reprezintă funcţia prin care se asigură aportul şi utilizarea oxigenului (O2) necesar proceselor oxidative ale organismului şi eliminarea dioxidului de carbon (CO2) rezultat din metabolismul tisular. Respiraţia cuprinde 3 etape fundamentale care asigură aportul, transportul şi utilizarea gazelor: - etapa alveolocapilară; - etapa circulatorie; - etapa tisulară Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi în alte numeroase procese vitale (funcţii nerespiratorii): - în mecanismul de termoreglare – termoliză - rol metabolic (în metabolismul lipidic-sinteza de fosfolipide) - în coagulare(sursa de tromboplastina tisulara) - în echilibrul acidobazic şi hidric

pulberi.5 mm. Aerul respirat conţine în suspensie bacterii. Noţiuni introductive Caracteristicile sistemului respirator Parenchimul pulmonar este singurul ţesut al corpului omenesc în care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete subţire (membrana alveolocapilară). -Imunoglobulina A -Macrofagele . uneori vapori şi gaze nocive. având grosimea de doar 0. sistemul repirator beneficiază de unele mecanisme de protecţie -Reflexul de închidere a glotei -Reflexul de tuse -Mişcarea cililor -Stratul de mucus -Surfactantul.1. În condiţii de normalitate. 35 – 2. virusuri.

VENTILAŢIA. presupune contactul unor cantităţi egale de aer şi sânge la nivelul zonei de hematoză.1.DIFUZIUNE.PERFUZIA.se referă la schimbul total de gaze între atmosferă şi plămâni. RAPORTUL VENTILAŢIE/PERFUZIE-de care depinde schimbul de gaze.reprezintă mişcarea gazelor de-a lungul membranei alveolocapilare. Noţiuni introductive Funcţiile respiratorii ale pulmonului 1.circulaţia sângelui la nivelul patului capilar 3. Doi factori pot tulbura raportul ventilaţiei/perfuzie: spaţiul mort(cantitatea de aer care nu participă la schimbul de gaze) şi şuntul dreapta-stânga(se referă la mişcarea sângelui din partea dreaptă a circulaţiei în partea stângă fără a fi oxigenat) . . 2.

1. TRANSPORTUL O2 O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu hemoglobina (Hb)-saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% şi în formă dizolvată(1%). Cantitatea de gaz care se poate dizolva în plasmă depinde de doi factori: solubilitatea gazului în plasmă şi presiunea parţială a gazului în alveole. scădere a concentraţiei CO2 şi de scădere a temperaturii. Disocierea Hb-O2 Hb leagă O2 mai puternic în condiţii de creştere a pH-ului (alcaloză). legat de Hb (30%) şi sub formă de bicarbonat (60%). TRANSPORTUL CO2 CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%). 2. Noţiuni introductive TRANSPORTUL GAZELOR Sângele transportă O2 şi CO2 în formă dizolvată în combinaţie cu hemoglobina. 1. .

Noţiuni introductive TIPURI DE RITM RESPIRATOR -Apneea.cicluri de creştere graduală a volumului curent.respiratie normala -Hiperpneea.scadere a ventilaţiei pe minut cu cresterea PaCO2 -Respiraţia apneustică. urmate de o scădere a volumului curent şi o perioadă de apnee -Respiraţia Kussmaul.o oprire a respiraţiei în inspir -Respiraţia Biot.cresterea frecventei respitatorii pe minut .o respiraţie adâncă şi rapidă -Suspinul.o creştere a ventilaţiei pe minut(fara -Hiperventilaţia.1.oprirea respiratiei -Eupneea.efort inspirator spasmodic -Tahipneea.creştere a ventilaţiei pe minut cu scaderea PaCO2 -Hipoventilaţia.o respiraţie neregulată cu pauze -Respiraţia Cheyne-Stokes.

Noţiuni introductive RECEPTORII 1) Chemoreceptorii Chemoreceptorii centrali-stimulati de Pa CO2 Chemoreceptorii CO2 periferici.sesizeaza munca diafragmului şi muşchilor intercostali . Răspunsul ventilator la hipoxie (hipoxemie)-când PaO2 scade sub 60 mm Hg. apare o creştere a ventilaţiei alveolare 2) Receptorii mecanici şi rolul lor în controlul respiraţieireceptorii pulmonari de întindere.receptorii de iritaţie.celulele corpusculilor carotidienei (celulele glomice) Chemoreceptorii O2 periferici.1.fibrele C 3) Receptorii căilor aeriene superioare 4) Receptorii proprioceptivi.

Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze Hipoxia şi hipoxemia A. chiar dacă acesta ajunge la ţesuturi în cantităţi adecvate.concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă Hipoxia de stază (circulatorie)-stagnarea sau încetinirea circulaţiei sanguine reduc cantitatea de oxiHb destinată ţesuturilor pe unitatea de timp Hipoxia histotoxică-se produce atunci cânnd ţesuturile nu pot utiliza O2.când presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) este scăzută Hipoxia anemică. deficitul de vitamine B . include: intoxicaţia cu cianuri.TIPURI DE HIPOXIE Hipoxia hipoxică.2.

MECANISMELE HIPOXEMIEI Scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat:se produce la altitudini înalte sau prin inhalarea unor gaze toxice.2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze B. Alterarea raportului ventilaţie – perfuzie (V/Q)-bolile cele mai frecvente:bronşita cronică şi emfizemul. boli ale cutiei toracice Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2-afectări severe a membranei alveolocapilare Şuntul dreapta-stânga-pneumonie. hipertensiune arteriala Reacţii sanguine-poliglobulia C. astmul bronşic şi edemul pulmonar Hipoventilaţia alveolară-depresia centrului respirator. pneumotorax . FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXII Reacţii respiratorii-hiperpneea Reacţii cardiovasculare-tahicardie. infarct pulmonar. cresterea DC. boli neuromusculare. atelectazie.

Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze D. MANIFESTĂRILE HIPOXEMIEI ŞI ALE HIPOXIEI Semnele şi simptome ale hipoxiei PaO2 < 50 mm Hg Tahicardie Creşterea presiunii arteriale Tegumente reci şi umede Confuzie Delir Tulburări de raţionament Euforie Comportament neobişnuit Tulburări senzoriale Oboseală mentală Stupor şi comă (tardiv) Hipotensiune (tardiv) Bradicardie (tardiv) .2.

eliberând ionii de hidrogen care stimulează centrul respirator Oboseala muşchilor respiratori-contribuie la retenţia CO2 la pacienţii cu diferite afecţiuni respiratorii primare şi la cei cu boli neuromusculare Creşterea producţiei de CO2-poate fi exagerată de modificările ratei metabolismului bazal sau de aportul de alimente care generează CO2 .2. CO2 traversează bariera hematoencefalică. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze Hipercapnia A.MECANISMELE HIPERCAPNIEI Tulburarea controlului neural-când conţinutul de CO2 creşte în sânge.

Apare o somnolenţă progresivă. coma. MANIFESTĂRILE HIPERCAPNIEI Semne şi simptome ale hipercapniei -Creşterea PCO2 -Cefalee -Hipertermie conjunctivală -Tegumente roşii -Creşterea sedării -Somnolenţă -Dezorientare -Comă -Tahicardie Hipercapnia are la nivelul SNC un efect similar cu anestezicele – de unde termenul de narcoză produsă de CO2. dezorientare şi. în lipsa unui tratament adecvat.2. . Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze B.

.3. în repaus şi la efort. Generalităţi Termenul de IR include o componentă clinică şi o componentă umorală: Componenta clinică: semne clinice ce reflectă suferinţa tisulară secundară hipoxemiei şi hipercapniei. Componenta umorală. caracterizată prin: . Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Notiuni introductive Definiţie: Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom ce constă în incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare.scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mm Hg. .creşterea presiunii arteriale parţiale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste 50 mm Hg.

IR acută-debut recent.40) 2. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Clasificarea insufucienţei respiratorii A.35). IR hipoxică (tipul I)-tulburările raportului ventilaţieperfuzie (V/Q) 2. IR decompensată. hipercapnia şi acidoza respiratorie 1. 2. B.ani.pH sanguin normal sau la limita inferioară a normalului (pH = 7. IR cronică-se dezvolta in luni. IR compensată.hipoventilaţia alveolară C. prognosticul este destul de bun însă acutizarea IR cronice are o semnificaţie prognostică proastă. IR hipercapnică (tipul II). prognosticul este rezervat (poate trece întro formă compensată sau poate duce la deces). . După prezenţa sau absenţa acidozei respiratorii 1.3. După timpul necesar instalării hipoxemiei şi hipercapniei: 1. După semnele umorale ce definesc sindromul (hipoxemia.pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7.

Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Manifestări clinice ale IR 1. Cianoza periferică (cianoza de stază. Cantitatea de Hb normală. Clasificarea cianozei: Cianoza centrală (cianoza caldă). se produce la copiii cu malformaţii cardiace cu şunt dreaptastânga şi în unele boli pulmonare. extremităţile degetelor). Cianoza se produce în următoarele circumstanţe: 1. Cantitatea de Hb este modificată în sensul creşterii sau scăderii.este evidentă la nivelul limbii şi buzelor. buze.se manifestă în special în zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafaţă (nas. Cianoza este produsă prin creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl.3. . dar desaturarea arterială sau venoasă este foarte crescută 2.CIANOZA se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor produsă printr-o excesivă concentraţie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate în vasele mici. cianoza rece). obraji.

Tipuri de dispnee: Fiziologică.statusul mental.insuficienţa cardiaca stângă Circulatorie.prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive Cardiacă. Cel puţin trei factori sunt frecvent implicaţi în dezvoltarea dispneei: .modificarea gazelor respiratorii.cel mai frecvent tip de dispnee Pulmonară.DISPNEEA este conştientizarea unui efort respirator.3. în special hipercapnia .în leziuni cerebrale Psihogenă.în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie. .în stadiu terminal al unei hemoragii masive Metabolică (acidoza diabetică-dispnee – Kűssmaul ) Neurogenă. datorită nevoii crescute de O2. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Manifestări clinice ale IR 2. .creşterea muncii muşchilor respiratori necesară realizării ventilaţiei.

3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii BOLILE SISTEMULUI RESPIRATOR I.Astmul bronşic (AB) II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice (BPOC) Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive Fiziopatologia emfizemului III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA) .

descuamarea celulelor epiteliale.Astmul bronşic (AB)-este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene care se caracterizează printr-o bronhoconstricţie bruscă.edemul ţesuturilor submucoase. .3. . Fiziopatologia insuficienţei respiratorii I.vasodilataţia vaselor bronşice.hipersecreţie de mucus. infecţiile respiratorii. .bronhoconstricţie.dezvoltarea intrauterină(la mamele cu atopie) Îngustarea căilor bronşice se poate produce prin: . . . generalizată şi reversibilă datorită hiperreactivităţii peretelui bronşic la stimuli variaţi Etiologia AB Factori genetici-pondere între 35 şi 75% Factorii de mediu-alergenii. intermitentă.

adrenergic.3. cu implicatie: .inflamaţia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori).noradrenergic). Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Mecanismele obstrucţiei bronşice În AB. . obstrucţia căilor aeriene este consecinţa a două mecanisme: 1)inflamaţia alergică şi alergia in care sunt implicate: -mastocitele şi mediatorii mastocitari -eozinofilele-apărarea gazdei împotriva inflamaţiei -limfocitele -neutrofilele(hipersecretia de mucus) 2) hiperreactivitatea bronşică specifica si nespecifice (creşterea bronhomotricităţii la substanţe bronhoconstrictoare).tulburarea controlului nervos autonom(sistemul colinergic. .

Debitele expiratorii -Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu peste 20% faţă de normal) -Debitul expirator de vârf (peak expiratory flow.Volumele şi capacităţile pulmonare. -Capacitatea pulmonară totală este crescută 2.3. PEF) sub 150 l/sec . Fiziopatologia insuficienţei respiratorii Funcţia respiratorie în AB 1. -Capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută. -Volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu peste 50% faţă de normal.

BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor aeriene care nu este pe deplin reversibilă BPOC include două entităţi clinicobiologice: I)bronşita cronică obstructivă II) emfizemul pulmonar. profesia.macrofagele.celulele epiteliale . poluarea.limfocitele T. infecţiile) 2) Factori genetici(deficitul de alfa-antitripsină) In mecanismul inflamator în BPOC au rol : neutrofilele. cu lărgirea spaţiilor aeriene şi distrugerea parenchimului Etiologia BPOC 1) Factorii de mediu(fumatul. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice (BPOC) Definiţie.3.

-hipertensiune pulmonară şi cordul pulmonar cronic.3. -hipertrofia ventricului drept (cordul pulmonar cronic). Obstrucţia căilor aeriene în bronşita cronică Reflexul de tuse în bronşitele cronice B. -acidoza respiratorie . Fiziopatologia emfizemului(centriacinar şi panacinar ) Mecanismul emfizemul pulmonar Ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după descoperirea insuficienţei de alfa1 antitripsina Funcţia respiratorie în BPOC -tulburarea raportului ventilaţie/perfuzie. Fiziopatologia bronşitei cronice obstructive Mecanismul bronşitei cronice Hipersecreţia mucoasă. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii A.

tahicardie. ortopnee. . 2. Creşterea permeabilităţii capilarelor Edemul pulmonar poate fi împărţit în următoarele categorii: a) cardiac b) noncardiac Manifestătri clinice: Pacienţii prezintă: dispnee („setea de aer”). Fiziopatologia insuficienţei respiratorii III. zgomote cardiace anormale. tuse cu spută spumoasă sau rozie. Dezechilibrul forţelor Starling. raluri umede cu sau fără wheezing. tahipnee cu reducerea amplitudinii respiraţiei. opresiune toracică.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA EPA reprezintă acumularea unui exces de fluid în interstiţiul pulmonar sau chiar în alveole Principalele mecanisme care explică producerea EPA sunt: 1.3. hipertensiune. utilizarea excesivă a muşchilor accesori respiratori. extremităţi reci cu cianoză sau nu.