TUBERKULOSIS PARU A. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.

(Buku PDPI Tuberkulosis Paru,2002).

B. Epidemiologi Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai (Global Emergency ). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru,2002). Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah pendduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk, seperti terlihat pada tabel 1. Buku PDPI Tuberkulosis Paru,2002) Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru,2002)

Tabel 1. Perkiraan insidens TB dan angka mortaliti, 2002
Jumlah kasus (Ribu) Kasus per 100.000 penduduk Kematian akibat TB (termasuk kematian TB pada penderita HIV) Semua kasus (%) 556 53 143 73 625 373 1823 Sputum positif 83 6 28 8 39 22 29

Pembagian daerah WHO Afrika Amerika Mediterania timur Eropa Asia Tenggara Pasifik Barat Global

Semua kasus (%) 2354 (26) 370 (4) 622 (7) 472 (5) 2890 (33) 2090 (24) 8797 (100)

Sputum positif 1000 165 279 211 1294 939 2887

Semua kasus (%) 350 43 124 54 182 122 141

Sputum positif 149 19 55 24 81 55 63

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru,2002). C. Biomolukuler Morfologi dan Struktur Bakteri Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mm dan panjang 1 – 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel

Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. contohnya antigen 30. tuberculosis bersifat tahan asam. Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110.000 a. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. telah diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok.2002). Karakteristik antigen M. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Dari hasil pemetaan gen. kelompok II merupakan sikuen DNA yang menyandi antigen protein. IS1081 dan elemen seperti IS (IS-like element). Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved) sebagai DNA target. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton). gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase. D. Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP.4 Mb (mega base) dengan kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Klasifikasi Tuberkulosis 1. 19 kDa. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol.Gen pab dan gen groEL masing masing menyandi protein berikatan posfat misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti protein 65 kDa. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. polisakarida dan protein. Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. protein MTP 40 dan lain lain. .2002). sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA ulangan seperti elemen sisipan. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . tidak termasuk pleura. Biomolekuler Genom M. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Ada juga yang menggolongkan antigen M. 38 kDa. tuberculosis mempunyai ukuran 4.2002).

tuberculosis positif.2002). b) Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 2) Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu.a) Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: 1) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:  Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif  Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif  Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif  Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Ada beberapa tipe pasien yaitu : 1) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.2002).2002). 2) Tuberkulosis paru BTA (-)  Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :  Infeksi non TB (pneumonia.  Infeksi jamur . (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. kemudian dievaluasi. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

saluran kencing. 5) Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. usus. misalnya pleura. kelenjar getah bening. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru.  Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. TB paru kambuh 3) Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif. kulit. 4) Kasus gagal  Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. tulang. perikard.2002). ginjal. 2.2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. selaput otak. persendian. . alat kelamin dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi.

dengan . Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional).E. menyebar ke sekitarnya Salah satu contoh adalah epituberkulosis. yaitu suatu kejadian penekanan bronkus. yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru. Patogenesis 1. garis fibrotik. sarang perkapuran di hilus) c) Menyebar dengan cara :  Perkontinuitatum. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : a) Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) b) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon. biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan. berbeda dengan sarang reaktivasi.

meningitis tuberkulosa. tuberkuloma ) atau e) Meninggal. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh.   Penyebaran secara bronkogen. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan : d) Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis. akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat. genitalia dan sebagainya. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut : a) Diresopsi kembali. ginjal. tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut. Sebaliknya . biasanya pada usia 15-40 tahun. tuberkulosis menahun.akibat atelektasis. penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier. dan sebagainya. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.2002). misalnya tulang. localized tuberculosis. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer. 2. baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan Penyebaran secara hematogen dan limfogen. jumlah dan virulensi kuman. yang dikenal sebagai epituberkulosis. terjadi perkapuran. Tuberkulosis Pasca-Primer Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. anak ginjal. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras. dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. typhobacillosis Landouzy. karena dapat menjadi sumber penularan. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya. yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat b) Sarang tadi mula mula meluas.

c) Sarang pneumonik meluas.2002). akhirnya mengecil. Nasib kaviti ini :   Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped). kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti awalnya berdinding tipis.dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali. Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. mencair lagi dan menjadi kaviti lagi  Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity. membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated). Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh. . dan disebut tuberkuloma. atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri. membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. tetapi mungkin pula aktif kembali.

sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. bila organ yang terkena adalah respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. serta daerah paru maka gejala lokal ialah gejala . Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . keringat malam. Gejala sistemik  Demam  Gejala sistemik lain: malaise. G. berat badan menurun 3. anoreksia.2002). Gejala respiratorik  batuk ³ 2 minggu  batuk darah  sesak napas  nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. 2. Pada tuberkulosis paru. 1. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.F. Gejala Klinik Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Diagnosis 1. Gejala tuberkulosis ekstra paru Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat.

kadang-kadang di daerah ketiak. tanda-tanda penarikan paru. 2. Pada limfadenitis tuberkulosa. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. cairan pleura. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH). amforik. ronki basah. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. b) Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): . Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). suara napas melemah.2002). Pada perkusi ditemukan pekak. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. urin.apeks lobus inferior (S6). tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor). Pemeriksaan Bakteriologi a) Bahan pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Pada pleuritis tuberkulosa. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. bilasan bronkus. liquor cerebrospinal. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. diafragma & mediastinum. bilasan lambung.2002).

liquor cerebrospinal. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. 2 kali negatif ® BTA positif  bila 3 kali negatif ® BTA negatif. urin. c) Cara Pemerikasaan Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada foto toraks. disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : mikroskopik dan biaka. 1 kali negatif ® BTA positif  1 kali positif.2002). bilasan bronkus. disebut negatif Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. faeces dan jaringan biopsi. Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :       Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang.2002). kurasan bronkoalveolar /BAL. kemudian  bila 1 kali positif. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. bilasan lambung. Pemeriksaan mikroskopik:  Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen  Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :  3 kali positif atau 2 kali positif. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)  Pagi ( keesokan harinya )  Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. disebut +++ (3+) Interpretasi hasil dapat juga dengan cara SkalaBronkhorst (BR) : BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan .

Pada pemeriksaan foto toraks. top-lordotik. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. terutama lebih dari satu. Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :        Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah Kaviti. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. oblik. 3. .2002). biasanya secara klinis disebut luluh paru . (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.    BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang BR IV: ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang.2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru.2002). tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam--macam bentuk (multiform). Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis. CT-Scan. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif : Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura. Luluh paru (destroyed Lung ) : Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit.

Pemeriksaan Lain a) Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. . 4.2002).  Biopsi  Otopsi. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5). trans thoracal biopsy/TTB. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. serta tidak dijumpai kaviti  Lesi luas : Bila proses lebih luas dari lesi minimal.2002). b) Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi.Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) :  Lesi minimal .2002). satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Cope dan Veen Silverman). yaitu :  Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)  Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. biopsi paru terbuka).

Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Limfositpun kurang spesifik. Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif. bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. d) Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. . (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.2002). Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.c) Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis.2002).

H. 1.2002). Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Pengobatan Tuberkulosis Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Obat yang dipakai: a) Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:  Rifampisin  INH  Pirazinamid  Streptomisin .

. amoksilin + asam klavulanat Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :  Kapreomisin  Sikloserino PAS (dulu tersedia)  Derivat rifampisin dan INH  Thioamides (ethionamide dan prothionamide).2002). Etambutol b) Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) :  Kanamisin  Amikasin  Kuinolon  Obat lain masih dalam penelitian . (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. makrolid.

.

(Buku PDPI Tuberkulosis Paru. .2. pasien dapat dibeikan rawat jalan. Pengobatan Suportif dan Simptomatik Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. Paduan Obat Tuberkulosis 3. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat.2002).2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. sesak napas atau keluhan lain. a) Pasien rawat jalan  Makan makanan yang bergizi. bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis. kecuali untuk penyakit komorbidnya)   Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk.

TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :         Batuk darah (profus) Keadaan umum buruk Pneumotoraks Empiema Efusi pleura masif / bilateral Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) II. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.b) Pasien rawat inap Indikasi rawat inap : I. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. .2002). c) Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)    Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage). Terapi Pembadahan lndikasi operasi a) Indikasi mutlak  Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif  Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif  Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif b) lndikasi relatif  Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang  Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan  Sisa kaviti yang menetap. TB di luar paru yang mengancam jiwa : TB paru milier Meningitis TB c) Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat. 4.2002).

(Buku PDPI Tuberkulosis Paru.2002). 5. a) Evaluasi klinik    Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit Evaluasi klinik meliputi keluhan . radiologik. pemeriksaan fisik. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. berat badan. bakteriologik. gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan Bila ada fasiliti biakan. b) Evaluasi bakteriologik (0 . Evaluasi Pengobatan Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik.Kriteria Sembuh    BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat Pada foto toraks. dan efek samping obat.Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) .6 /9 bulan pengobatan)  Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak  Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik . .Pada akhir pengobatan  Bila ada biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi c) Evaluasi radiologik (0 .2 – 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:    Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan) Pada akhir pengobatan. serta evaluasi keteraturan berobat. maka kriteria ditambah biakan negatif.Sebelum pengobatan dimulai .2 .2002).

Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. 12. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. keluarga dan lingkungannya. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6. . Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien. fungsi ginjal dan darah lengkap. e) Evalusi keteraturan berobat  Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Fungsi hati.2002). bilirubin. maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat.2002). fungsi ginjal : ureum.6. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan). serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. dan gula darah .12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. SGOT.  Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan).d) Evaluasi efek samping secara klinik   Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati. f) Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh. kreatinin. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat.SGPT. Mikroskopik BTA dahak 3.     Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid.

(Buku PDPI Tuberkulosis Paru. MDR (Multi Drugs Resistance)/ Resisten Ganda Resistensi ganda menunjukkan M. Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat. demikian seterusnya  Fenomena “ addition syndrome” (Crofton. misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi  Pemberian obat yang tidak teratur. yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta orang telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. 1987). yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya.2002). yaitu :   Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat. setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR.2002). Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama. misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop. maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang nya daftar obat yang resisten. Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi :    Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya. .I. khususnya pada pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% –90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu.

2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Resistensi silang :  Tionamid dan tiosetason Etionamid pada kelompok tionamid komplit resistensi silang dengan Aminoglikosid Fluorokuinolon Sikloserindan terizidon . kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama.2002). Siprofloksasin harus dihindari pemakainnya karena efek samping pada kulit yang berat (foto sensitif). etambutol. sparfloksasin. sehingga kadang menimbulkan kebosanan Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB Kasus MDR-TB rujuk ke ahli paru Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR) Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: 1. Obat dengan aktiviti bakterisid: aminoglikosid. ofloksasin dan siprofloksasin. Obat dengan akiviti bakteriostatik. tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam 2. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.     Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik. Obat dengan aktiviti bakterisid rendah: fluorokuinolon 3. cycloserin dan PAS. Fluorokuinolon Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1 yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal paling rendah dibandingkan fluorokuinolon lainnya dengan urutan berikutnya gatifloksasin. sehingga mengganggu bioavailabiliti obat Penyediaan obat yang tidak reguler. levofloksasin.

sedangkan response rate didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus. aminoglikosida (amikasin.klavulanat. klofazimin.2002).  Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik. Konsep Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan berobat. Pemberian pengobatan pada dasarnya “tailor made”. J.  Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR. tetetapi pencegahan MDR-TB. bahkan bisa sampai 24 bulan Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Komplikasi Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :      Batuk darah Pneumotoraks Luluh paru Gagal napas Gagal jantung . amoksilin+ as. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 – 1500 mg atau ofloksasin 600 – 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari)   Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan. sikloserin. Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi untuk pasien MDR-TB. Pada pasien non-HIV.  Obat tambahan yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan siprofloksasin). etionamid. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. bergantung dari hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat tambahan lain. kanamisin dan kapreomisin). merupakan salah satu kunci penting mencegah resisten ganda.  Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 –3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2.

a) Tujuan :     Mencapai angka kesembuhan yang tinggi Mencegah putus berobat Mengatasi efek samping obat jika timbul Mencegah resistensi b) Pengawasan Pengawasan terhadap pasien TB dapat dilakukan oleh Pasien berobat jalan Bila pasien mampu datang teratur. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. yaitu : 1) Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional 2) Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik 3) Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung. . Bila pasien diperkirakan tidak mampu datang secara teratur. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. tokoh masyarakat dll) Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah.2002). dikenal dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy) 4) Pengadaan OAT secara berkesinambungan 5) Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang (baku/standar) baik Istilah DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO). Beberapa kemungkinan yang dapat menjadi PMO :    Petugas kesehatan Orang lain (kader. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Rumah PMO harus dekat dengan rumah pasien TB untuk pelaksanaan DOT ini. Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short Course) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS.2002). K. Efusi pleura. DOTS mengandung lima komponen. yang juga telah dianut oleh negara kita. misal tiap minggu maka paramedis atau petugas sosial dapat berfungsi sebagai PMO. sebaiknya dilakukan koordinasi dengan puskesmas setempat.2002).2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Oleh karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi denga baik.

(Buku PDPI Tuberkulosis Paru.2002). dan menasehati pasien agar tetap mau menelan obat Merujuk pasien bila efek samping semakin berat Melakukan kunjungan rumah Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB. PKK. di apotik saat mengambil obat dll. .c) Langkah Pelaksanaan DOT Dalam melaksanakan DOT. tetapi dapat juga kader kesehatan. kader PPTI.2002). pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. e) Tugas PMO         Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telah ditentukan Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai Mengenali efek samping ringan obat. sebelum pengobatan pertama kali dimulai. kader dasawisma. f) Penyuluhan Penyuluhan tentang TB merupakan hal yang sangat penting. atau anggota keluarga yang disegani pasien. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. PMO diutamakan petugas kesehatan. d) Persyaratan PMO   PMO bersedia dengan sukarela membantu pasien TB sampai sembuh selama pengobatan dengan OAT dan menjaga kerahasiaan penderita HIV/AIDS. penyuluhan dapat dilakukan secara :  Perorangan/Individu Penyuluhan terhadap perorangan (pasien maupun keluarga) dapat dilakukan di unit rawat jalan.2002).

kelompok keluarga pasien. leaflet dll). Obat yang digunakan pada kemoprofilaksis adalah Isoniazid (INH) dengan dosis 5 mg / kg BB (tidak lebih dari 300 mg ) sehari selama minimal 6 bulan. Pencegahan Pencegahan dapat dilakukan dengan cara :  Terapi pencegahan  Diagnosis dan pengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan Terapi pencegahan : Kemoprofilaksis diberikan kepada pasien HIV atau AIDS. masyarakat pengunjung RS dll. terutama hal yang belum jelas Gunakan bahasa yang sederhana dan kalimat yang mudah dimengerti. L. kalau perlu dengan alat peraga (brosur.2002). Cara memberikan penyuluhan     Sesuaikan dengan program kesehatan yang sudah ada Materi yang disampaikan perlu diuji ulang untuk diketahui tingkat penerimaannya sebagai bahan untuk penatalaksanaan selanjutnya Beri kesempatan untuk mengajukan pertanyaan.2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. Kelompok Penyuluhan kelompok dapat dilakukan terhadap kelompok pasien. . (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.2002). (Buku PDPI Tuberkulosis Paru. DOTS PLUS  Merupakan strategi pengobatan dengan menggunakan 5 komponen DOTS  Plus adalah menggunakan obat antituberkulosis lini 2  DOTS Plus tidak mungkin dilakukan pada daerah yang tidak menggunakan strategi DOTS  Strategi DOTS Plus merupakan inovasi pada pengobatan MDR-TB.2002).

.Refferensi (Buku PDPI Tuberkulosis Paru.2002).