Sindroame nefrologice

In functie de structura renală afectată predominant (şi iniţial):  Glomerulopatii  Nefropatii interstitiale – nefropatii tubulointerstitiale (ex. pielonefrite)  Tubulopatii  Nefropatii vasculare
 vasele mici;  vasele mari.

 Nefropatiile obstructive
 Nefropatii interesând toate structurile renale: ex. boala

polichistică renală cu transmitere dominantă; tumori etc.

Principalele sindroame in bolile renale
•Anomaliile urinare asimptomatice (hematuria, proteinuria) •Insuficienţa renală •acută •cronică •Sindromul nefritic acut •Sindromul nefritic cronic •Sindromul nefrotic •Hipertensiunea arteriala •Infectia urinară •Obstrucţia urinară •Defectele tubulare renale •Litiaza renourinară

Principalele sindroame in bolile renale Anomaliile urinare izolate (proteinurie, hematurie, leucociturie)
Hematurie: litiază, tumori, nefrite etc.
Proteinurie: toate tipurile de nefropatii; proteinuria masivă apare mai ales în glomerulopatii.

Leucociturie: în inflamaţiile glomerulare infecţioase sau nu

 Urina indica starea funcţională a rinichiului precum și

integritatea anatomică a acestuia și a căilor urinare, și din această cauză a fost numită o "biopsie intra vitam"  Examenul de urină și anamneza pot stabili diagnosticul nefrologic.  Frecvent se efectuează un sumar general de urină, un examen al urinei din 24h cu determinări cantitative a unor substanţe și un examen fracționat de urină la care se recoltează mai multe probe (glicozurie provocată, probe de concentrare și diluție, cristalurie provocată)

detergenţi  examenul trebuie efectuat în primele 3 ore de la emisie sau în primele 12 ore dacă urina poate fi păstrată la 40C. un regim hidric limitat pentru a nu determina o urina hipotonă care să lezeze hematiile  toaleta genitală riguroasă. lipide. peste 3 ore în condiţii improprii se dezvoltă o floră microbiană care transformă ureea în amoniac și modifica pH-ul  se face după minim o zi de la folosirea substanţelor radioiodate (determină reacții fals pozitive la proteinele urinare) .Condiţii de recoltare la un examen de sumar de urină:  se recoltează prima urina de dimineaţa care este mai concentrata  cu 24h înainte se suprimă administrarea de medicamente (aspirina. la femei nu se efectuează sumarul de urina în timpul ciclului  recoltarea se face intr-un borcan curat fără urme de glucide. sulfamide) deoarece cresc numărul de cristale și de hematii din urină  seara se adm.

 examen macroscopic  examen fizico-chimic  examen microscopic .

dezagreabil dupa sparanghel. porfirine. chinina.  galben-brun : in creşteri ale urobilinogenului si pigmentilor biliari. prezenta acidului homogentizic (produs intermediar in metabolismul fenilalaninei si tirozinei) care in mediu alcalin dă culoarea bruna (alcaptonuria = virarea culorii urinei in timp). după sfecla roşie. albastru de metil. putrid (anaerobi). tumori renale). derivaţi de pirazolon. hemoglobina (Hb). urobilinogen crescut. usturoi. fosfaţi) sau o flora microbiana abundenta sau grăsimi (chilomicroni)  culoare: galben pai spre galben auriu  hipocrome: până la incolore in poliurii  hipercrome: roşii: este data de coloranţi alimentari. patologic apare un miros accentuat in urini concentrate. carbonaţi.Examen macroscopic  turbiditate : urina normala este limpede la emisie sau tulbure daca conţine săruri in cantitate crescută (uraţi. timol. de mere acre (in DZ datorita corpilor cetonici) . aminofenazona. hrean. oxalati. in melanurie (cresc pigmentii melanici in melanosarcom)  verde-albastm: amitriptilina. se formează o spuma gălbuie (urini hepatice)  bruna: este data de tanin. aromatic dat de acizii volatili si substanţele urinoide. cupru. hematii. miros amoniacal (in infecţii. biliverdina  miros: fad.

cantitate ce nu pozitivează reacţiile chimice obişnuite .4.pH-ului se face pe urina proaspăta (normal 5. postprandial devine alcalin (H-r trece în HCl)  pH acid in neoplasme.5).8-7. stări febrile.scade la regim hiperproteic (5.  -determinarea osmolaritatii urinare se face cu osmometre. acidoza metabolica uremica. in insuficienta renala prin scăderea sintezei de amoniac care neutralizează radicalii acizi  pH alcalin in infecţii ale tractului urinar.5-8) si se face cu hirtii indicatoare de pH (clasic) . dupa vărsaturi si in timpul terapiei cu antiacide  Proteimuria normală este de 50-100mg/24h.3) și crește la regim vegetarian (7-7. limite atinse 1003-1030) se măsoară cu urodensimetre. limite intre 4.Examen fizico-chimic  densitatea urinara (normal 1015-1022. valorile normale sunt de 800-1200mosmoli/l  --det.2-5.

epi. hematii) sau proteine plasmatice  cilindrii cirosi (de staza prelungita)in insuficienta renala in stadiul final . sunt granulocite.mucoproteinele Tamm-Horstfall) care precipită la pH acid:  cilindri hialini. in hematuriile glomerulare predomina hematiile tinere si dismorfe (prin trecerea membranei filtrante ele se fragmentează)  cilindrii sunt mulaje ale tubilor renali (de la ramul ascendent al ansei Henle distal) alcătuite din proteine (de origine plasmatica si tubulară . sediment organizat:  celule epiteliale: cel.  leucocite rare in mod normal (3-4/cimp). provin de la nivelul cailor sau rinichilor  hematii (1-2/2-3 în c/v) tinere (mai colorate) si bătrâne (mai decolorate).Examen microscopic a. PMN.plate (suprficiale) in număr crescut in inflamaţii. sunt transparenţi  cilindri granuloși sunt cilindrii hialini pe suprafaţa cărora au aderat granulaţii refringente rezultate din dezintegrarea celulelor (leucocite.au capetele rotunjite.

oxalat de calciu  urini alcaline: fosfaţi amoniaco-magnezieni. cristale de tirozină. sediment neorganizat este format din săruri:  urini acide: uraţi de sodiu. .Examen microscopic b. bilirubină. acid uric. leucina. fosfaţi bimagnezieni.

 între 10.000 dacă a avut loc o contaminare din mediu (cu stafilococ alb.000 de germeni/ml reprezintă o bacteriurie nesemnificativa.000 suspiciune de infecţie.EXAMENUL BACTERIOLOGIC AL URINEI Interpretare:  sub 10.000 infecţie urinară.  peste 100. lactobacili) .  sub 1. corineobacterium.000-100.

. Hematuria reprezintă excreţia unui număr anormal de eritrocite in urina provenite deasupra sfincterului striat al uretrei.

cistita de iradiere sau dupa ciclofosfamida. parazitoze. diverticuli vezicali si ureterocelul  hematurii esenţiale . sd.Fabry). corpi străini intravezicali. infarct renal. anomalii vasculare.Alport. traumatisme. litiaza. necroza papilara. DZ. tumori (maligne. oxaloza. poliglobulii).-sd. litiaza. boli generale cu răsunet prin nefropatii secundare (întâlnite in boli sistemice ca purpura Henoch-Schonlein. amiloidoza. prostatita). sd. malformaţii (polichistoza. infecțiile pielorenale.  afecţiuni ale cailor renale: hidronefroze. lupusul eritematos sistemic. tumori. necroza coritcala. infecţii (TBC. nefrocalcinoza. nefropatii ereditare (sd. guta. anticoagulante  cauze renale: glomerulonefrite. hemoragipare. endocarditele maligne. granulomatoza Wegener. anomalii congenitale. limfoame. traumatisme. TBC renal. rinichi spongios). poliarterita nodoasa.Goodpasture. consumul de antiinflamatoare nesteroidiene. benigne).

 dacă in toate vasele urina este hematurică . dacă doar urina de la începutul jetului este roşie (in primul vas) hematuria este de origine cervicoprostatică.hemoragia este la nivel renal sau vezical (este o apreciere relativa) .  daca ultimul jet este hematuric atunci sângele are origine vezicală.

parazitoze. calcul. Hematurie izolată: se face cistoscopie pentru identificarea originii:  de sursa vezicală: tumora. boli generale cu răsunet renal . rinichi cu medulara spongioasă.  dintr-un singur meat ureteral: cancer renal (da o hematurie abundentă. polichistoza. rezistentă). anomalii vasculare. polipoza. GN. diverticuli. corpi străini. TBC. litiaza bilaterală. capricioasă. litiaza. leziuni inflamatorii specifice/nespecifice. A. rinichi in potocoavă. anomalii de dezvoltare  din ambele meaturi ureterale: amiloidoza. ulcere.

nefroangioscleroza benigna  boli cu predominenta hematuriei: polichistoza renala. litiaza. litiaza vezicala sau tumora vezicala  febra și cu piurie indică infecţia dar si 15% din tumorile maligne  boli in care predomina proteinemia: DZ. coagulopatii. pionefroze  nefromegalie bilaterală: polichistoza. tumora. Hematurie asociata cu:  nefromegalie unilaterală: tumora. disurie. chist. tumora. TBC. infarct renal  cu semne vezicale (polachiurie. B. modificări de jet): evoluează cu febra. hidronefroza bjlaterală sau prin obstacol  durere: litiaza. LES.  proteinurie şi cilindrurie  adenom/carcinom de prostata. necroza papilara . TBC. amiloidoza.

inflamaţii specifice/nespecifice. litiază). De etiologie glomerulară a hematuriei ne informează examenul microscopic optic: hematiile glomerulare din urină sunt tinere. deformate (dismorfe) si sunt insoțite de proteinurie şi cilindrurie  Hematuria în care apar cheaguri este de la nivelul cailor urinare . traumatisme. tumori.  Hematuria profuza este o hematurie instalată brusc. adenom de prostată. abundenta (peste 30% din volunul urinar) prelungita şi greu tratabilă (apare in malformaţii ale cailor urinare. .

mioglobinurie. antibiotice. porfirinurie. antihipertensive. mai mici și deformate (prin trecerea prin membrana filtranta glomerulara) . concentraţie crescută de uraţi  urina roșie-oranj: după analgezice. anticonvulsivante. sedative. laxative. miorelaxante  cu uretroragia – caz în care singele se poate elimina şi in afara mictiunilor – cu hemoragii de la nivelul tractului genital  diferenţierea hematuriei glomerulare de cea a căilor urinare se face prin examinarea hematiilor: în primul caz ele sunt tinere.Diagnosticul diferenţial a hematuriei:  heinaturia microscopică de hematuria normală  in hematuria macroscopică urina are un aspect roşu strălucitor  urina brună: hemoglobinurie. tranchilizante. antiparkinsoniene.

parazitare (malarie). bacteriene. defecte enzimatice  hemolize dobindite:  hemoglobinurii paroxistice nocturne  imunologice cu autoanticorpi la cald/rece. izo-Ac  neimunologice: toxici. defecte de hemoglobina (calitative . mecanice (anemii hemolitice microangiopatice) .talasemii). agenţi fizici (soluţii hipotone.siclemii. medicamentoși (fenacetina). arsuri). cantitative . Hemoglobinuria denumeşte prezenta de hemoglobina (Hb) libera in urina datorita unei hemoglobinemii (in urma hemolizei intravasculare) Etiologia hemoglobinuriilor  hemolize ereditare: defecte de membrană eritrocitară (sferocitoza).

 Clasificare  mioglobinurii sporadice: la traumatisme. apoi ea devine bruna  Etiologie: rabdomioliza (liza muşchiului striat) . medicamentoase (heroina. etc). metabolice (la scăderi sau creşteri de temperatura).  mioglobinurii ereditare: deficit de miofosforilaza.anomalii de membrană musculara. polimiozita idiopatica. de efort. deficit de alte enzime ale metabolismului țesutului muscular . barbirurice. infectioase. ischemice. toxice. Mioglobinuria semnifică prezența de mioglobina (Mg) in urină: urina proaspăta este roză. codeina.

malformaţii. grăsos al urinei). cisticercoza. Chiluria reprezintă eliminarea de urină amestecată cu limfa (aspect lactascent. ascaridioza  neparazitare: anevrisme limfatice. echinococoza. compresiuni ale canalului toracic . arată comunicarea dintre sistemul limfatic și aparatul renal  Etiologie:  paraziţi: filarioza.

 Proteinuria este un semn frecvent întâlnit in bolile renale.  calitative (electroforetic). încadrarea si analizarea cauzei este un lucru mai complicat  Metode de apreciere:  detectare (turbiditate).  cantitative (pe urina din 24 de ore) .

 paraproteinele .  tubulară (traseu electroforetic globulinic). globulune<15%). Din punct de vedere imunochimic:  proteinurie selectivă (albumine>85%.  neselectivă (globală).

 etiopatogenic după mecanismele de producere:  prerenale (de supraîncărcare)  cu proteine normale(Hb. pielite.5- 1.anonnale (Bens-Jons.lanţuri H)  renale:  Glomerulare  permanente (in toate eșantioanele de urina)  intermitente (funcţionale) apar în anumite eşantioane. sunt benigne. proteinuria neurologica. pasagere si sunt date de modificări în hemodinamica renală:       proteinuria de efort proteinuria ortostatica proteinuria in bolile febrile proteinuria de staza in pericardita constrictiva. TBC ale cailor renale. proteinuria postprandiala.amiloza)  cu prot. proteinuria prin agenţi fizici  postrenale (nefrourologice): sunt proteinurii foarte mici (0. după anumite manevre.5g/24) si neselective datorate descuamarii si inflamatiei epiteliului conjunctiv (in cistite. ciroza proteinuria ciclica a adolescentului.Mb. litiaza) . tumori ale uroteliului.

 Microalbuminuria de 150-300mg/24h care se dozează la bolnavii cu DZ și HTA este un semn precoce de afectare renală-afectarea endoteliului  Proteinuria peste 3g/24h este de natură glomerulară .

Ex. nefropatia cu IgA . hipertensiune arterială.hematurie. edeme.Principalele sindroame in bolile renale Sindromul nefritic acut Inflamaţia acută a parenchimului renal GLOMERULONEFRITA ACUTA . ± insuficienţă renală. glomerulonefrita acută poststreptococică. proteinurie.

granuloşi  Edeme  HTA cu/fără disfunctie renala . Reprezinta un “diagnostic de etapa”  Poate evolua acut sau cronic  Este caracterizat prin:  Proteinurie  Hematurie  Cilindrurie – cilindrii: hematici.

cu manifestări clinice. Se caracterizează prin instalarea rapidă a semnelor de afectare renală. zgomotoase la un subiect indemn de orice suferinţă renală.  Tabloul clinic poate contura un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne extrarenale ce integrează nefropatia într-un context clinic mai general care include manifestări şi din partea altor organe . adesea.

injurie renala acuta (IRA) sau -proteinurie/hematurie izolată.Edeme .tipic .HTA acută izolată .oligurie .HTA . frecvent atipic .injurie renala acuta (IRA).proteinurie .hematurie . sau .

persistenta cilindrii granuloşi sunt mai frecvenţi edeme prezente doar în puseele acute evolutive HTA este mult mai frecventă şi mai severa BCR se instalează progresiv şi este ireversibilă . rareori se instalează de la început cu alură cronică  Caractere clinice:        evoluează cu poliurie multă vreme proteinurie persistenta. continuă sindromul nefritic acut. 0. De regulă.5 – 2 g/zi hematurie microscopica.

•hiperlipoproteinemie (hipercolesterolemie. . •edeme etc. hipoproteinemie globală.Principalele sindroame in bolile renale Sindromul nefrotic apare datorită creşterii permeabilităţii peretelui capilarelor glomerulare pentru proteine. hipertrigliceridemie).5 g/24h). şi se caracterizează prin PROTEINURIE MASIVA (peste 3. cu consecinţele acesteia: •hipoalbuminemie.

5mg/min).5g/24ore sau 2. Asociază trei semne fundamentale: . .5g/24ore (> 2.proteinurie peste 3.hipoproteinemie sub 30g/l.hipercolesterolemie peste 3g/l.5mg/min permite afirmarea unui sindrom nefrotic  Cu cât proteinuria este mai mare.  Hiposerinemia care rezultă explică majoritatea . edemele fiind definitorii în acest sens. O proteinurie persistentă peste 3. cu atât apariţia manifestărilor clinice ale sindromului nefrotic este mai precoce celorlalte manifestări. .

a) SN pur caracterizat prin:  absenţa hematuriei macroscopice  absenţa HTA  absenţa IRC  frecvenţă mare la copil b) SN impur asociază la elementele     sindromului nefrotic: hematurie persistentă HTA BCR frecvenţă egală la copil şi la adult Se întâlnește la bolnavii cu afecțiuni vasculare sistemice: diabet zaharat. amiloidoză. LES. . purpura HenochSchönlein.

PATOGENIA SN Glomerulopatie Proteinurie masivă Hipoalbuminemie Hipoproteinemie Scăderea presiunii oncotice a plasmei Leziuni renale (“nephritic mechanism”) “Rezistenţa” tubului distal la polipeptidul natriuretic atrial Hipovolemie (“underfilling mechanism”) Retenţie de apă şi sodiu Hipervolemie Stimularea sistemului nervos simpatic Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron Stimularea secreţiei de aarginină-vasopresiună (hormon antidiuretic) Retenţie de apă şi sodiu Edeme .

SN din nefropatii ereditare (sdr. SN cu scleroză glomerulară focală 4.SN congenital . GN mezangio-capilară: tipul I.apare în cursul nefropatiilor glomerulare primitive. Cu leziuni mai puţin comune -GN cu semilune -GN proliferativă segmentală şi focală -leziuni neîncadrabile III. SN congenitale şi ereditare . tipul II 6.Alport.ETIOLOGIE / CLASIFICARE I.): 1. Lowe) II. GN proliferativ-mezangială 3. După leziunile histologice (Glassock şi colab. SN cu leziuni minime glomerulare minime (Nefroza lipoida) 2.SN familial . GN membranoasă 5. SN primitiv sau idiopatic . SN secundar .SN infantil .

Boli metabolice: amiloidoza. substanţe de contrast. Boli de sistem: LES. parazitare. seroterapie. DZ. HIV-1) 2. tolbutamid.apare consecutiv unor factori etiologici evidenţiabili 1.ETIOLOGIE / CLASIFICARE III. 5. 6. Imunizări: vaccinări (DTP). nefrita de shunt). Interferon etc. Neoplazii: b. LLC. artrita reumatoidă. hipertiroidism. reptile. inhalare de polen etc. Bi. tromboza vv. PAN. . Alergii: -venin de insecte. Medicamente şi alte substanţe chimice: săruri de Au. stafilococ în GN din endocardită. sd. bacilare. feocromocitom 7. herpes-zoster. captopril. SN secundar . 4. Alte cauze: nefropatia de reflux. Hodgkin. Goodpasture. rifampicină. 8. b) virale (VHB. sarcoidoza etc. pericardita constrictivă. tiroidită. IC. Epstein-Barr. sferocitoză. 3. mercur. vasculite sistemice. renale. Cauze infecţioase: a) bacteriene (streptococ -hemolitic în GNAPS. HT renovasculară. citomegalic. lues. deficitul de 1antitripsină.

CLASIFICARE CLINICO-EVOLUTIVĂ SINDROMUL NEFROTIC “PUR” Proteinurie de tip selectiv la ELFO prot. numai la debut. în faza oligurică SINDROMUL NEFROTIC “IMPUR” Proteinurie de tip neselectiv. absenţa IgM) Hematurie microscopică numai la debut.000: albumină. tranzitorie Retenţie azotată neobligatorie. siderofilină. persistentă Retenţie azotată persistentă şi după reluarea diurezei . tranzitorie HTA numai la debut. neobligatorie. urinare (fracţiuni cu GM <100. neobligatorie. în cazuri extreme până la aspectul de “ser diluat” al urinii la ELFO Hematurie microscopică şi/sau macroscopică peste 1 l de la debutul bolii HTA frecventă.

scleroză focală etc. Se suprapun pe SN secundare Prognostic favorabil (vindecare după 1-4 ani de evoluţie în care prezintă recidive) Histologic: leziuni glomerulare minime Se suprapun pe SN primitive . mic de cazuri răspund la administrare de cortizon în doze mari şi timp îndelungat) Prognostic nefavorabil (evoluţie în general spre IRC cu exitus ăn uremie terminală) Histologic: leziuni de glomerulită.CLASIFICARE CLINICO-EVOLUTIVĂ SINDROMUL NEFROTIC “PUR” Răspuns bun la corticoterapie (doar 5% din copii cu SN pur sunt primar corticorezistenţi) SINDROMUL NEFROTIC “IMPUR” Răspuns în general prost la corticoterapie (un nr.

cu cresterea IgE plasmatice. MECANISM TOXIC prin efect patogenic local al unor toxice şi medicamente III. endocardita bacteriană subacută. nefrita de șunt.factor de permeabilizare a MBG. în timpul expunerii la alergen.PATOGENIE I. II. MBG.LES. HVB b) SN produse prin anticorpi anti-MBG: în cadrul GN rapid progresive cu evoluţie rapidă spre IRC şi uremie terminală cu exitus în 612 luni (rare la copil) c) SN cu evoluţie alergică de tip reaginic. MECANISM IMUNOLOGIC a) SN din cadrul bolilor de CIC (mecanism similar celui din GNA) . cu recidive renale de tip sezonier. . rezultând eliberarea unui mediator circulant toxic pt. MECANISM INSUFICIENT PRECIZAT (SN “IDIOPATIC”) Nefroza lipoidă (SN pur): Perturbare a imunităţii celulare ce determină o anomalie a LT dependente.

de aspect deschis la culoare (albicios) Histopatologic: a) leziuni glomerulare minime .în 77%din cazuri. cu dezorganizarea şi fuzionarea proceselor podocitare. sau cu scleroză difuză.ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic: în nefroza lipoidă (SN pur) rinichi mărit în volum. cu aspect de “roată dinţată” -leziuni ireversibile. . b) leziuni glomerulare membranoase .aspect de scleroză sistematizată: glomerulita globulară.îngroşare difuză a MBG şi formarea unor depozite triunghiulare între citoplasmele celulelor şi lamina densa. cu evoluţie spre scleroză c) leziuni glomerulare sclerozante . cu glomerul segmentat în 4-6 lobi. . -”Boala cu leziune glomerulară minimă” caracteristică nefrozei lipoide a copilului.În MO: glomerul optic normal -În ME: tumefacţia celulelor epiteliale. cu modificări reversibile.

în rare cazuri. inapetenţă.TABLOUL CLINIC Frecvenţa maximă între 1 1/2 ani .fără antecedente patologice Debutul: insidios. Funcţia renală .paloare. Perioada de stare: proteinuria . Sindromul hidropigen 2. subfebrilitate / febră. progresiv brusc . M / F = 2:1 Circumstanţe de apariţie: .semnul cardinal edemele=consecinţa şi expresia clinică a proteinuriei 1. Sindromul urinar 3. iritabilitate.edeme instalate treptat. agitaţie.după o intoxicaţie . de căi respiratorii inferioare) . dureri abdominale difuze. . astenie. .după un episod infecţios (faringian. cu durata de 2-4 săpt.4 ani.în cursul unei nefropatii cunoscute . cefalee. Sindromul umoral 4.

Sindromul urinar: .revărsate lichidiene în seroase (pericardită.infecţii cutanate la niv. maleolare.1.edeme cu caracter renal (facies bufi.oliguria: 1-2 micţiuni/zi.hematurie microscopică.sediment urinar: rar .proteinuria: importantă cantitativ de tip selectiv > 5 -15 g/l albumine 60-90%  1 şi  globuline  2 şi  globuline . hidrocel)  forma generalizată de anasarcă .tegumente alb-ceroase .densitate urinară normală (cantitate crescută de proteine) . pleoapelor sau reg. . pleurezie. cilindrii granuloşi şi hialini . pretibiale) . Sindromul hidropigen: . genitală.inapetenţă /diaree cronică (edem al vilozităţilor intestinale) 2. ascită. diureza < 250ml/zi în faza de retenţie H-S .

hipoproteinemia: semn cardinal şi obligatoriu în SN atinge valori de 3 .hipertrigliceridemie ser lactescent .reflectă hipo/disproteinemia ASLO şi complementul normale .pierderea de proteine .hiperlipemia: 10-30g/l .sinteza hepatică crescută .hiper betalipoproteinemie 4. Sindromul umoral: . Funcţiile renale: normale sau uşor diminuate în faza oligurică Alte teste: VSH accelerat .5 g% disproteinemie: hipoalbuminemie hipogammaglobulinemie hiper 2 şi  globulinemie inversarea raportului albumine /globuline .hipercolesterolemie .3.

declive. TSH . la un      bolnav "vechi" cardiac cu semne de IC. hepatice: clinic hepatomegalie. se exclud pe baza: examenului de urină şi a probelor de explorare renală. examenul de urină este normal. pielonefrită acută. semne clinice de alergie. hipoproteinemice : malnutriţia proteinemică. reci. tegumente uscate. +/. . edeme cardiace sunt: cianotice. macroglosie. infiltrate. T4 şi T3 ) alte edeme renale : GNA. lipidele normale sau scăzute mixedemul : aspectul caracteristic al faciesului. semne paraclinice de suferinţă hepatică alergice: contactul cu alergenul / post înţepătură de insectă.icter . steluţe vasculare.

TRATAMENT 1.5 ani de la remisiunea completă )  evitarea expunerii la intemperii (frig. umezeală) .restricţie moderată. IGIENO-DIETETIC  repaus la pat în perioada edematoasă şi recăderi  regim alimentar desodat  raţia alimentară :  proteine : până la 1. în special cele cu conţinut crescut de colesterol şi trigliceride  glucide 4-8 g /Kg c.0 g/Kg c. / zi  contraindicaţie totală a seroteraipei şi vaccinoterapiei (timp de 2. / zi  lipide .

80 mg/zi în doză unică dimineaţa. 80 mg/zi în 4 prize egale. max. în regim alternativ încă 4 săptămâni apoi se poate întrerupe brusc  Terapia recăderilor (prezenţa proteinuriei ++ sau mai mare la un pacient anterior fără proteinurie)-reluarea corticoterapiei în ritmul şi doza utilizate în atac .TRATAMENT 2. max. 4 săptămâni  Terapia de consolidare: 2 mg / Kg c / zi. PATOGENIC :  Terapia cortizonică : PREDNISON  schema de scurtă durată  Terapia de atac al primului puseu: 2 mg / Kg c / zi.

apoi se reia tratamentul de consolidare. . durata totală = 6-12 luni  Terapia recăderilor ( proteinurie = ++ la un pacient anterior fără proteinurie) .TRATAMENT Terapia cortizonică  schema de lungă durată  Terapia de atac : 2 mg / Kg c / zi - durata = 8 săptămâni (până la dispariţia proteinuriei 14 zile consecutiv)  Terapia de consolidare : priză unică şi regim alternativ durata = 2 luni ( minim ) cu reducerea progresivă a dozelor la 3-4 săptămâni.reluarea dozelor de corticoterapie în ritmul folosit terapia de atac până dispare proteinuria 3 zile consecutiv.

TRATAMENT alternativ Terapia citostatica: Indicaţii majore . Metilprednisolon i. Azatioprina. .3 saptamini (+/. steroid rezistente . .formele secundare.formele cortico-sensibile fără corticointoleranţă Scheme terapeutice Ciclofosfamida 2.Prednison) Levamisol 2.12 luni Ciclosporina A 5-7 mg/kg/zi 4 saptamini – 8 luni Alte : Clorambucil.5-3mg/kgc/zi iv.formele congenitale şi familiale .v.SN corticosensibile cu recăderi frecvente relative-SN steroid-sensibile cu fenomene de corticointoleranţă Contraindicaţii .5 mg/kg/doza alternativ 4 ..

invalidante  serumalbumină .trat. . numai în caz de edeme masive. sub supraveghere ECG. SIMPTOMATIC  diuretice .la nevoie.TRATAMENT 3.doar la cazurile care dezvoltă hipovolemie simptomatică  puncţie evacuatoare la nevoie ( în caz de colecţii importante )  trtamentul HTA  insuficienţa cardiacă .

moderat hipoglucidic. normocaloric. hipolipidic .sec.TRATAMENT Adjuvant pt prevenirea ef. ale terapiei cortizonice -Restrictie de lichide (dupa restabilirea balantei hidrice) total lichide/24 ore = 250 ml/m2/zi + diureza zilei precedente -Restrictie Na+ (aport maxim 1g/24h) -Suplimentare cu K (1-2 g KCl /zi) in cazul diureticelor ce induc hipoK -Administrare se Calciu lactic 1-2 g/zi -Administratre de pansamente gastrice (Dicarbocalm etc) -Regim hiperproteic.

este cea mai frecventă situaţie la copil b) Remisiune incompletă c) Cronicizare: .EVOLUŢIE a) Vindecare: .pusee recidivante în 2 . în pusee recidivante pe durată de ani de zile.evoluţie lentă. cu vindecare completă.4 ani. cu instalare progresivă a IRC (situaţie rară la copil) e) Instalarea IRA (foarte rar la copil) .

facies pletoric. osteoporoza. rujeolei.retentie masiva de lichide (ascita. crize de tetanie . alopecie. hidrotorax. vergeturi.trombembolii (prin hipercoagulabilitate sangvina) b) Legate de terapia cortizonică şi a imunosupresoarelor ! Corticoterapia: retard de crestere/ pubertate. varicelei) . compresiune) . scaderea rezistentei la infectii.COMPLICAŢII a) Legate de evoluţia bolii . hipocalcemie. hirsutism. tulburari digestive.infecţii intercurente (pneumococ.crize dureroase abdominale. v. obezitate/DZ. sterilitate etc . HTA. supresia CSR ! Citostatice: depresia maduvei (!leucopenie).

retentie N peste 1 luna de la debut Proteinurie neselectiva C scazut in pusee PBR glomerulita/ scleroza focala Raspuns la corticoterapie = incompet/absent Complic. evoluţia activă fiind de 2-4 ani. retentiei azotate Proteinurie selectiva C normal in pusee PBR: Glomeruli optic normali Raspuns la corticoterapie bun (absenta recidive 3 ani/ Proteinuriei 5 ani de la debut) Absenta complic.PROGNOSTIC Se stabileşte după 5 ani de la debut.. HTA. Prognostic Favorabil Prognostic Nefavorabil Varsta mica la debut (dar Nu sub 1 an). a HTA. Majore ( ale bolii/trat) . sau peste 10 ani (mai ales la fete) Hematuriei Macro/micro persistenta.Sex M Absenta (sau prezenta tranzitorie la debut) a hematuriei Macrosc. Majore Debut sub 1 an.

dureri suprapubiene sau lombare) .Principalele sindroame in bolile renale Infecţia urinară prezenţa germenilor în urină. polakiurie. cu sau fără simptomatologie (disurie.

• Hipertensiunea arteriala (valori peste 140/90) • Interrelaţia dintre rinichii si hipertensiune este in dublu sens: nefropatiile sunt atît caiză. cât şi conseceinţa a hipertensiunii .

colica renală.) Obstrucţie tractului urinar (durere. hematurie etc. evidenţierea dilatării tractului urinar) .Principalele sindroame în bolile renale Nefrolitiaza (evidenţierea calculului.

ex. aminoacidurie. sindrom Fanconi Defecte tubulare secundare unor afecţiuni tubulointerstiţiale (boală chistică medulară. acidoză tubulară. fosfaturie …).Principalele sindroame in bolile renale Tubulopatii Defecte enzimatice (glicozurie. boală polichistică renală cu transmitere dominantă) . rinichi în burete.

ani . necroza tubulară acută după şoc.decenii) (glomerulonefrite cronice.Principalele sindroame in bolile renale Insuficienţa renală = degradarea funcţiei renale manifestată prin: •scăderea filtrării glomerulare. •cronică (cel puţin 3 . toxice).) .6 luni . zile) (ex. nefrite interstiţiale cronice. In funcţie de rapiditatea instalării: •acută (ore. •retenţie azotată şi •simptomatologie clinică. boală polichistică renală etc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful