Physiologie respiratoire

Sommaire
I - Structure de l’appareil respiratoire
A - Zone de conduction B - Zone respiratoire ou d’échanges gazeux C - Poumon et plèvre D - La circulation pulmonaire E - Les muscles impliqués dans la respiration F - L’innervation

Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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II - La mécanique respiratoire
A - L’inspiration B - L’expiration C - Les volumes pulmonaires
1 - Principe de mesure 2 - Les différents volumes respiratoires 3 - La respiration en quelques chiffres 4 - Exemples de situations physiologiques impliquant l’appareil respiratoire

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III - Les échanges gazeux
A - Les lois physiques
1 - La loi des pressions partielles de Dalton 2 - La loi de Henry 3 - L’air alvéolaire 4 - Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire (MAC) 5 - La cascade de l’oxygène 6 - Couplage ventilation-perfusion 1 sur 35

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques 7 - Les échanges gazeux dans les tissus 8. Le transport des gaz entre les poumons et les tissus

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IV - Régulation de la respiration
A - Les centres respiratoires du bulbe rachidien B - Les centres respiratoires du pont C - Régulation nerveuse respiratoire
1 - Complexe pré-Böttzinger 2 - L'impact des afférences protubérentielles (centre pneumotaxique) et vagales

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V - Régulation respiratoire chimique et non chimique
A - Contrôle chimique de la respiration
1 - Les corps carotidiens et aortiques 2 - Les chimiorécepteurs du tronc cérébral 3 - Fonction de ces chimiorécepteurs 4 - Réponse aux changements de l’équilibre acido-basique 5 - Rétrocontrôles de la ventilation par le taux de PCO2 et la [H+] 6 - Réponse ventilatoire à une baisse d’O2 7 - L’apnée

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B - Les facteurs non chimiques qui influencent la respiration
1 - Récepteurs des voies respiratoires et poumons 2 - Toux et éternuement 3 - Cas des patients avec greffe coeur poumons 4 - Les influx afférents venant des centres supérieurs 5 - Les afférences proprioceptives et la respiration 6 - Respiration et réflexes viscéraux

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

I - Structure de l’appareil respiratoire
Rôle dans l’homéostasie : assure un apport en O2 pour toutes les cellules de l’organisme, évacuer le CO2 produit ➡ Système nerveux : la privation d’O2 entraine une mort neuronale en 4 minutes ➡ Système musculaire : lors d’exercice musculaire, le système respiratoire intensifie sont activité pour ajuster l’apport d’O2 à la demande cellulaire ➡ Métabolisme/circulation : le système respiratoire maintient l’équilibre acido-basique de l’organisme

2 grandes structures anatomiques : ➡ Zone de conduction ➡ Zone respiratoire
Nombre Trachée 8ème petites bronches 15ème bronchioles terminales 20ème bronchioles respiratoires terminales Diamètre (mm) Surface de section (cm2)

1 103 3104 2105

18 2 0.7 0.1

2.5 10 70 500

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

A - Zone de conduction

✦ Du nez (ou cavité buccale) aux bronchioles : - Nez, cavité nasale - Pharynx, LarynxTrachée > Bronches > bronchioles ✦ Fonction : - Acheminer l’air - Filtrer l’air - Réchauffer l’air - Humidification de l’air

B - Zone respiratoire ou d’échanges gazeux

Commence à partir de la jonction bronchioles terminales/ bronchioles respiratoires Comporte les sacs (saccules) à alvéoles et les alvéoles Zone d’échanges proprement dite : la membrane alvéolo-capillaire (MAC)

L’intérieur des alvéoles est tapissé d’un liquide (surfactant) qui facilite le gonflement des poumons

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

✦ 3 couches constituent la MAC ou barrière alvéolo-capillaire : - La membrane alvéolaire - La paroi capillaire - La lame basale Chaque alvéole est recouverte d’un réseau de capillaires sanguins : artérioles et veinules pulmonaires Remarque : l’artériole pulmonaire contient du sang riche en CO2. La veinule pulmonaire contient du sang riche en O2 Épaisseur de la MAC : 0,5-1 µm Rôle de la MAC : assure les échanges gazeux Veinule pulmonaire  : transporte le sang riche en O2 (passage O2 alvéole ➞ sang) vers le coeur (oreillette gauche puis ventricule gauche) puis vers la circulation systémique Artériole pulmonaire : ramène le sang riche en CO2 venant des organes (passage par le coeur : oreillette puis ventricule droit) Anastomose capillaire : liaison artériole/veinule

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

C - Poumon et plèvre

Chaque poumon est recouvert de la plèvre elle-même constituée de 2 feuillets (viscéral et pariétal) ➡ Feuillet viscéral : enveloppe les poumons ➡ Feuillet pariétal : tapisse l’intérieur de la cage thoracique Entre les 2 feuillets : liquide pleural = facilite les déplacements, les glissements des 2 plèvres

D - La circulation pulmonaire

Rôle : faire entrer le sang en contact avec les alvéoles pour permettre les échanges gazeux Elle comprend les veines pulmonaires gauche et droite (rentrent dans le coeur par l’oreillette gauche) : riche en O2, et les artères pulmonaires gauche et droite venant du tronc pulmonaire (provient du coeur par le ventricule droit) : riche en CO2 La circulation desservant le reste des organes est appelée circulation systémique

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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E - Les muscles impliqués dans la respiration

Respiration de repos : les changements de volume de la cage thoracique sont assurés à 75 % par le diaphragme

F - L’innervation

Les poumons reçoivent une double innervation venant du système nerveux végétatif (ou autonome) : ➡ Innervation parasympathique (fibres venant du nerf vague) : constriction des bronches et bronchioles ➡ Innervation sympathique (ou orthosympathique) fibres venant du tronc sympathique (niveau T2-T4) : dilatation des bronches
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Ces fibres rentrent dans le poumon par le plexus pulmonaire situé dans le hile du poumon Les muscles respiratoires possèdent également leur propre innervation qui régule les mouvements respiratoires

II - La mécanique respiratoire
Inspiration et expiration Poumons et cage thoracique = structures élastiques Présence d’une fine couche de liquide (liquide pleural) entre les poumons et la paroi thoracique : glissent l’un sur l’autre sans se réparer (comme 2 plaques de verre humides), la pression du liquide pleural est inférieure à la pression atmosphérique (-2; -4  mm Hg). À la naissance, première ouverture des poumons = léger étirement de la paroi puis respiration automatique Fin de l’expiration : recul des poumons vis-à-vis de la cage thoracique et donc déplacement de la cage thoracique pour compenser le recul Si ouverture accidentelle de la cage thoracique = effondrement des poumons et gonflement de la cage thoracique

A - L’inspiration

✦ Phénomène actif  : contraction des muscles inspiratoires et augmentation du volume intrathoracique ✦ Diminution de la pression du liquide intrapleural : -6 mm Hg ✦ Augmentation du volume des poumons, pression des voies respiratoires (intra-alvéolaire) légèrement négative lors de l’inspiration (-1 mm Hg) : entrée de l’air dans les poumons ✦Fin de la l’inspiration : recul pulmonaire qui ramène le thorax en position d’expiration :équilibre des forces entre les poumons qui reculent et la paroi thoracique

B - L’expiration

Pression positive dans les voies pulmonaires (+ 1 mm Hg), sortie de l’air des poumons : expiration, phénomène passif sans contraction musculaire En cas d’inspiration intense, la pression intra-pleurale peut atteindre -30 mm Hg Gonflement pulmonaire plus intense et vidange plus intense par contraction des muscles expiratoires ➞ inspiration/expiration actives

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

C - Les volumes pulmonaires
1 - Principe de mesure

Mesure grâce à un spiromètre. Le sujet souffle dans le spiromètre; celui-ci comporte une cloche métallique renversée à une cuve à eau. La cloche est stabilisée par un contre poids Quand le sujet souffle (expiration) il augmente le volume d’air de la cloche qui monte Quand le sujet aspire (inspiration) il diminue le volume d’air de la cloche qui descend Ces variations de niveau sont transmises à un stylet qui trace sur papier les variations de hauteur de la cloche donc les variations de volume pulmonaire 2 - Les différents volumes respiratoires

Volume courant (VC)  : quantité d’air qui rentre ou sort des poumons à chaque cycle respiratoire, respiration de base, environ 0,5 litre Volume de réserve inspiratoire (VRI) : avec une inspiration maximale, volume d’air supplémentaire pouvant être inspiré, environ 2-3 litres Volume de réserve expiratoire (VRE) : lors d’expiration forcée, volume d’air pouvant être expulsé des poumons : environ 1 litre Volume résiduel (VR)  : quantité d’air restant dans les poumons après une expiration forcée  : environ 1,1 litre. Le VR empêche les poumons de s’affaisser sur eux-mêmes, les alvéoles restent ouvertes Volume mort (espace mort) : volume d’air ne participant pas aux échanges gazeux, car localisé dans les zones de conduction par exemple, les grosses bronches ou la trachée, environ 150 ml. Le volume mort fait partie du volume courant donc 500 - 150 = 350 ml consacrés aux échanges gazeux Remarque  : si des alvéoles sont inactives (car encombrées par du mucus), elles deviennent des « alvéoles mortes » et leur volume s’ajoute à celui du volume mort
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Capacité inspiratoire (CI) : quantité d’air pouvant être inspirée après une expiration normale VC + VRI Capacité pulmonaire totale (CPT) : quantité maximale d’air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire VC + VRI + VRE + VR Capacité vitale : quantité d’air pouvant être inspirée lors d’une expiration maximale soit VRI + VC + VRE Indice clinique du fonctionnement pulmonaire, renseigne sur la force développée par les muscles respiratoires

VEMS : volume expiratoire maximal par seconde : partie de la capacité vitalexprimée lors del a première seconde d’expiration forcée, indice clinique par exemple pour diagnostiquer l’asthme. Patient asthmatique : capacité vitale normale, mais VEMS réduit, car broncho constriction importante

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Ventilation minute : quantité d’air inspirée en 1 minute (6 litres) : 500ml/respiration x 12 respirations/ minute) Ventilation maximum minute (VMM) ou capacité respiratoire maximale : volume maximal de gaz pouvant entrer ET sortir des poumons lors d’une respiration forcée : 125-170 litres/minute 3 - La respiration en quelques chiffres

4 - Exemples de situations physiologiques impliquant l’appareil respiratoire

III - Les échanges gazeux
Dans l’organisme se font par diffusion au travers des tissus

A - Les lois physiques

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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1 - La loi des pressions partielles de Dalton

Pression exercée par un mélange gazeux = somme des pressions partielles exercées par chaque gaz du mélange

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2 - La loi de Henry

Si un mélange de gaz est en contact avec un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pression partielle ➞ plus le gaz est concentré dans le mélange, plus il se dissoudra rapidement et en grande quantité dans le liquide

Il y a équilibre des pressions partielles du gaz entre la phase aqueuse et la phase gazeuse : si un gaz a une pression partielle plus forte dans le liquide que dans le mélange gazeux, ce gaz passera de la phase liquide vers la phase gazeuse

La concentration d’un gaz dissous dans un mélange dépend également de sa solubilité Cg = βg.pg Cg : concentration du gaz dissous pg : pression partielle du gaz dissous βg : coefficient de solubilité Ce coefficient est très différent suivant les gaz : CO2 : très soluble O2 : peu soluble (20 fois moins que le CO2) N2 : presque insoluble (40 fois moins que le CO2)
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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3 - L’air alvéolaire

Composition différente de celle de l’air atmosphérique : pourquoi ?

Air alvéolaire : + de CO2, + d’H2O, - d’O2 Conséquences : 1. Des échanges gazeux qui se déroulent dans les alvéoles (passage de l’O2 des alvéoles vers le sang et mouvement inverse pour le CO2) 2. Humidification progressive de l’air dans les voies de conduction 3. Du mélange de l’air entrant dans l’alvéole avec celui de l’espace mort La double diffusion (O2 alvéolaire ➞ sang et CO2 ➞ alvéole) se fait en continu : 1. Mélange de l’air inspiré avec le gaz alvéolaire 2. Remplacement de l’O2 qui est passé dans le sang et dilution du CO2 qui rentre dans les alvéoles 3. Expiration d’une partie de ce mélange 4. Au fond des alvéoles : continuation des échanges : diminution de la teneur en O2 du gaz alvéolaire et augmentation de la quantité de CO2 5. Inspiration suivante En fait la composition de l’air alvéolaire est globalement constante (entrée/sortie de 350 ml)

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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4 - Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire (MAC) air au travers de

Diffusion des gaz à double sens sang

la MAC : durée de la diffusion 750 msec Capacité de diffusion d’un gaz dans le poumon est proportionnelle à l’air de diffusion (aire de la MAC), mais inversement proportionnelle à son épaisseur Cas du N2O : protoxyde d’azote utilisé en anesthésie, atteint rapidement l’équilibre rapidement en 0.1 seconde Donc le facteur limitant à la quantité de N2O qui passe dans les capillaires pulmonaires sera le débit sanguin des capillaires Cas du CO  : Le CO est très fortement lié aux hématies (pression partielle très basse dans les capillaires), donc pendant les 750 msec de durée d’échange, l’équilibre n’est pas atteint ➠ temps trop court, le transfert est donc limité par la diffusion L’O2 est intermédiaire entre le CO et le N2O Capacité de diffusion d’un gaz dans le poumon est proportionnelle à l’air de diffusion (aire de la MAC), mais inversement proportionnelle à son épaisseur

Valeur augmentée (X3) lors d’un exercice grâce à la dilatation des capillaires et l’augmentation du nombre de capillaires actifs

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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5 - La cascade de l’oxygène

PO2 : 40 mmHg dans les capillaires alvéolaires veineux et 104 dans les alvéoles Donc le gradient de pression est très élevé et l’O2 passe très rapidement des alvéoles vers les capillaires pulmonaires qui se chargent en O2 L’équilibre (104 mmHg) est atteint en 0,25 sec, soit le tiers du temps de passage pour une hématie dans le capillaire L’écoulement sanguin des capillaires peut donc être réduit des 2/3 sans empêcher l’oxygénation correcte du sang

Le CO2 diffuse dans le sens inverse (capillaire vers alvéole) suivant un gradient faible  : 5  mmHg, PCO2 capillaire = 45  mm Hg, PCO2 alvéole = 40  mm Hg). L’équilibre est atteint à 40 mm Hg Le CO2 est ensuite expulsé progressivement des alvéoles Les 2 gaz O2 et CO2 sont échangés en quantité égale, car les solubilités sont différentes : O2 : gradient fort (environ 60 mm Hg), la solubilité faible CO2 : gradient faible, solubilité forte (x20) La vitesse des échanges dépend de la taille de la surface d’échange : MAC, surface d’environ 140 m2 (40 fois la surface de la peau)
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Surface pouvant être réduite par des pneumopathies, des tumeurs ou une augmentation de la quantité de mucus ! ! ! ! 6 - Couplage ventilation-perfusion

Pour un maximum d’efficacité des échanges gazeux, il faut qu’il y ait concordance entre la ventilation (quantité de gaz arrivant dans les alvéoles) et la perfusion (vitesse d’écoulement sanguin) : mécanisme d’autorégulation Premier mécanisme : Faible concentration d’O2 ➠ pression partielle de O2 faible ➠ vasoconstriction des artérioles pulmonaires ➠ le sang est poussé vers la MAC pour accélérer le captage de l’O2 et faire remonter le PO2 Forte concentration d’O2 ➠ vasodilatation des artérioles pulmonaires ➠ augmentation de l’écoulement sanguin Second mécanisme : PCO2 intervient sur les bronchioles : si PCO2 est élevée, les bronchioles se dilatent ➠ élimination plus rapide du CO2 Si PCO2 est faible ➠ constriction des bronchioles Ces 2 mécanismes permettent une synchronisation entre ventilation alvéolaire et perfusion pulmonaire (écoulement sanguin) Venticlation alvéolaire insuffisante ➠ [O2] ⬊ et [CO2] ⬈ ➠ contraction des capillaires pulmonaires et dilatation des bronchioles ➠ synchronisation entre l’écoulement de l’air et l’écoulement du sang ➠ ⬈ PO2 et ⬊ PCO2

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

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7 - Les échanges gazeux dans les tissus

Également appelé respiration interne (la respiration pulmonaire est parfois appelée respiration externe) Les cellules produisent autant de CO2 qu’elles consomment d’O2 donc PO2 tissulaire (40 mm Hg) est inférieur à PO2 artérielle (104 mmHg) Le gradient est fort, donc l’O2 passe rapidement du sang aux tissus et le CO2 suit le chemin inverse

Dans les capillaires veineux, la PO2 est de 40 mm Hg et PCO2 est de 45 ! ! ! ! 8. Le transport des gaz entre les poumons et les tissus

Les mouvements gazeux sont régulés par les différences de pression partielle : ➡ L’O2 suit « la voie descendante » (poumons vers tissus), pour y être amené en plus grosse quantité et plus efficacement, l’O2 se combine à une protéine de transport  : l’hémoglobine
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Le CO2 suit « la voie ascendante » (tissus vers poumons), pour y être véhiculé plus efficacement et en plus grosse quantité, le CO2 est transformé par plusieurs réactions chimiques

Conséquences : - Quantité d’O2 transporté X70 - Quantité de CO2 transporté X17 a - Le transport de l’O2

✓ Distribution de l’O2 aux tissus Distribution possible par 2 systèmes physiologiques  : poumons et système cardiovasculaire. Dépends de la quantité d’O2 amenée aux poumons, de la qualité de l’échange gazeux, de l’irrigation sanguine et de la capacité de transport de l’O2 dans le sang. Le contenu sanguin en O2 est déterminé par la quantité d’O2 dissous, par le contenu du sang en hémoglobine et par son affinité pour l’O2 ✓ Réaction hémoglobine - O2 Hémoglobine (Hb) : protéine très adaptée au transport de l’O2, 4 sous unités. 1 sous unité = 1 groupement hème + 1 chaine polypeptidique. 2 types de chaines α et β, chez l’humain adulte, 1 Hb comprend 2 α et 2 β. L’Hb est un pigment rouge, présent dans les hématies des vertébrés  : PM 64450 Da. Le groupement hème est dérivé des porphyrines (famille de molécules cycliques impliquées dans le transport de l’O2) et contient du fer. Les chaines polypeptidiques sont connues sous l’appellation globale de « globine ». L’hémoglobine adulte est appelée hémoglobine A ou hémoglobine α2β2 Remarque  : il existe 2,5  % de l’hémoglobine adulte humaine qui est de type α2Ɣ2 (chaine Ɣ 146 acides aminés différents des chaines β)
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Donc 1 Hb : 4 hèmes (4 porphyrines + 4 atomes de fer) + 4 chaines, chaque hème lie de façon réversible 1 molécule d’O2

Quand l’hémoglobine fixe l’O2 (liaison fer/O2), elle prend le nom d’oxyhémoglobine (HbO2)  : cette affinité Hb/fer est influencée par le pH, la température et le contenu en 2,3 DPG (diphosphoglycérate). 2,3 DPG entre en compétition avec l’Hb pour la fixation d’O2 Réaction de l’Hb a avec l’O2 : Hb + O2 HbO2

En fait la molécule d’Hb contient 4 SU Hb, on peut aussi l’écrire Hb4 et en fait elle peut fixer dans sa totalité 4 molécules d’O2 donc la réaction devient :

L’affinité de l’Hb pour l’O2 dépend de la structure quaternaire de l’Hb  : en état désoxyHb (HHb), les 4 SU sont en configuration de tension (T) à faible affinité pour l’O2. Configuration plutôt présente chez les tissus Dès que l’Hb fixe un oxygène, les tensions entre SU se relâchent (configuration de relaxation : R) qui expose les sites de liaison à l’O2 ➞ affinité pour O2 X 500. Configuration plutôt présente dans les poumons

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

L’alternance de cycles de configuration T rouge Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobline

R a lieu environ 108 fois dans la vie d’un globule

Courbe qui présente la relation entre PO2 et le pourcentage de saturation de l’Hb en O2 : reflète la capacité de transport de l’Hb. Courbe en sigmoïde caractéristique qui reflète l’interconversion entre les configurations T et R. Première étape : fixation d’une petite quantité d’O2 par Hb ce qui favorise l’installation de l’état R. L’état R facilite la fixation d’une molécule d’O2 supplémentaire. La combinaison du premier hème avec l’O2 augmente l’affinité du second hème pour l’O2 et ainsi de suite. En théorie si le sang en contacte avec de l’O2 pur avec PO2 : 760 mm Hg, l’Hb est saturée à 100  %  : chaque gramme d’Hb saturée contiendrait 1,39  ml d’O2, MAIS le sang contient des portions inactives d’Hb. DONC les valeurs mesurées in vivo n’atteignent jamais les 100 %. Valeur réelle : 1,34 mm d’O2/g d’Hb

Concentration sanguine de l’Hb  : en moyenne 150  g/L l’homme)

(140  g/L pour la femme, 160 pour

Au maximum un litre de sang peut contenir 210 ml d’O2 dissous. Dans l’organisme la saturation en O2 de l’Hb atteint 97 % à la sortie des capillaires pulmonaires : PO2 = 97 mm Hg : sang artériel saturé à 97 %, donc on obtient 198 ml d’O2 par litre de sang : 3 ml sont en solution et le reste 195  ml sont combinés à l’Hb. Pour le sang veineux, la saturation est de 75  % soit 152 ml d’O2/litre de sang dont 1 ml en solution et 151 liés à l’Hb. Au repos les tissus « prélèvent » environ 198-152 = 47 ml d’O2 par litre de sang, dont 1,7 ml dissous, le reste est combiné à l’Hb
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Volume sanguin corporel : environ 5 litres donc pour un organisme entier la quantité totale d’O2 transportée du sang aux tissus est d’environ 250 ml ✓ Facteurs pouvant modifier l'affinité de l'Hb pour l'O2 : pH, température, 2,3 DPG Si ⬈ de T° ou ⬊ du pH : déplacement de la courbe de dissociation vers la droite, il faut donc une PO2 augmentée pour pouvoir lier la même quantité d'O2. Si la courbe se déplace vers la gauche, il faut une PO2 diminuée. Indice important pour cette courbe  : la P50 (PO2 pour laquelle l'Hb est saturée à 50 %). Plus P50 est haute, plus l'affinité est basse Effet Bohr  : baisse d'affinité de Hb pour O2 due à une baisse du pH sanguin  : la desoxyHb (HHb) fixe plus facilement les ions H+ que l'oxyHb (HbO2) : si le sang est plus riche en CO2, le pH diminue. Donc la courbe de dissociation de l'HBO2 se déplace à droite : P50 augmente

Au fur et à mesure que les cellules utilisent l'O2 apporté, elles libèrent du CO2 (⬈ PCO2) et donc augmentation du nombre d'ions H+ : baisse du pH sanguin ou acidose ➞ affaiblissement de la liaison en O2 et HbO2 (effet Bohr), l'O2 est donc distribué plus facilement aux cellules qui en ont besoin

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Le 2,3 DPG : très présent dans les globules rouges, produit issu de la glycolyse, lie l'HbO2 + 2,3 DPG ➞ Hb-2,3DPG + O2 Si ⬈ [2,3DPG] ➞ augmentation de la libération d'O2. Facteur induisant une ⬈ [2,3DPG] : pH élevé, ⬈ hormones thyroïdiennes, et hormone de croissance. Exercice physique (60 min, sauf chez les athlètes entrainés), altitude, anémie ✓ La myoglobine Pigment du muscle squelettique contenant du fer, ressemble à l'Hb mais ne lie qu'une mole de O2 au lieu de 4 pour l'Hb. Sa courbe de dissociation est vers la gauche par rapport à celle de l'Hb donc elle peut capter l'O2 lié à l'Hb du sang. L'O2 lié à la myoglobine est libéré lorsque PO2 est faible, ce qui est le cas des muscles actifs. Les muscles les plus riches en myoglobine sont ceux capables de contractions longues et soutenues. Pendant ces contractions, les capillaires des muscles sont fortement comprimés : arrêt de la circulation et passage de l'O2 de Hb à la myoglobine

Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

b - Le transport du CO2

200 ml de CO2 sont produits par les cellules de l'organisme chaque minute CO2 présent sous 3 formes dans l'organisme : - Dissous dans le plasma - En complexe avec l'hémoglobine - Sous forme d'ions carbonate dans le plasma

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

1. Dissous dans le plasma : 7-10 % du CO2 (1,5 % pour l'O2) 2. En complexe avec l'Hb (carbhémoglobine HbCO2) dans les hématies : 20 à 30 % du CO2 CO2 + Hb D HbCO2, réaction rapide sans catalyseur qui dépend de PCO2 et du degré d'oxygénation de l'Hb : Dans les poumons, le CO2 se dissocie rapidement de l'Hb (PCO2 alvéolaire < PCO2 sanguine) Dans les tissus, le CO2 se lie à l'Hb (HbCO2), car PCO2 tissus > PCO2 sanguine HHB (désoxyHb = Hb ayant perdu 1 O2 au minimum) se lie plus facilement au CO2 que l'Hb (HbO4O8) = effet Haldane 3. Sous forme d'ions carbonate dans le plasma : 60-70 % du CO2 Conversion CO2 en HCO3 et transport dans le plasma. CO2 + H2O D H2CO3 (acide carbonique) D H+ + HCO3- (ion bicarbonate). Réaction qui se déroule dans le plasma (réaction lente) et dans les hématies (réaction rapide, car anhydrase carbonique = catalyseur). Les ions H+ font baisser le pH du cytoplasme des globules rouges et donc diminuent l'affinité de l'O2 pour l'Hb ➞ libération facilitée de l'O2 = effet Borh. Le pH du sang devient un peu plus acide en passant dans les tissus : 7,4 ➞ 7,34 ✓ Le transport du CO2 : Le CO2 dans le sang Solubilité du CO2 : x20 par rapport à celle de l'O2. Le CO2 diffuse vers les hématies et est hydraté en H2CO3 (par anhydrase carbonique) ensuite H2CO3 D H+ + HCO3-

Fixation du H+ à l'Hb : HHb

HCO3- passe dans le plasma, puis transfère vers les poumons

Pour conserver un équilibre de cherges, passage d'ions Cl- du plasma vers les hématies (grace à une protéine membranaire appelée : Bande 3) Cette échange d’ions est appelé «  phénomène de Hamburger »

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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Conséquences du phénomène de Hamburger : les hématies du sang veineux sont plus riches en Cl- que celles du sang artériel. A leur arrivée dans les poumons, les hématies perdent du Clet leur volume diminue Résumé du transport du CO2 dans le sang : Sang artériel : 490 ml de CO2/litre dont 26 ml dissous, 26 ml combinés avec Hb et 438 sous forme d'HCO3Dans les tissus : apport de 37 ml de CO2 dont 4 dissous, 8 avec Hb et 25 en HCO3-, baisse du pH sanguin Dans les poumons, phénomène inverse  : perte de 37 ml de CO2 (vers les alvéoles)
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

IV - Régulation de la respiration
Régulation de la respiration : pas si simple ! La respiration spontanée  : elle est due aux décharges rythmiques des neurones moteurs (motoneurones) qui innervent les muscles respiratoires. La décharge des motoneurones respiratoires est elle même contrôlée par des influx nerveux d'origine cérébrale : ex si section de la moelle épinière au niveau cérébral = arrêt de la respiration Les influx cérébraux sont eux-mêmes contrôlés par plusieurs facteurs : ➡ Chimiques - PO2 - PCO2 - pH artériel ➡ Non chimiques

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A - Les centres respiratoires du bulbe rachidien
Ils sont situés dans la formation réticulaire du bulbe sous forme de 2 groupes de neurones : Groupe respiratoire Dorsal (GRD) : neurones situés cotés dorsaux à la racine du nerf crânien IX Groupe respiratoire ventral (GRV) : neurones respiratoires situés sur la partie ventrale du tronc cérébral (de la moelle épinière jusqu'à la jonction bulbe rachidien et pont) Le GRD serait le centre régulateur de la respiration, on l'appelle "centre inspiratoire". Les influx venant du GRD sont transmis par les nerfs phréniques (stimulent le diaphragme) et intercostaux (stimulent les muscles intercostaux externes) Mécanique inspiratoire  : dilatation du thorax (augmentation du volume pulmonaire, diminution de la pression intro-alvéolaire), entrée de l'air dans les poumons ce qui entraine une INACTIVATION DU GRD Si le GRD devient inactif, les muscles inspiratoires se relâchent : diminution du volume de la cage thoracique = compression des poumons et augmentation de la pression intra-alvéolaire ➞ sortie de l'air des poumons et donc expiration
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Homéostasie et régulation des fonctions physiologiques

Ce cycle d'activité est incessant et induit 12/15 respirations par minute en "respiration normale" ou eupnée. Durée de l'inspiration : 2 secondes. Durée de l'expiration : 3 secondes. En cas d'hypoxie grave, les neurones du GRD provoquent des halètements : tentative d'apports de l'O2 au cerveau. Les neurones du GRD peuvent être complètement abolis par différents facteurs : forte dose de somnifères, alcool ou morphine ce qui induit un arrêt de la respiration Rôle du GRV : moins connu que celui du GRD. Le GRV se compose de neurones inspiratoires et expiratoires dédiés aux muscles intercostaux. Une hypothèse serait que le GRV interviendrait en cas de respiration forcée, dans l'expiration en cas de mouvements respiratoires amples

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B - Les centres respiratoires du pont

Également appelés centre pneumotaxique et centre apneustique. Ils ont une influence sur les neurones du bulbe rachidien. Les centres du pont semblent avoir un rôle "adoucisseur" pour les transitions entre inspiration et expiration. Si lésion du centre pneumotaxique, augmentation très significative de la durée des inspirations, donc on suppose que ce centre aurait un rôle inhibiteur sur les neurones du bulbe rachidien. L'existence du centre apneustique n'a pour l'instant pas été prouvée

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C - Régulation nerveuse respiratoire

Système de contrôle ➡ Contrôle volontaire : cortex cérébral qui envoie des influx aux motoneurones respiratoires via les faisceaux cortico spinaux ➡ Régulation automatique : localisée dans le bulbe rachidien Quand les motoneurones des muscles inspirateurs sont activés, ceux des muscles expirateurs sont inhibés et inversement : cette innervation réciproque est surtout due aux influx venant des centres supérieurs (excitation des agonistes = inhibition dans antagonistes)

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La respiration automatique est due au bulbe rachidien = démontré par plusieurs expériences : arrêt de la respiration après section (section D) du tronc cérébral sous le bulbe. Par contre, si section au-dessus (section A), pas d'influx sur la respiration. Si section à un niveau intermédiaire, la respiration reste possible, mais irrégulière (section C) ! ! ! ! 1 - Complexe pré-Böttzinger

Structure qui serait initiatrice de la respiration rythmique, composée d'un petit groupe de cellules rythmogènes reliées entre-elles par des connexions synaptiques et localisées dans le "complexe pré-Böttzinger", structure située dans le bulbe rachidien entre les noyaux ambigus (NA) et réticulaires latéraux (NLB) Ces neurones font des contacts avec les noyaux hypoglosses (régulateurs des mouvements de la langue), donc relations entre langue et mouvemets respiratoires Enregistrements de la décharge rythmique de ces neurones à partir de tranches de cerveau in vitro En cas d'hypoxie = modification de la décharge dans le sens d'une suffocation Avec ajout de cadmium = décharges sporadiques (éq. soupi) Stimulation de ces neurones par la substance P inhibition par les opiacées Projections des neurones du GRD et GRV sur ceux du complexe pré-Böttzinger

2 - L'impact des afférences protubérentielles (centre pneumotaxique) et vagales a - Centre pneumotaxique Contiens des neurones dont certains sont actifs durant l'inspiration et d'autres actifs durant l'expiration. En cas de lésion de cette région, ralentissement de la respiration et augmentation du volume courant. Si section en plus des nerfs vagues sur l'animal anesthésié, obtention de spasmes inspiratoires prolongés qui ressemblent à une rétention de la respiration ou apneusis (voir section B)
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b - L'influence vagale

Distension pulmonaire au cours de l'inspiration = induction d'influx dans les fibres nerveuses afférentes vagales qui sont inhibitrices de l'inspiration. Donc lors d'une section vagale (vagatomie), la respiration devient plus profonde. Si section des nerfs vagues d'un animal présentant une lésion du centre pneumotaxique = induction d'une apneusis (inspiration longue et spasmodique)

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V - Régulation respiratoire chimique et non chimique
* Chimique

Cette régulation est due à l’existence de chimiorécepteurs respiratoires : corps carotidiens et aortiques et groupements de cellules sensibles aux variations chimiques sanguines

* Non chimique Dû à des influences afférentes :

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A - Contrôle chimique de la respiration

Se fait grâce à des chimiorécepteurs : - Carotidiens et aortiques - Bulbaires Rôle de la régulation chimique : maintenir la PCO2 alvéolaire constante, contrer les effets d'un excès d'ions H+ dans le dans, réaugmenter la PO2 lorsqu'elle baisse dangereusement Stimuli des récepteurs des corps carotidiens et aortiques : élévation de la PCO2, ou de [H+] du sang artériel ou diminution de PO2 artérielle Si dénervation de ces chimiorécepteurs : pas de répons à une chute de pO2, donc dépression des centres respiratoires ! ! ! ! 1 - Les corps carotidiens et aortiques

2 corps carotidiens : 1/bifurcation carotidienne

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2 corps aortiques : près de la bifurcation de la crosse de l’aorte Les corps (ou glomus) sont formés de groupes de cellules de type I et type II entourés de capillaires. Les cellules de type II ont un rôle de soutien. Les cellules de type I sont en relation avec les fibres afférentes. Ces cellules contiennent des granules denses (neurotransmetteur). Elles sont stimulées par l’hypoxie (libération du neurotransmetteur)

Caractéristiques des fibres nerveuses afférentes en relation aux cellules de type I : Vitesse de conduction lente : 7-12 m/sec. Petit diamètre : 2-5 µm Trajet des fibres : Fibres des corps carotidiens ➞ nerfs glossopharyngiens et nerfs du sinus carotidien ➞ bulbe rachidien Fibres des corps aortiques ➞ nerf vague ➞ bulbe rachidien

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Perfusion d’un corps carotidien isolé et enregistrement de l’activité de ses fibres afférentes

⬈ des influx nerveux afférents si PO2 sanguine diminue ou si PCO2 augmente

Débit sanguin du corps carotidien : 0.04ml/min, soit 2000ml/100g de tissu/min (poids d’un corps 2 mg), 54 ml pour le cerveau et 420 ml pour le rein ➞ Débit très important qui permet de fournir plus que largement l’O2 nécessaire aux cellules des corps carotidiens : permet d’expliquer que ces chimiorécepteurs ne soient pas stimulés (ne détectent pas) en cas d’anémie ou d’empoisonnement du sang par le monoxyde de carbone (CO), même si le sang circulant est très appauvri en O2 dissous Stimuli de ces récepteurs : PO2 artérielle basse, ralentissement circulatoire, utilisation du cyanure (bloque le transfert d’O2 aux tissus), nicotine, lobéline (extrait de tabac sauvage), augmentation du taux de K+, pratique d’un exercice qui fait augmenter le K+ plasmatique = hyperpnée (respiration intense) Cas des corps aortiques : Situation anatomique difficile, donc peu d’étude. Réponse sans doute identique à celle des corps carotidiens, mais de moindre amplitude ! ! ! ! 2 - Les chimiorécepteurs du tronc cérébral

Sont situés dans le bulbe rachidien, sont responsables d’une hyperventilation causée par une augmentation de PCO2 artérielle (vu chez des animaux lors d’une dénervation expérimentale des corps carotidiens et aortiques). Ils sont localisés sur la face ventrale du bulbe (d’autres récepteurs existeraient sur l’hypothalamus, le locus coeruleus et au niveau du noyau du faisceau solitaire) ! ! ! ! 3 - Fonction de ces chimiorécepteurs

Mesurent la [H+] du LCR et du liquide interstitiel cérébral : Le CO2 traverse facilement les membranes (H+ et HCO3- plus difficilement) : CO2 (du cerveau et LCR) + H2O D H2CO3 D H+ + HCO3-

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Le taux de H+ reflète le taux de PCO2 : plus la [H+] ⬈, plus la stimulation est forte, plus la respiration est forte ! ! ! ! 4 - Réponse aux changements de l’équilibre acido-basique

Ce sont des mécanismes de rétrocontrole de la fréquence ventilatoire Cas d’une acidose métabolique (augmentation de H+ sanguin) par ex : diabète _ augmentation de la fréquence respiratoire (hyperventilation) qui va chasser le CO2 et faire baisser PCO2 alvéolaire ce qui entraine une chute de la [H+] sanguine Cas d’une alcalose métabolique par ex : vomissements et perte de HCl _ diminution de la ventilation et donc PCO2 augmente ce qui fait remonter [H+] Cas de l’alcalose respiratoire : apparition d’une hyperventilation non due à une modification de [H+], en fait c’est l’hyperventilation qui va faire baisser PCO2 et qui fera diminuer [H+] à un niveau inférieur à la normale Cas de l’acidose respiratoire : apparition d’une hypoventilation sans variation de la [H+] plasmatique Remarque : si ⬈ [H+], ⬊ pH " ! ! si ⬊ [H+], ⬈ pH ! ! 5 - Rétrocontrôles de la ventilation par le taux de PCO2 et la [H+]

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6 - Réponse ventilatoire à une baisse d’O2

Si le contenu en O2 de l’air inspiré diminue (inférieur à 60  mm Hg), la ventilation/minute augmente. Dès que PO2 artérielle est inférieure à 100 mm Hg, on détecte une augmentation de décharge des nerfs des chimiorécepteurs des corps aortiques et carotidiens, mais la ventilation ne se modifie qu’à partir de 60 mm Hg, pourquoi ? ✓ Il se produit une légère baisse de H+ dans le sang artériel qui inhibe la respiration dans un premier temps ✓ L’effet stimulant de l’hypoxie sur la respiration ne se manifeste que si le manque d’O2 surpasse l’effet [H+] ! ! ! ! 7 - L’apnée

La respiration peut être retenue pour un certain délai, ensuite le contrôle volontaire est impossible, le point où il devient impossible de retenir son souffle est le point de rupture. Il correspond à une augmentation de PCO2 artérielle et à une diminution de PO2 artérielle. Moyens de retarder l’apparition du point de rupture : ➥ Ablation des corps carotidiens ➥ Respirer de l’O2 pur avant l’apnée (relève le niveau de PO2 alvéolaire) ➥ Hyperventilation dans l’air ambiant (élimination plus rapide du CO2 avant apnée) ➥ Retenir sa respiration le plus longtemps possible, ensuite respirer un mélange gazeux pauvre en O2 et riche en CO2 = prolongation de l’apnée de 20 secondes ou plus (sujets entrainés) ➥ Valorisation des performances (facteurs psychologiques) = félicitations sur la durée de l’apnée

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B - Les facteurs non chimiques qui influencent la respiration
! ! 1 - Récepteurs des voies respiratoires et poumons

Sont innervés par des fibres nerveuses vagales myélinisées et non myélinisées (fibres de type C, vitesse de conduction lente). Les fibres myélinisées proviennent de récepteurs à adaptation lente et de récepteurs à adaptation rapide (identifiés sur la base de leur réponse continue ou brève suite à une stimulation longue). Les récepteurs comportant des fibres afférentes de type C sont de type pulmonaire et bronchique

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Types de réponses attribuables aux récepteurs des voies respiratoires et des poumons

Activation des récepteurs à adaptation lente ➞ réflexes de Hering-Breuer • Réflexe de gonflement pulmonaire = augmentation de la durée de l’expiration due à une distension prolongée des poumons • Réflexe de dégonflement pulmonaire = raccourcissement de l’expiration produit par un dégonflement marqué des poumons Activation des récepteurs à activation rapide ➞ déclenchent la toux, une bronchoconstriction et une sécrétion de mucus Activation des fibres de type C ➞ apnée suivie d’une respiration rapide, sécrétion de mucus ! ! ! ! 2 - Toux et éternuement

La toux débute par une inspiration profonde puis fermeture de la glotte. Ensuite, il y a une expiration forcée (augmentation de la pression intrapleurale = 100 mm Hg). Ouverture de la glotte et sortie de l’air 965 km/h L’éternuement suit les mêmes étapes, mais ma glotte est constamment ouverte Toux et éternuement permettent à l’organisme d’expulser les agents irritants des voies respiratoires ! ! ! ! 3 - Cas des patients avec greffe coeur poumons Cœur du donneur suturé à l’oreillette droite du receveur, sans réinnervation du cœur greffé (pas de frein vagal = fréquence cardiaque de repos élevée). Suture de la trachée du donneur à celle du receveur, mais pas de réinnervation afférente pulmonaire. On peut donc étudier les réponses physiologiques lors de différentes stimulations
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Stimulation de la trachée  : réponse normale (toux), car la trachée est toujours innervée, mais pas de réaction au niveau des bronchioles et petites bronches (pas de toux), les bronches restent plus dilatées que la normale. Absence de réflexes de Hering-Breuer, mais soupirs et bâillements sont normaux (ne sont pas liés à l’innervation pulmonaire) ! ! ! ! 4 - Les influx afférents venant des centres supérieurs

Douleur et stimuli émotionnels ont une influence sur la respiration : donc les neurones respiratoires du tronc cérébral reçoivent des signaux afférents du système limbique et de l’hypothalamus. La respiration est à la fois inconsciente et volontaire, dans ce cas, les neurones du contrôle volontaire « court-circuitent » les neurones bulbaires (automatiques). On peut perdre l’un des contrôles respiratoires sans que l’autre soit atteint : malédiction d’Ondine = perte du contrôle automatique sans perte du contrôle volontaire Référence à une légende allemande : la nymphe Ondine avait un amant mortel et infidèle. Pour sa punition, ses fonctions physiologiques automatiques lui ont été supprimées, donc il devait « penser » à respirer. Pour survivre, il devait donc rester éveillé en permanence. Quand il s’est endormi, il est mort. On trouve cette condition pathologique chez des patients atteints de poliomyélite bulbaire ou présentant des compressions bulbaires ! ! ! ! 5 - Les afférences proprioceptives et la respiration

Les neurones respiratoires reçoivent des signaux afférents venant des propriocepteurs des muscles (fuseau neuromusculaire), des tendons (Organe de Golgi) et des articulations (terminaisons nerveuses libres) Durant la respiration passive Durant la respiration active = exercice et hyperventilation ! ! ! ! 6 - Respiration et réflexes viscéraux

Vomissements, éternuements, déglutition : inhibition de la respiration et fermeture de la glotte, but : empêcher l’entrée d’aliments dans la trachée artère Hoquet : contraction spasmodique du diaphragme et des muscles inspirateurs et fermeture de la glotte (bruit du hoquet), peut se produire in utero Bâillements : « acte respiratoire contagieux », peut se produire in utero, inspiration profonde qui augmente le retour veineux au cœur

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