ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC ŞI ACIDOBAZIC

Şef lucrări doctor Gica Rumina Chebac

DE FIZIOLOGIE A ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC ŞI ACIDOBAZIC  TIPURI DE DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE ŞI ACIDOBAZICE  CAUZE  MANIFESTĂRI ŞI DIAGNOSTIC
 NOŢIUNI

ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE  apa este prezentă în toate structurile organismului şi are multiple funcţii;  apa structurală fixă (de constituţie): - nu participă la echilibrul osmotic; - prezentă în celule şi pricipiile alimentare; - se eliberează prin oxidare;

 apa

legată de coloizii proteici;  apa liberă care are următoarele roluri: - solvent al electroliţilor, neelectroliţi şi coloizi; - transportor (prin mişcările între compartimente şi circulaţia în cadrul hemodinamicii); - hidrant; - tampon (prin mecanism de diluţie); - termoreglare (termoliză prin evaporare);

.6 litri/m2 la bărbat.vârstă (80% la nou-născut). 1/3 → sectorul extracelular.  . .3 litri/m2 la femeie. 18. celulele grăsoase sunt sărace în apă).sex (la femeie lichidul interstiţial mai redus). *** raportată la suprafaţa corporală = 23. .40-60% din greutate la femeie.gradul de dezvoltare a ţesutului adipos (45-35% la obez.  variaţii în funcţie de: .apa totală: . 2/3 → sectorul intracelular.50-70% din greutate la bărbat.

 . de imbibiţie şi de capilaritate).apa totală: . *** sectorul extracelular include şi secreţiile digestive.sectorul interstiţial: (16% din greutate.sectorul intracelular: (40% din greutate.sectorul extracelular: (20% din greutate). peretele capilar . . mediile oculare. urina. transpiraţia. lcr. lichidele articulare şi ale seroaselor. limfa.sectorul intravascular: (4% din greutate). endocrine. membrana celulară . de constituţie. între membrana celulară şi peretele capilar).

60% apă 18-22% organic 11% grăsimi 40% reziduu uscat 5-7% anorganic .70 kg.

creatinina. . .apei. uree (deşeuri). schimburile dintre sectorul intravascular şi cel interstiţial → prin membrana capilară: . .permeabilă dializei: . acidul uric. .unor molecule organice: glucoza (energetică).ionilor.impermiabilă pentru proteine.

.osmoză. PO4H--. CO3H-. acid uric.permeabilă pentru: apă.activitate metabolică.parţial permeabilă pentru: K+. Cl-.permeabilă în anumite condiţii pentru: Na+. Ca++. Mg+. uree. . schimburile dintre sectorul interstiţial şi sectorul celular se fac prin mecanisme: .difuziune. . . glucoză.  membrana celulară este: . . creatinină.

.    Factorii care dirijează circulaţia apei între compartimente: totalul salin din spaţiul extracelular.funcţia cardiacă.capitalul hidrosalin al sectorului extracelular. .posibilităţile metabolice ale celulei. condiţiile hemodinamice determinate de: . concentraţia proteinelor plasmatice.starea circulaţiei capilare. . pentru sectorul celular: . .posibilitatea funcţionării normale ale membranei.

5% din sectorul extracelular sau 0.reglarea aportului de apă din exterior:  senzaţia de sete (apare la un deficit de 1. .  centrul setei → hipotalamusul ventromedian.  se datorează unei deshidratări celulare secundare sau unei hiperosmolarităţi a spaţiului extracelular (aport crescut salin sau pierderi de apă).8% din sectorul intracelular).

. . .hormonul retrohipofizar antidiuretic. . .expiraţie.scaun.aldosteronul.  eliminarea apei prin: .hormonul diuretic antehipofizar.reglarea ieşirilor se realizează prin:  mecanism neuroendocrin (eliminarea apei prin urină): .persipiraţie.

/24 ore. alimentaţie normală.  raportul între .BILANŢUL HIDRIC cantităţile de apă furnizate organismului şi cele eliminate în 24 ore. + apa endogenă = apa de oxidare sau de combustie care ia naştere prin oxidarea hidrogenului care a trecut prin lanţurile respiratorii (are loc în mitocondrii) = 350 ml. *** la adultul normal (activitate fizică medie./24 ore. trăieşte în climă temperată) aportul de apă (apa ingerată + cea din alimente) = 1500 ml.

apă din 400 g. proteine.  apa ingerată se absoarbe în partea superioară a intestinului subţire şi mici cantităţi la nivelul stomacului şi colonului. apă endogenă: 33 ml.  raţia . 220 ml. glucide. lipide.zilnică alimentară furnizează prin ardere 300 ml. prin fecale se pierd 100200 ml.. apă ingerată + secreţii digestive. apă din 60 g.  în intestin sunt vehiculaţi 8500 l. 64 ml. apă din 80 g.

 glucoza (absenţa ei reduce absorbţia).  temperatura (absorbţia este minimă sub 180. creşte progresiv până la 400 şi devine neglijabilă la 500).factorii care modifică mişcările apei în intestin:  presiunea osmotică (soluţiile hipotone sunt mai rapid absorbite). .  anoxia diminuează absorbţia.  presiunea hidrostatică (crescută măreşte absorbţia).

. 500 ml. indiferent de temperatura ambiantă şi nu este însoţită de pierderi electrolitice./zi.eliminarea apei: pe cale digestivă.  pe cale cutanată: .  ./zi. 200-300 ml. cu variaţii mari în funcţie de temperatura internă şi osmolaritatea lichidului extracelular.perspiraţie insensibilă = evaporarea apei extracelulare difuzată pasiv prin epiderm.perspiraţie sensibilă (transpiraţie) = pierderea de apă şi electroliţi prin secreţiile glandelor sudoripare.

Ca=7-10.5-5. Cl=120-190 mEq. .cântărirea bolnavului.plasmatică: Na=137-143. Cl=98-105 mEq. aprecierea sectoarelor hidrice: .urinară: Na=120-190. K=40-50.25. varsătură.  .5-2.  renal (1400 ml./zi).ionograma: .75-5. . . Mg=1. lichid peritoneal).din diferite lichide patologice (fistule.pulmonar (aerul expirat conţine vapori de apă). Ca=4. Mg=8. K=3.

 forme asociate: hiperhidratare extracelulară cu deshidratare celulară. intracelulară. globală. deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară .  hiperhidratare: extracelulară. prin creşterea sau scăderea capitalului hidric.  deshidratare: extracelulară.TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRIC  mecanismul fundamental = aportul sau pierderea exagerată de apă sau sodiu. intracelulară. globală.  dishidrii: sector extracelular. intracelular sau ambele.

diureticele (blochează reabsorbţia de sodiu prin eliminare exagerată).  pierderi renale: 1. vărsături). 3. diabetul (hiperglicemie. . insuficienţa suprarenală (scade resorbţia tubulară de sodiu prin lipsa aldosteronului). pe cale digestivă sau cutanată. 4. 2. insuficienţa renală cronică (poliurie şi atingere tubulară).DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ  reducerea capitalului sodic prin pierdere de sare prin rinichi.

tumori cerebrale (pierderi de apă şi sodiu cu alcaloză metabolică). traumatisme craniene. afecţiuni inflamatorii meningoencefalice (eliminare exagerată de sodiu). intoxicaţii. 6. afecţiuni neurologice: accidente vasculare cerebrale.  pierderi digestive: 1. hipersecreţia de hormon antidiuretic → inhibarea mecanismului aldosteronic cu pierderea sodiului). vărsăturile sau aspiraţia gastrică prelungită din stenoze. cancerul pulmonar (interesarea vagului mediastinal. tumori. peritonite. ocluzii. .5.

transpiraţii importante cu concentraţii excesive de sare. . leziuni exsudative.  regimul desodat al cardiacilor şi renalilor (aport insuficient de sare).  traumatisme sau după operaţii (sodiul extracelular merge în zonele traumatizate).2. diareea şi fistulele intestinale (pierderi de apă şi sodiu cu acidoză metabolică).  evacuările repetate ale ascitelor (pierdere de sodiu). arsuri.  pierderi cutanate: .

convulsii. musculatură flască.tegumente uscate. hipotensiune. lipsa setei. tahicardie.adinamie.  digestiv: . . aritmii. vărsături.lipotimie ortostatică. modificări ale gustului. cefalee. globi oculari hipotoni. tendinţă la colaps. pliu cutanat persistent.inapetenţă. adânciţi în orbite. comă. vertij.  neurologic: . puls slab bătut. delir. tulburări olfactive. reflectivitate diminuată.CLINICA  semne cutanate: .  circulator: . astenie marcată. greaţă.

.urini reduse până la oligurie.  anamneza: .precizează cauza declanşatoare (vărsături. Ht.urinară: Na ↓ şi mai puţin Cl. .ionograma: . .ureea sanguină şi urinară crescute (catabolism proteic exagerat şi prin oligurie).hemoconcentraţie: HB. proteinemia crescute. diaree. .  paraclinic: . poliurie). transpiraţii.plasmatică: Na ↓ şi mai puţin Cl. urinar: .

digestive (vărsături.aport insuficient la sugari şi copii nealimentaţi.  . renale (diabet insipid. .  lipsa de apă: .DESHIDRATAREA CELULARĂ pierdere predominantă de apă sau exces de sare. postoperator la cei cu restricţii de apă şi necompensaţi parenteral. polipnee). uscăciunea mediului ambiant).spălături gastrice cu soluţii hipertone).pierderi exagerate pulmonare (traheostomie. diureze osmotice terapeutice). cutanate (febră. . travaliu muscular. diaree.stenoze esofagiene.

 excesul

de sare: - eliminare insuficientă în nefrite, cardiopatii decompensate, hiperfuncţie corticosuprarenală (hiperaldosteronism); - administrare excesivă în urma unor greşeli terapeutice;

CLINICA
 


    

sete intensă, precoce; uscăciunea mucoasei bucale şi a limbii, lipsa salivei; lipsa greţurilor şi a vărsăturilor; astenie, indiferenţă faţă de mediu, somnolenţă, perioade de agitaţie, tremurături musculare, halucinaţii, comă; tulburări de ritm respirator; facies excavat, globi oculari înfundaţi; febră; scăderea în greutate; hipercatabolism, oligurie → ureea sanguină ↑, hiperpotasemie cu hiperpotasurie;

DESHIDRATEA GLOBALĂ
 interesează

sectorul celular şi extracelular;  pierderi de apă cu bilanţ hidric negativ;  suprimarea ingestiei de lichide (naufragiu, călătorii în deşert, bolnavi gravi părăsiţi, sugari neglijaţi);  erori de tratament în afecţiuni esofagiene, în intervenţii chirurgicale pe tubul digestiv superior;  pierderi exagerate pulmonar, digestiv sau prin piele (se pierd lichide hipotone);

CLINICA
 tegumente uscate,

astenie, tendinţă la hipotensiune (extracelular);  sete intensă, uscăciunea mucoaselor, febră, simptome neurologice (celular);  hemoconcentraţie (hematocritul, numărul de hematii , sodiul plasmatic, proteinele serice, hemoglobina cresc);  ureea sanguină crescută, volumul urinar redus, densitatea urinară 1030-1040, hiperkaliurie, absenţa sodiului;

creştere în greutate. . are manifestare clinică edemul sau revărsatele cavităţilor seroase. leucociturie. hematurie. cilindrurie. densitatea urinară normală sau crescută. hemodiluţie (volum plasmatic mărit. stază pulmonară. examenul sumar urină: albuminurie. proteinele şi numărul de hematii ↓. venos centrale. sodiul seric normal sau ↓. creşterea presiunii arteriale. hematocritul.HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ        secundară unei retenţii de sodiu şi apă.

cura de diureză în calculoza urinară.  cauze: . . . cu predominare anoxică. .vărsături şi diaree (la copil mai ales).  .boli metabolice grave.puseele acute de insuficienţă suprarenală. intoxicaţii cianice sau cu oxid de carbon).HIPERHIDRATAREA CELULARĂ exces de apă în sectorul celular apare mai ales când eliminarea ei este deficitară.insuficienţele renale acute sau cronice. infecţioasă (anurii. toxică. .

limba şi mucoasele umede. convulsii → comă. . sindroame psihice.  diureza scăzută.  astenie fizică.  crampe musculare.  vărsături.  TA şi temperatura normale sau uşor scăzute. cefalee. deficit intelectual.CLINICA  absenţa setei. dezgust faţă de ingestia de lichide.  edem cerebral.

 cauze: .bolnavi cu glomerulonefrite. . .stări grave toxice sau toxiinfecţioase. cauzată de hipotonie şi menţinută prin deficienţa eliminării apei.HIPERHIDRATAREA GLOBALĂ supraîncărcarea cu apă a tuturor sectoarelor hidrice. cirotici.  . insuficienţă suprarenală în postoperator sau posttraumatic cu oligoanurie cărora li se administrează în continuare apă pe cale orală sau lichide hipotone în perfuzii.cardiaci cu restricţii de sare.

tulburări nervoase = hiperhidratare celulară. vomismente.  greţuri. . edem = hiperhidratare extracelulară.CLINICA  hemodiluţie.

 apa endogenă provenită din stările patologice. este lipsită de săruri → hipotonia sectorului extracelular.  cel mai frecvent: mărirea spaţiului extracelular. . cu hipotonie destul de refractară la tratament.DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE principiile stabilite de Moore:  primul răspuns al organismului la boală = retenţia de apă şi electroliţi. distrucţiile celulare şi procesele chimice de oxidare ale proteinelor şi grăsimilor = reţinută în totalitate prin intervenţia hormonului antidiuretic.

.  orice regiune supusă unei agresiuni sechestrează lichid extracelular → hipovolemie = cauza frecventă a şocului.la hipertonicitate pentru restabilirea egalităţii osmotice.  rinichiul intervine după orice pierdere de lichid sau hemoragie (control aldosteron şi hormon antidiuretic) cu scopul păstrării volumului hidric. diferenţele osmotice între sectoare fac ca apa să migreze de la hipo.

sodiul ↔ potasiu. . .hiponatremia ↔ sodiu total ↑.hipokaliemia ↔ potasiu total normal. . nivelul plasmatic al ionilor poate varia în sens opus faţă de capitalul total al fiecărui ion din organism: .

poate fi mobilizat. .  cantitate mare în os.  cea mai mare parte dizolvat în apa extracelulară.  aportul de sodiu = 4-8 g.  rol de reglare a hidratării spaţiului extracelular. mare parte inactivă fiziologic.SODIUL (Na+)  cationul principal al spaţiului extracelular. la o alimentaţie normală.

laptele.  98% din sodiul ingerat este absorbit pe cale digestivă.  calea principală de eliminare = renală. grăsimile. zahărul. brânza. fructele. orezul. carnea. . alimente bogate în sodiu: pâinea.  alimente sărace în sodiu: pastele făinoase. alimentele conservate cu sare. 2% eliminat prin fecale.

 excitabilitatea neuromusculară (se opune efectelor potasiului). determină deplasarea anionului bicarbonic).  osmoza .  menţinerea echilibrului acido-bazic (alcalin.ROL (mişările sale produc deplasarea unor cantităţi mari de apă între sectoare).

.lipsa de aport sau o creştere a eliminărilor.rar întâlnită.hiponatremia diluţională (sindromul de hiperhidratare).  HIPONATREMIA .hiponatremia relativă (reţinerea sodiului în regiunea traumei). HIPERNATREMIA . fiind compensată prin atragerea apei în spaţiul extracelular şi reţinerea apei prin creşterea hormonului antidiuretic. . .

 se află în: muşchii striaţi.1/70.  o parte liber (rol osmotic activ) care se echilibrează cu sulfaţii şi fosfaţii.  pătrunderea în celulă este simultană cu ieşirea sodiului. hematii.  K extracelular / K intracelular = 1/30 . miocard.  restul fixat de proteine sau glicogen.POTASIUL (K+)  cation al spaţiului celular. .

 catabolismul eliberează K.  absorbţia pe cale digestivă 90% din cel ingerat + cel din descuamarea celulară digestivă. anabolismul creşte K intracelular. 5-10% prin scaun (creşte în scaunele diareice). calea cutanată neglijabilă (creşte în febra ridicată). .  eliminarea: 90% prin urină.

 acţiune excitatoare corticală şi este parasimpaticomimetic prin efectul vasodilatator.  în transmisia neuromusculară (lipsa lui duce la atrofia muşchiului striat. excesul duce la hipertonie sau paralizie). .ROL  intervine în procesele metabolice şi de respiraţie celulară.  rol de catalizator în reacţii enzimatice (în absorbţia glucidelor şi sinteza lor).

HIPOKALIEMIA (< 3. aspiraţie digestivă. sarcină. hipocloremie. alimentaţie parenterală cu potasiu insuficient).  pierderi de potasiu: I. II. alcaloză. psihopatii). fistule digestive.vărsături (stenoze digestive înalte.diaree. . hipernatrenie. digestiv: .sindrom Conn (hiperalderosteronism. renal: .5 mEq ‰)  aport scăzut prin post prelungit. . HTA).

. . .leziuni renale: glomerulonefrite cronice..). ureterostomii cu infecţie urinară.migrare intracelulară determinată de sinteza de glicogen sau de proteine (convalescenţă. vărsături. poliurie. . sindromul Fanconi.sindromul Cushing (în tratamentul cu corticoizi sau ACTH). după intervenţii chirurgicale etc. insuficienţa renală în faza poliurică.diabetul decompensat (mai ales coma) prin lipsa de aport. diaree.  hipokaliemii prin diluţie sau defect de repartiţie: .diluare în aport hidric exagerat.

meteorism. semne digestive: anorexie. . semne cardiace: sufluri funcţionale. lărgirea complexului QRS. greaţă. hipotensiune. apariţia undei U. tulburări morfofuncţionale renale. confuzie. delir. < 2 mEq/l. parestezii. modificări ECG (turtirea. vomă. paralizie flască cu areflexie. pareze.CLINICA       semne nervoase: depresiune. ritm în 3 timpi. alungirea intervalului QT. aplatizarea sau inversarea undei T. ileus dinamic. somnolenţă. bloc de ramură. aritmii). comă. → paralizie respiratorie şi stop cardiac. subdenivelarea segmentului ST. semne urinare: atonie vezicală. semne musculare: slăbiciune musculară. constipaţie.

HIPERKALIEMIA  aport crescut de potasiu (administrare în tratamente cu scăderea diurezei). arsuri întinse.  eliberarea endogenă de mari cantităţi de potasiu (distrugeri tisulare mari. insuficienţe suprarenale cu hiperandrogenie. feocromocitom. stări toxicoseptice. acidoze concomitente cu insuficienţe circulatorii). caşesii grave. insuficienţa suprarenală acută. exsanguinotransfuzia. suprarenalectomie bilaterală). .  defecte de eliminare (insuficienă renală acută cu hiperproducţie endogenă). hemolize. transfuzii mari şi repetate. diabet decompensat.  cauze endocrine (boala Addison.

CLINICA  apatie. umede). dilataţie gastrică). fibrilaţie ventriculară. extrasistolie. obnubilare. . paralizia musculaturii striate. atonia musculaturii netede (ileus paralitic. parestezii. alungirea intervalului PR. tulburări vasomotorii (tegumente palide. midriază.  modificări ECG: unda T alungită. reci. complexul QRS lărgit. tulburări respiratorii. abolirea reflexelor. unda P dispare. tahicardie.  stop cardiac în diastolă.

absorbţia în funcţie de: vitamina D. în toate lichidele şi celulele organismului (excepţie hematiile). necesarul zilnic = 10 mg. în plasmă = 4. de prezenţa acidului fitic şi oxalaţi. de pH. corp (mai crescut în copilărie). 98% este intracelular. sub controlul parathormonului./kg. 2% în apa extracelulară.5 mEq/l. sursa = alimentaţie. .CALCIU (Ca++)        2% din greutatea corporală. cantitatea de grăsimi din lichidul intestinal.5-5..

icter prelungit). HIPOCALCEMIA  insuficienţa paratiroidiană. eliminare prin urină şi fecale. .  insuficienţa renală acută şi cronică.  pancreatita acută.  carenţa alimentară (aport insuficient. dezechilibrul fosfocalcic. avitaminoză D.  rol: cofactor în reacţiile enzimatice (coagulare). transmisia nervoasă şi contracţia musculară. malabsorbţie intestinală.

spasme laringiene. hipertonia musculaturii membrelor. .  tetania cu hiperexcitabilitate musculară. asfixie.Clinica  spasmofilia lentă (semnul Chwostek- Trousseau). spasme ale muşchilor globilor oculari.

 hiperparatiroidie. afecţiuni neoplazice. intoxicaţii. metastazele osoase. . imobilizările prelungite.HIPERCALCEMIA  poate provoca comă şi stop cardiac.

.MAGNEZIU (Mg++)  98% intracelular din care 60% depozitat în oase.  aport zilnic 300 mg.  2/3 din cel ingerat este eliminat prin scaun.  absorbţia încetinită în mediul alcalin şi rapidă în mediul acid. vegetale verzi (legat de proteine).  surse: lapte (ca fosfat). .  2% în spaţiul extracelular.

uter. excesul de fosfat. 35-40% din cel absorbit se leagă de proteine.  proteinele favorizează absorbţia. restul circulă ionic sau combinat. . fosforilarea hexozelor şi sinteza argininei. ROL  activează glicoliza. acidul fitic diminuează absorbţia.  grăsimile. bronhii). căi biliare.  efect relaxant asupra musculaturii netede (intestin.  ia parte la contracţia musculară. vase.

insuficienţă renală acută sau cronică.HIPOMAGNEZIEMIA  deficit de aport (alimentaţie deficitară. infarct miocardic. sprue. absorbţie deficitară intestinală în vărsături. fistule digestive).  pancreatită.  excreţii crescute după diuretice. acidoză respiratorie. insuficienţă cardiacă congestivă. steatoree. arsuri. în diabet. parenterală neechilibrată. toxemia de sarcină. rezecţii gastrice şi intestinale. . diaree.

distrugeri tisulare întinse. HIPERMAGNEZEMIA  insuficienţa renală. hiperparatiroidie. delir. miastenie gravis. pareze. mioclonii faciale. boala Addison. convulsii. HTA. confuzie. obnubilare. vertij. diabet compensat. comă. deshidratări. .Clinica  hiperexcitabilitate neuromusculară cu tetanie. infecţii cronice.

letargie.  ECG: alungirea PR şi a complexului QRS. bradicardie.Clinica  excitabilitate neuromusculară scăzută. abolirea reflexelor. bloc atrioventricular. somnolenţă. bradicardie. comă. stop respirator. anestezie. . hipotensiune. unda T înaltă.

după implantarea colică a ureterelor.CLOR (Cl-)      anion al lichidelor extracelulare. HIPERCLOREMIA cu acidoză în insuficienţa renală cronică. . cu hipernatremie în deshidratarea celulară pură sau globală sau în hiperhidratarea extracelulară. absorbţia pasivă în intestin (legată de transportul activ al sodiului). eliminare pe cale renală şi cutanată (în funcţie de pierderile de sodiu).

HIPOCLOREMIA  secundară pierderilor pe cale digestivă (vărsături.  insuficienţa renală cronică sau acută (vomă. aspiraţii gastrice. restricţiile de aport de clorură de sodiu. . fistule). acumulare de fosfaţi şi sulfaţi).

.ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE  exprimat de pH-ul sanguin (constanţa concentraţiei ionilor de hidrogen).  lichidele organismului au în general o reacţie uşor alcalină (condiţie necesară bunei desfăşurări a tuturor reacţiilor metabolice).  neutralitatea = pH 7.

. . . glucide.  acidă: .ardere incompletă a unei părţi din lipide şi glucide.provine din alimentaţie (proteine. . . echilibrul ionilor de hidrogen este agresionat de aportul sau producerea de alcaline şi acizi:  agresiunea alcalină: .resorbţia unora dintre secreţiile digestive alcaline. metionina) proveniţi din catabolizarea proteinelor → acid sulfuric transformat în sulfaţi.oxidarea şi hidroliza fosfoproteinelor → acid fosforic transformat în fosfat.aportul de radicali bazici din alimente (legume şi fructe).oxidarea aminoacizilor sulfuraţi (cisteina. lipide).

fosfat monosodicfosfat disodic şi proteină-proteinat de sodiu.SISTEMELE TAMPON  ale plasmei: .fosfatul monosodic-fosfat disodic şi proteineproteinat de sodiu.hemoglobinatul de K şi oxihemoglobinatul de K.  intracelular: .  în hematii: .bicarbonat-acid carbonic. .

 mecanismul respirator: .5).eliminarea acizilor sau reţinerea ionilor de hidrogen.agresiune alcalină. . rinichiul elimină H → urina devine acidă (pH-ul urinar scade sub 4. .  mecanismul renal: . bicarbonatul sanguin creşte → centrul respirator mai puţin excitat (scade frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii) → se reţine CO2 → la acid carbonic → raport bicarbonat/acid carbonic = constant. .acidoza.creşte sau scade eliminarea de CO2 şi apă.

eletrometric (ASTRUP)  determinarea bicarbonaţilor din plasmă: .rezerva alcalină = 22-26 mmol/l.bicarbonatul standard = 50-60 volume%. . .colorimetric.EXPLORAREA DE LABORATOR  determinarea pH-ului plasmatic: .. . .prin calcul.

a componentei respiratorii a echilibrului acido-bazic.  bazele-tampon (BB) = totalul anionilor tampon din sânge (bicarbonaţi.  pH-ul . proteine. hemoglobinaţi.ASTRUP standard (pHs) = pH-ul care ar trebui să existe în afara oricărei modificări. N = ± 2.  baza-exces (EB) = cantitatea de acizi ficşi sau baze existentă în exces întro tulburare a echilibrului acido-bazic. la echilibru pHs = pHa. N = 46-55 mEq‰. fosfaţi).5 mEq ‰.

26 mEq‰ → sângele venos. bazele-tampon ideale sau normalizate (NBB) = defineşte bazele-tampon ce ar trebui să existe în afara oricărui dezechilibru acido-bazic.  bicarbonatul actual (AB) = CO2 din bicarbonaţii sanguini (adevărata rezervă alcalină).2-24 mEq ‰ → sângele arterial şi capilar. NBB = BB – (±EB). .  bicorbanatul standard (SB) = totalitatea bicarbonaţilor sanguini determinaţi în condiţii de lipsă a modificărilor respiratorii. N = 21. N = 21-24 mEq‰.

Hg (sângele arterial şi capilar) 45 mm.  interpretarea datelor: 1. EB confirmă diagnosticul de acidoză sau alcaloză şi arată cantitativ mărimea dezordinii acido-bazice. acidoză sau alcaloză.Hg (sângele venos).  . parţială sau totală sau lipsa oricărei compensări.PO2 = presiunea parţială a CO2 sub care se găseşte dizolvat în sânge. 3. 2.  CO2 total = cuprins CO2 în bicarbonaţi şi fracţiunea solvită. N = 40 mm. valoarea pHs indică starea de echilibru. N = 25-27 mEq‰. compararea pHa cu pHs indică tendinţa la compensare.

 compensarea CO2 total cu AB conturează participarea respiratorie la capitalul sanguin de CO2. care se coroborează cu SB pentru a vedea influenţa factorului respirator. .  valoarea PCO2 este determinată în stabilirea acidozei respiratorii sau a mărimii compensării respiratorii a unui dezechilibru. BB şi AB furnizează date legate de rezerva de tamponare a sângelui.

.35.respiratorie. .  acumularea de acizi: .compensată.DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE ACIDOZA  creşterea cantităţii de acizi sau spolierea de baze → ↓pH-ul sub 7.decompensată.parţial compensată. .metabolică. .  acidoza: .

.  alcaloza: .ALCALOZA  scăderea cantităţii de acizi sau acumularea de baze → ↑pH-ul peste 7.metabolice.compensată.respiratorii. .decompensată. .parţial compensată.40. .  cauze: .

*** diabet. hipoxie celulară.ACIDOZA METABOLICĂ EXCES DE ACIZI  hiperproducţie endogenă: . acid uric. . stări toxicoseptice. tulburări de nutriţie (post. . boli digestive.aminoacizi. sindroame de malabsorbţie digestivă.acizi graşi. cetonici → metabolismul lipidic. sufuric. piruvic. hipertiroidie). aport exogen de acizi. . succinic → din metabolismul glucidic.acid lactic. fosforic → din catabolismul proteic.

pancreatice. intestinale (se pierde exclusiv intestinal bicarbonat).ELIMINARE DEFECTUOASĂ A ACIZILOR  insuficienţa renală acută sau cronică. fistule biliare.  resorbţia clorului şi ionului de amoniu concomitent cu pierderea urinară şi intestinală a bicarbonatului.  acidoza tubulară renală. . PIEREDERE DE BAZE  diaree holeriformă.  ureteroenterostomii. sodiului şi potasiului.

 obnubilare.  pH.  polipnee. hiperpnee. comă. standardul-bicarbonat. cefalee. greţuri. prăbuşirea hemo dinamică. excesul de baze ↓. astenie. RA. respiraţie Kussmaul.CLINICA  alterarea stării generale. . vărsături.  dureri abdominale difuze. dispnee. *** hiperkaliemie (IR) cu urini acide.

reducerea mecanismului respirator. .  mecanisme de producere: .reducerea suprafeţei de schimburi respiratorii. .mecanism de obstrucţie a ventilaţiei. .ACIDOZA GAZOASĂ  creşterea PCO2 de cauză exclusiv respiratorie (insuficienţa respiratorie acută sau cronică).

tahicardie.CLINICA . transpiraţii profuze. vasodilataţie perifericăă (cresc catecolaminele ca răspuns la creşterea PCO2.evoluţie în doi timpi:  faza erectilă: . HTA. hipersecreţie traheobronşică şi digestivă. .

obnubilare. .edemul cerebral (final).ameţeli. tremurături musculare. comă hipercapnică. halucinaţii. .respiraţia devine sacadată → deprimată progresiv → stop respirator. cefalee. somnolenţă. . faza depresivă: . paralizie flască sau spastică a extremităţilor. convulsii. .

ACIDOZA MIXTĂ  intricarea cauzelor metabolice cu cele respiratorii → acidoză severă.insuficienţă renală sau diabet complicate cu insuficienţă respiratorie prin afecţiuni inflamatorii bronhopulmonare sau traumatisme toracice. .insuficienţă respiratorie cronică + insuficienţă renală .  mecanismele compensatorii sunt deficitare de la debut.  cauze: . decompensare diabetică sau cauze digestive. .

diabet.  cauze: .pierderi renale de clor (diureticele mercuriale). cauze nervoase). acetatul de sodiu sau potasiu. . lactatul de sodiu. boala ulceroasă). aspiraţia gastrică.aport exagerat de bicarbonaţi sau alte alcaline: bicarbonatul de calciu.  .ALCALOZA METABOLICĂ dezechilibrul caracterizat prin creşterea iniţială a bicarbonaţilor.pierderi acide digestive (H+ sau Cl-): stenozele digestive înalte. . vărsături (sarcină. citratul de sodiu (gastritele hiperacide.

somnolenţă până la comă. Ca normal sau crescut.  urinile alcaline. confuzie. ileus paralitic. BB. AB.48-7. ionograma serică ↓ Cl (60 mEq%). rar.  respiraţie superficială şi rară.  laborator: ↑ pH (> 7. K.50). convulsii. SB. . CO2 (50-60 mEq%).  insuficienţă circulatorie progresivă cu puls depresibil.CLINICA  spasme musculare.

centrale (agentul cauzal acţionează asupra centrului respirator): stări psihoemoţionale.hiperventilaţie provocată de hipoxie (afecţiunile pulmonare cu scăderea saturaţiei în O2 a sângelui arterial. tumori. . hematoame. anemie. cauze: . intoxicaţii cu CO. inflamaţii). intoxicaţii cu salicilat sau sulfamide.ALCALOZA RESPIRATORIE   creşterea raportului bicarbonat / acid carbonic. tromboze. altitudine). leziuni ale SNC (traumatisme. . analeptice respiratorii.hiperventilaţie provocată prin procedeele de asistare sau controlare mecanică sau manuală a respiraţiei (resuscitare. . anestezie).

. .CLINICA      fenomene neuromusculare. K normal sau uşor ↓.urina alcalină. peribucal. . laborator: . .bicarbonaţii plasmatici normali la început apoi scad prin pierdere urinară şi trecere în hematii. fibrilaţii musculare → spasm carpo-podal → convulsii generalizate → pierderea cunoştinţei. Ca ionic ↓.50.Cl uşor ↑.↑ pH 7. parestezii la membre. hiperventilaţie persistentă.

complicaţii pulmonare cu hiperventilaţie (pneumonie.anemie cu alcaloză respiratorie (HDS) + vărsături sau aspiraţie gastrică → alcaloză metabolică. atelectazie. infarct pulmonar) la bolnav cu alcaloză metabolică (prin pierderi digestive sau exces de alcaline).ALCALOZA MIXTĂ  condiţii patologice în care alcaloza metabolică se însoţeşte de hiperventilaţie: . .anemie cu alcaloză respiratorie (HDS) + administrare de alcaline excesivă → alcaloză metabolică. . .

 laborator: .CLINICA  simptome neuropsihice. neuromusculare. .Cl şi K plasmatic ↓. . . fenomene tetaniforme.bicarbonaţii ↑.PaCO2 ↓.

 dezechilibrele acido-bazice complexe cuprind asocierea în condiţii patologice complexe. acidoza metabolică cu alcaloza respiratorie sau alcaloza metabolică cu acidoza respiratorie. .  diagnosticul trebuie să plece de la prezumţia existenţei unui dezechilibru acido-bazic complex prin existenţa a două sindroame cu tendinţă divergentă a echilibrului acido-bazic (diabet cu hiperventilaţie terapeutică. cu mecanisme greu de diferenţiat.  semnele clinice şi de laborator sunt nesemnificative sau discoradante. stenoze digestive înalte cu insuficienţă respiratorie).

dezordini de volum (apa totală sau pe sectoare). .tulburări de compoziţie (dezordini ionice care generează dezechilibre ale balanţei ionului de hidrogen). electroliţii. balanţa de hidrogen) trebuie considerate ca un fenomen global care nu pot fi separate. . . perturbările mediului intern (apa.dezordini de concentraţie (referitoare la osmolaritatea compartimentelor). produce: . indiferent de natura ei. deoarece agresiunea.

 nu există niciodată un dezechilibru pur care să intereseze numai apa sau numai electroliţii sau echilibrul acido-bazic. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful