You are on page 1of 48

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 5.!!! orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera"atan #agian $enyakit Dalam. $era"atan di %umah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran &erna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous ba&terial peritonitis serta 'epatosellular &arsinoma.( )ejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. *pabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira+kira ,!dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang ,!- lainnya ditemukan se&ara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. (,4 1.2. Rumusan Masalah *dapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah .#agaimana gambaran klinis dan perjalanan penyakit pasien yang menderita Sirosis 'ati/. 1.3. Tujuan Penul san

(. 0ntuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai penyakit sirosis hati. . 0ntuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit sirosis hati.

2

,. 0ntuk mengetahui perjalanan penyakit sirosis hati. 4. 0ntuk mengetahui penatalaksanaan pada penyakit sirosis hati.

1.!.

Man"aat Penul san

#eberapa man1aat yang diharapkan dari penelitian laporan kasus ini diantaranya2 (. 3emperkokoh landasan teoritis ilmu kedoteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai penyakit sirosis hati. . Sebagai bahan in1ormasi bagi pemba&a yang ingin memahami lebih lanjut topik+topik yang berkaitan dengan penyakit sirosis hati.

3

BAB 2 TIN#AUAN PU$TA%A De" n s Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab+sebabnya dengan pasti. 4elah diketahui bah"a penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Sirosis hati adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana se&ara anatomi didapatkan proses 1ibrosis di1us dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.,,5 5stilah Sirosis diberikan pertamakali oleh 6aenne& tahun (7(8, yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning oranye (orange yello"), karena terjadinya perubahan "arna pada nodul+nodul hati yang terbentuk. 4api karena kemudian arti kata sirosis atau s&irrhus banyak yang salah menatsirkannya akhirnya berarti pengerasan. 3enurut S'9%6:;<
tidak hanya pada satu lobulus saja. : secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, dan terjadinya fibrosis

3enurut )*66

: sirosis ialah penyakit hati kronis, di mana terjadi kerusakan sel hati

yang terus menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkhim atau timbulnya inflamasi.

E& 'em (l(g Sirosis hati di jumpai di seluruh negara termasuk 5ndonesia. <ejadian sirosis hepatis untuk tiap negara berbeda-beda. Menurut SPELL
E!", S#$%&&' kejadian di #ma, #eylon dan %ndia berkisar antara ( - ) *, di +frika ,imur -,) *, di #hili .,/ * dan di +merika Serikat ditemukan 0 - ( * dari hasil otopsi. 1ejadian sirhosis hati di 2ogyakarta menurut +!2343 ' selama obser5asi yang dira;at di - tahun 678-8 - 78)(9 ditemukan /,:/ * dari seluruh penderita erdasar pengamatan agian Penyakit <alam !umah Sakit Pugeran 2ogyakarta.

penulis selama 8 tahun 678-- - 78)(9 ditemukan /,0 * dari seluruh penderita yang dira;at di

4

agian Penyakit <alam !umah Sakit $asan Sadikin andung. <i !S=P Padang menurut 2=L%=S dan $+4%& selama tahun 78-. - 78)0 ditemukan :8,:* penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati.

$enderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki+laki jika dibandingkan dengan kaum "anita. #erdasarkan pengamatan penulis di dapat perbandingan (,6 2 (. (,4.
Menurut +!>343 terdapat perbandingan : : 7. =mur rata-rata yang terbanyak menurut +!>343 ). * dari penderita sirosis berkisar dalam golongan umur :? - -? tahun dengan puncaknya terdapat antara (? - (8 tahun. Sedang pengamatan penulis antara golongan umur :? /8 tahun terdapat )/,0*, dengan puncaknya di sekitar (? - (8 tahun terdapat :?,(*. Menurut laporan >=L%=S dan $+4%& tahun 78): di !S=P Padang mendapatkan puncaknya antara :? - (8 tahun, dan laki-laki terdapat -(,.*. Menurut S$E!L3#1 di London tahun 78-., umur terbanyak antara (? - )? tahun. S,34E dkk. pada tahun 78-) di irmingham umur rata-rata antara (? - .? tahun dan laki-laki terdapat /8,)*. P3PPE! mendapafkan puncak antara (? - /? tahun 6:?,0*9, S#$%&& mendapatkan puncak antara (? - -? tahun.

%las " kas #anyak ma&am klasi1ikasi yang diajukan oleh para sarjana di antaranya : S'9%6:;< se&ara mor1ologi membagi Sirosis hati berdasarkan besar ke&ilnya nodul, yaitu :
1. 3akronoduler (5reguler, multilobuler). 2. 3ikronoduler (%eguler, monolobuler). 3. <ombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronuduler.
,5

)*66 membagi atas : (.
Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yello;, atrophy cirrhosis, yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

2. =utritional &irrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis

alkoholik, 6aenne&>s &irrhosis atau 1atty &irrhosis. Sirhosis terjadi sebagai akibat kekurangan gi?i terutama 1aktor lipotropik.
3. Sirhosis post hepatitik, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita

hepatitis. 0

5

)b. 5 Suatu ciri khas dari sirosis dengan terbentuknya pseudolobuli. Sedang S;'5@@ dan 4039= se&ara mor1ologi membagi atas :
1. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutritional atau sirosis alkoholik. 2. Sirosis postnekrotik. 3. Sirosis #iliaris.

Sirosis timbul akibat dari obstruksi saluran empedu yang kronis. 3enurut laporan )*6*3#:S ((8A5) pada pertemuan internasional bulan :ktober (8A4 di *kapulko, 3eksiko (5nternational *sso&iation 1or the Study o1 the 6iver), telah disepakati klasi1ikasi dari sirosis hati dalam yang lebih dikenal
etiologi.
0

golongan besar

klasifikasi tahun 78)(, yaitu : pembagian menurut morfologi dan menurut

I.

%las " kas menurut m(r"(l(g
I.1.

Sirosis mikronoduler $ada golongan ini termasuk bentuk 2 ireguler, septal, uni1orm monolobuler. nutrisional dan laenne& )ambaran mikroskopis terlihat septa yang tipis.

6

)*. II Secara mikroskopis tampak sirosis makronoduler, dari biopsy hati.
I.2.

Sirosis makronoduler 4ermasuk dalam klasi1ikasi ini ialah 2 postnekrotik, ireguler, postkolaps. #iasanya septa lebar dan tebal. =odul besarnya ma&am+ma&am, beberapa di antaranya kemungkinan
mempunyai diameter 2 inci dan mungkin mengandung beberapa asini.

I.3.

Kombinasi antara mikro dan makronoduler Seringkali sirosis hati yang ditemukan termasuk golongan ini.

I.4.

Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap (in komplit) @ibrous septa sering prominent dan parenkhim mungkin mempunyai
gambaran asini yang normal. Beberapa fibrosis septa sekonyong-konyong berhenti mendadak di parenkhim tanpa ada hubungan dengan septa atau portal.

Pembagian menurut penyebabnya Dapat dibagi atas :
I.5.

;irrhosis o1 geneti& disorders
a. )ala&tosemia b. )ly&ogen storage disease (amylope&tinosis) c. 4yrosinosis d. 'ereditary 1ru&tose intoleran&e e. *lphas7 @antitrypsin deficiency 6A7 @ +,9 f.

4halassemia and some other geneti&ally determined anemias (atrans1errinemia and pyridoBine dependent anemia)

g. Cilson>s disease

7

h. 5ron overload (hemo&hromatosis) i.

5n&omplete

biliary

&irrhosis

1ollo"ing

&ysti&

1ibrosis

(mu&ovis&idosis)
j.

'ereditary hemorrhagic telangiectasia 63sler-!endu-Beber9 :thers.

k. *betaliproteinemia l. I.6.

;hemi&al &irrhosis
a. @ollo"ing predictable or nonpredictable toCic injury.

I.7.

*l&oholi& &irrhosis 5n1e&tious &irrhosis
1. ;irrhosis o1 viral hepatitis (types or other9 2. ;ongenital syphilis (hepar lobatum) 3. $arasiti&

I.8.

in1e&tious (D), not established but &laimed a1ter

s&histosomiasis mansoni.
4. =utritional &irrhosis (malnutrition alone is not a&&eptable) 2

a. *1ter intestinal by+pass operation 1or obesity
5. Se&ondary bilary &irrhosis 6. ;ongestive &irrhosis 7. ;ryptogeni& &irrhosis 8. $rimary biliary &irrhosis

(&hroni& nonsuppurative destru&tive &holangitis)
9. 5ndian &hildhood &irrhosis 10. Sar&oid &irrhosis (granulomatous) 11. :thers.

Et (l(g 'ar $ r(s s Hat (. Dirus hepatitis (#,;,dan D) . *lkohol

8

,. <elainan metaboli& 2 a. 'emakhomatosis (kelebihan beban besi) b. $enyakit Cilson (kelebihan beban tembaga) &. De1isiensi *lpha+antitripsin d. )likonosis type+5D e. )alaktosemia1. 4irosinemia 4. <olestasis s a l u r a n e m p e d u m e m b a " a e m p e d u ya n g d i h a s i l k a n o l e h h a t i k e u s u s , dimana empedu membantu men&erna lemak. 5. Sumbatan saluran vena hepati&a+ Sindroma #udd+;hiari+ $ayah jantung 6. )angguan 5munitas ('epatitis 6upoid) A. 4oksin dan obat+obatan (misalnya 2 metotetreBat, amiodaron,5=', dan lain+ lain) 7. :perasi pintas usus pada obesitas 8. <riptogenik (!. 3alnutrisi ((. 5ndian ;hildhood ;irrhosis. )am*aran %l n k 3enurut Sherlo&k se&ara klinis sirosis hati dibagi atas
+ +
,5

tipe, yaitu 2

Sirosis kompensata atau latent cirrhosis hepatis Sirosis dekompensata atau active cirrhosis hepatis #atas yang tegas dari pembagian tersebut di atas, menurut $enulis kurang

jelas, oleh karena itu sebaiknya dibagi atas 2
+ +

Sirosis hati tanpa kegagalan 1aal hati dan hipertensi portal Sirosis hati dengan kegagalan 1aal hati dan hipertensi portal
a. Sirosis hati tanpa kegagalan hati dan hipertensi portal. Sirosis hati ini
mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsi atau pada pemeriksaan laparoskopi.

b. Sirosis hati dengan kegagalan 1aal hati dan hipertensi portal. Pada
penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati, misalnya adanya ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada hasil tes faal hati.

9

>uga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, spienomegali, 5enektasi di perut.

)*. III Hipertensi portal Gejala Klinis #iasanya penderita datang berobat dengan keluhan utama perut membesar. <emungkinan disusul dengan kaki membengkak. $ada umumnya penderita dengan sirosis hati timbulnya asites lebih dulu daripada terjadinya edema di kaki. #anyak penderita yang juga mengeluh badan lemah, na1su makan berkurang, perut lekas kenyang. #eberapa di antaranya ada mengeluh mata menjadi
0,/

kuning.

<eluhan lain yang merupakan timbulnya komplikasi akibat sirosis hati, yaitu terjadinya perdarahan saluran makan bagian atas berupa hematemesis dan melena sebanyak (,,(A-, dan timbulnya koma sebanyak .,:(*. Sebagaimana
diketahui bah;a hematemesis dan melena adalah merupakan komplikasi yang terbanyak pada penderita dengan hipertensi portal. <an sebagai akibat perdarahan ini, banyak penderita yang meninggal karenanya, yaitu (.,-*.
0,)

*da

1aktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita

sirosis hati, yaitu :

1. 4ekanan koloid osmotik plasma, yang biasanya bergantung pada kadar

albumin di dalam serum. $ada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. #ilamana hati terganggu 1ungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga

10

berkurang. 4erdapatnya kadar albumin kurang dari , gr- sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
2. 4ekanan Dena $orta

4idak selalu penderita dengan hipertensi portal menimbulkan asites. #ila terjadi perdarahan akibat pe&ahnya varises eso1agus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula barulah terjadi asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang "alaupun hipertensi portal tetap ada. Spider nevi juga tergolong banyak ditemukan sebanyak 4 ,78-. 4anda ini banyak dijumpai di daerah yang mendapat vaskularisasi dari vena kava superior, dan sangat jarang terdapat di ba"ah garis yang menghubungkan kedua areola mammae. 6okalisasi yang terbanyak ialah pada muka, leher, lengan atas, punggung tangan (dorsum manus), dada, dan punggung. <adang+kadang badan si penderita teraba sub1ebril, karena adanya gram negati1 bakteriemi, atau dapat juga sebagai akibat nekrose sel hati yang terus menerus, atau mungkin juga karena timbul komplikasi karsinoma hepatis. 3ungkin kulit penderita terlihat hiperpigmentasi, yang disebabkan karena bertambahnya melanin. <adang+kadang kuku terlihat seperti tabuh genderang (&lubbing). 4elapak tangan terlihat adanya purpura, juga keadaan serupa dapat dijumpai di bahu dan beberapa tempat lagi. 'al ini disebabkan karena kadar trombosit yang berkurang. #ila terjadi de1isiensi protrombin maka akan timbul epistaksis atau perdarahan digusi. %ambut ketiak dan pubis yang jarang atau
berkurang, spider ne5i disekitar dada bahu, eritema palmaris, li5er nails, atrofi testis sering ditemukan pada penderita, ikterus pada penderita sirosis berarti adanya kerusakan sel hati. Pada umumnya makin berat ikterusnya berarti makin berat fungsi sel hati, atau makin memburuk fungsi sel hati. &oetor hepatikum sering terjadi pada penderita, terutama pada keadaan yang sudah lanjut.

$ada abdomen selain sudah adanya asites, juga terlihat venektasi yang berarti sudah terbentuknya sistema kolateral atau sudah adanya hipertensi portal. <adang+kadang hati teraba membesar dengan konsistensi kenyal, permukaan yang kadang+kadang li&in, tepinya tumpul. 4erdapat pembesaran limpa. $ada stadium akhir sirosis hati seringkali menjadi sebab timbulnya koma hepatikum. 0

11

Pemer ksaan Laboratorium Urine Dalam urine terdapat urobilnogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. $ada penderita dengan asites, maka ekskresi =a dalam urine berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari , m9E (!,( g). Tinja 3ungin terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. $ada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Darah #iasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang+ kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam 1olik dan vitamin #( atau karena spienomegali. #ilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Fuga dijumpai lekopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni. Caktu protrombin memanjang dan tidak dapat kembali normal "alaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin <. )ambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah. Tes Faal Hati $enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes 1aal hati, lebih+lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. $al ini tampak jelas
menurunnya kadar serum albumin kurang dari :,? gr* sebanyak ./,80*, terdapat peninggian serum transaminase lebih dari (? =DL sebanyak -?,7?*. Menurunnya kadar albumin tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak ./,)8*.

12

)*. I+ Gejala Klinik Sirosis Hati $enderita sirosis yang disertai gangguan metabolisme bilirubin atau adanya ikterus umumnya mempunyai prognose yang tidak baik, dan sirosisnya masih berkembang terus. $eninggian kadar bilirubin ditemukan pada (A, penderita adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani adanya ikterus pada mereka. <adar asam empedu termasuk salah satu tes 1aal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati se&ara dini. $ada penderita dengan sirosis hati terdapat kenaikan kadar asam empedu puasa, sebagaimana pada penelitian ditemukan kenaikan lebih dari (! 0molG6 pada semua penderita yang diperiksa. #ahkan telah dinyatakan bah"a kadar asam empedu merupakan tes 1aal hati yang memiliki sensitivitas dan spesi1itas yang tinggi dan dapat menggantikan #S$. 0ntuk pengelolaan lebih lanjut, maka penderita sirosis hati dengan tanda+ tanda hipertensi portal dapat dibagi atas tiga kelom pok berdasarkan kriteria/ klasifikasi dari

13

Child, yaitu; Child A yang mempunyai prognose baik. Child B yang mempunyai prognose sedang, dan Child C yang mempunyai prognose buruk, yang dapat dilihat pada tabel di bahwa ini.
2,

Ta*el 4 Klasifikasi Menurut Kriteria Child 2,6 A (. 2. As tes Nutr s Negat " Ba k ,-./0 3. !. .. %ela nan Neur(g s B l ru* n ,mg /0 Al*um n ,gr /0 Negat " 4 15. 7 35. B ; 'a&at

Da&at terk(ntr(l T 'ak ' k(ntr(l $e'ang ,12 3 -. /0 M n mal 15. 6 3 352 6 35. #elek ,12 /0 Lanjut 73 4 352

$embagian tersebut di atas digunakan untuk penanganan lebih lanjut pada penderita, terutama terhadap mereka yang akan dilakukan pembedahan. 0ntuk penderita tergolong ;hild * dan # masih dapat d ilakukan
tindakan pembedahan, karena masih tergolong mempunyai prognose baik atau sedang. Sedangkan untuk kelompok penderita

yang sudah dengan #hild # pada umumnya hanya dapat dilakukan pengelolaan konser5atif saja. <ari data hasil pengamatan jasmani dan laboratorium di atas, tampak jelas bah;a sebagian besar dari penderita sirosis hati dengan hipertensi portal sudah tergolong #hild #, yang pada umumnya mempunyai prognose kurang baik.

<riteria ;hild ini, tidak hanya digunakan untuk persiapan pembedahan, tetapi dapat diman1aatkan untuk pengobatan konservati1 lain, misalnya untuk men&egah perdarahan ulang dengan memberikan obat
beta-blocker non cardio-selecti!e.

<an berdasar pengalaman Penulis dengan menggunakan propanolol termasuk golongan, obat beta-blocker non cardio selectif ternyata banyak manfaatnya. Pengobatan tersebut hanya ditujukan kepada penderita dalam kelompok #hild + dan . Sedangkan untuk kelompok #hild # tidak diberikan pengobatan dengan propanolol, karena dikha;atirkan akan mempermudah terjadinya koma hepatikum akibat peninggian kadar amoniak di dalam otak, sebagaimana halnya dilaporkan oleh para peneliti terdahulu.

$arana Penunjang D agn(st k #eberapa sarana penunjang diagnostik yang dapat diman1aatkan untuk mendeteksi sirosis hati yaitu pemeriksaan radiologis, 0S), sidik hati, ;4, laparoskopi. Ra' (l(g s

14

$emeriksaan radiologis

yang sering dimanfaatkan ialah' pemeriksaan foto toraks,

splenoportografi, percutaneus transhepatic portografi 6P,P9, 1edua pemeriksaan terakhir biasa digunakan untuk penderita sirosis hati dengan hipertensi portal.

(1) Foto Toraks

4idak semua penderita sirosis hati dibuat 1oto toraks. Dari sejumlah A6A penderita sirosis hati yang diteliti, hanya ,A penderita yang dibuat 1oto toraks, sebagian besar tidak ditemukan kelainan paru. <elainan 1oto toraks akibat sirosis hati dengan hipertensi portal, ialah peninggian dia1ragma kanan dan kiri (56,A6-), dan ditemukan e1usi pleura kanan pada (

6/,(?*9. Peninggian diafragma

tersebut di akibatkan karena asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. Selain peninggian diafragma, kadang-kadang dapat ditemukan efusi pleura. $al ini terjadi, karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites ke dalam rongga pleura kanan. Pada penderita tersebut, telah dilakukan pungsi pleura dan asites dan diperoleh hasil cairan yang sama.

(2) Splenoportogra1i

Dengan menyuntikkan kontras media ke dalam limpa, maka akan terlihat aliran vena lienalis, vena porta, dan sistema kolateral lain. )ambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertensi portal, selama melakukan
perasat ini harus diperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi yaitu' kemungkinan perdarahan, kontras media keluar dari limpa, kemungkinan ;aktu memasukkan jarum ikut terkena organ lain, timbul hematom di limpa sendiri.

(3) Percutaneus Transhepatic Portography (PTP)

Dengan &ara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sistema kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas. 0ntuk melakukan ini diperlukan keterampilan dari seseorang, karena risikonya besar. Dengan memasukkan jarum dan kateter melalui kulit menembus ke lobus kanan dimasukkan ke dalam vena porta. Setelah jarum dan kateter masuk ke dalam vena porta, kemudian sedikit kontras media dimasukkan ke dalam vena porta. Setelah sudah pasti masuk di vena porta, jarum di&abut, dan diganti dengan ka"at penuntun (guide "ire). Dengan tuntunan ka"at penuntun, ujung kateter diarahkan ke vena lienalis, kemudian dimasukkan kontras media, baru dibuat 1oto. Selanjutnya dibuat pemotretan pada vena koronaria. Dengan demikian akan

15

diperoleh gambar dari vena porta dan sistema kolateral. Sering setelah dibuat 1oto, dapat di lanjutkan melakukan embolisasi pada vena koronaria atau melakukan skleroterapi se&ara $4$. Dengan &ara ini dapat di&egah kemungkinan pe&ahnya varises eso1agus. Ultras(n(gram ,U$)0 0ltrasonogra1i (0S)) sebagai salah satu sarana diagnostik tidak invasi1 banyak diman1aatkan untuk mendeteksi kelainan di hati, termasuk sirosis hati. 0ntuk melakukan 0S) pada hati, perlu dibuat beberapa penampang, yaituH melintang, membujur, interkostal, dan subkostal. )ambaran 0S) dari sirosis hati tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. $ada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar,
ireguler, tepi hati tumpul, dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.
permukaan

$ada 1ase lebih lanjut terlihat perubahan gambaran 0S), yaitu tampak penebalan permukaan hati yang ireguler, parenkim hati terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen terutama di super+1isial, sedangkan di pro1unda terdapat penurunan densitas gema. Sebagian dari hati tampak membesar, sebagian lagi dalam batas normal. 4epi hati tumpul, gambaran vena hepatika berkelok kelok, vena porta terlihat melebar dan berkelok+kelok. $ada sirosis hati karena 1ibrosis yang berat, maka daya tembus gelombang suara ke dalam jaringan yang lebih dalam dihambat atau dikurangi, sehingga timbul atenuasi. $ada sirosis tingkat lebih lanjut terlihat penge&ilan hati dengan permukaan tebal ireguler, tepi hati tumpul dengan gambaran gema di parenkim berdensitas meninggi kasar heterogen, vena hepatika terputus+putus yang menggambarkan makin berkelok+kelok, vena porta melebar (diameter lebih dari (,, &m). 4erlihat daerah bebas gema antara hati dengan dinding perut, yang menunjukkan adanya asites. 4erlihat juga spienomegali. Di samping itu terlihat tanda+tanda hipertensi portal, antara lainH selain pelebaran vena porta, juga terlihat pelebaran vena lienalis, vena umbilikalis, vena koronaria. #eberapa sarjana berpendapat bah"a dengan ditemukannya vena umbilikalis dan vena koronaria merupakan tanda khas

16

dari hipertensi portal. Sebagai kriteria dari vena umbilikalis antara lain ialah2 (() ditemukan gambaran bebas gema menuju ke vena porta, ( ) pada potongan membujur, gambar vena tersebut mengalir dari vena porta kiri ke arah dinding perut di umbilikus, (,) pada potongan melintang, gambar vena tersebut berlokasi di ligamentum teres yang memperlihatkan suatu pita gema berdensitas tinggi, dengan bagian sentralnya bebas gema menyerupai mata sapi (gambar 8 + ,, G ,4). Sebagai kriteria dari hipertensi portal yang dianut, ialah2 (() pelebaran vena porta melebihi (,, &m, ( ) spienomegali disertai pelebaran vena lienalis melebihi (,! &m, (,) terjadinya sistem kolateral yang terlihat salah satu atau lebih yaitu adanya vena umbilikalis, vena koronaria, dan vena mesenterika in1erior. Fadi gambaran 0S) dari sirosis hati dengan hipertensi portal, memenuhi kriteria gambaran sirosis hati dan tanda+tanda hipertensi portal tersebut di atas, yaitu tampak jelas gambaran sirosis hati se&ara 0S), ditambah tanda+tanda terbentuknya salah satu atau lebih sistem kolateral. Sirosis hati se&ara 0S) dapat dibagi atas (() sirosis hati tanpa hipertensi portal, dan ( ) sirosis hati dengan hipertensi portal. Dan sirosis hati dengan hipertensi portal se&ara 0S) masih dibagi atas2 tanpa asites, dan yang disertai asites.

)b.

D Sirosis hati dengan hipertensi portal akan tampak pelebaran vena porta (D$) lebih dari (,, &m, pelebaran vena umbilikalis (D0) yang keluar dari vena porta kiri, pelebaran vena mesenterika superior (D3S) vena mesenterika in1erior (D35), vena lienalis (D0) dan vena gastrika (D)) atau vena koronaria. Fuga terlihat spienomegali (6).

$ ' k Hat ,L 8er $9ann ng5 L 8er $9 nt gra&h:0

17

$emeriksaan sintigra1i untuk di 5ndonesia dimulai dari kota #andung sejak
tahun 78-8, dan telah banyak dimanfaatkan untuk membantu mendeteksi kelainan di hati. =ntuk melakukan sidik hati biasa dipakai Eat radio-farmaka ,c88m, %n77:.

)ambaran sidik hati dari sirosis hati, ialah tampak berkurangnya penampungan ?at radio+1armaka, di hati dengan distr ibusi
yang tidak merata, disertai peninggian akti5itas di limpa dan sumsum tulang yang memperlihatkan hipertensi kompensatoir sel-sel retikuloen-dotelial di limpa dan sumsum tulang. 1adang-kadang dijumpai gambaran hati yang mengecil dengan distribusi yang tidak merata, dan sedikit menampung Eat radio-farmaka yang tinggi. $al ini disebabkan karena pada sirosis hati umumnya ditandai oleh proses fibrosis fokal, pembentukan jaringan ikat disertai nodul-nodul yang beregenerasi, dan terjadi penurunan aliran darah yang menuju sinusoid hati, sehingga terlihat penampungan Eat radio-farmaka yang tidak merata di hati.

)b.

V Secara !S" gambaran sirosis hati dengan hipertensi portal sesuai dengan kriteria seperti pada gambar # $ %& yaitu tampak. a' sirosis dengan asites ()*, b' spienomegali c' +ena umbilikalis (tanda panah sesuai dengan gambar rontgen, dan d' +ena koronaria atau +ena gastrika (panah* sesuai dengan gambar rontgen.

Per t(ne(sk(&

(laparoskopi*

Se&ara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. $ada sirosis hati akan jelas terlihat permukaan yang berbenjol+benjol berbentuk nodul yang besar atau ke&il dan terdapatnya gambaran 1ibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa. Sirosis dengan hipertensi portal, akan tampak dilatasi pembuluh darah diligamentum teres, hipervas+kularisasi lambung dinding kurvatura mayor, dan ditemukan asites ()b. 8 – ,7GA5). 0,: %(m&l kas <omplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati di antaranya ialah :
1. Perdarahan Gastrointestinal

18

Setiap penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises eso1agi. Darises eso1agi yang terjadi pada suatu "aktu mudah pe&ah, sehingga timbul perdarahan yang masi1. 3enurut S;'5@@ perdarahan timbul kira+kira 7+,!- dari penderita sirosis menjadi salah satu penyebab kematian utama. 3enurut *#D0%*;'3*= yang meninjau perdarahan gastrointestinal dari berbagai
!umah Sakit $asan Sadikin macam golongan penyakit 678)? @ 78)(9 selama / tahun di andung, ternyata bah;a angka kematian pada sirosis hati sebagai

akibat perdarahan ditemukan /),-*. +ngka kematian ini cukup tinggi bila dibandingkan hasil penemuan S#$%&&, mungkin karena si penderita kurang cepatnya mendapat pertolongan, atau fasilitas diagnostik dan pera;atan di tempat kita masih jauh dari kurang sempurna. Mungkin juga perdarahan pada penderita sirosis hati tidak hanya disebabkan oleh pecahnya 5arises esofagi saja. &+%4E! dan $+LS,E< pada tahun 78-/ melaporkan dan )- penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan -0* disebabkan oleh pecahnya 5arises esofagi, 7.* karena ulkus peptikum dan /* karena erosi lambung. M+!%"+4 dkk, pada tahun 78-? melaporkan 7/. penderita sirosis hati dengan perdarahan, ditemukan /:* disebabkan pecahnya 5arises esofagi, 00* karena gastritis dan 0?* karena ulkus peptikum.

)*. +II. Secara laparoskopik dapat dilihat dengan ,elas semua organ dalam perut, kelainan
dari hati, biopsi terarah.

2. Koma hepatikum

<omplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hati ialah koma hepatikum.
,imbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat karena faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. %ni disebut sebagai koma hepatikum primer. <apat juga koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. 6Selanjutnya lihat ab 1oma $epatikum9.

3enurut penelitian penulis timbulnya koma terdapat pada

5, -

penderita. Sedangkan menurut S;'5@@ ((86:9 F :/ * penderita sirosis meninggal
karena koma hepatikum. P3BEL dan 1L+,S1%4 678-.9 mendapatkan 7),) * dari

19

0.: penderita sirosis terjadi koma hepatikum primer. S,34E dkk 678-)9 mendapatkan :(,0* koma hepatikum primer. Menurut + <=!#+$M+4 678)/9 berdasarkan penelitian di !umah Sakit $asan Sadikin andung ditemukan 7.,0* penderita dengan koma hepatikum sebagai akibat perdarahan gastrointestinal.

3. Ulkus peptikum

3enurut 4039= timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hati lebih besar bila dibandingkan penderita normal. #eberapa kemungkinan disebutkan di antaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya de1isiensi makanan. 3ana yang pasti yang menjadi penyebab masih belum jelas, S;'5@@ ((86,) melaporkan kejadian ulkus peptikum pada penderita
sirosis hati berkisar antara 7,. - 0?* &+%4E! dan $+LS,E< 678-/9 menemukan 7. * penderita sirosis dengan hematemesis disebabkan oleh ulkus peptikum <+"!+<% dkk, 678//9 menemukan 7:,-* dengan perdarahan karena ulkus peptikum pada penderita sirosis hati.

4. <arsinoma hepatoseluler

Sudah kita ketahui bah"a beberapa penderita sirosis yang ditemukan disertai dengan karsinoma hati. S'9%6:;< ((867) melaporkan dari (!A, penderita karsinoma hati menemukan 6(,,- penderita disertai dengan sirosis. $*4:= ((867) berpendapat bah;a F )? * penderita karsinoma hati sudah didahului dengan
sirosis hati. ,=ME4 678-.9 berpendapat bah;a 0D: penderita karsinoma hati ditemukan dengan sirosis hati.

#erdasarkan pengamatan penulis terhadap penderita sirosis hati yang dibuat diagnosa se&ara klinik dan dilakukan biopsi membuta ditemukan (!,,dengan karsinoma, dan terhadap penderita yang diduga menderita karsinoma hati se&ara klinik dilakukan biopsi membuta ditemukan A,A- disertai sirosis hepatis. <emungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hati terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi

20

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena in1eksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. 3enurut S;'5@@, S$966#9%) in1eksi yang sering timbul pada penderita sirosis, di antaranya ialah 2 peritonitis, bron&hopneumoni, pneumoni, tb& paru+paru, glomerulone1ritis kronik, pielone1ritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erisipelas, septikemi.
6. Sebab sebab kematian

<ematian penderita sirosis hati mungkin disebabkan karena proses penyakitnya sendiri atau dapat juga karena timbulnya komplikasi. S$966#9%) ((854) berpendapat bah"a sebab+sebab kematian yang terbanyak ialah kegagalan 1aal hati dan akibat perdarahan karena pe&ahnya varises eso1agi terdapat sekitar 6! + 7!-. 4imbulnya in1eksi terutama pada saluran perna1asan bagian atas merupakan penyebab yang sering pula. Sedang menurut S;'5@@ ((86,) sebab kematian
dari penderita sirosis, ialah -. / .01 karena kholemi, -0 / 40 ,1 karena perdarahan gastrointestinal, 20 / -. 1 karena infeksi intercurrent terufama pneumoni dan peritonitis. S3456 (2#&7* melaporkan %4,-1 kematian karena kegagalan faal hati, --,81 tak diketahui sebab/sebabnya, 28,41 karena karsinoma hati, 22,41 karena perdarahan gastrointestinal. Menurut hasil penelitian penulis didapatkan 9 .-,8 1 karena perdarahan gastrointestinal, 4-,41 karena koma hepatikum, 4,81 karena infeksi intercurrent.
-,.

Tera& 0ntuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu ditinjau apakah sudah ada hipertensi portal dan kegagalan 1aal hati atau belum.
a. $ada sirosis tanpa kegagalan 1aal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diit

tinggi kalori dan tinggi protein, umpamanya diit yang mengandung

5!!

kalori dengan protein 7!+(!! gr perhariH lemak tidak perlu dibatasi jumlahya. Disamping itu perlu diberikan vitamin, di antaranya vitamin ;, thiamin, ribo1lavin, asam nikotin, dan vitamin #( H essential phospholipid (9$6), &ursil, dan obat yang mengandung protein tinggi misalnya superton. 3akanan atau minuman yang dilarang ialah yang mengandung alkohol, ?at hepatotoksik, hindari makan yang disimpan pada suhu udara lebih dari 47 jam.

21

b. Sirosis dengan kegagalan 1aal hati dan hipertensi portal.

b.( "stirahat Sebaiknya aktivitas 1isik dibatasi, dan dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur sekurang+kurangnya setengah hari setiap harinya, terutama bagai mereka yang disertai asites. Sering timbul pertanyaan dari penderita dan keluarganya, apakah boleh bekerja atau jalan+jalan. 0ntuk ini sulit ditentukan, ;alaupun demikian dapat diambil
ketentuan dan diberikan penjelasan mengenai keadaan penyakitnya. agi para penderita sirosis hati tanpa asites, dan tes faal hati sedikit terganggu, dapat melakukan pekerjaannya selama 8 jam sehari untuk selanjutnya dianjurkan banyak istirahat, sedangkan untuk penderita dengan asites tetapi dapat melakukan pekerjaannya selama (-- jam.

b.

#iet

#ila tidak ada tanda+tanda koma hapatikum diberikan diit 7/??-0??? kalori
dengan protein sekurang-kurangnya 7 gram per kg berat badan perharinya. <i samping itu perlu diberikan roboransia. Makanan atau minuman yang mengandung alkohol harus dihentikan secara mutlak. 1arena pada penelitian ternyata bah;a prognosa baik pada penderita yang menghentikan minum alkohol. <ianjurkan makanDminum yang segar. $indari makananDminuman yang sudah le;at (. jam atau yang sudah basi. Menurut "abuEEda 678)?9 pada penderita yang dengan asites dan edema sedikit dapat hilang dengan diit kaya protein 67-0 gr per kg berat badan9, miskin garam 6mengandung 0??/?? mg 4a tiap hari9, istirahat saja dan pembatasan cairan 7-7,/ liter tiap harinya.

b., #iuretikum #ila selama 4 hari dengan pengobatan diitetik ternyata tidak ada respons, atau penurunan berat badan kurang dari ( kg, maka perlu diberikan diuretikum. Sebaiknya diuretikum tidak diberikan bila kadar bilirubin serum dan kreatinin serum meninggi, sebab akan memperburuk fungsi hati dan ginjal, serta tidak akan
terjadi diuresis sebagaimana yang diharapkan.

6angkah pertama diuretikum yang diberikan ialah spirono+la&ton (alda&ton), karena merupakan antagonis dan aldosteron, dan bekerja menghambat reabsorpsi natrium dan kloride, serta juga menambah ekresi kalsium. <erjanya spironola&ton ditubuli distal ginjal. Sebagai pengganti spironola&ton dapat dipakai

22

triamterene atau amiloride yang mempunyai 1ungsi sama, yaitu bekerja ditubuli distal serta tidak mengeluarkan <. $emberian spironola&ton sebaiknya dimulai dengan dosis rendah dulu misalnya 5 mg perhari, bila selama , hari tidak ada respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons yang &ukup. Spironola&ton biasa dipakai bersama+sama dengan diuretika lain misalnya dengan 1urosamid dengan maksud untuk menambah e1ek diuresis dengan risiko pengeluaran kalium
yang kurang. #ara ini baru dilaksanakan bila

pemberian spironolacton dosis tinggi kurangDtidak memberikan respons diuresis yang memadai. Selama pemberian spironolacton harus disertai dengan penga;asan yang baik mengenai kadar bikarbonat dan kalium.

<ontraindikasi dari pemberian diuretika ialah2 perdarahan gastrointestinal, penderita dengan muntah+muntah atau dengan diare, prekomaDkoma hepatikum: Sebagai akibat pemberian diuretikum akan timbul:
+

'ipokalemiH bila terjadi demikian maka sebaiknya pemberian diuretika dihentikan, dan diberikan penambahan <;5. 'iponatremiH dapat diatasi dengan pemberian &airan yang dibatasi 5!! &&Ghari atau pemberian diuretika osmotik. liter manitol !- intravena yang dapat bekerja sebagai

+

+ +

*lkalosis hipokloremikH disebabkan kehilangan =a dan ;5, dan dapat diatasi
dengan pemberian klorida.

<oma hepatikum sekunderH disebabkan karena hipokalemi, kehilangan &airan. #ila terlihat tanda+tanda prekomaGkoma sebaiknya pemberian diuretika segera dihentikan.

b.4 3bat-obatan $rednison hanya diberikan pada penderita yang diduga dengan posthepatik sirosis, hepatitis akti1 kronik dimana masih terdapat ikterus, gama globulin dan transaminase yang masih meninggi. $erlu diberikan anti+hepatotoksik misalnyaH 9$6, ;ursil, dan lain+lainnya atau juga obat yang mengandung protein tinggi misalnya superton.

23

)b. D555 Le/Veen peritoneo /+enous shunt (disalin dari :apnick S et al ;)M) -%79 2%2/2%%,(2#77**.
c. Pengobatan terhadap komplikasi

&.( &. &.,

Perdarahan' harap dilihat

ab perdarahan Saluran Makan. ab 1oma $epatikum. ila diperlukan dapat diberikan antibiotika,

PrekomaDkoma hepatikum' harap dilihat

%nfeksi' perlu diperhatikan penyebabnya.

asalkan harus diingat jangan memberikan obat-obatan yang hepatotoksik.

d. Peritoneo !enous shunt

6e Deen dkk ((8A4, 78)-9 melakukan operasi kecil peritoneo-5enous shunt
untuk mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi katub, sehingga hanya memberikan tekanan satu arah ke dalam 5ena jugularis pada penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretika. Pada tahun 78)( oleh Le Geen dkk, dilakukan peritoneo-5enous shunt pada :( penderita asites karena sirosis, hasilnya 0. penderita 6)-,/*9 dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio albumin globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar protein yang ada di dalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. <emikian juga kadar ureum yang tadinya menaik telah kembali dalam batas-batas normal. Pada tahun 78)- dilaporkan lagi pengalaman Le Geen dkk, pada -0 penderita yang berusia :0-)- tahun yang telah dilakukan HLe Geen continous peritoneal jugular shuntI di !umah Sakit rooklyn G+. Penderita tersebut di atas terdiri atas' sirosis alkoholik /) kasus, 0 kasus dan : kasus dengan maligna proses. <ari pengalaman sirosis postnekrotik

tersebut ternyata yang meninggal / kasus 6.,7*9, sebab kematian disebutkan : kasus karena timbulnya nekrosis tubular akuta dan 0 kasus karena sebelumnya kadar bilirubin yang sangat tinggi.

<omplikasi yang dijumpai pada 6 penderita ialahH perdarahan subkutan
7? kasus 67-,7*9 perdarahan gastrointestinal - kasus, 68,)*9, infeksi : kasus 6(,.*9, septikemi 0 kasus 6:,0*9, asites fluid leakage 7? kasus 67-,7*9. 1ebanyakan penderita

24

setelah operasi timbul panas, maka sebaiknya selalu

diberikan antibiotika. $enderita

sebelum dilakukan peritoneo+venous shunt mempunyai kadar bilirubin kurang dari 5 mg- dan pernah mengalami perdarahan 5arises esofagus, ternyata yang dapat
hidup lebih dari - bulan terdapat )?* dan hidup lebih dari 70 bulan terdapat -:*. Bapnick dkk 678))9 melaporkan pengalamannya pada :? penderita sirosis hati dengan komplikasi asites, sindroma hepatorenal yang telah dilakukan Le Geene peritoneo5enous shunt. $asilnya ialah' lingkaran perut berkurang 6dari 7?. menurun 8: cm9, penurunan berat badan 6dari .? menjadi )? kg9, diurese yang semula rata-rata -?) cc bertambah menjadi (0/( cc perhari. Sepuluh hari setelah operasi diperiksa kadar urea 4 ternyata menurun, semula :8 mg* menurun menjadi 0:*, demikian juga kadar kretinin semula 0,( mg* menurun menjadi 7,.mg*. <elapan belas bulan setelah operasi dilakukan follo; up, ternyata bah;a (-* masih hidup. Sedangkan pada penderita yang mempunyai kadar bilirubin kurang dari 7? mg* tanpa disertai tanda-tanda koma hepatikum atau perdarahan gastrointenstinal ternyata masih hidup 7. bulan sebanyak )7*. =mumnya lama pera;atan di rumah sakit memakan ;aktu 7?-7/ hari setelah operasi.

e. $arasintesis

3enurut ;onn ((87 ) dan Sherlo&k ((878) dikenal dua ma&am tujuan parasintesis, yaitu :

0ntuk diagnostik, dan
=ntuk terapi

$arasintesis diagnostik bertujuan untuk mengevaluasi &airan asites, yang kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein, ma&am mikroorganism dengan penge&atan gram dan biakan. Sedangkan parasintesis terapeutik untuk mengeluarkan &airan asites yang sangat banyak sehingga dapat mengganggu pernapasan penderita. #iasanya parasintesis ini, pengeluaran cairan dibatasi maksimum 0 liter. 1omplikasi dari
parasintesa terapeutik ini bila dilakukan terlalu sering atau pengeluaran cairan berlebihan akan timbul komplikasi, di antaranya berupa' infeksi luka bekas parasintesis, kebocoran cairan asites pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal ginjal, perdarahan, perforasi usus.

25

*rroyo ((878), 4ito dkk ((88!) melaporkan hasil penelitian pada sirosis hati dengan asites disertai gangguan 1ungsi ginjal baik dengan atau tanpa edema. <epada penderita tersebut dilakukan parasintesis total sekitar
(-- liter sehari sampai cairan asites habis, yang disertai pemberian infus albumin (? gr atau pemberian infus albumin - grDliter cairan asites yang dikeluar-kan. $asil dengan cara ini memuaskan, tidak ditemukan komplikasi yang dikha;atirkan seperti yang tercantum tersebut di atas. Sebaliknya dengan cara ini dapat memperpendek masa pera;atan penderita di rumah sakit. Pemberian infus albumin yang menyertai parasintesis ini bertujuan untuk mencegah terjadinya peningkatan akti5itas plasma renin, gangguan faal ginjal atau hiponatremi yang berat. <i samping itu tidak menimbulkan gangguan 5olume plasma sebagai akibat hipo5olemik. ,indakan ini dilakukan pada penderita sirosis hati dengan asites yang banyak, ekskresi 4a yang rendah, konsentrasi kreatinin yang tinggi, asites yang refrakter. =ntuk mencegah terjadinya pembentukan asites kembali, setelah parasintesis total disertai pemberian infus albumin tersebut di atas sebaiknya dilanjutkan dengan pemberian diuretika. <iuretika yang diberikan ialah spironolakton 0?? mgDhari, furosemide (? mgDhari pada penderita tanpa gangguan faal ginjal. Sedangkan penderita dengan gangguan faal ginjal, diberikan spironolakton :?? mgDhari, dan furosemide .? mgDhari atau disesuaikan dengan respons penderita.

3engingat &airan in1us albumin sangat mahal, maka Salerno dkk ((88() menganjurkan untuk diberikan hema&el ,,5- sebagai pengganti albumin, dengan dosis (5! mlGliter asites yang dikeluarkan. #airan infus hemacel mempunyai sifat
isoonkotik, bebas 5irus, dan harganya lebih murah. Mengingat sifat tersebut, tidak akan menyebabkan perubahan cairan interstiil, atau intra5askuler.

3enurut *rroyo ((878) dan 4ito dkk. ((88!), untuk melakukan parasintesis total disertai pemberian in1us albumin perlu diingat indikasi dan kontraindikasi. Sebagai indikasi ialah pada asitess re1rakter dengan keluhanH anoreksi, kesakitan, sesak napas, asites yang tegang, sirosis hati ;hild #, pro+ trombin lebih dari 4!-, kadar bilirubin kurang dari (! mg-, trombosit lebih dari 4!.!!!Gmm:, kreatinin kurang dari ( mg*, 4a urine lebih dari 7? mEgD 0( jam. Sebagai kontraindikasi ialah pada sirosis hati yang sudah disertai komplikasi, yaitu2 perdarahan, koma hepatikum, gangguan elektrolit, gangguan hemodinamik, sedang ada panas badan. Pr(gn(s s

26

S'9%6:;< berpendapat bah"a sirosis hati bukan tergolong suatu penyakit progresi1, dan dengan terapi yang adek uat akan terjadi perbaikan, misalnya
pada sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal dengan pengobatan adekuat dapat menjadi tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. ,api menurut !E+<, S,E%"M+4: berpandapat bah;a sekali terdapat sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal prognosa biasanya jelek. =ntuk menentukan prognosis harus dilihat beberapa faktor, di antaranya :

1. "tiologi

$ada sirosis alkoholik, bila dalam makananGminuman pantang alkohol, maka biasanya menunjukkan perubahan dan mempunyai prognosis lebih baik daripada sirosis makronoduler primer lainnya.
2. Tanda tanda klinik a. *danya ikterus pada penderita sirosis, terutama bila ikterusnya menetap,
maka menunjukkan prognosis yang jelek.

b. 4imbulnya asites pada penderita sirosis, mempunyai prognosis jelek,

terutama asites yang resisten terhadap segala pengobatan. 3enurut %9*D, kira+kira , - dari sirosis dengan asites meninggal dalam tahun pertama dari penga"asan dan 5!- meninggal dalam hanya 7,7- yang dapat hidup lebih dari 5 tahun.
c. #esarnya hati ikut menentukan prognosis. $enderita dengan hati yang

tahun. 3enurut S4:=9

membesar mempunyai prognosa yang lebih baik daripada penderita dengan hati yang menge&il, mungkin disebabkan mengandung lebih banyak nodul sel regenerati1.
d. 'ipertensi portal. $enderita sirosis, dengan hipertensi portal timbul varises

eso1agi. #ila timbul perdarahan sebagai akibat pe&ahnya varises esophagi pada penderita dengan 1aal hati yang masih baik, maka biasanya perdarahan dapat diatasi. Calaupun demikian sebagai akibat perdarahan akan dapat memperburuk 1aal hati karena terjadinya hepati& hipoksia. 6ebih+lebih lagi bila perdarahan dari varises eso1agi timbul pada penderita dengan 1aal hati yang jelek, maka akan terjadi koma hepatikum dan dapat

27

menyebabkan kematian si penderita bilamana tidak segera mendapatkan pertolongan.
e. $enderita dengan hipotensi (tensi sistole kurang (!! mm'g), terutama

yang menetap, "alaupun telah diobati, merupakan tanda yang berbahaya.

3. Kelainan laboratorium

$ada penderita dengan kadar albumin kurang dari ,5 gr- mempunyai
prognosis yang jelek. Lebih-lebih lagi bila penderita tersebut setelah diberikan diit kaya protein tidak menunjukkan kenaikan kadar albumin mempunyai prognosis yang lebih jelek. <emikian pula bila terdapat hiponatremi yang berat 6kadar serum kurang dari 70? mEJDliter9 adalah kurang baik. Penderita dengan hipoprotrombinemi menetap yang disertai dengan perdarahan spontan menunjukkan tanda yang membahayakan.

4. #asil pengobatan

3enurut S'9%6:;<, bila dalam "aktu ( bulan setelah si penderita
mendapat pengobatan 6baik pengaturan diit, maupun pengobatan medikamentosa9 tidak menunjukkan perbaikan, mempunyai prognosis yang jelek. ,erutama pada penderita dengan kegagalan hepatoseluler yang menunjukkan tanda-tanda progresif mempunyai prognosis yang lebih buruk.
0,/

28

BAB 3 %;LE)IUM PEN<A%IT DALAM ,%PD0 N(.Reg.R$= 22. =ama 6engkap2 3angasi 'utajulu 4anggal 6ahir2 0mur256 *lamat2 'utabalibiding $ekerjaan2 $etani Status2 3enikah $endidikan2 + Suku2 #atak Dokter muda Dokter 2+ 2 dr. *ri Sudibrata

Fenis <elamin2 6aki+laki =o. 4elepon2 + *gama2 <risten

4anggal masuk 2 7 3aret !(

%a"atan 'ari 5

29

<eluhan 0tama 4elaah

2 3untah Darah 2 + 'al ini di alami os sejak I ( hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu sebelum masuk rumah sakit. 3untah darah ber"arna hitam dengan 1rekuensi (+ kali perhari. Dolume muntah darah yang dikeluarkan I setengah aEua gelas perkali muntah. :s mengalami penurunan na1su makan sejak ( minggu yang lalu. =yeri perut kanan atas dijumpai dan dialami ( hari ini, nyeri perut kanan atas bersi1at hilang timbul. =yeri tekan pada perut kanan atas dijumpai. :s merasakan perutnya semakin lama semakin membesar, $erasaan menyesak dijumpai. #atuk (+) sesak na1as (+). Demam (J) yang bersi1at naik turun, dan hilang dengan obat penurun panas. %i"ayat minum alkohol sejak lama dijumpai. %i"ayat menggunakan jarum suntik tidak dijumpai. %i"ayat trans1usi sebelumnya tidak dijumpai. %i"ayat sakit kuning sebelumnya I , tahun dijumpai. %i"ayat #*# ber"arna hitam dijumpai, 1rekuensi (+ kali perhari dengan volume setengah aEua gelas. %i"ayat #*< kuning pekat seperti teh dijumpai. %$4 %$: 2 4idak jelas 2 4idak jelas

RI>A<AT PEN<A%IT DAHULU 4anggal + $enyakit + 4empat $era"atan + $engobatan dan :perasi +

RI>A<AT PRIBADI %i"ayat *lergi #ahanG:bat + %i"ayat 5munisasi 4ahun Fenis 5mmunisasi + +

4ahun + 'obi :lah %aga

)ejala +

2 4idak ada yang khusus 2 4idak ada yang khusus

<ebiasaan 3akanan 2 4idak ada yang khusus

30

3erokok 3inum *lkohol 'ubungan Seks

2 (J) 2 (J) 2 (J) menikah.

ANAMNE$I$ UMUM ,Review of System0 #erilah 4anda #ila *bnormal Dan #erikan Deskripsi 0mum2 6emah <ulit 2 4idak ada keluhan <epala dan leher2 4idak ada keluhan 3ata 2 *nemis, ikterus, pupil isokor 4elinga2 4idak ada keluhan 'idung 2 4idak ada keluhan 3ulut dan 4enggorokan 2 4idak ada keluhan $erna1asan2 normal $ayudara2 4idak ada keluhan Fantung2 4idak ada keluhan DE$%RIP$I UMUM <esan Sakit )i?i ##2 A kg %ingan 4#2 (65 &m *bdomen2 4idak ada keluhan )inekologi2 4idak keluhan *lat kelamin2 4idak ada keluhan )injal dan Saluran <en&ing2 + 'ematologi2 4idak ada keluhan 9ndokrinG3etabolik2 4idak ada keluhan 3us&uloskeletal2 4idak ada keluhan Sistem sara12 4idak ada keluhan 9mosi2 4erkontrol Daskuler2 4idak ada keluhan Sedang #erat

534 K 6,4 kgGm , kesan2 obese 5 6$ 2 (!! &m TANDA +ITAL <esadaran 4ekanan Darah =adi $erna1asan 4emperatur %EPALA + %ambut = 2 hitam ;ompos mentis #erbaring2 6engan <anan2 ( !G7! mm'g 6engan <iri2 ( !G7! mm'g 77 BGi !BGi *ksila ,A,5 L; Deskripsi2 komunikasi baik Duduk2 6engan <anan2 ( !G7! mm'g 6engan <iri2 ( !G7! mm'g reguler, tGv &ukup Deskripsi2

31

+

3ata

2 ;onjun&tiva palp.in1.pu&at (J), s&lera ikterik (J) , $upil 5sokor ki K ka ,mm.

+ + + +

4elinga 'idung

2 Dalam batas normal 2 Dalam batas normal

%ongga mulut dan4enggorokan 2 Dalam batas normal #i&ara 2 <omunikasi baik dan lan&ar

LEHER= + + Simetris 4DF % + &m' !, 4rakea medial, $embesaran <)# (+), struma (+)

TH;RA?2 Ins&eks Pal&as Perkus Auskultas De&an Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 + Belakang Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 +

#ANTUN)= #atas jantung relative2 *tas 2 5;% 555 sinistra <anan 2 6inea Sternalis DeBtra <iri 2 ( &m lateral 63;S, 5;% D Fantung2 '%2 77BGi, reguler, 3(M3 , * M*(, $ M$(, * M$ , desah (+) ABD;MEN= 5nspeksi $alpasi $erkusi 2 Simetris membesar 2 distensi 'G6G% sulit dinilai =yeri tekan (J). 2 4impani, undulasi (J),

32

*uskultasi PIN))AN)=

2 $eristaltik usus meningkat.

#allotemen(+), 4apping pain (+) ALAT %ELAMIN= laki+laki, dalam batas normal RE%TUM= $erineum 3ukosa *ngula re&ti 2 biasa 2 li&in 2 berisi Sphin&ter ani 2 ketat

Sarung tangan 2 "arna hitam E%$TREMITA$= Superior 2 oedema +G+ 5n1erior 2 oedema JGJ <ulit 2 *kral hangat

PEMERI%$AAN LAB Darah rut n= H* ,,8 gGdl@ Er tr(s t , 4B(!6Amm, Leuk(s t 5,!B(!,Gmm,@ Ht= (4,5!-@ Tr(m*(s t 5(.!!!Gmm,@ 3;D2 64,A! 1lH 3;'2 (A,4! pgH 3;';2 6,8 gGdl LBT RBT Elektr(l t = S):4 6 50G6, S)$4 (6 50G6 2 ureum (,,4! , kreatinin !,A4 = natrium (,5meE, kalium ,,6meE, &lorida (!6meE

%)D A'ran'(m = (( ,7! mgGdl URINALI$A RUAN)AN >arna= 4eh pekat 5 Pr(te n + 5 Re'uks J(5 B l ru* n + 5 Ur(* l n(gen J $e' men 2 eritrosit 2 !+( (normal), leukosit2 !+( (normal), epitel 2 !+((normal)Glph, Bae9es Rut n= 4idak dilakukan pemeriksaan.

33

D agn(saBan' ng 1 = +$S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; +$S3#* e& gastritis erosiva +$S3#* e& ul&us bleeding +$S3#* e& meig syndrome D agn(sa sementara = $S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; Tera& = 4irah baring =)4 dan kateter terpasang (jika =)4 hitam, spooling sampai tidak ber"arna hitam dan puasa 6+7 jam) Diet sonde via =)4 5DS$ deBtrose 5- ! ggtGi 5nj ;e1otaBim ( grG ( jam (S4) 5nj :?id 7! mg pertama  4! mgG ( jam @urosemid 4ab (B4! mg Sprinolakton 4ab (B(!! mg Sistenol ,B5!! mg (<G$) 6aBadyn syr , B 1l ( ;ur&uma , B ( 6aBadyn Syr ,B( ;5 #alan&e &airan +5!! Pemer ksaan Penunjang + DarahG0rinG@e&es rutin *lbumin, globulin Diral marker ('bs*g, anti ';D) +0S) abdomen +)astros&opy

34

%a"atan 'ari 55+D <eluhan 0tama 4elaah 2 3untah Darah 2 + 'al ini di alami os sejak I (, hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu sebelum masuk rumah sakit. 3untah darah ber"arna hitam dengan 1rekuensi (+ kali perhari. Dolume muntah darah yang dikeluarkan I setengah aEua gelas perkali muntah. =yeri perut kanan atas dijumpai dan dialami ( hari ini, nyeri perut kanan atas bersi1at hilang timbul. :s merasakan perutnya semakin lama semakin membesar. $erasaan menyesak dijumpai. #atuk (+) sesak na1as (+). %i"ayat minum alkohol sejak lama dijumpai. %i"ayat menggunakan jarum suntik tidak dijumpai. %i"ayat trans1usi sebelumnya tidak dijumpai. %i"ayat sakit kuning sebelumnya I , tahun dijumpai. %i"ayat #*# ber"arna hitam dijumpai, 1rekuensi (+ %$4 %$: 2 4idak jelas 2 4idak jelas kali perhari dengan volume setengah aEua gelas. %i"ayat #*< kuning jernih seperti teh dijumpai.

RI>A<AT PEN<A%IT DAHULU 4anggal + $enyakit + 4empat $era"atan + $engobatan dan :perasi +

RI>A<AT PRIBADI %i"ayat *lergi #ahanG:bat + %i"ayat 5munisasi 4ahun Fenis 5mmunisasi + +

4ahun + 'obi :lah %aga 3erokok 3inum *lkohol

)ejala +

2 4idak ada yang khusus 2 4idak ada yang khusus 2 (J) 2 (J)

<ebiasaan 3akanan 2 4idak ada yang khusus

35

'ubungan Seks

2 (J) menikah.

ANAMNE$I$ UMUM ,Review of System0 #erilah 4anda #ila *bnormal Dan #erikan Deskripsi 0mum2 6emah <ulit 2 4idak ada keluhan <epala dan leher2 4idak ada keluhan 3ata 2 *nemis, ikterus, pupil isokor 4elinga2 4idak ada keluhan 'idung 2 4idak ada keluhan 3ulut dan 4enggorokan 2 4idak ada keluhan $erna1asan2 normal $ayudara2 4idak ada keluhan Fantung2 4idak ada keluhan DE$%RIP$I UMUM <esan Sakit )i?i ##2 A! kg 6$ 2 (! &m TANDA +ITAL <esadaran 4ekanan Darah =adi $erna1asan 4emperatur %EPALA + + %ambut 3ata = 2 hitam 2 ;onjun&tiva palp.in1.pu&at (JGJ), s&lera ikterik (J) , $upil 5sokor ki K ka ,mm. ;ompos mentis #erbaring2 6engan <anan2 8!+(!!G6!+A! mm'g 6engan <iri2 8!+(!!G6!+A! mm'g A – 74 BGi ! – 7 BGi *ksila ,6,4 – ,6,A L; Deskripsi2 komunikasi baik Duduk2 6engan <anan2 8!+(!!G6!+A! mm'g 6engan <iri2 8!+(!!G6!+A! mm'g reguler, tGv &ukup Deskripsi2 %ingan 4#2 (65 &m *bdomen2 4idak ada keluhan )inekologi2 4idak keluhan *lat kelamin2 4idak ada keluhan )injal dan Saluran <en&ing2 + 'ematologi2 4idak ada keluhan 9ndokrinG3etabolik2 4idak ada keluhan 3us&uloskeletal2 4idak ada keluhan Sistem sara12 4idak ada keluhan 9mosi2 4erkontrol Daskuler2 4idak ada keluhan Sedang #erat

534 K 5,A kgGm , kesan2 obese 5

36

+ + + +

4elinga 'idung

2 Dalam batas normal 2 Dalam batas normal

%ongga mulut dan4enggorokan 2 Dalam batas normal #i&ara 2 <omunikasi baik dan lan&ar

LEHER= + + Simetris 4DF % + &m' !, 4rakea medial, $embesaran <)# (+), struma (+)

TH;RA?2 Ins&eks Pal&as Perkus Auskultas De&an Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 + Belakang Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 +

#ANTUN)= #atas jantung relative2 *tas 2 5;% 555 sinistra <anan 2 6inea Sternalis DeBtra <iri 2 ( &m lateral 63;S, 5;% D Fantung 2 '%2 A +74 BGi, reguler, 3(M3 , * M*(, $ M$(, * M$ , desah (+) ABD;MEN= 5nspeksi $alpasi $erkusi *uskultasi 2 Simetris membesar 2 distensi 'G6G% sulit dinilai =yeri tekan (J). 2 4impani, undulasi (J), 2 $eristaltik usus meningkat.

37

PIN))AN)= #allotemen(+), 4apping pain (+) ALAT %ELAMIN= laki+laki, dalam batas normal RE%TUM= $erineum 2 biasa Sphin&ter ani 2 ketat 3ukosa 2 li&in *ngula re&ti 2 berisi Sarung tangan 2 "arna hitam E%$TREMITA$= Superior2 oedema +G+ 5n1erior2 oedema JGJ <ulit 2 *kral hangat PEMERI%$AAN LAB Darah rut n= H* ,,, gGdl@ Er tr(s t (,86B(!6Gmm, Leuk(s t ,,, B(!,Gmm,@ Ht= ( ,A!-@ Tr(m*(s t 4A.!!!Gmm,@ 3;D2 64,7! 1lH 3;'2 (6,7! pgH 3;';2 6,! gGdl LBT = S):4 6 50G6, S)$4 (6 50G6 URINALI$A RUAN)AN >arna= 4eh jernih 5 Pr(te n + 5 Re'uks J(5 B l ru* n + 5 Ur(* l n(gen J $e' men 2 eritrosit 2 !+( (normal), leukosit2 !+( (normal), epitel 2 !+((normal)Glph, Bae9es Rut n= 4idak dilakukan pemeriksaan. D agn(saBan' ng 1 = +$S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; e& hepatitis & +$S3#* e& gastritis erosiva +$S3#* e& ul&us bleeding +$S3#* e& meig syndrome

38

D agn(sa sementara = $S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; e& hepatitis ; Tera& = 4irah baring =)4 dan kateter terpasang (jika =)4 hitam, spooling sampai tidak ber"arna hitam dan puasa 6+7 jam) Diet sonde via =)4 5DS$ deBtrose 5- ! ggtGi 5nj ;e1otaBim ( grG ( jam (S4) 5nj :?id 7! mg pertama  4! mgG ( jam @urosemid 4ab (B4! mg Sprinolakton 4ab (B(!! mg Sistenol ,B5!! mg (<G$) 6aBadyn syr , B 1l ( ;ur&uma , B ( 5D@D *mino1usin ( 1lsG hari #alan&e &airan +5!! Pemer ksaan Penunjang + DarahG0rinG@e&es rutin *lbumin, globulin Diral marker ('bs*g, anti ';D) +0S) abdomen +)astros&opy %a"atan 'ari D5+5N

39

<eluhan 0tama 4elaah

2 *sites 2 + 'al ini di alami os sejak I ( bulan yang lalu, dan semakin membesar I 8 hari yang lalu. %i"ayat penurunan lingkar perut pada os dijumpai, $erasaan menyesak (+). #atuk (+) sesak na1as (+). %i"ayat minum alkohol sejak lama dijumpai. %i"ayat menggunakan jarum suntik tidak dijumpai. %i"ayat sakit kuning sebelumnya I , tahun dijumpai. %i"ayat #*# normal, 1rekuensi (+ kali perhari dengan volume setengah botol aEua. %i"ayat #*< kuning pekat dijumpai. %$4 %$: 2 4idak jelas 2 4idak jelas

RI>A<AT PEN<A%IT DAHULU 4anggal + $enyakit + 4empat $era"atan + $engobatan dan :perasi +

RI>A<AT PRIBADI %i"ayat *lergi #ahanG:bat + %i"ayat 5munisasi 4ahun Fenis 5mmunisasi + +

4ahun + 'obi :lah %aga 3erokok 3inum *lkohol 'ubungan Seks

)ejala +

2 4idak ada yang khusus 2 4idak ada yang khusus 2 (J) 2 (J) 2 (J) menikah.

<ebiasaan 3akanan 2 4idak ada yang khusus

ANAMNE$I$ UMUM ,Review of System0 #erilah 4anda #ila *bnormal Dan #erikan Deskripsi

40

0mum2 6emah <ulit 2 4idak ada keluhan <epala dan leher2 4idak ada keluhan 3ata 2 *nemis, ikterus, pupil isokor 4elinga2 4idak ada keluhan 'idung 2 4idak ada keluhan 3ulut dan 4enggorokan 2 4idak ada keluhan $erna1asan2 normal $ayudara2 4idak ada keluhan Fantung2 4idak ada keluhan DE$%RIP$I UMUM <esan Sakit )i?i ##2 6A kg 6$2 87 &m TANDA +ITAL <esadaran 4ekanan Darah =adi $erna1asan 4emperatur %EPALA + + %ambut 3ata = %ingan 4#2 (65 &m

*bdomen2 4idak ada keluhan )inekologi2 4idak keluhan *lat kelamin2 4idak ada keluhan )injal dan Saluran <en&ing2 + 'ematologi2 4idak ada keluhan 9ndokrinG3etabolik2 4idak ada keluhan 3us&uloskeletal2 4idak ada keluhan Sistem sara12 4idak ada keluhan 9mosi2 4erkontrol Daskuler2 4idak ada keluhan

Sedang

#erat

534 K 4,6 kgGm , kesan2 pre+obese

;ompos mentis #erbaring2 6engan <anan2 ((!+(,!GA!+7! mm'g 6engan <iri2 ((!+(,!GA!+7! mm'g A +7! BGi 4+ 7 BGi *ksila ,5,6 + ,A L;

Deskripsi2 komunikasi baik Duduk2 6engan <anan2 ((!+(,!GA!+7! mm'g 6engan <iri2 ((!+(,!GA!+7! mm'g reguler, tGv &ukup Deskripsi2

2 hitam 2 ;onjun&tiva palp.in1.pu&at (J), s&lera ikterik (J) , $upil 5sokor ki K ka ,mm.

+

4elinga

2 Dalam batas normal

41

+ + +

'idung

2 Dalam batas normal

%ongga mulut dan4enggorokan 2 Dalam batas normal #i&ara 2 <omunikasi baik dan lan&ar

LEHER= + + Simetris 4DF % + &m' !, 4rakea medial, $embesaran <)# (+), struma (+)

TH;RA?2 Ins&eks Pal&as Perkus Auskultas De&an Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 + Belakang Simetris @usi1ormis S@ 2 kiKka Sonor S$2 vesikuler S42 +

#ANTUN)= #atas jantung relative2 *tas 2 5;% 555 sinistra <anan 2 6inea Sternalis DeBtra <iri 2 ( &m lateral 63;S, 5;% D Fantung2 '%2 A – 7! BGi, reguler, 3(M3 , * M*(, $ M$(, * M$ , desah (+) ABD;MEN= 5nspeksi $alpasi $erkusi *uskultasi PIN))AN)= #allotemen(+), 4apping pain (+) 2 Simetris membesar 2 distensi 'G6G% sulit dinilai =yeri tekan (J). 2 4impani, undulasi (J), 2 $eristaltik usus meningkat.

42

ALAT %ELAMIN= laki+laki, dalam batas normal E%$TREMITA$= Superior2 oedema +G+ 5n1erior2 oedema JGJ <ulit 2 *kral hangat PEMERI%$AAN LAB Darah rut n= H* ,,, gGdl@ Leuk(s t ,,, B(!,Gmm,@ Ht= ( ,A!-@ Tr(m*(s t 4A.!!!Gmm,@ 3;D2 64,7! 1lH 3;'2 (6,7! pgH 3;';2 6,! gGdl LBT RBT Elektr(l t = S):4 6 50G6, S)$4 (6 50G6 2 ureum (,,4! , &reatinin !,A4 =

%)D A'ran'(m = (( ,7! mgGdl URINALI$A RUAN)AN >arna= kuning pekat 5 Pr(te n + 5 Re'uks J(5 B l ru* n + 5 Ur(* l n(gen J $e' men 2 eritrosit 2 !+( (normal), leukosit2 !+( (normal), epitel 2 !+((normal)Glph, Bae9es Rut n= 4idak dilakukan pemeriksaan. D agn(saBan' ng 1 = +$S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; e& hepatitis & +$S3#* e& gastritis erosiva +$S3#* e& ul&us bleeding +$S3#* e& meig syndrome D agn(sa sementara = $S3#* e& vari&es bleeding e& sirosis hepatis stadium D; e& hepatitis ; Tera& = 4irah baring =)4 dan kateter terpasang

43

(jika =)4 hitam, spooling sampai tidak ber"arna hitam dan puasa 6+7 jam) Diet sonde via =)45DS$ deBtrose 5- ! ggtGi 5nj ;e1otaBim ( grG ( jam (S4) 5nj :?id 7! mg pertama  4! mgG ( jam @urosemid 4ab (B4! mg Sprinolakton 4ab (B(!! mg Sistenol ,B5!! mg (<G$) 6aBadyn syr , B 1l ( ;ur&uma , B ( #alan&e &airan +5!! Pemer ksaan Penunjang + DarahG0rinG@e&es rutin *lbumin, globulin Diral marker ('bs*g, anti ';D) +0S) abdomen +)astros&opy 4abel 3asukan+<eluaran ;airan
4anggal (5G,G( $ukul !A.!! #*< ,!!! #*# 5! 3untah + 5C6 5!! 4otal ,55! + !!! 55! ,!! ( 5! + #alan&e 4otal 3akanan 3inuman 5D@D <et

44

RE$UME DATA DA$AR ,D s 'engan Temuan P(s t "0

D(kter Mu'a Pas en N(. RM 1. 2.

= = 3angasi 'utajulu = = Muntah Darah = ,R Ca:at Pen:ak t $ekarang5 R Ca:at

%ELUHAN UTAMA ANAMNE$I$

Pen:ak t Dahulu5 R Ca:at Peng(*atan5 R Ca:at Pen:ak t %eluarga5 DII0 2 'al ini di alami os sejak I ( hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu sebelum masuk rumah sakit. 3untah darah ber"arna hitam dengan 1rekuensi (+ kali perhari. Dolume muntah darah yang dikeluarkan I setengah aEua gelas perkali muntah. :s mengalami penurunan na1su makan sejak ( minggu yang

45

lalu. =yeri perut kanan atas dijumpai dan dialami ( hari ini, nyeri perut kanan atas bersi1at hilang timbul. =yeri tekan pada perut kanan atas dijumpai. :s merasakan perutnya semakin lama semakin membesar, $erasaan menyesak dijumpai. Demam (J) yang bersi1at naik turun, dan hilang dengan obat penurun panas. %i"ayat minum alkohol sejak lama dijumpai. %i"ayat sakit kuning sebelumnya I , tahun dijumpai. %i"ayat #*# ber"arna hitam dijumpai, 1rekuensi (+ kali perhari dengan volume setengah aEua gelas. %i"ayat #*< kuning pekat seperti teh dijumpai. %$4 %$: 2 4idak jelas 2 4idak jelas

$emeriksaan 1isik 2 muka pu&at, mata ber"arna kuning, #*# ber"arna hitam. + + *bdomen 2 distensi 'G6G% sulit dinilai =yeri tekan (J). $emeriksaan lab 2

46

BAB ! %E$IMPULAN Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab+sebabnya dengan pasti. $engobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik, oleh sebab itu prognosis bisa jelek. 4etapi penemuan sirosis hepatis yang masih dapat dikompensasi prognosisnya baik. :leh sebab itu ketepatan penegakkan diagnosa dan penanganan yang tepat dapat dapat memperbaiki prognosisnya.

47

DABTAR PU$TA%A

(. library.usu.a&.idGdo"nloadG1kGpenydalam+ srimaryani$%pdf

. 'adi Sujono. )astroenterologi. !! . 9disi <etujuh. #andung 2 $.4. *lumni #andung. 6(,+65!.

48

,. Simadibrata 3ar&ellus, dkk. Pedoman &iagnosis dan Terapi di 'idang Ilmu Penyakit &alam. !!(. Fakarta 2 $usat 5n1ormasi dan $enelitian #agian 5lmu $enyakit Dalam @akultas <edokteran 0niversitas 5ndonesia. ( 5+( 6 4. """.s&ribd.&omGdo&G 74(4A,8Gsirosis+hepatis 5. =urdjanah Siti. Sirosis 'ati. 'uku ()ar Ilmu Penyakit &alam *ilid I. !!6 Fakarta2 $usat $enerbitan Departemen 5lmu $enyakit Dalam @akultas <edokteran 0niversita 5ndonesia. 44,+446. 6. 6eksana, dkk. 'and #ook 1or 5nternoid. !!4. 4os&a 9nterprise. +, A. %obbins, <umar, dkk. 'uku ()ar Patologi "disi + ,olume -. !!A. Fakarta2 9);. 6A(+6A,