You are on page 1of 23

1

Bab 1 Pendahuluan Hidropneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana terdapat udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru. Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik pengkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga pleura akan meningkat melebihi tekanan atmosfer, udara yang terkumpul dalam rongga pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas. Pneumotoraks yaitu keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga toraks. telektasis terjadi ketika sebagian atau seluruh paru mengempis atau tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam al!eolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di al!eolus diserap habis oleh dinding al!eolus yang banyak mengandung kapiler darah. "mfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding al!eolus yang ire!ersibel. Pada hakekatnya, pengenalan radiologis dan diagnosis hidropneumotoraks, pneumotoraks, atelektasis, maupun emfisema pulmonum sangat diperlukan karena hal ini menentukan terapi dan tatalaksana a#al terbaik yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya terapi yang tidak sesuai dan komplikasi yang tidak diharapkan.

$

Bab 2 Tinjauan Pustaka 2.1.Hidropneumotoraks 2.1.Definisi Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.1 2.1.2.Etiologi dan Patogenesis %eadaan fisiologi dalam rongga dada pada #aktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif dari tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar akan terhisap masuk melalui bronkus hingga mencapai al!eol. Pada saat ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara al!eol atau di bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.1,$ Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelumnya batuk, bersin, dan mengejan. al!eol akan sangat mudah.1,$ Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskana yaitui jika ada kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut berhubungan dengan bronkus. Pelebaran al!eolus dan septa-septa al!eolus yang pecah kemudian membentuk suatu bula yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau fibrosis granulomatosa. %eadaan ini merupakan penyebab yang paling sering dari pneumothoraks.1,$ da beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu &katup bola' yang bocor yang menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke mediastinum. (irkulasi paru dapat menurun dan mungkin menjadi fatal. pabila kebocoran pabila di bagian perifer bronki atau al!eol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan bronki atau

)

tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam beberap minggu , jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara keseluruhan. Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura dan menimbulkan suatu hidropneumotoraks.1,$ Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik perkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga pleura akan meningkat melebihi tekana atmosfer, udara yang terkumpul dalam rongga pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas.1,$ Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada ka!um pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. *dara dalam ka!um pleura ini dapat ditimbulkan oleh + a. ,obeknya pleura !isceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari al!eolus akan memasuki ka!um pleura. Pneumothora- jenis ini disebut sebagai closed pneumotoraks. pabila kebocoran pleura !isceralis berfungsi sebagai kibatnya, udara semakin lama semakin banyak katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari ka!um pleura pada saat ekspirasi. sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumotoraks. b. ,obeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara ka!um pleura dengan dunia luar. pabila lubang yang terjadi lebih besar dari $.) diameter trakea, maka udara cenderung lebih mele#ati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke ka!um pleura le#at lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. (aat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari ka!um pleura keluar melalui lubang tersebut. %ondisi ini disebut sebagai open pneumotoraks.1,$ 2.1.3.Gambaran adiologis

/

Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks 0gambar 11 merupakan perpaduan antara gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada hidropneumothora- cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air fluid le!el meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis mendatar karena adanya udara di atas cairan. 2ambaran radiologi pada hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen dengan tak tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis putih tegas membatasi pleura !isceralis yang membatasi paru yang kolaps, tampak gambaran semiopak homogen menutupi paru ba#ah, dan penumpukan cairan di dalam ca!um pleura yang menyebabkan sinus costofrenikus menumpul.),/

2ambar 1. Hidropneumotoraks 2.2.Pneumotoraks 2.2.1.Definisi Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga toraks.1 3asuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas+ 1. Pneumotoraks spontan+ Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. %eadaan ini

4

dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi. $. *dara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau pneumotoraks disengaja 0artificial1 dengan terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan ka!itas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. ). 3asuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat 0endoskopi1 atau benda asing tajam yang tertelan. %eganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura. /. *dara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas. / 2.1.2.!lasifikasi Pneumotoraks dapat juga dibagi atas+ 1. Pneumotoraks terbuka. 2angguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses respirasi. $. Pneumotoraks tertutup. 3isal terdapat robekan pada pleura !iseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk !akum pleura karena tekanan !akum pleura negatif. ). Pneumotoraks !al!ular. 5ika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. meningkat maka dapat terjadi tension pneumotoraks. / kibat hal ini dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. %arena tekanan intrapleural

6

2.1.3.Gejala !linis danya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari pengamatan. 1 2ejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. %elainan ini ditemukan pada 78-98: kasus. 2ejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan akti!itas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada akti!itas biasa atau #aktu istirahat. 1 ,asa sakit tidak selalu timbul. ,asa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura !iseralis dan pleura parietalis. (uatu #aktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura 0hemato- pneumotoraks1. 1 %adang-kadang gejala klinis dapat ditemukan #alaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit. 1 Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke ba#ah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. ;ungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun. 1 %ebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan 04):1, sedangkan sisi kiri 0/4:1 dan bilateral hanya $:. Hampir $4: dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi hidropneumotoraks. 1 Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada. 1 2.1.".Gambaran adiologis

<

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru 0a!ascular pattern1 dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura !isceral 0gambar $ dan )1.4

2ambar $.

2ambar ). Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura !iseralis. Bila pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam 0inspirasi penuh1 pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan

7

membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. (elama ekspirasi maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga intrapleura di apeks jadi lebih besar. (elain itu terdapat perbedaan densitas antara jaringan paru dan udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak menaikkan densitas pneumotoraks. 1 (uatu hasil rontgen diperoleh sehabis ekspirasi maksimum akan membantu dalam menetapkan diagnosa, sebab paru-paru kemudian secara relatif lebih tebal.padat dibanding pneumotoraks itu. Penurunan !olume paru terjadi sehabis ekspirasi tetapi ruang pneumotoraks tidak berubah. =leh karena itu secara relatif pneumotoraks lebih berhubungan dengan apru-paru sehabis ekspirasi dibanding inspirasi dan kiranya pleura !iseral lebih kecil berhubungan dengan pneumotoraks. (ehingga lebih mudah untuk menggambarkannya.1 ;oto lateral decubitus pada sisa yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotoraks dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral. 1 5ika pneumotoraks luas, akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi kuncup.kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah kontralateral. (elain itu sela iga menjadi lebih lebar. *dara dalam ruang pleura jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang bersebelahan dengan pneumotoraks tersebut, terutama sekali jika paru-paru berkurang !olumenya, dimampatkan atau terkena penyakit yang meningkatkan kepadatan paru-paru.6,< %etika pneumotoraks terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udara terkumpul dalam ruangan pleura yang dekat dengan paru-paru yang mengempis. =leh karena itu distribusi udara yang tidak normal pada pasien ini menyebabkan pengempisan lobus. Pada tension pneumotoraks pergeseran dari struktur mediastinal kesan pada paru dan kesan pada diafragma sudah terlihat. %etika kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara atau gas pada film dengan cahaya horisontal memperlihatkan tingkat atau batas udara dengan cairan. %etika udara intrapleura terperangkap pada posisi yang tidak biasa oleh karena penggabungan

9

kadang-kadang pneumotoraks bisa terlihat pada subpulmonary, terutama pada pasien >=PD 0>hronic Pulmonary =bstruktif Disease1 dan penurunan dari fungsi paru dan juga diobser!asi sepanjang permukaan tenagh dari paru bayi yang baru lahir sering diperiksa dengan posisi terlentang. Dalam situasi ini harus dibedakan dengan pneumomediastinum. %etika garis sambungan depan terlihat pada neonatus, yang mengindikasikan pneumotoraks bilateral, karena garis ini biasanya tidak terlihat pada pasien. Pada bayi neonatus pneumotoraks dapat die!aluasi dengan foto anteroposterior atau lateral pada saat yang sama.< Pada orang de#asa yang sakit kritis diuji dengan posisi setengah duduk atau terlentang, udara dalam ruang pleura mungkin nampak anteromedial sepanjang medistinum, pada suatu posisi subpulmonary, pada posisi apicolateral atau posteromedial dalam area paraspinal. *dara mungkin dapat diamati dalam celah interlobus, terutama sekali di dalam celah kecil sisi kanan pneumotoraks. Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh 2ordon pada foto posisi terlentang pada pasien pneumotoraks. ;oto ini terdiri dari radiolusen yang relatif pada kedalaman sulcus costophrenicus samping yang menandakan udara dalam area ini.< Hasil diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. =leh karena itu, >T dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau ketidakhadiran pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada >T sesuai potongan aksis.< (ecara ringkas, hasil dianogsa pneumothora- mungkin sulit untuk dibuat dalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama sekali pada foto pasien dalam posisi terlentang, proyeksi samping mungkin bisa untuk ,mengkonfirmasikan kehadiran pneumothoraks manakala proyeksi dari depan samar-samar. %etika pneumothoraks kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga? dan ada kalanya, ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir, foto obli@ue dan foto lateral diperlukan untuk !isualisasi yang nyata. luas.< 2.3.#telektasis Paru dakalanya lingkaran radioopak ditemukan pada hilus atau diba#ah pada pasien pneumothoraks yang besar atau

18

2.3.1.Definisi telektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis atau tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam al!eolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di al!eolus diserap habis oleh dinding al!eolus yang banyak mengandung kapiler darah. 7 2.3.2.Etiologi teleksasis dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan disekitar paru, yaitu+
1. Penyumbatan.obstruksi pada bronkus

Penyumbatan dapat terjadi secara intrinsik 0tumor pada bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif1 ataupun penyumbatan pada bronkus akibat penekanan dari luar bronkus 0tumor di sekitar bronkus,ataupun pembesaran kelenjar limfe1 $. Tekanan ekstra pulmoner Biasa diakibatkan oleh karena pneumothoraks, adanya cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi organ abdomen ke rongga thoraks,dan tumor intra thoraks tapi ekstra-pulmoner 0tumor mediastinum1 ). Paralisis atau paresis gerakan pernafasan Hal ini akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna, misalnya pada kasus poliomyelitis, dan kelainan neurologil kalinnya. 2erak napas yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran pengeluaran sekret dalam bronkus dan akhirnya akan memperberat keadaan atelektasis. /. Hambatan gerakan pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma thoraks yang menahan rasa sakit. %eadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperhebat terjadinya atelektasis. 4. dhesif atelektasis Hal ini merujuk pada atelektasis non-obstruktif, dapat terjadi apabila permukaan luminal dinding al!eoli melekat satu dengan lain. 3erupakan komponen penting pada khususnya respiratory distress syndrome pada bayi

11

baru lahir 0H3D1, dan emboli paru, namun dapat pula terjadi akibat pneumoitis akibat radiasi. 6. (ikatriks atelektasis 3erupakan akibat utama dari fibrosis dan pembentukan jaringan parut 0infiltrasi1 di dalam ruang intraal!eolar dan intersisialis 0pneumonitis intersisialis1, umumnya berhubungan dengan tuberkulosis paru.9 2.3.3.Patofisiologi
1.

telektasis =bstruktif Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan mengabsorbsi udara di sekitar al!eolus, dan menyebabkan retraksi paru dan akan terjadi kolaps dalam beberapa jam. Pada stadium a#al, darah melakukan perfusi paru tanpa udara, hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan !entilasi dan perfusi sehingga arterial mengalami hipoksemia. 5aringan hipoksia hasil dari transudasi cairan ke dalam al!eoli menyebabkan edema paru, yang mencegah atelektasis komplit. %etika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.9

$.

telektasis Aon-=bstruktif Penyebab utama yaitu oleh karena tidak adanya hubungan antara pleura !iseralis dan pleura parietalis. "fusi pleura maupun pneumothoramenyebabkan atelektasis pasif. "fusi pleura yang mengenai lobus ba#ah lebih sering dibanding dengan pneumothora- yang sering menyebabkan kolaps pada lobus atas. telektasis adhesi!e lebih sering dihubungkan dengan kurangnya surfaktan. (urfaktan mengandung phispolipid dipalmitoy phosphatidyicholine, yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan al!eoli. Berkurang atau tidaknya produksi surfaktan biasanya terjadi pada ,D(, pneumonitis radiasi, ataupun akibat trauma paru sehingga al!eoli tidak stabil dan kolaps. %erusakan parenkim paru pun dapat menyebabkan atelektasis sikatrik yang membuat tarikan tarikan yang bila

1$

terlalu banyak membuat paru kolaps, sedangkan replacement atelektasis dapat disebabkan oleh tumor seperti bronchialveolar carcinoma.9
). Platlike atelektasis 0Focal atelectasis1

Disebut juga discoid atau subsegmental atelektasis, tipe ini sering ditemukan pada penderita obstruksi bronkus dan didapatkan pada keadaan hipo!entilasi, emboli paru, infeksi saluran pernafasan bagian ba#ah dengan horiBontal atau &platlike'. telektasis minimal dapat terjadi karena !entilasi regional yang tidak adekuat dan abnormalitas formasi surfaktan akibat hipoksia, iskemia, hipero-ia, dan ekspos berbagai toksin.9
/. Postoperati!e atelektasis

telektasis merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang melakukan anastesi ataupun bedah dapat mengakibatkan atelektasis karena disfungsi dari diafragma dan berkurangnya akti!itas surfaktan. telektasis ini biasanya pada bagian basal 0ba#ah1 paru ataupun segmen tertentu.9 2.3.".Gambaran adiologi Tanda-tanda langsung atelektasis+),18,1$,1) • (ebagai dasar gambaran radiologik pada atelektasis adalah pengurangan !olum bagian paru baik bagian lobaris, segmental atau seluruh paru dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberikan bayangan lebih suram 0densitas tinggi1. • Pergeseran fissura interlobar. Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi pengurangan !olum paru, yaitu+),18,1$ • • • • • Pergeseran mediastinum ke arah atelektasis, "le!asi hemidifragma, (ela iga menyempit, Pergeseran hilus dan Hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya 0emfisema kompensasi1.

1)

$.)./.1.2ambaran ,adiologi

telektasis %omplit

%olaps komplit pada paru 0gambar /1, memberikan gambaran opak pada hemithora-, tanpa air bronchogram sign, pergeseran mediastinum ke lesi, dan ele!asi diafragma. Hiperinflasi kompensatoar pada paru kontralateral yang sering diikuti dengan herniasi mele#ati garis tengah. Herniasi paling sering terjadi pada daerah retrosternal, anterior aorta ascendens, tetapi dapat juga terjadi pada posterior jantung atau di ba#ah arcus aorta.9

2ambar /. $.)./.$.2ambaran ,adiologi telektasis Cobar Cobus kanan atas kolaps kearah medial dan superior, mengakibatkan ele!asi hilus kanan dan fissura minor 0gambar 41. ;issura minor pada kolaps lobus kanan atas biasanya tampak cembung di superior tetapi dapat cekung karena adanya massa lesi yang mendasari. Dnilah yang disebut tanda Golden S.9

2ambar 4.

1/

Cobus atas kiri kolaps melalui beberapa cara yang berbeda dari lobus kanan. Terdapat pergerakan fissura oblik kearah depan dan lobus yang kolaps berada di bagian anterior berla#anan dengan dinding dada, menyebabkan opasitas yang mengabur dan tidak berbatas tegas pada Bona atas dan tengah pada proyeksi posteroanterior.9

2ambar 6 $ ;oto P tampak Eperkabutan pada lapangan paru atas kiri. Hilangnya silhouette jantung kiri. Pergeseran Trakhea ke kiri

2ambar <+ ;oto lateral tampak kolaps lobus atas kiri keanterior (dikutip dari

%olaps paru kanan tengah mengaburkan batas jantung kanan 0Silhoutte Sign1 pada foto posteroanterior 0P 1. ;oto lateral menunjukkan triangular opacity yang melapisi jantung karena fissura mayor bergeser ke atas dan fissura minor bergeser ke ba#ah.9

2ambar 7+ ;oto thora- P tampak hilangnya batas jantung kanan mengindikasikan hilangnya aerasi pada lobus medial.

14

2ambar 9+ ;oto Thora- lateral tampak fissura minor keba#ah dan fissura mayor keatas, menimbulkan wedge-shaped opacity

%olaps salah satu lobus ba#ah sangat bagus terlihat pada foto lateral. Pada atelektasis progresif, lobus berpindah ke arah posterior medial untuk menempati posisi pada medial posterior sinus costophrenicus.9 Paru kanan ba#ah kolaps kearah ba#ah mediastinum dikarenakan oleh efek penarikan ligamentum pulmonary inferior. Hal ini menyebabkan pergeseran inferior setengah bagian atas fissura mayor dan pergeseran posterior setengah bagian ba#ah, yang menghasilkan triangular opacity pada kanan ba#ah para!ertebra yang mengaburkan hemidiafragma kanan tengah pada foto frontal 0gambar 181.9

2ambar 18.

16

Pada kolaps lobus kiri ba#ah paru terdapat triangular opacity pada regio paramediastinum kiri ba#ah, dengan hilangnya garis diaphragmatic retrocardiac medial pada foto frontal. Terdapat "le!asi diafragma dan jantung bergeser kearah kiri 0gambar111.9

F 2ambar 11. $.)./.).2ambaran ,adiologi telektasis Cobularis 0Plate like.atelektasis lokal1 Bila penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan terjadi bayangan horisontal tipis, biasanya di lapangan ba#ah paru 0gambar 1$1. %arena hanya sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.9

2ambar 1$.

1<

Perubahan radiografi kolaps lobus lebih jelas pada >T scan daripada radiografi polos. >T scan tambahan membantu dalam mengidentifikasi dan melokalisasi lesi obstruksi bronkial.9 2.".Emfisema Pulmonum 2.".1.Definisi Emfisema Pulmonum "mfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding al!eolus yang ire!ersibel.18,11,1$,1) 2.".2.!lasifikasi Emfisema Pulmonum Berdasarkan tempat terjadinya proses kerusakan, emfisema pulmonum dapat dibagi menjadi tiga+ 1. (entri-asinar 0sentrilobular.>C"1 Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius, duktus al!eolaris, dan daerah sekitar asinus. $. Pan-asinar 0panlobular1 %erusakan terjadi merata di seluruh asinus. 3erupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul pada orang dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin. ). Dregular %erusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.
18,11,1$,1)

2.".3.Patogenesis Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya emfisema paru yaitu rokok, polusi, infeksi, faktor genetik, obstruksi jalan napas. 1. ,okok (ecara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag al!eolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. 2angguan pada silia, fungsi makrofag

17

al!eolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan al!eoli pecah. Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enBim protease 0proteolitik1, dan menginaktifasi antiprotease 0 lfa-1 anti tripsin1, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya. $. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Dnsidensi dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag al!eolar. ). Dnfeksi Dnfeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. /. ;aktor genetik Defisiensi alfa-1 antitripsin. >ara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas. 4. =bstruksi jalan napas "mfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme !entil. *dara dapat masuk ke dalam al!eolus pada #aktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada #aktu ekspirasi. "tiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang ra#an bronkus. 18,11,1$,1) 2.".".Patofisiologi

19

"mfisema pulmonum merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan al!eolus-al!eolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.1/ Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam al!eolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari al!eolus.1/ Pada "mfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas.Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang ra#an yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. (elain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang.1/ Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam al!eolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya yakni penimbunan udara di al!eolus menjadi bertambah di sebelah distal dari paru. 1/ Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida 0=H-1. (ebagian besar partikel bebas ini akan sampai di al!eolus #aktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding al!eolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. (ehingga timbul kerusakan jaringan interstitial al!eolus.Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. (ehingga menghambat akti!itas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. (ehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih

$8

merangsang kelenjar mukosa. %eadaan ini ditambah dengan gangguan akti!itas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukanjaringan parut. (elain itu terjadi pula metaplasi s@uamosa dan pembentukan lapisan s@uamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irre!ersibel sehingga terjadi pelebaran al!eolus yang permanen disertai kerusakan dinding al!eoli.18,1) 2.".%.Gambaran radiologis Chest X-ray dapat menunjukkan hiperinflasi paru, diafragma letak rendah dan mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda !askular.bulla 0emfisema1, jantung tampak sempit memanjang, peningkatan bentuk broncho!askular 0bronchitis1, normal ditemukan saat periode remisi 0asthma1.18,1)

2ambar 1).

Bab 3 !esimpulan

$1

1. Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks merupakan perpaduan antara gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada hidropneumothora- cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air fluid le!el meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis mendatar karena adanya udara di atas cairan. 2ambaran radiologi pada hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen dengan tak tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis putih tegas membatasi pleura !isceralis yang membatasi paru yang kolaps, tampak gambaran semiopak homogen menutupi paru ba#ah, dan penumpukan cairan di dalam ca!um pleura yang menyebabkan sinus costofrenikus menumpul. $. Pada gambaran radiologi pneumotoraks, bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru 0avascular pattern1 dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura !isceral. ). Pada gambaran radiologi atelektasis, menunjukkan tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari suatu atelektasis. Tanda-tanda langsung meliputi pengurangan !olum bagian paru baik bagian lobaris, segmental atau seluruh paru dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberikan bayangan lebih suram 0densitas tinggi1, serta pergeseran fissura interlobar. da pun tanda-tanda tidak langsung meliputi pergeseran mediastinum ke arah atelektasis, ele!asi hemidifragma, sela iga menyempit, pergeseran hilus dan hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya. /. Pada gambaran radiologi emfisema pulmonum menunjukkan hiperinflasi paru, diafragma letak rendah dan mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda !askular.bulla 0emfisema1, jantung tampak sempit memanjang, peningkatan bentuk broncho!askular 0bronchitis1, normal ditemukan saat periode remisi 0asma1.

$$

D#&T# P'(T#!#

$)

1.

sril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku 5ilid DD, Balai Penerbit ;%*D, 5akarta.

jar Penyakit Dalam,

$. Darmanto Djojodibroto, $889, ,espirologi, "2> ). (jahriar rasad, $889, ,adiologi diagnostik, jakarta, Balai penerbit ;%*D /. %ahar %usuma#idjaja, $888, Pleura dan 3ediastinum, ,adiologi diagnositik, Balai Penerbit ;%*D, 5akarta. 4. Peter sian. 6. 5oten H.5., ndre# B.>., 199), !ssentials of Radiologic "maging, "d. 6, Paul and 5uhl, >lippincott-,a!en, Philadelphia. <. Da!id (utton, 197<, # $e%tbook of Radiology and "maging, "d. /, >hurchill Ci!ingstone, "dinburgh, london, 3elbourne and Ae# Hork. 7. Djojodibroto Darmanto. ,espirologi 0 ,espiratory 3edicine1. 5akarta + Penerbit Buku %edokteran "2>. Hal $)1-/ 9. 3adappa Tarun. telectasis. !ailable Cast from update + http+..emedicine.medscape.com.article.$96/67-o!er!ie#. ugust $4,$889. ccesed on December $4,$811. 18. (oemantri (, Bronkhitis %ronik dan "mfisema Paru dalam + Dlmu Penyakit Dalam. 5ilid $, Balai Penerbit ;%*D, 5akarta 1998? Hal <4/-61. 11. 2anong G.;, Buku jar ;isiologi %edokteran, "2>, 5akarta, 1997, Hal 6<). 1$. Hunus ;, Penatalaksanaan Penyakit Paru =bstruksi, >ermin Dunia %edokteran, Ao. 11/, 5akarta, 199<, Hal $7-)1. 1). 3angunnegoro H, PP=% Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Dndonesia, Perhimpunan Dokter Paru Dndonesia, 5akarta, $881 Hal 1-$/. 1/. Boat. T.;, "mfisema and ;ull Philadelphia , page 181)-16 ir ;luid, Dn + Behrman ,.", et.al. 0ed1, 199), Aelson Te-tbook of pediatrics, fourteenth edition, G.B. (aunders >ompany, mstrong, 3artin C.G., 1976, X-Ray Diagnosis "conomy "dition, P2