Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

Dr. Rolando E. Arteaga

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO
• Causa común de morbilidad y mortalidad asociada al parto prematuro. • Trastorno del desarrollo asociado al nacimiento prematuro. • Relacionado inversamente con la edad gestacional. • Peor pronóstico en varones. • Hijos de madre diabética, asfixia perinatal, hemorragia materno fetal, partos multiples. • E.U. afecta alrededor de 20,000 a 30,000 • 50% entre las 26 y 28 semanas. • 20 a 30% entre las 30 a 31 semanas

DESARROLLO DEL PULMÓN HUMANO
Cinco estadios de la organogénesis:
• Período embrionario temprano (3- 7 sem) conductos aéreos mayores

• Seudoglándular (7 – 17 sem) arbol broquial y los acinos tubulares
• Canalicular (16 – 26 sem) vascularización del mesénquima, barrera hemato aérea • Sacular (24 – 38 sem) alvéolos saculares • Alveolar (38 sem – 3 años) septos alveolares secundarios, organización alveolar madura.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE
• Compuesto principalmente por los fosfolípidos fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. Moléculas lipídicas con dipalmitoil acilo unidos con una columna de glicerol que generan presiones superficiales bajas.
• La dispersión rápida y la estabilidad del surfactante pulmonar se alcanzan a través de las interacciones de las proteínas y los fosfolípidos del surfactante.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE
• Es sintetizado y secretado por las células epiteliales tipo II de los alvéolos. • La síntesis de fosfatidilcolina, proteínas surfactantes en cuerpos lamelares (forma intracelular de almacenamiento del surf.) aumenta con la gestación. • Los cuerpos lamelares son secretados en el líquido pulmonar que contribuye a la formación de líquido amniótico. • Las mediciones de fosfatidilcolina en líquido amniótico, la fosfatidilcolina desaturada, el fosfatidilglicerol o las proteínas surfactantes, contribuyen como medidores de maduración y función pulmonar.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE
• Los glucocorticoides inducen la maduración de la función pulmonar en los niños prematuros, aumentando la síntesis de la fosfatidilcolina y remodelando la morfología de la arquitectura alveolar.
• Regulan varios genes que codifican las enzimas que participan en la síntesis de la fosfatidilcolina y las proteinas surfactantes.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE
• Las hormonas tiroideas (T3, T4) y la hormona liberadora de tirotrofina(TRH), los estrógenos, la prolactina, el factor de crecimiento epidérmico, los agentes B adrenérgicos, aumentan los niveles celulares de cAMP cíclico que influyen sobre la madurez pulmonar.
• El surfactante es almacenado dentro de las células tipo II, en las organelas grandes lamelares. • La secreción de los cuerpos lamelares se produce por exocitosis regulado por factores físicos y hormonales.

EL PAPEL DEL SURFACTANTE EN LA ENFERMEDAD PULMONAR
• Las anormalidades cuantitativas y cualitativas del surfactante pulmonar contribuyen a la patogenia.
• El escape alveolo capilar, la hemorragia, el edema pulmonar y la lesión celular llenan los alvéolos con un material proteináceo que inactiva el surfactante. • Las proteínas séricas y no séricas, la albúmina, el fibrinógeno, la hemoglobina y el meconio son inactivadores potentes del surfactante pulmonar.

REPOSICIÓN DEL SURFACTANTE
• Fujiwara y col. 1980.
• Surfactante de origen animal, contienen fosfolípidos, PS-B, PS-C (Survanta, Curosurf, infrasurf)

• Preparaciones sintéticas, compuesta por mezcla de fosfolípidos con agentes de difusión (Exosurf)
• Las preparaciones de surfactantes brindan un material de gran actividad superficial en el alvéolo, reduciendo la tensión superficial.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Al momento de nacer o a las pocas horas presentan taquipnea,“quejido”expiratorio, retracciones y cianosis, mayor requerimiento de oxígeno. Estertores, mala V/Q, tirajes interscostales, subxifoideos, aleteo nasal y apneas. • Radiografías de tórax: atelectasias, broncograma aéreos e infiltrados retículogranulares difusos (tormenta de nieve). Es posible que no reflejen el grado de compromiso respiratorio.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• El paciente intenta mantener el volumen alveolar prolongado (“PEEP fisiológico”). Aumento de los requerimientos de O2 en las primeras 24 horas.
• En los neonatos más maduros no requieren aporte de O2 > 1 semana. • Complicaciones: Hemorragia del SNC, conducto arterioso permeable (CAP), escape de aire, infección los cuales ayudan a prolongar los requerimientos de O2 y de VM.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los primeros en aparecer: atelectasia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar y lesión sobre epitelio respiratorio en la región broquiolar. • Presencia de membrana hialina, material eosinofílico en epitelio broquial y bronquiolar, espacios alveolares no insuflados, al inicio no existe infiltración leucocítica (infección). • El edema pulmonar, la hemorragia y el edema hemorrágico son comunes si la evolución clínica se complica con un CAP e ICC.

FISIOPATOLOGÍA
• Avery y Mead : Deficiencia de surfactante. • La falta de surfactante conduce a la formación progresiva de atelectasias, perdida de la capacidad residual funcional, alteraciones en la V/Q y una destribución irregular de la ventilación. • La ventilación alveolar se complica por la debilidad relativa de los músculos respiratorios y la distensión de la pared torácica del neonato prematuro. • La disminución de la oxigenación, la cianosis, la acidosis respiratoria y/o metabólica aumentan la resistencia vascular pulmonar (RVP) • Formación de cortocircuitos de derecha a izquierda, por el DAP Y FOP.

TRATAMIENTO
• Evaluación posnatal y reanimación. • Sala de partos: establecer una ventilación, oxigenación, circulación y temperatura adecuada en sala de partos. • Iniciar la terapia de reposición con surfactante una vez realizado el diagnóstico. • Terapia profiláctica primeros 30 min • Terapia de rescate siguientes 2 horas • CPAP e IMV deben estar disponibles. • Monitoreo estricto del pH, la saturación de oxígeno, la PaCO2, PaO2 por monitores transcutáneos, cateterismo arterial o muestra arterializada.

TRATAMIENTO
• Terapia de reposición del surfactante 100 mg/kg cada 6- 8 horas #2.
• CPAP nasal con presión de 4 a 6 cm H2O.

• Monitoreo de gases arteriales, sedación.
• Ventilación con modalidad SIMV en insuficiencia respiratoria severa o persistente.

• Evitar el exceso de ventilación, mantener PaO2 entre 50 y 70 mm Hg, pH > 7.25 ,PaCO2 45-55 mm Hg
• VAFO.

TRATAMIENTO
• Sedación: Fentanil 1-4 ug/kg/dosis IV c/2-4 h Morfina 0.05-0.2 mg/kg/dosis IV c/2-4 h * Parálisis muscular: Pancuronio 0.05-0.15 mg/kg/dosis c/1-2h Vecuronio 0.03-0.15 mg/kg/dosis c/1-2 h

«En recién nacidos de pretérmino con peso menor de 1500 g con SDR ,el uso de CPAP temprano, desde sala de parto, disminuye la morbimortalidad»

¿Cuándo debe administrarse el agente tensioactivo? - Goran y Bengt Robertson Tratamiento temprano (primeros 15 min) Antes de primera respiración. - Kendig y cols. Riesgo de displasia broncopulmonar - Red de Vermont –Oxford Entre las 23 y 29 semanas de edad gestacional Administración de agente tensioactivo de 78 a 21 min.

Agente tensioactivo: fundamentos de las estrategias terapéuticas; Alan H. Jobe 2012

¿Necesitan los recién nacidos más de una dosis de agente tensioactivo? - FDA (Food and Drug Administration) Una sola dosis Dosis de 100 a 200 mg/kg es muy elevada en relación a la cantidad de agente surfactante acumulada. « El catabolismo y reciclado lento de la dosis terapéutica de agente tensioactivo aseguran su persistencia prolongada en el pulmón pretérmino, y los mecanismos para preservar y aumentar la función de esa sustancia tambien contribuyen a

generar efectos prolongados»

Agente tensioactivo: fundamentos de las estrategias terapéuticas; Alan H. Jobe 2012

TRATAMIENTO
• FISIOTERAPIA PULMONAR

• ESTIMULACION MINIMA

COMPLICACIONES
• Hemorragia del SNC, hemorragia intraventricular (IVH) y el CAP.
• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. • Hemorragia aguda del SNC, hemorragia pulmonar  shock. • Fluctuaciones del estado respiratorio  IVH. • La administración excesiva de líquidos deteriora la función pulmonar y aumenta el riesgo de CAP.

PREVENCIÓN
• Incidencia de nacimientos prematuros: 7% • Importancia de los cuidados perinatales y control de infeciones. • El monitoreo fetal, tratamiento de trastornos maternos, la determinación de la relación L-E del líquido amniótico. • Administración de tocolíticos y glucocorticoides. • Reposición de surfactante. • Restauración del volumen sanguíneo, evitar la anemia, la acidosis y la hipotermia. • IMV, SIMV, CPAP.

MUY AGRADECIDO