Laporan Kasus

Seorang Laki-laki Datang dengan Keluhan Utama Sesak Bertambah Hebat sejak 3 hari SMRS

Oleh: Arinanda Kurniawan, S.Ked (54061001046) Wike Nidya, S.Ked (04061001018) Pembimbing: Dr. Yenny Dian Andayani, Sp.PD, K-HOM, FINASIM

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

1

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul ”Seorang Laki-laki Datang dengan Keluhan Utama Sesak Bertambah Hebat sejak 3 hari SMRS”. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Yenny Dian Andayani, SpPD, K-HOM, FINASIM selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Palembang, Februari 2011

Penulis

2

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus Judul

Seorang Laki-laki Datang dengan Keluhan Utama Sesak Bertambah Hebat sejak 3 hari SMRS

Oleh: Arinanda Kurniawan, S.Ked (54061001046) Wike Nidya, S.Ked (04061001018)

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 17 Januari – 14 Maret 2011.

Palembang, Februari 2011

Dr. Yenny Dian Andayani, SpPD, K-HOM, FINASIM

3

DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................................... i Kata Pengantar........................................................................................................ ii Halaman Pengesahan............................................................................................. iii Daftar Isi................................................................................................................ iv BAB I Pendahuluan............................................................................................... 1 BAB II Laporan Kasus............................................................................................ 3 BAB III Tinjauan Pustaka....................................................................................... 18 BAB IV Analisa Kasus........................................................................................... 40 Daftar Pustaka....................................................................................................... 45

4

BAB I PENDAHULUAN
Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.1 Menurut Hudak dan Gallo (1997), adanya malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal jantung kongestif.2 Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). Menurut Brunner dan Suddarth (2002) gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi.2 Menurut laporan WHO Expert Consultation Geneva 29 Oktober-1 november 2001 yang diterbitkan tahun 2004 menyebutkan, sekitar 7,6/100.000 penduduk di Asia Tenggara, 8,2/100.000 penduduk di negara berkembang dan 0,5/100.000

5

6 . untuk kasus gagal jantung kongestif akibat penyakit jantung reumatik tercatat bahwa di Eropa. Direktur RS tersebut.3% kematian yang terjadi. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus.penduduk di negara maju menderita penyakit jantung rematik.6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12.3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4.3 Sementara. Untuk itu. tiap tahun terjadi 1. peningkatan kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus. Kasus ini meningkat 11. Dan untuk itu kasus ini penulis angkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.4 Dengan data perkembangan seperti ini.2%.4 Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita. pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup yang disebabkan penyakit reumatik akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi mayarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung.

os juga mengeluh sesak saat menaiki 4-5 anak tangga.1. Os mengalami sesak saat berjalan ± 20 meter. sesak berkurang ketika beristirahat. Jantung berdebar-debar tidak ada. Sesak dipengaruhi aktivitas dan tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi. ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 1 februari 2011) Keluhan utama Sesak bertambah hebat sejak ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit Keluhan tambahan Mata yang berwarna kuning sejak ± 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit Riwayat perjalanan penyakit ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak. BAB dan BAK tidak ada keluhan. os juga mengeluh nyeri pada sendi-sendi. Nyeri dada tidak ada. Mual tidak ada. Yu : 44 tahun : Laki-laki : Dalam Kota : Menikah : Wiraswasta : Islam : 31 Januari 2011 II. Os mengeluh sembab pada kedua tungkai. Os belum berobat. IDENTIFIKASI • • • • • • • • Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pekerjaan Agama MRS : Tn. Demam tidak ada. muntah tidak ada. 7 .BAB II LAPORAN KASUS II.2.

muntah tidak ada. mual ada. Jantung berdebar-debar ada. muntah tidak ada. Nyeri dada tidak ada. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Kaki bertambah sembab. semakin sering terbangun pada malam hari karena sesak. disangkal. disangkal. Os mengalami sesak saat berjalan ± 5 meter. Os mengeluh sembab pada kedua tungkai bertambah. sesak bertambah hebat. Riwayat nyeri sendi berpindah disertai demam tinggi ada tahun 2007 Riwayat sakit jantung rematik ada pada tahun 2007. Kemudian os berobat ke Rumah Sakit. os lebih nyaman jika menggunakan 2 bantal. sesak yang dialami os semakin bertambah. Mual ada. disangkal.SpPD-KKV dinyatakan sembuh pada 2008 lalu os berhenti makan obat. jantung berdebar-debar tidak ada. Demam tidak ada. Sesak timbul walaupun os sedang istirahat. BAK sedikit-sedikit dan BAB biasa. os berobat teratur ke dr. Riwayat sakit malaria sebelumnya. Os tidak tahu nama obat yang dimakan. • • • 8 . Riwayat penyakit dahulu: • • • Riwayat darah tinggi sebelumnya.± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. demam tidak ada. • Riwayat sakit kencing manis. nyeri pada ulu hati ada dan tidak menjalar. disangkal. perut dan kemaluan os semakin membesar BAK sedikit-sedikit dan BAB tidak ada keluhan. Os belum berobat. perut dan kemaluan os membesar. os juga mengeluh sesak saat menaiki 4-5 anak tangga dan sering terbangun pada malam hari karena sesak. os juga mengeluhkan mata os berwarna kuning. Riwayat sakit ginjal disangkal Riwayat sakit kuning sebelumnya. Os lebih nyaman tidur dengan 2 bantal.

875 Keadaan spesifik Kulit : Tampak sakit sedang : compos mentis 9 . PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Gizi : Cukup : (-) : 130/80 mmHg : 98x/menit. irreguler. thoracoabdominal.60)2 : 56 2. reguler : 36. pulsus defisit (+) : 28x/menit. isi-tegangan kurang.56 : 21.8 o C : 88 cm : 160 cm : 56 Kg Dehidrasi Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Lingkar Perut Tinggi Badan Berat Badan IMT : 56 (1.Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat kebiasaan • • Riwayat Merokok (-) Riwayat Minum minuman beralkohol (-) III.3.

leher. atrofi papil (-). pupil isokor. septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. keringat setempat (-). tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Kepala Bentuk oval. sklera ikterik (+/+). Leher 10 . pergerakan mata ke segala arah baik. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. dan deformasi (-). faring tidak ada kelainan. KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla. sianosis (-). pernapasan cuping hidung(-). inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan. pucat pada telapak tangan dan kaki(-). pertumbuhan rambut normal. Mata Eksophtalmus dan endopthalmus (-). nyeri tekan processus mastoideus (-). Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. stomatitis (-). ekspresi sakit sedang. Telinga Tophi (-). turgor kembali cepat. gusi berdarah (-). rhageden (-). edema palpebra (-). pucat pada lidah (-). ikterus pada kulit (-). simetris.Warna sawo matang. konjungtiva palpebra pucat (-). reflek cahaya normal.pendengaran baik. scar (-). bau pernapasan khas (-). keringat umum(-).

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada. gallop(-) Perut I : Cembung. lien tidak teraba.dinamis simetris kanan = kiri. nyeri tekan (+) di epigastrium. nyeri ketok (-). P : Stemfremitus kanan = kiri P : Sonor kedua lapangan paru A: Vesikuler (+) Normal kanan = kiri. hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata. ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. murmur sistolik (+) grade 4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral. krepitasi (-) Paru-paru I : Statis. wheezing (-) Jantung I : Ictus cordis terlihat pada ICS VI P : Ictus codis teraba pada ICS VI linea axilaris anterior sinistra. nyeri tekan (-). konsistensi kenyal. P : Shiftting Dullness (+) A : BU(+) normal 11 . turgor kulit normal. JVP (5+2) cmH 2 0. kaku kuduk (-). venektasi(-) P : Lemas. Dada Bentuk dada simetris. thrill (+) P : Batas jantung atas ICS II Batas jantung kanan linea sternalis dextra Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra A: HR = 122x/menit ireguler.

pigmentasi normal.000/mm (14-16 g/dl) (40-46%) (5000-10000/ul) (< 10 mm/jam) (200000-500000/ul) Eosinofil : 0% Batang Segmen : 0% : 65% Limposit : 33% 12 . turgor kembali cepat. acral hangat. III. pigmentasi normal. clubbing finger (-). gerakan bebas. jaringan parut (-). Extremitas bawah Eutoni. kekuatan +5. jaringan parut (-).4. nyeri sendi (-). edema pretibial (+/+). edema (-). turgor kembali cepat. nyeri sendi (-).Alat kelamin : Edema Scrotum (+) Extremitas atas : Eutoni. kekuatan +5. eutrophi. eutrophi. jari tabuh (-). acral hangat. clubbing finger (-). gerakan bebas.1 g/dl : 30 vol% : 6400/mm : 74 mm/jam : 101. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Klinik (31/1/2011) Hb Hematokrit Leukosit LED Trombosit Hitung jenis • • • • • Basofil : 0% (0-1 %) (1-3 %) (2-6 %) (50-70%) (20-40%) : 12.

0 mg/dl) (<0.7 mg/dl : 6.0 g/dl : 4.5-7 mg/dl) (15-39 mg/dl) (0.3 mg/dl) (6.0-7.6 mmol/l Bilirubin Indirect : 1.1 g/dl : 10.9-1.5 mmol/l) HDL Cholesterol : 57 mg/dl LDL Cholesterol : 48 mg/dl Trygliserde Urid Acid Ureum Creatinin Protein Total Albumin Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direct SGOT SGPT Natrium Kalium : 59 mg/dl : 2.0 g/dl) (2-3.5 g/dl) (0.5-5.• Monosit : 2% (2-8%) Kimia klinik (31/1/2011) BSS Cholesterol : 95 mg/dl : 77 mg/dl (<200 mg/dl) (>55 mg/dl) (<130 mg/dl) (<150 mg/dl) (3.1 mg/dl : 24 mg/dl : 0.1-1.25 mg/dl) (<0.99 mg/dl : 42 U/I : 18 U/I : 135 mmol/l : 3.70 mg/dl EKG (31-01-2011) 13 .1 g/dl : 2.8 g/dl) (3.75 mg/dl) (<40 U/I) (< 41 U/I) (135-155 mmol/l) (3.5-5.69 mg/dl : 8.

RESUME Seorang laki-laki berinisial Tn. Yu berumur 44 tahun MRS tanggal 31 Januari 2011 dengan keluhan utama sesak bertambah hebat sejak ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os mengeluh sembab pada 14 . Sesak setelah beraktivitas seperti berjalan ± 20 meter. dan menaiki 4-5 anak tangga.Kesan : Atrial fibrilasi rapid ventrikular respon Rontgen Thorax PA (31-01-2011) Kesan : Cardiomegali dan edema paru II.5. sesak berkurang ketika beristirahat. ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak. Dari anamnesis didapatkan.

Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat demam tinggi yang disertai nyeri sendi berpindah serta riwayat penyakit jantung rematik pada tahun 2007. Os mengeluh sembab pada kedua tungkainya bertambah. Pada pemeriksaan ekstrimitas edema pretibia dan pergelangan kaki ada (+). Pada pemeriksaan jantung ictus cordis terlihat pada ICS VI dan teraba di linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. kaki bertambah sembab. os juga mengeluh sesak saat menaiki 4-5 anak tangga dan sering terbangun pada malam hari karena sesak. os juga mengeluhkan mata os berwarna kuning. semakin sering terbangun pada malam hari karena sesak. ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. perut dan kemaluan os semakin membesar. dehidrasi tidak ada. mual. Os mengalami sesak saat berjalan ± 5 meter. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. nyeri pada ulu hati ada. Os lebih nyaman tidur dengan 2 bantal.8o C. thoracoabdominal. sesak yang dialami os semakin bertambah. batas kiri linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Thrill teraba. perut dan kemaluan os membesar. Murmur (+) sistolik grade 4/6 di mitral yeng menjalar ke lateral.kedua tungkai. Pada mata dijumpai sklera ikterik. Pada pemeriksaan alat kelamin ditemukan edema scrotum. isi dan tegangan cukup. ireguler. 15 . gizi cukup. pernafasan 28 kali per menit. Jantung berdebar-debar ada. sesak bertambah hebat. Batas atas ICS II. nadi 98 kali per menit. Suhu 36. ditemukan JVP (5+2) cmH2O dan ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. tekanan darah 130/80 mmHg. Sesak timbul walaupun os sedang istirahat. BAK sedikit-sedikit. terlihat cembung dan didapatkan hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal dan didapatkan ascites dari pemeriksaan shifting dullnes. BAK sedikit-sedikit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang. kesadaran composmentis. batas kanan linea Sternalis dextra. regular. os lebih nyaman jika menggunakan 2 bantal. Pada leher. Os juga mengeluh nyeri pada sendi-sendi. Pada pemeriksaan abdomen. Mual. irreguler. HR 122 x/ menit.

RENCANA PEMERIKSAAN 16 . DIAGNOSIS KERJA CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Rheumatic Heart Disease + Ikterik ec Congestive Liver + Hipoalbumin.8. DIAGNOSIS BANDING CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Reumatic Heart Disease + Ikterik ec Cholesistitis/Cholelitiasis + hipoalbumin. PENATALAKSANAAN Non Farmakologis : Istirahat. II.6. posisi ½ duduk O2 3L/Menit Diet Jantung III Balance cairan Farmakologis : IVFD D5% gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Aspilet 1 x 80 mg tablet Digoxin 1 x 0.9.7. II.125 mg Lansoprazol 1 x 30 mg Laxadine syrup 3 x 1 Curcuma tab 3 x 1 II.II. CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Reumatic Heart Disease + Ikterik ec Chirosis Hepatis + hipoalbumin.

Sklera ikterik (+) JVP (5+2) cmH2O. lemas. Pembesaran KGB (-) 1 Februari 2011 Sesak Berkurang. Rheumatoid Faktor dan CRP HBSAg.11. gallop(-). pulsus defisit(+) 24 x/ menit 36. nyeri di ulu hati Tampak sakit sedang Compos mentis 120/70 mmHg 88 x/menit irreguler.10. ronkhi basah halus pada kedua basal paru.8 0C 88 cm : Dubia ad bonam : Dubia ad malam 17 . Anti HCV II. wheezing (-) Cembung. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral. thrill (+) Vesikuler normal. nyeri tekan (+) epigastium. FOLLOW UP Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Lingkar Perut Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Jantung Paru Abdomen HR 112 x/ menit. hepar teraba 3 jari Conjungtiva palpebra pucat (-). isi dan tegangan kurang. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam II.- Echocardiography USG Abdomen Pemeriksaan ASTO.ireguler.

6° C 86 cm 18 . pulsus defisit (+) 22 x/ menit 36. bising usus (+) normal Genitalia Ekstremitas A P Edema scrotum (+) Edema pretibia (+) CHF ec.125 mg Laxadine syrup 3 x 1 Curcuma tab 3 x 1 Selisih : -1500 2 Februari 2011 Sesak napas berkurang.di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal.Istirahat Balance cairan Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Lingkar Perut Keadaan spesifik O2 3 liter/mnt Diet jantung III IVFD D5% gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Aspilet 1x 80 mg tablet Lansoprazol 1x 30 mg Digoxin 1 x 0. shifting dullness (+). isi dan tegangan kurang. nyeri di ulu hati Tampak sakit sedang Compos mentis 130/80 mmHg 88 x/menit irreguler. lien tidak teraba. Mitral Insufisiensi/Mitral stenosis ec RHD + Ikterus ec Congestive Liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi .

nyeri tekan (+) epigastium. Genitalia Ekstremitas A P Edema scrotum (+) Edema pretibia (+) CHF ec. lemas.125 mg Laxadine syrup 3 x 1 Curcuma tab 3 x 1 Selisih . ronkhi basah halus pada kedua basal paru. shifting dullness (+).Istirahat O2 3 liter/mnt Diet jantung III IVFD D5% gtt X/m (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Aspilet 1x 80 mg tablet Lansoprazol 1 x 30 mg Digoxin 1 x 0. Sklera ikterik (+/+) JVP (5+2) cmH2O.Kepala Leher Thorax: Jantung Paru Abdomen Conjungtiva palpebra pucat (-). hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral. bising usus (+) normal. lien tidak teraba. gallop(-). thrill (+) Vesikuler normal. Pembesaran KGB (-) HR 104 x/ menit ireguler. Mitral Insufisiensi/Mitral stenosis ec RHD + Ikterus ec Congestive Liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi . wheezing (-) Cembung.1000 cc 4 Februari 2011 Sesak berkurang Tampak sakit sedang Balance Cairan Tanggal S O: Keadaan umum 19 .

Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur Lingkar Perut Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Jantung Paru Abdomen Compos mentis 120/60 mmHg 90 x/menit irreguler. Sklera ikterik(+/+) JVP (5+0) cmH2O. lien tidak teraba. gallop(-).5° C 85 cm Conjungtiva palpebra pucat (-). lemas. Pembesaran KGB (-) HR 108 x/ menit ireguler. Mitral Stenosis/Mitra Insufiensi ec RHD + Ikterus ec Congestive liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi Istirahat O2 3 liter/mnt Diet jantung III IVFD D5 gtt X/m (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) 20 . wheezing (-) Cembung. thrill (+) Vesikuler normal. isi dan tegangan kurang. pulsus defisit (+) 22 x/ menit 36. Genitalia Ekstremitas A (Ronde Devisi Kardiologi) P Edema Scrotum (+) Edema pretibia (+) CHF ec. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral. shifting dullness (+). ronkhi basah halus pada kedua basal paru. nyeri tekan (+) epigastrium hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. bising usus (+) normal.

Balance cairan Aspilet 1x 80 mg tablet Lansoprazol 1 x 30 mg Digoxin 1 x 0.5 mg Selisih – 350 BAB III GAGAL JANTUNG KONGESTIF 21 .125 mg Laxadine syrup 3 x 1 Curcuma tab 3 x 1 HCT 1 x 12.

5 Ada juga sumber yang mengatakan bahwa gagal jantung adalah penyakit di mana aksi pemompaan jantung menjadi kurang kuat. jumlah orang 22 . Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. yaitu penyakit katup regurgitasi mitral dan stenosis aorta.8 Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun. Karena jumlah orang tua terus meningkat. Ketika ini terjadi. dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih.III.2 Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Aritmia gagal dihubungkan dengan kelainan termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Artinya. seperti yang telah diuraikan sebelumnya. meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.1 Definisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai dengan sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume sering (peningkatan ditemukan pada preload) pasien sedangkan dengan struktural 7 stenosis jantung aorta dan menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). jantung tidak memompa darah sebagaimana mestinya.6 III. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih.

9 Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik yang diperoleh dan penelitian WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika. 6 Hal ini menunjukkan adanya keterkaitan antara usia dan gagal jantung kongestif.1 sampai 12.7% pada perempuan dan 5. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun. insidensi gagal jantung kongestif digolongkan berdasarkan jenis kelamin.000 23 . Di Amerika Serikat. dengan angka kejadian 4.5 Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.3 Gagal Jantung Kongestif dan Penyakit Jantung Rematik Penyakit jantung rematik adalah gejala sisa dari demam rematik dan merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda.yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Selain usia. hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.1% pada laki-laki.5 III. Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0. Salah satunya. Berdasarkan salah satu penelitian.6 Sumber lain mengatakan bahwa seperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah didiagnosis. dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung kongestif berat meninggal dalam tahun pertama. insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktor lain. Sekitar setengah dari mereka dengan gagal jantung kongestif mati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka.6 per 1. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di rumah sakit. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika Afrika dari kulit putih. Oleh karena itu. Amerika Latin. angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% setelah 1 tahun. Timur Jauh.

dan kardiomiopati alkoholik juga merupakan penyebab terjadinya gagal jantung kongestif.1 per 1. ataupun konduksi jantung. meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0. dilatasi atrium. 9 Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup. Dari suatu penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi sebesar 4. fungsi.000. kardiomiopati idiopatik. aritmia dan disfungsi ventrikel. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal jantung kongestif. seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). diabetes.3 sampai 0. Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti.2 sampai 2. sementara angka yang didapatkan di Thailand sebesar 1. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. hipertensi.8 per 1. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.000. gagal jantung lebih sering terjadi pada usia tua yang memiliki kondisi komorbid.2 per 1. Penyakit katup degeneratif.9 per 1.10 24 .000 anak sekolah. Di negara-negara maju. irama. adanya malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini.anak sekolah. gagal jantung. perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik.4 Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur.1 Menurut Hudak dan Gallo (1997). misalnya angina. Prevalensi pada anak-anak sekolah di beberapa negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10 per 1.000 anak seko1ah.2 III. pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda.000 anak sekolah. dan penyakit paru kronis. dengan prevalensi rata-rata sebesar 2.

Pada jantung. Pada gagal jantung kongestif. disfungsi diastolic. hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Jika dengan hipertrofi miokardium.1 Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan.12 Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Pada syaraf otonom. dan natriuretik peptida. atau adanya suatu infark miokard akut yang menyebabkan hilangnya viabilitas otot jantung untuk berkontraksi. atau kombinasi dari keduanya.Faktor-faktor komorbid tersebut menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung.11 Hal ini tergantung pada dua faktor. dan hormon. dan takikardi. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung. terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. yaitu elastisitas dan distensibilitas ventrikel kiri. jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh. Hilangnya distensibilitas atau relaksasi ventrikel kiri karena 25 . penurunan cardiac output dapat menyebabkan penurunan stroke volume yang menunjukkan adanya disfungsi sistolik.11 III.11 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas. syaraf otonom. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. vasopressin. jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.4. Disfungsi sistolik disebabkan oleh hilangnya kontraktilitas intrinsik. kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. yang merupakan fenomena pasif dan suatu proses relaksasi miokardium yang terjadi pada saat awal diastolik. dapat terjadi mekanisme Frank Starling. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-angiotensi-aldosteron. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium. yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.

11 Selain itu. Disfungsi diastolic menunjukkan berkurangnya kemampuan ventrikel untuk mengisi ruangnya pada saat diastolik. yang merupakan suatu mekanisme kompensasi untuk mempertahankan stroke volume. denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output. disfungsi diastolik juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel. Jika volume meningkat. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. adanya intoleransi aktifitas menunjukkan adanya disfungsi diastolik yang disebabkan oleh 26 . Walaupun demikian.13 Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolic akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Jika cardiac output turun.13 Seperti disfungsi sistolik.adanya perubahan struktur (contohnya hipertrofi ventrikel kiri) atau perubahan fungsi (contohnya iskemia) dapat mengganggu pengisian ventrikel (preload). tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. jantung akan merespon preload yang sama dengan stroke volume yang berbeda. Sesuai dengan input otonom. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jantung dengan fungsi sistolik normal akan mempertahankan ejeksi fraksi sekitar 50-55%. yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan. maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat.13 Variabilitas kedua pada stroke volume adalah kontraktilitas otot jantung yang menunjukkan pompa otot jantung dan biasanya dapat dilihat sebagai ejeksi fraksi. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vascular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium. preload tidak hanya tergantung pada volume intravascular. Infark miokard dapat menyebabkan adanya miokardium yang nonfungsional yang akan merusak kontraktilitas.

takikardi. khususnya pada otot kaki dan otot pernafasan aksesorius.4. Selain itu. Proses ini akan mengganggu fungsi paru-paru.13 Walaupun demikian. ginjal. Aktivasi sistem rennin-angiotensin ditujukan untuk meningkatkan preload dengan meningkatkan retensi air dan garam. tetapi juga meliputi respon kardiovaskular pada perfusi jaringan yang buruk dengan aktivasi sistem neurohormonal. Namun jika berlangsung lama. Remodeling ini juga dapat menyebabkan dekompensasi jantung. pembuluh darah. hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik.13 Sehingga. meningkatkan kontraktilitas miokardium. dan mempertahankan kontraktilitas otot jantung.adanya gangguan pada pengisian ventrikel yang meningkatkan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal sehingga menyebabkan bendungan pulmonal. Peningkatan 27 . dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. dapat terjadi mekanisme kompensasi lain yang terjadi pada gagal jantung seperti pada syaraf otonom dan hormon. meliputi regurgitasi mitral karena adanya peregangan annulus katup mitral. dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium.11 III. Miokardium akan mengalami remodeling dan dilatasi. meningkatkan vasokonstriksi. kedua sistem ini menyebabkan vasokonstriksi sistemik.11 Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan. dan aritmia jantung karena adanya remodelling otot atrium. Awalnya. patofisiologi pada gagal jantung kongestif bukan hanya meliputi abnormalitas struktural. cardiac output yang tidak adekuat selama aktifitas dapat menyebabkan berkurangnya perfusi otot skeletal. namun aktivasi yang memanjang mampu menurunkan miosit dan mengubah matriks maladaptive. dan mungkin juga organ lain. otot. respon ini mampu mempertahankan preload.2 Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin.

kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin. peningkatan tekanan vena pulmonal. Aktivasi neuroendokrin dapat meningkatkan pelepasan neurohormonal sistemik. mekanisme neurohormonal lain yang dapat terjadi adalah aktifitas simpatis yang dapat meningkatkan pelepasan vasopressin dan renin.denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Selain itu.15 Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena. yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Namun. Norepinephrin dapat meningkatkan afterload dengan vasokonstriksi sistemik dan peningkatan kronotropik dan inotropik dengan stimulasi langsung pada miosit kardiak.14 Selain itu. Stimulasi ini menyebabkan progresifitas kerusakan miosit. Level norepinephrin plasma dalam sirkulasi dapat berkorelasi negatif terhadap prognosis dan gejala gagal jantung kongestif. peningkatan aktifitas norepinephrin dapat meningkatkan resiko terhadap aritmia ventrikel dan kematian mendadak. digitalis dapat menurunkan aktifitas simpatis dengan aktivasi tekanan baroreseptor yang rendah maupun yang tinggi. dan peptida natriuretik atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan 28 . dan peningkatan afterload. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung.15 Selama gagal jantung. Untungnya. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron. Awalnya. seperti norepinephrin. vasopressin.

Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudah menunjukkan gejala. NYHA II. gagal jantung kongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri.aritmia ventrikel. dan meningkatkan volume darah.5 Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor. Sedangkan berdasarkan gejalanya. Ada juga teori yang menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung. Perubahan ini terjadi sebagai hasil dari penurunan perfusi organ dan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. NYHA III. Umumnya. NYHA IV merupakan 29 . walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma. kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena). gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal. respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi. Pasien tanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I. pasien digolongka sebagai NYHA III. tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Berdasarkan tipe gangguannya. gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV.16 Lebih jauh lagi. gagal jantung dibagi menjadi NYHA I. dan NYHA IV.15 Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk mempertahankan tekanan arteri).11 III. juga fungsi ginjal. Aktivasi neurohormonal ini sangat penting dalam mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif karena hal ini dapat mempertahankan tekanan arteri.11 Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan fungsi pembuluh darah pulmonal dan sistemik. jika ditinjau dari gejalanya. Sedangkan NYHA II meliputi pasien dengan gejala pada saat berakfitas berat.

16 III. antara lain: 1. Edema paru akut 6. Edema ekstremitas 2. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. 30 .klasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul pada saat istirahat. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Kardiomegali 5. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Batuk malam hari 3. antara lain: 1. Distensi vena leher 3. Refluks hepatojugular Kriteria minor Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala. Peningkatan tekanan vena jugularis 8.6 Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif3 Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Ronki paru 4. Kriteria mayor Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis. Dispnea d’effort 4. Gallop S3 7. Paroksismal nokturnal dispnea 2.

penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Satu unit alkohol mengandung 8 gram atau 10 mililiter etanol. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol. Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan. 3. penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok. Namun. Aktifitas fisik20 Rekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung kongestif masih kontroversi. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya. berjalan selama 6 menit dapat memperbaiki kondisi klinis 31 . merokok dapat memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. 1 Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati. Konsumsi alkohol19 Alkohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung kongestif. Namun. Angka rawat inap pada penderita gagal jantung kongestif berulang lebih sedikit pada penderita yang tidak mengkonsumsi alkohol. Dengan demikian.III. 2. Jumlah alcohol per unitnya dapat dihitung dengan mengalikan volume alcohol yang dikonsumsi dan persentase alcohol.4 1. memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif. dan memperbaiki kualitas hidup penderita. 7 Penatalaksanaan III. Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. namun konsumsi alcohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor resiko terjadinya kardiomiopati. 7. Merokok19 Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok terhadap gagal jantung kongestif. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya.

Namun percobaan klinis lainnya menyatakan bahwa pembatasan terhadap garam dan air pada penderita gagal jantung kongestif menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signifikan dan tidak adanya edema dan fatique pada penderita gagal jantung kongestif sehingga dapat mengubah klasifikasi NYHA. 4. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur. Pada salah satu penelitian. b. namun tidak merubah klasifikasi NYHA. Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Membatasi konsumsi garam dan cairan Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada penderita gagal jantung kongestif. Aktifitas berjalan dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita gagal jantung kongestif yang stabil. Monitor berat badan per hari Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. 32 . menunjukkan adanya penurunan yang signifikan terhadap berat badan. Namun. monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif. Pengaturan diet20 a.penderita gagal jantung kongestif.

dan mampu mempertahankan efektifitasnya walaupun terdapat gangguan ginjal. dan agen hemat kalium bekerja di tubulus distal. Pengukuran berat badan diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh terhadap pemberian diuretik. Penggunaan diuretik ini dapat mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah. 2 Penatalaksanaan Farmakologis Diuretik Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. Sementara itu. 33 . kemudian dosis perlahanlahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun. Kedua diuretik ini memiliki aksi farmakologis yang berbeda. jantung tidak akan bekerja keras. meningkatkan pengeluaran air. Dengan volume darah yang rendah. sekitar 20% hingga 25%. Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah. juga dapat kehilangan efektifitasnya pada kondisi gagal ginjal. Dalam hal ini. Loop diuretik dapat mengeluarkan lebih banyak natrium. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Selain itu. Diuretic menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi.4 Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida dalam tubulus tertentu di dalam ginjal. Bumetamide. Namun demikian.5 hingga 1 kg per hari. 7. biasanya 0. furosemide. diuretik dapat menurunkan tekanan vena jugular. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium. peran diuretik dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita gagal jantung kongestif belum diketahui. tiazid lebih sedikit mengeluarkan natrium dan air. dan torsemide bekerja di dalam loop of henle sehingga disebut sebagai loop diuretik. kongesti pulmonal. Pemberian diuretik ini mampu mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi jantung maupun toleransi aktifitas terhadap penderita gagal jantung. dan edema perifer. metalosone.III. Sementara tiazid.

4 Jika terjadi ketidakseimbangan elektrolit. bumetanid. atau kombinasi agen-agen tersebut. Jika terjadi hipotensi dan azotemia sebelum penatalaksanaan diuretik selesai. Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid. maupun nefropati diabetikum.4 1.Hasil akhir dari pengobatan ini adalah kemampuan bernafas yang membaik dan pengurangan pembengkakan dalam tubuh penderita. tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Kebanyakan obat-obatan ini cenderung akan mengeluarkan potassium dari dalam tubuh. Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering digunakan untuk gagal jantung kongestif. dan penyakit vaskular aterosklerosis. namun beberapa obat seperti diuretik yang mengandung triamterene atau spironolakton dapat meningkatkan level potassium. kecepatan peningkatan dosis diuretik perlu dikurangi namun tetap dilakukan pemeliharaan dosis diuretik sampai gejala retensi cairan berkurang. selama penderita yang mengalami hipotensi dan azotemia ini bersifat asimptomatik. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid. 34 . spironolakton. tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE inhibitor akan memperpanjang harapan hidup.4 ACE inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif. hidroklortiazid. sehingga level potassium harus diawasi dengan ketat. penyakit jantung koroner. dan hal ini secara langsung dapat menjadi toksik terhadap ventrikel kiri dalam dosis yang berlebihan. torsemid. Obat ini menghambat produksi angiotensin II yang secara abnormal tinggi pada gagal jantung kongestif. ACE inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin. hal ini perlu ditatalaksana secepat mungkin. memperbaiki status klinis. atau metolazon. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dengan meningkatkan kerja ventrikel kiri. Keuntungan penggunaan ACE inhibitor ini berupa mengurangi gejala. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.

dan retensi kalium. Inotropik Inotropik bersifat simultan. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung. ACE inhibitor merupakan pengobatan yang penting karena tidak hanya dapat mengurangi gejala. namun tidak untuk digunakan secara terus menerus. Salah satu contohnya adalah digoksin. Kelebihan digoksin dapat membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia.4 Namun demikian. Digoksin dapat mengurangi gejala setelah penggunaan vasodilator dan diuretik. Sementara efek samping ACE inhibitor sebagai potensiasi kinin dapat berupa batuk dan angioedema. Digoksin merupakan obat lama yang digunakan pada lebih dari 200 tahun yang lalu. tidak semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan digoksin karena kurang efektif dibandingkan dengan beberapa pengobatan medikasi lainnya.4 Walaupun sering digunakan. Efek samping ACE inhibitor sebagai angiotensin supresif dapat berupa hipotensi. Resiko aritmia ini meningkat jika dosis digoksin berlebihan. perburukan fungsi ginjal. sedang. ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat 35 . Namun demikian. ACE inhibitor juga memiliki beberapa efek samping. yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE inhibitor dan beta bloker. yang merupakan derivat dari tumbuhan foxglove. tetapi juga dapat memperpanjang kemungkinan hidup penderita gagal jantung kongestif dengan cara menghambat progresifitas kerusakan jantung dan pada beberapa kasus dapat memperbaiki fungsi otot jantung. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. Obat ini juga dapat digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi).dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan. maupun berat. seperti dobutamin dan milrinon. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif.

Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan pada pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARBs. namun ACE inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien. Beta blocker Beta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Keduanya efektif. Namun hal ini umumnya hanya terjad pada pasien dengan gangguan ginjal. losartan. atau pada orang-orang yang juga mengkonsumsi diuretik Hemat kalium.mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal. tidak terbukti adanya manfaat pemberian calcium channel blocker pada gagal jantung kongestif. atau tekanan darah sistolik yang rendah (di bawah 85 mmHg). valsartan. irbesartan. Obat-obat ARB. Beta blocker efektif untuk menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif.4 2. atau potasium dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik). 36 . atau pada pasien dengan NYHA IV. pemberian beta blocker tidak dianjurkan. telmisartan. pada penderita dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat.4 ACE inhibitor dan ARBs dapat menyebabkan tubuh meretensi potasium. Namun.4 Angiotensin II reseptor blocker (ARB) Angiotensin II reseptor blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. Beta blocker terbukti secara klinis dapat mengontrol ejeksi fraksi ventrikel kiri (yang bernilai di bawah 35% hingga 45%) yang telah diberikan diuretik dan ACE inhibitor dengan atau tanpa pemberian digitalis. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE inhibitor karena efek sampingnya. Calcium channel blocker merupakan vasodilator yang jarang digunakan pada pengobatan gagal jantung karena berdasarkan percobaan klinis. seperti triamterene atau spironolakton. dan eprosartan. denyut jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit). misalnya antara lain candesartan. olmesartan.

4 Beta bloker bekerja dengan cara menghambat aksi norepinefrin di dalam otot jantung. percobaan klinis telah membuktikan bahwa beta bloker dapat memperbaiki fungsi sistolik ventrikel kiri secara bertahap sehingga dapat mengurangi gejala dan memperpanjang kehidupan. Menurut Afif. dan menurunkan gejala gagal jantung.4 Namun demikian. menurunkan angka rawat inap penderita gagal jantung kongestif sebesar 39%. A (2008). Dulunya. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah 37 .8 Penyakit Jantung Rematik Menurut WHO. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif. pemberian kombinasi kedua obat ini dapat memberikan efek samping berupa sakit kepala dan keluhan gastrointestinal. III.21 Kombinasi obat ini dapat menurunkan angka mortalitas sebesar 43%.Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik.4 Hidralazin Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun. ahli medis mengobati gagal jantung dengan menghambat norepinefrin yang bersifat buruk dan dapat memperburuk kondisi jantung karena norepinefrin bersifat simultan sehingga menyebabkan denyut jantung semakin kuat. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi. dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. menurunkan tekanan darah.

18 38 . sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan. kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta.penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR). pucat. berat badan turun. Pada keadaan ini bias juga terjadi pemendekan katup. yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran napas bagian atas. Pada insufisiensi berat terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat DR akut. Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral. lemah. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup. 18 Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. meliputi kelelahan. karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali. PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada serangan DR akut. sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.

maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Dengan terjadinya gagal jantung kanan. selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. yaitu penyakit pangkal aorta.Stenosis Mitral Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR. Oleh karena itu. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. supravalvuler dan subvalvuler. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta. stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat. 18 Stenosis Aorta Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler. Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta. Perlekatan antar daun-daun katup. 18 Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta) PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. karena dapat menyebabkan gagal jantung. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat. 18 39 .

maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan. ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus.8. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor. (b) kardiomegali. kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik. Pada perkembangan selanjutnya. (c) perikarditis. oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak.1 Diagnosis Penyakit Jantung Rematik Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. 6 Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Duchett Jones dan. baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis.III. dan gagal jantung kongestif. 40 . Apabila ditemukan 2 kriteria mayor. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali. yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan.

Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. pembengkakan. dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. teraba panas. kemerahan. 4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi. pucat di bagian tengah. poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor. agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor. sendi yang lain mulai terlibat. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. 3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral. dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. 41 . Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral). Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah. sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul. bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta). Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama. 2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat. Selain itu. seperti demam dan kenaikan laju endap darah.

Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan.meskipun adakalanya mencapai 39°C. 42 . mudah digerakkan dari kulit di atasnya. 3) Demam pada demam rematik biasanya ringan. tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. 6 Kriteria Minor 1) Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya. Akan tetapi. 5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik. pantat. anggota gerak bagian proksimal. dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Nodul ini berupa massa yang padat. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap. terutama jika terdapat karditis. dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya. atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain. pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. dapat dicetuskan oleh pemberian panas. tidak terasa nyeri.tidak terasa gatal. berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna. atau bahkan tidak terdiagnosis 2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. dan memucat jika ditekan.

Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. 43 . 6 III. sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut. interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik. Selain itu. perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.2 Bukti yang Mendukung Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik. kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi. kadar protein C reaktif. serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Bagaimanapun. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia. akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun. maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan 5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik.8. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut.4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. namun apabila protein C reaktif tidak bertambah. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik.

serta dari hati. bunyi jantung III. acites. bendungan vena jugularis dan Gagal jantung kongestif merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan. orthopnea. takhikardia. Gagal jantung kanan dengan gejala edema tumit dan tungkai bawah. Dari anamesis didapatkan sesak yang dipengaruhi aktivitas merupakan khas sesak yang disebabkan oleh organ jantung. serta tanda objektif berupa takhikardia. dan pembesaran jantung. paroxysmal nocturnal dypsnea. Kelas 2 symptom muncul pada pekerjaan biasa. ronkhi basah halus di basal paru. dimana jantung tidak sanggup memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. orthopnea. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan dyspnea d’effort. Ditinjau dari sudut klinis secara simtomatologis di kenal gambaran klinis berupa gagal jantung kiri dengan gejala badan lemah. Pada kelas 1 tidak ada keluhan. hepatomegali. ginjal. sesak napas dan batuk. Berdasarkan klasisfikasi New York Heart Asscociation sebagai 4 kelas (NYHA1-4) dimana dyspnea dan fatigue sebagai penilaian. Kelas 3 symptom muncul 44 . hepatomegali. ronkhi basah halus di kedua basal paru. berdebar. cepat lelah. gejala edema tungkai bawah.BAB IV ANALISIS KASUS Gagal jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala). dyspnea (dyspnea d’effort. Kemudian dilanjutkan dengan dilakukannya pemeriksan fisik serta pemeriksaan penunjang sehingga dapat dipastikan sesak pada penderita bukan berasal dari organ paru. paroxysmal nocturnal dypsnea. Keluhan sesak disertai edema dapat berasal dari organ paru. cheyne-stokes respiration) dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas). cheyne-stokes respiration). bendungan vena jugularis sehingga memenuhi gejala gagal jantung kongesti. ginjal atau pun hati. paroxysmal nocturnal dypsnea. orthopnea. jantung. yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung ditandai oleh sesak (dyspnea d’effort.

Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+2) cmH2O. Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung bawaan. Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor yaitu: Kriteria mayor berupa paroksisimal nocturnal dispneu. penyakit jantung tiroid. edema paru akut. Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat pembesaran dari jantung dan dikonfirmasi dengan ro thorax dengan kesan kardiomegali. Dan kriteria minor berupa edema ekstremitas. distensi vena leher. Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan dispnea d’effort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh sesak sehabis beraktifitas. dan batas atas pada ICS II. kardiomegali. cor pulmonale serta 45 . Refluks hepatojugular. takikardi ( >120 x/menit) Pada pasien ini didapatkan empat kriteria mayor. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Ketiga didapatkan hepatomegali dari pemeriksaan fisik yaitu 3 jari di bawah arcus costae.pada pekerjaan ringan serta kelas 4 symptom muncul pada saat istirahat Pada pasien ini tampak terjadi perburukan dari 3 minggu terakhir sampai 3 hari SMRS terdapat perubahan kelas 1 mulai dari sanggup beraktivitas seperti biasa. didapatkan adanya pembesaran jantung. Efusi pleura. batuk malam hari dispnea d’effort. keempat didapatkan ronki basah halus pada kedua basal paru. hepatomegali. batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra ICS VI. penyakit jantung hipertensi. dari hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung. Gallop s3. peninggian tekanan vena jugularis. tidak bekerja sampai dypsnea saat istirahat (kelas 4). cardiomiopati. penyakit jantung koroner. Batas jantung kanan terdapat pada linea sternalis dekstra. penurunan kapasitas vital. penyakit jantung rematik. Hal yang sama juga didapatkan dari hasil rontgen yang menyatakan bahwa pada pasien terdapat kardiomegali. Pertama terdapatnya paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. penyakit jantung anemik. menjadi terbatas dalam bekerja. ronki paru. Kedua.

Disamping itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan membangkitkan reaksi hemostasis melalui peningkatan rangsangan simpatik. redistribusi cairan adalah mekanisme kompensasi jantung. hipertropi.kehamilan. melainkan yang didapat adalah riwayat sakit jantung reumatik yang pernah diderita pasien pada tahun 2007. takikardia. echocardiography. dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda kelainan tiroid. Namun untuk mendiagnosis pasti pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu. Dilatasi. maka terjadi gagal jantung. Pengobatan terdiri dari 5 komponen berupa 46 . Penyakit gagal jantung yang terjadi pada usia < 50 tahun. Bila curah jantung menurun maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar venous return. hemodinamik. gambaran ini khas jika terjadi mitral stenosis yang merupakan kelainan katup yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung reumatik. baik oleh kelebihan beban tekanan atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal jantung kongestif. Perangsangan ini menyebabkan kadar katekolamin sehingga memacu terjadinya takikardia dengan tujuan meningkatnya curah jantung. terdapat riwayat sakit jantung rematik sejak tahun 2007 yang didahului demam tinggi dan nyeri pada sendi. gejala klinis serta beratnya gagal jantung. Adanya malfungsi katup pada penyakit jantung rematik dapat menimbulkan kegagalan pompa. Mengingat pada pasien ini. Bila semua mekanisme ini telah digunakan namun kebutuhan belum terpenuhi. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung etiologi. Pada gambaran rontgen thorax didapatkan bentuk pinggang jantung yang sudah tidak tampak lagi. terbanyak adalah disebabkan oleh penyakit jantung reumatik dan penyakit jantung tiroid. Patofisiologi munculnya gagal jantung berupa beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventricle yang mengalami dilatasi dan hipertropi memungkinkan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan curah jantung.

Diet makanan pada penyakit jantung pada rumah sakit ini berupa diet jantung. pembatasan kadar garam (Na) tetapi ini belum diperlukan oleh karena pemberian obat yang dipilih meningkatkan pengeluaran Na. dan mengendalikan derajat CHF. mencegah kerusakan lebih lanjut pada jantung. pemberian diuretik sangat diperlukan untuk mengeluarkan cairan yang ada dari tubuh dalam kasus ini di gunakan furosemide sebagai diuretik serta pemberian aspilet (asetil salilisat) untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada pembuluh darah koroner. mengobati penyakit dasar. diet jantung II merupakan bubur saring. untuk mencegahnya dapat diberikan antidotum digoxin yaitu gelatin. Pada pasien ini telah terjadi atrial fibrilasi. dan juga untuk mengatasi rasa nyeri di ulu hati pasien yang kemungkinan berasal dari lambung. Lansoprazole diberikan untuk mengurangi efek samping dari aspilet yang merangsang asam lambung. dimana bila sulit akan meningkatkan beban kerja jantung saat otot-otot berkontraksi secara kuat pada saat 47 . Pengobatan berdasarkan gejala berupa pembatasan asupan cairan karena cairan yang banyak akan diabsorpsi oleh tubuh dan menambah jumlah cairan pada tubuh sehingga memperberat kerja jantung. diet jantung III merupakan bubur. pemberian digoxin sebagai golongan inotropik positif dapat dipertimbangkan pada tahap awal terapi untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah serta mengontrol laju respon ventrikel. namun pemberian digoxin juga harus disertai dengan pengawasan dikarenakan efek samping obat ini dapat menyebabkan pasien menjadi aritmia. Pemberian laxadine sirup diberikan untuk memudahkan buang air besar. Diet jantung terdiri dari diet jantung I berupa makanan cair. Secara umum Gagal jantung kelas 3 dan 4 perlu untuk membatasi aktivitas dengan istirahat di tempat tidur tetapi perlu untuk menghindari tidur lama. menghentikan kebiasan hidup yang meningkatkan munculnya penyakit jantung seperti merokok pada pasien. diet jantung IV berupa makanan nasi.penanganan secara umum. Diet yang diberikan pada pasien ini berupa diet jantung III karena pasien masih sadar dan tidak boleh terlalu banyak melakukan aktivitas.

pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis quo ad vitam adalah dubia ad bonam. mengingat penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang kronis. pada penyakit jantung rematik telah terjadi kerusakan katup yang permanen sehingga prognosis quo ad fungsionam adalah dubia ad malam. Selain itu. Rheumatoid Faktor dan C-reactive protein (CRP) . Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi. Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat ejaksi fraksi dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiography serta gejala klinis. Terjadinya kongestif pada hati akan mengakibatkan fungsi hati juga ikut terganggu. fungsi hati sebagai ekskresi yang terganggu akan menyebabkan kadar bilirubin yang meningkat sehingga akan memberikan warna kuning pada jaringan (sklera mata). Pemberian diet dengan tinggi protein akan membantu untuk menaikkan albumin pada pasien ini. Sklera pada mata yang berwarna kuning dan hipoalbumin yang terjadi pada pasien ini kemungkinan disebabkan telah terjadi kongestif hati sebagai akibat bendungan sirkulasi pada vena cava inferior. dapat juga dipikirkan bahwa hipoalbumin yang terjadi bukan hanya disebabkan kongestif hati yang terjadi tapi dikarenakan malnutrisi yang terjadi pada pasien ini. Secara klinis. 48 . Tetapi secara fungsional. pada pasien ini tidak diberikan karena indikasi pada pemberian albumin adalah < 2 g/dl. Untuk penatalaksanaan dengan pemberian albumin. Salah satu fungsi hati lainnya dalam metabolisme protein yang menghasilkan protein plasma berupa albumin juga akan ikut terganggu sehingga terjadi hipoalbumin pada pasien ini.mengedan otot perut akan berkontraksi dan meningkatkan tekanan intraabdomen sehingga terjadi gangguan venous return ke jantung. sedangkan untuk memperkuat diagnosa RHD maka direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan ASTO.

Available from : (http://web. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011. 2000. J Peny Dalam.com/doc/3670294/Congestive-Heart-Failure. Cardiology in Primary Care. 7. Available From http: //www. Gagal Jantung Kongestif. 6. 8. Singapore : McGraw Hill. herapy. 403–412. 1997.com/content/view/11249/9/) 4. p. Figueroa. Available from URL: http://www. Jilid I.DAFTAR PUSTAKA 1. Mariyono. Available from URL: http://www. Anonim. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Congestive Heart Failure. Branch. Pathophysiology.scribd.443-448. Mahmud. Wilis Hurst. San Antonio: University of Texas Health Science: 2006.emedicinehealth. Nurdjanah. Congestive Heart Failure. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011. 2008. and J. H. 116. 7. Schlant. Aru W dkk. 10.6/100.co. R. Doni.htm.. Sirosis Hati.pab-indonesia. Robert C. Volume 8 Nomor 3. South Carolina: Medical University of South Carolina: 2006. Michael S. 9. Cermin Dunia Kedokteran No. Terrence. Available from : http://masdanang. Siti. p. 2. Hal 85. Congestive Heart Failure: Diagnosis. Edisi IV. Kisworo. William T. gagal-jantung-kongestif) php/artikel-keperawatan/8-kep-medikal-bedah/2- 5. O'Brien.cc/? p=12 3. Gagal Jantung. Dalam: Sudoyo. 2007. Hal: 25-28.com/index. B. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006.000 Penduduk ASEAN Menderita Jantung Rematik. Wayna Alexande. 49 . and Implications for Respiratory Care. Congestive Heart Failure. Anonim.com/congestive_heart_failure/article_em.Perawatonline. Demam Rematik.

Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. In: Chan. California: Current Clinical Strategies Publishing: 2004. Richard E. 16. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011. Available from URL: http://www. 50 . 17. California: UCSF Medical Center: 2008. MVS Pathophysiology. Adam Malik Medan Tahun 2004-2008. 10-13. p. 2010. 18.medicinenet. p. Treatment Guidelines for Medicine and Primary Care. Available from URL: http://sprojects. RM. Pathophysiology of Heart Failure.mcgill. Klabunde. pada tanggal 4 Februari 2011. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) yang Dirawat Inap di RSUP H. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011. In: Management of chronic heart failure: A national clinical guideline. The Medical News: 2010.com/Heart%20Failure/HF003. Diakses tanggal 4 Februari 2011. Congestive Heart Failure. 2007. 14. Melani.ucsfhealth.ca/mvs/PATHOS/CHF. Houston: Texas Heart Institute Journal: 1999. Chan.mmi.org/adult/medical_services/heart_care/heart_failure/co nditions/failure/signs. Pathophysiology of heart failure: a look at the future. 13.HTM. T. Paul D.net/health/Heart-FailurePathophysiology. Available from URL: http://www. 15.htm.html. Available from URL: http://www. Congestive Heart Failure.11. Heart Failure. Available from URL: Diakses http://www.cvphysiology. 19. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011. 12. 28-33. Delgado. Paul D.htm.news-medical.com/congestive_heart_failure/page3. Behavioural Modification. Heart Failure Pathophysiology. Cardiovascular Disorders. 2-27.aspx. p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful