P. 1
GLOMERULONEFRITIS AKUT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

|Views: 4|Likes:
Published by Ozzi Gotelvia

More info:

Published by: Ozzi Gotelvia on Feb 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA) Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka

morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 1015%.

Mungkin faktor iklim. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Gonococcus. varicella. pyogenes. Virus : hepatitis B. S. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Sterptoccocus Viridans. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. influenza. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. echovirus. Bakteri : streptokokus grup C.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. meningococcocus. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Kumpulan ini diberi spesies nama S. . 3. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Sterptolisin S bukan antigen. 2. penyebab lain diantaranya: 1. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. vaccinia. Parasit : malaria dan toksoplasma. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. 1. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. yaitu: a. Salmonella typhi dll. Mycoplasma Pneumoniae. keadaan gizi. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Leptospira. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. parotitis epidemika dll. parvovirus. Staphylococcus albus. demam rematik dan glomerulonefritis. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel.Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). merubah IgG menjadi autoantigenic. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Bila terutama pada mesangium.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Akibatnya. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Saat sirkulasi melalui glomerulus. subendotel. dan . Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. 7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. dan epimembranosa. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. respon mungkin minimal. dan molekul antibodi seperti IgG. Agaknya kompleks komplomen antigenantibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. seringkali dengan pembentukan sabit epitel.

tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. sehingga terjadi edema dan azotemia. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Pada keadaan demikian. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. mengalami agregasi. 3. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. 2. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. meskipun edema . Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. tapi masuk ke mesangium. dan jarang terjadi pada bayi. natrium. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel.membran basalis glomerulus berangsur.

maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. granular. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. antihialuronidase. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. tidak nafsu makan. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. asidosis. Titer ASTO meningkat pada hanya . Suhu badan tidak beberapa tinggi. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. Bila semua uji serologis dilakukan. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. ASTO. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. eritrosit(++). Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3.paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Kadangkadang gejala panas tetap ada. ekskresi air. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. ternyata berlangsung lebih lama.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. albumin (+). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. antara lain antisterptozim.dl). sehingga terjadi edema dan azotemia. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. dan anti Dnase B. natrium. leukosituria serta torak selulet. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

biopsi merupakan indikasi. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. nefritis lupus. Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. . sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.50% kasus. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. hipertensi dan gagal ginjal. diantaranya adalah : 1. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. IgM dan C3. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. sembab.

2.03 mg/kgbb/hari. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. 1. Pemberian cairan dikurangi. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). 3. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. hemodialisis. Pemberian penisilin pada fase akut. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. . Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4.07 mg/kgbb secara intramuskular. edema. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. tranfusi tukar). Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. hipertensi dan oliguria. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.2. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. 3. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. 0. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Bila ada anuria atau muntah. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. Makanan. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.

2. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. 3. Fungsi ginjal (ureum. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. 2. sedativa dan oksigen. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. muntah dan kejangkejang. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Komplikasi 1. Bila timbul gagal jantung. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. pusing.1. maka diberikan digitalis. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. 4. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. hiperfosfatemia dan hidremia. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. hiperkalemia. . Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Gangguan sirkulasi berupa dispne. diikuti selama 9. 1972).5 tahun. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. terdapatnya ronki basah. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. ortopne.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->