BAB 1.

PENDAHULUAN Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007). PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja terjadi (Broscious dan Kastagnola, 2006). Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal Data System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002 sekitar 431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada tahun 2001. Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis (46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi (8,46%), sebab lain (13,65%).

1

BAB II. LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Pekerjaan Pendidikan Alamat Tanggal MRS Tanggal KRS Tanggal Pemeriksaan No. RM II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 8 Desember 2010. A. Riwayat Penyakit 1. Keluhan Utama Sesak nafas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Kurang lebih 4 tahun SMRS pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan : Tn. A.B. : 50 tahun : Laki-laki : Islam : Jawa : Pensiunan : SMA : Perum Tegal Besar A-6 Jember : 30 November 2010 : 13 Desember 2010 : 8 Desember 2010 : 19.47.21

2

kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas. dr. Soebandi. dr. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. dengan 3 kamar dan setiap kamar ada jendela. pasien mengeluhkan sesak nafas. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien. Rumah pasien berukuran 6 m x 12 m. Soebandi Jember. tidak ada riwayat kencing manis. BAB normal. nyeri dirasakan terus menerus. berlantai semen. Sumber air 3 . pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. Penghasilan pasien perbulan tidak menentu dikarenakan pasien pensiun dini dikarenakan sakit yang diderita. badan terasa lemas. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat hipertensi. bertembok batu bata. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. 4. Riwayat Pengobatan Rutin menjalani haemodialisa seminggu 2 kali dari Poli Haemodialisa RSD. 5. memiliki riwayat batu ginjal. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal serumah dengan istri dan 2 anak pasien. Kamar mandi dan jamban ada di dalam rumah. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. Tapi masih bisa BAB normal. Soebandi sejak 4 tahun yang lalu. 6. Pasien tidak mengeluh demam. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr.hilang dengan sendirinya. dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. 3. tidak BAK. Pasien sudah tidak pernah BAK. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah.

Kulit 6. demam (-) : berdebar-debar (-).2 0C • Sistem integumen Sistem musculoskeletal : sesak (+). tidak ada ikterus : Limfonodi leher. dan inguinal tidak 4 . muntah (-) : BAK (-). : tidak ada keluhan : nyeri pinggang (+). Pemeriksaan Umum 1. Kesan : Riwayat sosial ekonomi kurang 7. Keadaan Umum : Lemah 2. orthopnea (+) : Turgor kulit normal. agak pucat (+) III. Untuk minum sehari-hari berasal dari air sumur yang dimasak terlebih dahulu. Vital Sign : Compos Mentis : Tensi Nadi RR Suhu 4. aksila. Pernapasan 5. B.untuk memasak. minum dan mencuci dari sumur yang berjarak + 5 m dari rumah. lemas (+). Kelenjar Limfe = 130/90 mmHg = 96 x/mnt = 40 x/mnt = 36. Riwayat gizi Nafsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual. Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayursayuran dan kacang-kacangan. mual (+). Kesadaran 3. • Anamnesis sistem • Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskular • • • • Sistem pernafasan Sistem gastrointestinal Sistem urogenital : pusing (-). PEMERIKSAAN FISIK A. hipertensi (+) : sesak : cegukan (-). Pasien sering mengkonsumsi minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga.

sesak(+). Kepala • • • Bentuk : Bulat lonjong.multiple dengan ukuran 1-2 cm. massa 5 . bau (-). 7. genu D/S. lurus. didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S. Tinggi Badan 11. Status gizi 12. pedis D/S didapatkan adanya massa(+). bau (-). Berat Badan 10. genu D/S. Reflek cahaya +/+ • Hidung • • Telinga Mulut : Sekret (-). simetris Rambut Mata : Hitam. RR = 40 x/mnt. perdarahan (-) : Sianosis (-). mukosa mulut pucat (-). nyeri kedua pinggang (+). nyeri sendi (+). Otot (-) 8. B. tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis -/Sklera ikterus -/Odem palpebra -/Pupil isokor Φ 3mm/3 mm. nyeri sendi (+) 9. konsistensi kistik. Tulang : Tidak ada deformitas. Pemeriksaan Khusus 1. perdarahan (-). lidah pucat (-) = 20.76 (IMT dalam batas normal) : Konsistensi padat kenyal.terdapat pembesaran. Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah. pernafasan cuping hidung (-) : Sekret (-). Nadi = 96 x/menit.7)2 Status Lokalis : regio metacarpal D/S. kesadaran composmentis. nyeri pinggang (+). orthopnea (+). atrofi (-). : 60 Kilogram : 170 Sentimeter : IMT = 60 (1. pedis D/S. krepitasi. didapatkan gangguan pergerakan. T = 130/90 mmHg.

: tidak ada pembesaran : (-) Peningkatan JVP : (-) 4. Leher : • • • • 3. wh-/Posterior KGB Tiroid Kaku kuduk : tidak ada pembesaran.2. lingkar abdomen 83. rh -/-. Abdomen : • Inspeksi = cembung. Thorax • Cor : I = Ictus cordis tidak tampak P = Ictus cordis tidak teraba P = Redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra A = S1S2 tunggal (+). reguler • Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal P: Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+. wh-/Pulmo : Anterior Inspeksi : • Simetris +/+ • Retraksi +/+ • Ketertinggalan gerak -/P: Palpasi : • Fremitus raba +/+ normal Perkusi : • Sonor +/+ Auskultasi : • Vesikuler +/+.5 cm 6 . rh -/-.

nyeri ketok ginjal 5. nyeri tekan + = hipertimpani.0 506 8 / Desember / 2010 7 . (2) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+. Odema +/+ (piting oedem) = Akral hangat +/+ . Ekstremitas : Superior Inferior = Akral hangat +/+ .8 -/-/-/84/16/39. (3) Ekstremitas : piting oedem +/+ pada superior dan inferior IV.• • • Auskultasi = BU (+) N Palpasi Perkusi +/+ = Soepel. Pemeriksaan Laboratorium 30 / November / 2010 HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hitung Jenis Hematokrit Trombosit SEROLOGI / IMUNOLOGI HBs-Ag Anti HCV-Ab URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit Eritrosit Leukosit 13. Pemeriksaan Penunjang A.9 100/130 15. pekak hepar +. Odema +/+ (piting oedem) Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra. S1S2 tunggal (+). hepar/lien/ren tidak teraba. Genital : dalam batas normal 6.

5 7.7 52 112 5.6 2.71 134.2 Hasil thorax foto : Cor membesar. Pemeriksaan thorax foto Tanggal 6/12/2010 0.95 101. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 8 .44 0.62 1.15 1.96 50 102 2.72 99.16 1.9 134.29 1.8 2.Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomonas FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT GAMA GT Total Protein Albumin Globulin FAAL GINJAL Kreatinin Serum BUN Urea Asam Urat LEMAK Kolesterol Total KADAR GULA DARAH Sewaktu ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida Calsium Magnesium Fosfor B.7 3.67 6.8 44 94 5.4 3.

Pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang. pasien mengeluh mual tetapi tidak 9 .RESUME Seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah dirasakan pasien kurang lebih 4 tahun yang lalu. nyeri hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10 menit. dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek. Pasien tidak mengeluh demam.

lemas (+). (7). kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke RSD dr. genu D/S. BAK sedikit dan terasa tidak tuntas. tidak ada riwayat kencing manis. 2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. nyeri pinggang (+). tidak terasa nyeri. Status lokalis: didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S. (2) Sistem kardiovaskular: tidak ada keluhan. BAB normal. Soebandi. pasien mengeluhkan sesak nafas. nyeri dirasakan terus menerus. badan terasa lemas. Riwayat sosial ekonomi kesan kurang. pedis D/S. (4) Sistem gastrointestinal: mual (+). Tapi masih bisa BAB normal. agak pucat (+). bewarna kuning. Pasien sudah tidak pernah BAK. (5) Sistem urogenital: BAK (-). (6) Sistem musculoskeletal. Soebandi. dr. tidak pusing. nyeri sendi dan disertai adanya batuk. tidak BAK. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. pasien lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta kacang-kacangan. BAB sedikit. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. (3) Sistem pernafasan: sesak (+). 10 . memiliki riwayat batu ginjal. Pasien tidak mengeluh demam. (5) Sistem integumen : tidak ada keluhan. dr. pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan hilang dengan sendirinya. Soebandi Jember. Dua hari yang lalu pasien cuci darah. Dari RPO sejak 4 tahun yang lalu telah menjalani cuci darah di poli haemodialisa RSD. Riwayat gizi nafsu makan pasien terkesan berkurang sejak sakit karena sering merasa mual. orthopnea(+).muntah. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr. sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang. pasien juga sering mengkonsumsi minuman suplemen. pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah. Dari anamnesis sistem tubuh didapatkan : (1) Sistem serebrospinal: pusing tidak ada keluhan. dan tidak sesak. Dari RPD. dan ada riwayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien.

Asam Urat (5. (2) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra. nyeri pinggang (+).7). rendah protein (0. Urea (112). T = 130/90 mmHg. tomat dan sayuran berlebih) o o o o o o Infus NaCl 0. didapatkan keadaan umum pasien lemah.Pada pemeriksaan fisik secara umum. reguler . BUN (52). V. kesadaran composmentis. RR = 40 x/mnt. cephalisasi (+).Efusi pleura bilateral serta kardiomegali. Diagnosis Kerja Chronic Kidney Disease stage V.9). Prognosis Ad Malam 11 .6-0. Penatalaksanaan o Diet : Garam 40 – 120 meq. sesak (+).8 gr/kgBB/hari) tinggi kalori (35 kCal/kgBB/hari). Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia. diet rendah kalium (hindari pisang. VI. jeruk. Hasil thorax foto didapatkan gambaran Cor membesar. (3) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+ Pada pemeriksaan laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin serum (7.9% + meylon 7 tpm Cefotaxim inj 3x1 g Kalnex 3x 1 ampul lasix 2 x1 ampul Adona 3x 1 ampul allopurinol 3 x 1 tablet VII. S1S2 tunggal (+). peningkatan magnesium dan fosfor. Nadi = 96 x/menit. Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Kepala : tidak ada anomali.

PEMBAHASAN 3.1 Penyakit Ginjal Kronik Diagnosis Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI).BAB III.1. kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut : 12 .1 3.

dibuat atas dasar GFR. Selain itu.85 Tabel 1.73 m2) ≥ 90 (140-umur) x berat badan 72 x kreatinin serum (mg/dl) Gagal ginjal <15 atau dialisis Berdasarkan anamnesis. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. dari perhitungan GFR diperoleh : GFR (tanggal 30 November 2010) = 9.73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. dapat diperkirakan perjalanan klinis yang menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan.73 m2) = *) pada perempuan dikalikan 0. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit. 2008). GFR < 60 ml/menit/1. 2. Pedoman KDOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai berikut : GFR (ml/menit/1. dengan manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal.1. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and Treatment. dengan atau tanpa penurunan GFR. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan. 13 . a. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 2 3 4 5 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 60-89 30-59 15-29 GFR (ml/menit/1. berupa kelainan struktural atau fungsional.74 Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5 Tabel 2.

Glomerulopathies Primary glomerular diseases: Focal and segmental glomerulosclerosis Membranoproliferative glomerulonephritis IgA nephropathy Membranous nephropathy Secondary glomerular diseases: Diabetic nephropathy Amyloidosis Postinfectious glomerulonephritis HIV-associated nephropathy Collagen-vascular diseases Sickle cell nephropathy HIV-associated membranoproliferative glomerulonephritis Tubulointerstitial nephritis Drug hypersensitivity Heavy metals Analgesic nephropathy Reflux/chronic pyelonephritis Idiopathic Hereditary diseases Polycystic kidney disease Medullary cystic disease Alport's syndrome Obstructive nephropathies Prostatic disease Nephrolithiasis Retroperitoneal fibrosis/tumor Congenital Vascular diseases Hypertensive nephrosclerosis Renal artery stenosis 14 .

Hasil thorax foto : Cor membesar. ecchymoses. anoreksia. hipertensi.Oleh karena pasien telah diketahui menderita GGK. volume overload. excoriations. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan. elektrolit serta asam basa tubuh. disuri. letargi. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and Treatment. nokturia. Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes.2 a. 2008). Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Shortness of breath Symptoms Fatigue. edema. perikarditis. SLE dan lain Tabel 3.1. xerosis Urinous breath Pale conjunctiva Rales. mual muntah. weakness Pruritus. easy bruisability Metallic taste in mouth. neuropati perifer. 2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri dari lemah. epistaxis Signs Sallow-appearing. infeksi traktus urinarius. obstruksi. cephalisasi (+) Efusi pleura bilateral kardiomegali 3. dilakukan pemeriksaan tambahan berupa foto thorax untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada jantung dan paru. Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejala/keluhan) berupa nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang timbul. chronically ill Pallor. pleural effusion 15 . uremic frost. sebagainya. hiperurikemia. pruritus. kejang sampai koma.

nausea. asterixis. decreased peripheral neuropathy libido Pada penderita diperoleh (tabel 4) : Tabel 4. cardiomegaly. Muntah Disuria Symptoms 3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan konjungtiva anemis namun tidak disertai penurunan kadar Hb dan hematokrit sebagai tanda bahwa penderita mengalami anemia dikarenakan penurunan produksi eritropoetin. c. inability to concentrate. hematuria Neuromuscular Restless legs. sesak kardiomegali Mual. simpotence Isosthenuria. friction rub Cardiovascular Dyspnea on exertion.Organ System Symptoms Signs Hypertension. gangguan sekresi renin. 16 . penurunan vitamin D3 aktif. Penurunan vitamin D3 aktif. a. Gangguan sekresi renin. b. retrosternal pain on inspiration (pericarditis) Gastrointestinal Anorexia. hiccups Genitourinary Nocturia. numbness and cramps in legs Neurologic Generalized irritability and Stupor. vomiting. polyuria. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Cardiovascular Gastrointestinal Genitourinary Neuromuscular Neurologic Lemah Konjungtiva terlihat anemis Efusi pleura. myoclonus.

Urea 112.74. K. seperti pada gambar 1. 4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. Gambar 1. osteodistrofi renal. kadar Hb 13. kadar kreatinin 7. Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia. kadar Na 134. Gambaran Laboratoris 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. hipokalsemia. 2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. asidosis metabolik.7. 3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. anemia. kadar BUN 82.4) Gejala komplikasinya: hipertensi. Cl). Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem. Asam Urat 5.0. isostenuria. kadar Mg 1. dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult). hiponatremia.71 c. hiper atau hipokalemia. asidosis metabolik. gangguan keseimbangan elektrolit (Na. kadar P 1. hematokrit 39. hematuri.9. peningkatan kadar asam urat. hiperfosfatemia. Gambaran Radiologis 17 . Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik b. cast. hiper atau hipokloremia.7.15. dan gangguan keseimbangan elektrolit. Pada penderita diperoleh GFR 9.9. payah jantung.

korteks yang menipis. Efusi pleura bilateral. bisa tampak batu radio-opak. kista. e) Renografi bila ada indikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK Faktor-faktor Klinis Diabetes Hipertensi Penyakit otoimun Infeksi sistemik Infeksi saluran kemih Batu saluran kemih Obstruksi saluran kemih bawah Keganasan Riwayat keluarga dengan PGK Sembuh dari GGA Penurunan massa ginjal Terpapar terhadap obat tertentu Berat badan lahir rendah Faktor-faktor Sosiodemografis Usia lanjut Status minoritas Terpapar lingkungan Pendidikan/pendapatan rendah kondisi kimiawi dan 18 . b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.kardiomegali 3. cephalisasi (+). Hasil thorax foto : Cor membesar.1. Tabel 5. c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus.3 Evaluasi dan Tatalaksana Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan GFR masih dalam batas normal atau meningkat. massa. Pada pasien hanya dilakukan foto thorax.Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :a) Foto polos abdomen. kalsifikasi. d) Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal. Sebaliknya. b. Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK. faktor resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada ureter.Berdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit. Pengendalian keseimbangan air dan garam Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine. Tabel 6. koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Stadium PGK serta Clinical Action Plan Penatalaksanaan PGK meliputi : a. Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai 19 . sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Tetapi jika dilihat dari nilai GFR penderita. Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu (karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). harus dikembangkan suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5). Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan GFR. yaitu produksi urine 24 jam ditambah 500 ml. terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal. umumnya dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). regulasi gula darah pada pasien DM.

tinggi kalori. pembatasan tidak selalu dianjurkan. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein . yang terutama diekskresikan melalui ginjal. 20 . Menghambat perburukan fungsi ginjal Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain : 1) Diet rendah protein. Tabel 7. Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain. Masalah penting lain. Penimbangan berat badan. pemantauan produksi urine serta pencatatan keseimbangan cairan Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin c. di atas nilai tersebut. Kebutuhan kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBb/hari. Sehingga pada PGK diet tinggi protein dapat mengakibatkan uremia. Pembatasan protein mulai dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit. protein overload akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. Pembatasan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia.pada awal PGK.

di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular. Pencegahan hiperkalemia meliputi : 1) diet rendah K. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8. d. airhunger dan drowsiness. pemakaian obat antihipertensi. ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat. e. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%) iii. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa Utamanya hiperkalemia dan asidosis. 21 . tomat serta sayuran berlebih. 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR) 1) Pengendalian hiperphosphatemia. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas) ii. Dapat diberika kalsium karbonat 500-3000 mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi hipokalsemia. Furosemid ii. jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral. dengan menghindari buah pisang. lemah. jeruk.2) Terapi farmakologis. juga dapat menghambat progresivitas penurunan faal ginjal.4% NaHCO3) 2) Meningkatkan ekskresi K i. Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur). Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya : 1) Gawat : i. K exchange resin iii. juga memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Hindari makanan yang mengandung phospor. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10 gram glukosa iv. Dialisis Asidosis menyebabkan keluhan mual.

dan vitamin B12. 3) f. Berbagai Jenis Terapi Pengganti Pengobatan gejala uremi spesifik Anemia : eritropoetin. apapun etiologinya. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Penyesuaian pemberian obat Menghindari obat nefrotoksik. 6)sindrom overload. Fe. Setelah menetapkan bahwa TP dibutuhkan. Deteksi dini dan pengobatan infeksi Disebabkan imun yang rendah. jika proses ODR terus berlanjut. antara lain : aminoglikosida. Deteksi dan pengobatan komplikasi Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1) ensefalopati uremik. i. Mual dan muntah : diet rendah protein. 4) ODR progresif. 2) perikarditis atau pleuritis. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1.2) Suplemen vitamin D3 aktif. kalsitriol hanya diberikan jika kadar P normal. 5)hiperkalemia. asam folat. Persiapan dialisis dan transplantasi Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5. Pada penderita diberikan Injeksi Cefotaxim 3x1 gram h.73 m2 . 3) neuropati perifer prgresif. memerlukan TP. g. amphotericin. Menghindari diuretik K sparing. 22 . 7)infeksi yang mengancam jiwa j. cotrimoksazole. yaitu GFR < 15 ml/menit. perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan TP tesebut dimulai. Tabel 8.25 mikrogram/hari. gejala klinis terkadang tidak muncul. Dosis : 0. Pada penderita diberikan Diet Rendah Protein dan Asam folat 3x1. 2) 1) Paratiroidektomi.

1. Heterogen Nukleasi Urin yang tersaturasi bila ditaburi benih kristal dimana strukturnya menyerupai ion kalsium oksalat maka larutan urin dan kalsium oksalat akan menyatu pada permukaan kristal tersebut. Anatomi 1) 2) Gangguan drainase Kalsifikasi jaringan ginjal 23 .Kimiawi 1) Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti kalssium. dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. b. sistin akan mempermudah terbentuknya batu. Ion-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan pecahan kelompok besar yang tidak stabil 2. 2) 1. Patogenesis Batu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal. Fisik . Nukleasi Homogen Nukleasi Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat.2 Batu Saluran Kemih Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih.2.3. asam urat. Ada 2 teori pembentukan batu saluran kemih : a. 3.

b. terutama ditemukan pada wanita akibat infeksi saluran kencing oleh bakteri yang menghasilkan urease. Pemeriksaan Laboratorium kencing berwarna merah ataupun darah segar. terjadi akibat robeknya mukosa oleh permukaan batu. d. Batu Asam Urat (5-8%) Pada kondisi hiperurikosuria akan menyebabkan urin menjadi supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. Sering pada laki-laki dekade ketiga. pekerjaan. renal tubular acidosis. Nyeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar 24 .3 a. 3. c. b. hiperparatiroidi primer. sindroma cushing. gout. sifat nyeri. imobilisasi. Bersifat radioopak.2 a.3. Dapat timbul akibat diet tinggi purin (daging.2. Terbentuk pada pH urin yang sangat alkali = 8 disamping kadar amonium tinggi. Manifestasi Klinik Nyeri. paska ileostomi. unggas). ikan. biasa. Umumnya terbentuk pada pH urin yang asam dan mudah larut pada pH alkali. Dapat dijumpai pada hiper kalsiuria idiopatik. Batu asam urat di urine berwarna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin. Batu Struvit (10-15%) Secara potensial berbahaya.2. sehingga Kencing terasa panas dan nyeri Kencing keluar batu/pasir Diagnosis Batu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. dan dengan pemeriksaan seperti : a. c.2. sarkoidosis. Batu asam urat bersifat radiolusen. hipertiroid. ekskresi vitamin D. kurang minum. Riwayat makanan. Umumnya terasa pada daerah pinggang dan menjalar ke perut. 3. bersifat menetap ataupun menjalar. Jenis-Jenis Batu Batu Kalsium (78-85%) Penyebabnya herediter.4 Hematuria.

2. juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. 3) 4) 5) c. luasnya obstruksi. BOF Melihat anatomi ginjal dan lokasi batu USG Dapat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli. 3. Pemeriksaan darah lengkap juga dapat berguna untuk mengetahui adanya infeksi atau tidak b. 1) Na fosfat 3 x 500 mg Allopurinol 300 mg/hari Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari. Terapi spesifik tergantung pada lokasi batu.2. fungsi ginjal. Pemeriksaan Radiologi 1) 2) c. b. c.6 Komplikasi Gagal ginjal akut Infeksi saluran kencing Urosepsis Penatalaksanaan Kombinasi medikamentosa dan bedah. Darah. letaknya dan tanda obstruksi. Pielografi Intravena (syarat : BUN dan Kreatinin Serum normal) Dapat melihat besarnya batu.5 a. terutama untuk batu yang bersifat tidak tembus sinar. 2) Pada kondisi hiperoksaluria dapay diberikan kolestiramin 8-16 gr/hari dan kalsium laktat 8-14gr/hari untuk mengendapkan oksalat di usus. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu kalsium 1) Diuretika golongan tiazid Untuk menurunkan kalsium urin dan mencegah pembentukan batu. ada tidaknya infeksi. Metenamin mandelat untuk menurunkan pH urin Pengobatan batu saluran kemih jenis batu struvit 25 . a. 3. fungsi ginjal dapat menurun bila terjadi obstruksi.1) 2) Urin sedimen disertai analisis jenis batu.

Ada tidaknya uremia yang menyertai. Mikroorganisme penyebab yang tersering : psudomonas. Tergantung dari : BAB IV.1 Kesimpulan 26 . perdarahan terus menerus. analgetika.5 cm dapat diusahakan terapi konservatif berupa spasmolitik. b. diuretik.5-2 L/hari dengan catatan tidak boleh disertai infeksi dan tidak uremia. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu asam urat 1) 2) 3) 4) Intake cairan cukup Restriksi diet purin Allopurinol 2 x 100 mg untuk eksresi asam urat. dan batu besar > 1 cm. Renacidin. KESIMPULAN DAN SARAN 4. Letak batu.5. klebsiella.7 a. Antibiotik : nitrofurantoin. larutan penghancur struvit. dosis 1-3 mmol/kgBB/hari 3-4 kali agar pH urin > 6. Prognosis Besar batu. e.2) 3) 4) d. infeksi ginjal berat. proteus. Nabic untuk meningkatkan pH urin. c. d. Adanya obstruksi. nalidixic acid. Adanya infeksi. Infeksi sering kali sulit diatasi. nyeri persisten. dan minum 1. trimetroprimsulfametoksasol. 3. Pembedahan dilakukan jika dijumpai obstruksi persisten.2. Pada batu kecil diameter < 0.

27 .Berdasarkan data dari anamnesis.2 a. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus tersebut adalah Chronic Kidney Disease stage V 4. pemeriksaan fisik. perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal. Saran Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V. yang mana nilai GFRnya < 15 ml/menit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful