MAKALAH UROLOGI INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

DISUSUN OLEH :

DWI AYU FAJAR CAHYATI (1010.711.011) YOGI PEPRIAN TEDI (1010.711.063) RISTA MELLYANA PURBA (1010.711.081) AMALIA FILDZAH (1010.711.105)

S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Cystitis merupakan peradangan pada kandung kemih (Medical Surgical Nursing, 2004) Cystitis adalah keadaan klinis akibat berkembang biaknya

mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada kandung kemih. Bakteri cystitis terjadi ketika saluran kemih biasanya steril rendah (uretra dan kandung kemih) yang terinfeksi oleh bakteri dan menjadi iritasi dan meradang. Hal ini sangat umum. Kondisi ini sering mempengaruhi wanita aktif seksual usia 20 sampai 50 tetapi juga bisa terjadi pada mereka yang tidak aktif secara seksual atau pada anak perempuan muda. orang dewasa yang lebih tua juga berisiko tinggi untuk mengembangkan sistitis, dengan kejadian pada orang tua yang jauh lebih tinggi dibandingkan orang yang lebih muda. Cystitis jarang terjadi pada laki-laki. Wanita lebih rentan terhadap perkembangan cystitis karena bakteri yang relatif pendek mereka uretra-tidak harus menempuh perjalanan sejauh untuk memasuki kandung kemih dan karena jarak yang relatif pendek antara pembukaan uretra dan anus. Namun bukan penyakit eksklusif wanita. Lebih dari 85% kasus cystitis disebabkan oleh''Escherichia coli ("E. coli ")'', bakteri yang ditemukan di saluran pencernaan lebih rendah. Hubungan seksual dapat meningkatkan risiko cystitis karena bakteri dapat diperkenalkan ke dalam kandung kemih melalui uretra selama aktivitas seksual. Setelah bakteri masuk kandung kemih, mereka biasanya dikeluarkan melalui buang air kecil. Ketika bakteri berkembang biak lebih cepat daripada mereka dihapus oleh buang air kecil, hasil infeksi.

B. Masalah Yang Akan Dibahas Asuhan Keperawatan Pada Pasien Cystisis

BAB II ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA

A. Pengertian Sistem urinaria adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Sistem urinaria terdiri atas beberapa organ yaitu : Ginjal, Ureter, Vesika Urinaria (Kandung Kemih) dan Uretra. B. Organ-organ dalam sistem urinaria

1. Ginjal Masing-masing ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada bagian paling tebal. Ginjal terletak di bagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar di sisi kanan. Ginjal berbentuk seperti biji kacang dan permukaan medialnya yang cekung disebut hilus renal yaitu tempat masuk dan keluarnya saluran seperti pembuluh darah, pembuluh getah bening, saraf dan ureter.

Bila ginjal dibelah dua, secara longitudinal (memanjang) dapat terlihat tiga bagian penting, yaitu korteks, medula dan pelvis renis. Bagian yang paling superfisial adalah korteks renal yang tempak bergranula. Sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap yaitu medula ranal yang terdiri dari bangunan-bangunan berbentuk kerucut yang disebut renal piramid, dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papula renis, mengarah kebagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks yang disebut lobus ginjal.

Diantara piramid terdapat jaringan korteks yang disebut kolumna renal. Ginjal terdiri atas satuan satuan fungsionalnya yang disebut nefron yang berjumlah lebih dari 1 juta setiap ginjalnya.

a) Nefron adalah tempat pembentukan urine awal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan tuberkuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu glomerulus dan kapiler pestibular, yang mengitari tubuli. Komponen tubular berawal dengan kapsula bowmen (glomerular) dan mencakup tubuli kontortus proksimal, ansa henle dan tubuli kontortus distal. Dari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens (saluran penampung atau pengumpul).

b) Kapsula bowmen (Glomerular). Terdiri dari lapisan parietal (luar) dan lapis viseral (langsung membungkus kapiler glomerulus). Sel sel parietal itu gepeng, namun sel sel lapis viseral besar besar, dengan banyak juluran mirip jari jari

disebut sel berkaki (podosit). Juluran juluran mirip jari jari ini disebut pedikel pedikel dan memeluk kapiler secara teratur, sehingga celah celah diantara pedikel itu sangat teratur dan merupakan yang disebut celah celah pori filtrasi kapsul bowen bersama glomerulus disebut korpus renal.

Ginjal mempunyai beberapa fungsi sebagai berikut : 1. Fungsi ginjal dalam pengaturan tekanan darah Pengaturan tekanan darah oleh ginjal dikendalikan oleh sistem renin angiotensin aldosteron (ADH). Renin adalah hormon yang dikeluarkan oleh juxtaglomerular apparatus (yang berhubungan dengan glomerulus) sebagai respon terhadap berkurangnya sodium, atau terhadap stimulasi saraf ginjal melalui jalur simpati. Angiotensin yang dihasilkan oleh hati diktifkan oleh angiotensin I pada waktu terdapatnya renin. Enzim pada paru-paru mengubah angiotensin I menjadi bahan aktif, angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokontriksi yang sangat kuat yang juga merangsang dikeluarkannya aldesteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron meningkatkan reabsorbsi sodium oleh ginjal, air mengikuti sodium, berdampak peningkatan volume darah. GRF yang terendah terlihat pada penyakit ginjal (seperti glomerulonefritis, nephropatic, syndrome, penyakit polycitic, trauma renal, kegagalan ginjal) biasanya dapat menyebabkan hipotensi akibatnya dapat menghasilkan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

2. Fungsi ginjal dalam pengaturan cairan dan elektrolit Ginjal mempunyai fungsi pengendalian cairan elektrolit yaitu mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas ekresi yang normal, dalam batas sekresi dan reabsorbsi.

Jika bukan adanya sistem konservasi dari ginjal, orang yang akan kehabisan cairan dan garam dalam waktu 3-4 menit tubulus yang berbelok-belok proksimal mengabsorbsi 85-90 % air pada ultra filter. 80 % dari sodium yang telah difilter dan

terbanyak potasium yang telah difilter, bikarbonat, klorida, fosfat, glukosa dan protein.

Mekanisme tambahan pada ginjal memungkinkan urine menjadi lebih pekat, sampai 1 % dibanding volume yang setiap harinya difilter. Ginjal dapat mengatur jumlah cairan yang diekresikan dengan tepat sehingga intake dibawah yang diperlukan untuk keseimbangan cairan normal melalui peningkatan konsentrasi urine. Mekanisme yang berperan untuk peningkatan konsentrasi urine dan ketepatan mengekresikan volume urine yang tepat terdapat pada tubulus henle mencapai bagian medula dari ginjal yang tinggi hipertonisnya dalam perbandingan dengan filtrasi. Pada bagian tubulus henle yang asenden sodiuem direabsorbsi ke interstitium, tapi tubulus tidak permiabele untuk penggeseran air baik masuk atau keluar dari tubulus. Regulasi komposisi elektrolit tubuh yang tepat terjadi pada segmen tubulus distal, tergantung pada konsentrai elektrolit yang tersedia untuk selsel tubulus pada urine promotif dan konsentrasi bahan-bahan itu pada interstitium, sel-sel tubulus mengekresikan atau terus mereabsorbsi elektrolit ke urine.

3. Fungsi ginjal dalam pengaturan asam basa Ginjal turut mengatur asam basa bersama dengan sistem dapar paru dan cairan tubuh dengan mengekresikan asam dan mengatur penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal merupakan satu-satunya organ untuk membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh yang dihasilkan oleh metabolisme protein, seperti asam sulfat dan fosfat. Pengaturan keseimbangan asam basa dihasilkan oleh ginjal melalui regenerasi atau ekresi ion bikarbonat pada tubulus proksimal. Pada keadaan asidosis baik karena metabolik (bila fungsi ginjal tidak terganggu) atau respiratori gnjal mengekresi ion hidrogen dan mengkonservasi ion-ion bikarbonat. Pada waktu alkalosis terjadi efek yang sebaliknya yaitu konservasi ion-ion hidrogen.

Pengaturan Konsentrai Ion Hidrogen Oleh Ginjal Ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen terutama dengan meningkatkan atau menurunkan konsentrasi ion bikarbonat di dalam cairan tubuh.

a. Sekresi ion hidrogen oleh tubulus. Sel epitel tubulus proksimal, tubulus distal, ubulus kongens, semuanya mengekresi ion hidrogen ke dalam cairan tubulus. Proses sekresi mulai dari karbondioksida di dalam sel epitel tubulus dibawah pengaruh suatu enzim (karbonat ahidrase) bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat dan kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dn ion hidrogen. Kemudian ion hidrogen disekresikan dengan transpor aktif melalui batas lumen membran sel ke dalam tubulus. Di dalam kongens sekresi ion hidrogen dapat terus berlangsung sampai konsentrai ion hidrogen di dalam tubulus menjadi 900 kali di dalam cairan ekstra sel atau dengan kata lain sampai ph cairan tubulus turun menjadi kira-kira 4,5 yang menunjukkan batas kemampuan epitel tubulus untuk mengekresikan ion hidrogen.

b. Pengaturan sekresi ion hidrogen oleh konsentrasi karbondioksida dalam cairan ekstra sel. Reaksi kimia untuk sekresi ion hidrogen dimulai dengan karbondioksida oleh karena itu faktor apapun yang meningkatkn konsentrasi karbondioksida dalam cairan ekstra sel, juga meningkatkan sekresi ion hidrogen. Pada konsentrasi normal kecepatan kecepatan sekresi ion hidrogen adalah kira-kira 3,5 milimol/menit. c. Interaksi ion bikarbonat dengan ion hidrogen dalam tubulus reabsorbsi ion bikarbonat.

d. Kecepatan normal filtrasi ion bikarbonat dan sekresi ion hidrogen ke dalam tubulus filtras ion bikarbonat terhadap ion hidrogen.

4. Fungsi ginjal dalam pembentukan sel darah merah Produksi atau eritrosit dikendalikan oleh ginjal. Eritroprotoen adalah hormon yang dikeluarkan oleh ginjal. Eritroprotoen merangsang sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Dari percobaan-percobaan diduga bahwa

eritroprotoen ini mungkin dibantu oleh sel-sel juxtaglomelar, sel-sel yang terletak di dalam dinding pembuluh-pembuluh arterial dekat dengan glomerulus.

2. Ureter

Ureter muncul sebagai perpanjangan dari pelvis renalis yang bermuara ke kandung kemih pada suatu daerah tribone. Air kemih disekresikan oleh ginjal dialirkan ke vesika urinaria (kandung kemih melalui ureter). Ureter terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung melalui ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya kira-kira 25-30 cm dengan penampang + 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Dinding ureter terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan mukosa, otot polos dan jaringan fibrosa.

Fungsi ureter : Menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Dimana yang berperan adalah dinding ureter, kerena pada lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik dalam 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih.

3. Vesika Urinaria

Kandung kemih terletak dibelakang simpisis pubis merupakan penampung urine. Selaput mukosa berbentuk lipatan yang disebut rugae (kerutan) yang disertai dengan dinding otot yang elastis dapat mencembungkan kandung kemih yang sangat besar dan menampung jumlah urine yang banyak. Kandung kemih mendapat inervasi baik dari sistem simpatik parasimpatik

sedang

ureter

hanya

mendapat

serabut

dari

sistem

saraf

simpatik.

Kandung kemih berbentuk seperti kerucut. Bagian-bagiannya ialah verteks, fundus dan korpus. Bagian verteks adalah bagian yang meruncing kearah depen dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius. Bagian fundus merupakan bagian yang menghadap kearah belakang dan bawah. Bagian korpus berada diantara verteks dan fundus. Bagian fundus terpisah dari rektum oleh spasium rektovesikula yang terisi oleh jaringan ikat, duktus deferens, vesikula seminalis. Dinding kandung kemih terdiri dari tiga lapis otot polos dan selapis mukosa yang berlipat-lipat. Pada dinding belakang lapisan mukosa, terlihat bagian yang tidak berlipat daerah ini disebut trigonum liestaudi.

4.

Uretra

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar dan juga untuk menyalurkan air kemih keluar dan juga untuk menyalurkan semen. Pada laki-laki uretra berkelok-kelok, menembus prostat, kemudian melewati tulang pubis, selanjutnya menuju penis. Oleh karena itu pada laki-laki uretra dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pars proetalika, pars membranosa dan pars kavermosa. Muara uretra kearah dunia luar disebut meatus.

Pada perempuan, uretra terletak di belakang simfisis pubis, berjalan miring, sedikit keatas, panjangnya + 3-4 cm. Lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa yang merupakan fleksus dari vena-vena dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada perempuan terletak disebelah atas vagina, antara klitoris dan vagina. Uretra pada perempuan hanya berfungsi sebagai saluran saluran ekskretori.

C. Mekanisme pembentukan urine Proses pembentukan urine diawali dengan masuknya darah melalui vas aferen ke dalam glomerolus dan keluar melalui vas aferent. Bagian yang menyerupai bentuk batang yang

terdiri dari tubulus konturtus proksimal, ansa henle, tubulus kontortus distal, tubulus koligentis. Pada bagian-bagian batang ini terjadi proses sebagai berikut : a. Filtrasi Proses filtrasi terjadi pada glomerolus karena permukaan aferen lebih besar dari pada permukaan eferen. Ha ini dapat mengakibatkan terjadinya penyaringan darah. Pada proses ini yang tersaring adalah bagian cair dari darah kecuali protein. Selanjutnya cairan tersebut seperti air, glukosa, natrium, korida, sulfat dan bikarbonat. Ditampung oleh simpai gowmen yang selanjutnya diteruskan ke tubulus-tubulus ginjal. Yang berperan dalam penyaringan molekul-molekul di atas adalah tekanan hidrostatik (TH) dan tekanan osmotik (TO). Laju dimana filtrat dibentuk disebut laju filtrasi glomerulus (LFG). Pada orang sehat jumlah pembentukan filtrat permenit adalah 125 ml. Faktor klinis utama yang mempengaruhi LFG adalah TH darah dan TO filtrat. Karena pengaruh TH terhadap LFG, ginjal sudah lama diduga mempunyai fungsi homeostatis tekanan darah sistemik. Kita tahu bahwa LFG relatif stabil karena arteri aferan menyesuaikan diameternya sebagai respon terhadap tekanan darah yang datang kedalamnya.

b. Reabsorbsi Proses reabsorbsi terjadi pada tubulus tubulus ginjal. Disini terjadi penyerapan kembali dari sebagian air, glukosa, natrium, klorda, sulfat bikarbonat dan beberapa ion bikarbonat. Pada tubulus ginjal bagian atas terjadi proses pasif (reabsorbsi obligatori), sedangkan pada tubulus ginjal bawah terjadi proses aktif (fakultatif) yang menyerap kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan.

c. Sekresi Sisa penyerapan/hasil reabsorbsi akan dialirkan ke piala ginjal (pelvis renalis) selanjutnya ke papila renalis.

D. Mekanisme Miksi / BAK

Fisiologi miksi dan dasar fisiologi kelainan pada proses berkemih ini masih banyak menimbulkan ketidakpastian. Berkemih pada dasarnya merupakan refleks spinal yang akan difasilitasi dan dihambat oleh pusat-pusat susunan saraf yang lebih tinggi, seperti defekasi, kasilitasi dan inhibisi bersifat volunter.

Urine yang memasuki vesika tidak begitu meningkatkan tekanan intravesika sampai telah terisi penuh. Selain itu, sepert juga jenis otot polos lainnya otot vesika memiliki sifat plastis, bila diregang ketegangan yang mula-mula timbul tidak akan dipertahankan. Hubungan anatara takanan intravesilukar dan volume vesikula dapat dipelajari dengan catatan tekanan saat vesika diisi oleh air atau udara dengan penambahan 50 ml setiap kali (sistometri). Selama proses berkemih, otot-otot perineum dan spingter uretra eksterna relaksasi. Otot detrussor berkontraksi dan urine akan mengalir melalui uretra. Susunan otot polos pada kedua uretra ternyata tidak memegang peran pada proses berkemih dan fungsinya yang utama mungkin untuk mencegah refluks semen kedalam vesika selama ejakulasi. Mekanisme awal yang menimbulkan proses miksi volunter belum diketahui dengan pasti. Salah satu peristiwa awal ialah relaksasi otot-otot dasar panggul dan hal tu mungkin menimbulkan tarikan ke bawah yang cukup besar pada otot detrusor untuk merangsang kontraksi. Kontraksi otot-otot perinium dan spingter eksterna dapat dilakukan secara volunter, sehingga mencegah urine untuk mengalir melewati uretra atau menghentikan aliran urine saat sedang berkemih. Melalui proses belajar seorang dewasa dapat mempertahankan kontraksi spingter eksterna sehingga mampu menunda berkemih sampai saat yang tepat. Setelah berkemih, urine di uretra wanita akan dikeluarkan oleh pengaruh gravitasi urine sisa di uretra pria dikeluarkan oleh beberapa kontraksi m. bulbokarerhosa.

E. Persyarafan Kandung Kemih Persyarafan utama kandung kemih ialah nervus pelvikus yang berhubungan dengan medula spinalis melalui fleksus sakralis, terutama berhubungan dengan medula spinalis segmen S2 dan S3. berjalan melalui nervus peptikus ini adalah serat saraf sensorik dan serat saraf motorik. Saraf motorik yang menjalar dalam nervus pelvikus adalah saraf parasimpatis. Serat ini erakhir pada sel ganglion yang terletak dalam dinding kandung kemih. Saraf post ganglion

pendek kemudian mempersarafi otot detrusor. Selain nervus pelvikus, terdapat dua tipe persarafan lain yang penting untuk fungsi kandung kemih. Yang terpenting adalah serat otot lurik yang berjalan melalui nervus pudiental menuju spingter eksternus kandung kemih. Ini adalah serat saraf somatik yang mempersarafi dan mengontrol otot lurik pada spingter. Juga, kandung kemih menerima saraf simpatis dari pangkalan simpatis melalui nervus, hipogastrikus, terutama berhubungan dengan segmen L2 medula spinalis. Serat saraf simpatis ini mungkin terutama merangsang pembuluh darah dan sedikit mempengaruhi kontraksi kandung kemih.

F. Refleks Berkemih Selama kandung kemih terisi, banyak yang menyertai kontraksi berkemih mulai tampak seperti yang diperlihatkan oleh gelombang tajam dengan garis putus putus. Keadaan ini disebabkan oleh reflek peregangan yang dimulai oleh resertor regang sensorik pada dinding kandung kemih. Khususnya oleh reseptor pada uretra posterior, ketika daerah ini terisi urine pada tekanan kandung kemih yang lebih tinggi. Sinyal sensori dari reseptor regangan kandung kemih dihantarkan ke segment sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus ddan kemudian secara reflek kembali kandung kemih melalui sistem saraf parasimpatis melalui saraf yang sama. Ketika kadung kemih hanya terisi sebagian, kontraksi berkemih ini biasanya secara spontan berelaksasi setelah beberapa detik, otot detruson berhenti berkontraksi dan tekanan turun kembali ke garis basal karena kandung kemih menjadi bertambah sering dan menyebabkan kontraksi otot detrusos lebih kuat. Sekali refleks berkemih mulai timbul, reflek ini akan menghilang sendiri. Artinya kontraksi awal kandung kemih selanjutnya akan mengaktifkan reseptor regangan untuk menyebabkan peningkatan selanjutnya pada impuls sensorik ke kandung kemih dan uretra posterior, yang menimbulkan peningkatan reflek kontraksi kandung kemih lebih lanjut; jadi, siklus ini berulang dan berulang lagi sampai kandung kemih mencapai kontraksi yang kuat. Kemudian, setelah beberapa detik sampai lebih dari semenit, reflek yang menghilang sendiri ini mulai melemah dan siklus regeneratif dari refleks miksi itu berhenti, menyebabkan kandung kemih berelaksasi.

Jadi, refleks berkemih adalah suatu siklus tunggal lengkap dari (1) peningkatan tekanan yang cepat dan progresif, (2) periode tekanan dipertahankan, dan (3) kembalinya tekanan ke tonus basal kandung kemih. Sekali refleks berkemih terjadi tetapi tidak berhasil mengosongkan kandung kemih, elemen saraf dari reflek ini biasanya tetap dalam keadaan terinhibisi selama beberapa menit sampai satu jam atau lebih sebelum refleks berkemih lainnya terjadi. Karena kandung kemih menjadi semakin terisi, refleks berkemih menjadi semakin sering dan semakin kuat.

Sekali refleks berkemih menjadi cukup kuat, hal ini juga menimbulkan refleks lain, yang berjalan melalui nervus pudendalke sfingter eksternus untuk menghambatnya. Jika inhibisi ini lebih kuat dalam otak dari pada sinyal konstriktor volunter ke sfingter eksterna, berkemihpun akan terjadi. Jika tidak, bekemih tidak akan terjadi sampai kandung kemuh menjadi kuat.

G. Perangsangan atau penghambatan berkemih oleh otak Refleks berkemih adalah refleks medulla spinalis yang seluruhnya bersifat autonomi, tetapi dapat dihambat atau dirangsang oleh pusat dalam otak. Pusat-pusat ini antara lain ; (1) pusat perangsang dan penghamabt kuat dalam batang otak, terutama terletak di pons, dan (2) Beberapa pusat yang terletak di korteks serebral yang terutama bekerja sebagai penghambat tetapi dapat menjadi perangsang. Refleks berkemih merupakan dasar penyakit penyebab terjadinya berkemih, tetapi pusat yang lebih tinggi normalnya memegang peranan sebagai pengendali akhir dari berkemih sebagai berikut : 1. Pusat yang lebih tinggi menjaga secara parsial pengamatan refleks berkemih kecuali jika peristiwa berkemih yang dikehendaki. 2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah berkemih, bahkan jika refleks berkemih timbul, dengan membuat kontraksi tonik terus menurus pada sfingter eksternus kandung kemih sampai mendapatkan waktu yang tepat untuk berkemih. 3. Jika tiba waktu untuk berkemih, pusat kortikal dapat merangsang pucat bermih sakral untuk membantu mencetuskan refleks berkemih dan dalam waktu bersamaan menghambat sfingter eksternus kandung kemih sehingga peristiwa berkemih dapat terjadi.

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Chystitis adalah inflamasi kandung kemih yang disebabkan oleh infeksi bakteri (biasanya virus escherichia coli) yang menyebar dari uretra atau karena respon alergik atau akibat iritasi mekanis pada kandung kemih (Sloane, 2004).

Chystitis juga merupakan inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra, dimana ada aliran balik urin dari uretra ke dalam kandung kemih (refluks uretrovesikal). (Baughman & Hackley, 2003).

Chystitis atau radang kandung kemih lebih sering terdapat pada wanita daripada pria, karena dekatnya muara uretra dan vagina dengan daerah anal. (Tambayong, 2004)

B. Klasifikasi Cystitis dibedakan menjadi dua, yaitu : 1. Tipe infeksi Disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan parasit 2. Tipe non infeksi Disebabkan oleh bahan kimia, radiasi, dan interstisial (tidak diketahui penyebabnya / ideopatik)

C. Etiologi Etilologi cysitisis akibat infeksi yaitu : 1. Bakteri Kebanyakan berasal dari bakteri Escherichia coly yang secara normal terletak pada gastrointestinal. Pada beberapa kasus infeksi yang berasal dari uretra dapat menuju ginjal. Bakteri lain yang bisa menyebabkan infeksi adalah Enterococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, dan Staphylococcus

2. Jamur Infeksi jamur, penyebabnya misalnya Candida 3. Virus dan parasite Dalam vagina, juga dapat berada dalam urine Etiologi cystitis yang non infeksi biasanya terjadi karena : 1. Paparan bahan kimia, contohnya obat obatan (misalnya, Cyclophosphamide (Cytotaxan, Procycox) 2. Radio terapi 3. Reaksi imunologi Penyebab lain dari cystitis belum dapat diketahui. Tapi ada penelitian yang menyatakan bahwa cystitis bisa disebabkan tidak berfungsinya epitel kandung kemih untuk menyimpan urine yang menyebabkan adanya kebocoran pada lapisan dalam kandung kemih.

D. Manifestasi Klinis

1. Disuria 2. Rasa panas seperti terbakar saat kencing 3. Ada nyeri pada tulang punggung bagian bawah 4. Urgensi (rasa terdesak saat kencing) 5. Nocturia (cenderung sering kencing pada malam hari akibat penurunan kapasitas kandung kemih) 6. Pengosongan kanding kemih yang tidak sempurna 7. Inkontininsia 8. Nyeri suprapubik 9. Darah dalam urin (hematuria) 10. Kotor atau bau urin kuat 11. Retensi, yaitu suatu keadaan penumpukan urin di kandung kemih dan tidak mempunyai kemampuan untuk mengosongkannya.

E. Pathway Infeksi (bakteri, jamur, virus, parasit) Non infeksi (bahan kimia, radiasi, interstisial)

Hematogen, lympogen, eksogen (pemasangan kateter)

Melekat pada sel uroepitelial Kolonisasi bakteri Kolonisasi di periuretral Masuk ke vesika urinaria

Merobek lapisan glycoprotein munclayer di mukosa urinaria

Kolonisasi dipermukaan mukosa vesika urinaria Menembus epitel

Spasme otot polos vesika urinaria terganggu Sulit relaksasi

RR

Metabolisme Leukosit Demam

MK : Nyeri

Kontraksi spasme otot polos terus menerus

Urine sedikit-sedikit keluar Distensi kandung kemih vesika urinaria tidak kuat menampung urine

MK : Resti Infeksi

BAK sering
MK: Gg.Eliminasi Urine : Inkontinensia

MK : Gg. Citra Diri

F. Patofisiologi Faktor-faktor utama dalam pencegahan infeksi saluran kemih adalah integritas jaringan dan suplai darah. Retak dari permukaan lapisan jaringan mukosa memungkinkan bakteri masuk menyerang jaringan dan menyebabkan infeksi. Pada kandung kemih suplai darah ke jaringan bisa berkompromi bila tekanan di dalam kandung kemih meningkat sangat tinggi (Tambayong, 2004). Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui : 1. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat terdekat saluran kemih yang terinfeksi. 2. Hematogen yaitu penyebaran mikroorganisme patogen yang masuk melalui darah yang terdapat kuman penyebab infeksi saluran kemih yang masuk melalui darah dari suplai jantung ke ginjal. 3. Limfogen yaitu kuman masuk melalui kelenjar getah bening yang disalurkan melalui helium ginjal. 4. Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi. Menurut Tiber (2003), agen infeksi kebanyakan disebabkan oleh bakteri E. coly. Tipikal ini berada pada saluran kencing dari uretra luar sampai ke ginjal melalui penyebaran hematogen, lymphogendan eksogen. Tiga faktor yang mempengaruhi terjadnya infeksi adalah virulensi (kemampuan untuk menimbukan penyakit) dari organisme, ukuran dari jumlah

mikroorganisme yang masuk dalam tubuh, dan keadekuatan dari mekanisme pertahanan tubuh. Terlalu banyaknya bakteri yang menyebabkan infeksi dapat mempengaruhi pertahanan tubuh alami pasien. Mekanisme pertahanan tubuh merupakan penentu terjadinya infeksi, normalnya urin dan bakteri tidak dapat menembus dinding mukosa bladder. Lapisan mukosa bladder tersusun dari sel-sel urotenial yang memproduksi mucin yaitu unsur yang membantu mempertahankan integritas lapisan bladder dan mencegah kerusakan serta inflamasi bladder. Mucin juga mencegah bakteri melekat pada selurotelial. Selain itu pH urine yang asam dan penurunan/kenaikan cairan dari konstribusi urin dalam batas tetap, berfungsi untuk mempertahankan integritas mukosa, beberapa bakteri dapat masuk dan sistem urin akan mengeluarkannya.

Bentuk anatomi saluran kencing, keduanya mencegah dan merupakan konstribusi yang potensial untuk perkembangan UTI (Urinary Tract Infection). Urin merupakan produk yang steril, dihasilkan dari ultrafiltrasi darah pada glumerolus dari nepron ginjal, dan dianggap sebagai sistem tubuh yang steril. Tapi uretra merupakan pintu masuk bagi pathogen yang terkontaminasi. Selain itu pada wanita 1/3 bagian distal uretra disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis banyak dihuni bakteri dari usus karena letak anus tidak jauh dari tempat tersebut. Kolonisasi basi pada wanita di daerah tersebut diduga karena perubahan flora normal dari daerah perineum, berkurangnya antibody normal, dan bertambahnya daya lekat oeganisme pada sel spitel pada wanita. Cystitis lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki, hal ini karena uretra wanita lebih pendek dan lebih dekat dengan anus. Mikroorganisme naik ke bledder pada waktu miksi karena tekanan urine. Dan selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah mengeluarkan urine.

G. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium 1. Urinalis Ketika infeksi terjadi, memperlihatkan bakteriuria, WBC (White Blood Cell), RBC (Red Blood Cell) dan endapan sel darah putih dengan keteribatan ginjal. 2. Tes sensitifitas Banyak mikroorganisme sensitif terhadap antibiotik dan antiseptik

berhubungan dengan infeksi berulang. 3. Culture Mengidentifikasi bakteri

b. Pemeriksaan diagnostik 1. Sinar X ginjal, ureter dan kandung kemih mengidentifikasi anomaly struktur nyata. 2. Mikroskopis : Satu bakteri lapangan pandang minyak emersi, 102-103 organisme koliform/ml urine plus piuria. 3. Tes kimiawi : Tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik.

H. Komplikasi 1. Obtruksi dan penyebaran infeksi penyumbatan saluran karena trauma, tumor, infeksi dan atrofi. 2. Kerusakan ginjal sehingga dapat menyebabkan gagal ginjal. 3. Reccurent ISK terjadi infeksi kembali biasanya dengan bakteri yang sama. 4. Vesicolithiasis : Karena obstruksi calculi. 5. Nefrolitihiasis : Obstruksi calculi. 6. Hidronefrosis : Distensi pelvis dan kaliksrenalis oleh urine karena penyumbatan urine balik ke ginjal menimbulkan edema. 7. Urinary incontinence : Ketidakmampuan mengendalikan fungsi ekskretorik karena mobilitas berlebih leher kandung kemih dan uretra. 8. Insusifiensy ginjal : Fungsi ginjal terganggu. 9. Refluks vesicouretal : Aliran urine kembali ke ginjal

I. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari cystitis tipe infeksi adalah : 1. Minum banyak cairan untuk mengeluarkan bakteri yang ada dalam urine. 2. Pemberian antibiotik oral selama 3 hari, jika infeksinya kebal AB 7 10 hari. 3. Atropine untuk meringankan kejang otot. 4. Fenazopridin untuk mengurangi nyeri. 5. Membuat suasana air kemih menjadi basa yaitu dengan meminum baking soda yang di larutkan dalam air. 6. Pembedahan, bila ada sumbatan aliran kemih atau kelainan struktur. Penatalaksanaan pada cystitis tipe noninfeksi : 1. Meningkatkan intake cairan 2 3 liter/hari. 2. Kaji haluan urine terhadap perubahan warna, bau, dan pola berkemih, masukan dan haluaran setiap 8 jam serta hasil urinalisis ulang. 3. Bersihkan daerah perineum dari depan ke belakang. 4. Hindari sesuatu yang membuat iritasi, contoh : celana dalam dari nylon. 5. Istirahat dan nutrisi adekuat.

6. Kosongkan kandung kemih segera setelah merasa ingin BAK. Terapi obat untuk cystitis Drug / obat Quinolones norfloxacin (noroxin) PO x 3, 7 atau 10 hari Ciprofloxacin (cipro) 250 mg di minum PO x 3 , 7 atau 10 hari Dosis 400 mg di minum Intervensi keperawatan Rasional

Menghindari hidangan yang Quinolones mengandung memperhatikan Hindari kafein klien dan memperpanjang yang paruh cafein umur dan

telah menerima theophylline. antacid

theophylline dan bertentangan

yang Aluminium

mengandung dan magnesium.

aluminium magnesium

dengan penyerapan obat

Beri dengan makanan atau susu Nitrofuration (Macrodantin, Nephronex, Novofuran) tidur PO x 6 bulan 100 mg 4 Monitor untuk gejala seperti Nitrofuration hari sekali PO x influenza pada klien lanjut usia 7 10 hari dan pada klien dengan masalah paru - paru dapat

menyebabkan iritasi GI : Makanan atau susu membantu masalah ini Interstisial pneumonitis merupakan kasus yang penurunan

setelah coitus

jarang klien Sediakan masukan cairan yang Sulfa

terjadi yang

pada peka

terhadap nitrofurantoin Trimetroprim / sebelum PO 1 dosis mempunyai untuk terutama atau

sulfamethoxazole (bactrim, Septra, Apo-Sulfatrim roubac)

tidur cukup dan menghindari asam ascorbich klorit, dan yang ammonium akan

kecenderungan mengkristal, pada Alergi

keasaman

diminum PO x 3 mengasamkan urine , 7 atau 10 hari

konsentrasi urine sulfa umum

terjadi pada klien ini

setelah coitus

atau DF berarti double-strength sebesar 160/800 mg Amoxicillin / 250 mg tiap 8 jam Berikan perhatian pada klien Augmentin hari dan alergi yang lain dapat

asam clavulanich sekali PO x 7-10 dengan asma, defisiensi G6Pd, (augmentin, clavulin)

menyebabkan iritasi GI : bantuan makanan

dapat

menurunkan

problem ini Kedua 250 mg dan 500 mg tablet mengandung 125 jam Po x 3 , 7 atau 10 hari tidur PO x 1 dosis Phenazopyridine (pyridium, phenzo, pyronium) 100200 mg 3 hari sekali PO x 2 atau 3 hari sampai nyeri sembuh menggantikan Crossmg asam

cluvulanic Cephalosporins : Cefuroxime (Ceftin) Jangan sensitivitas

separo dari 500 mg tablet untuk 250 mg tablet

dengan penisilin secara umum

Tanyakan tentang riwayat Peningkatan apakah ada alergi penisilin Beri dengan makanan warna pada klien penyerapan makanan Bantuan makanan pada

Beri dengan makanan Memberitahu klien urine akan berubah

mengurangi distress GI Perubahan warna urine normal terjadi Klien boleh minum

menjadi merah atau kuning keruh Informasikan bahwa obat

obat seperti antibiotic

merupakan

anestetik mukosa urine

J. Prinsip Etik Keperawatan 1. Respect (Hak untuk dihormati) Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien. 2. Autonomy (hak pasien memilih) Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk dirinya. 3. Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien) Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang lain dan secara aktif berkontribusi bagi kesehatan dan kesejahteraan pasiennya. 4. Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain) Kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian atau cidera. Prinsip : Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan menyebabkan nyeri atau penderitaan pada orang lain, jangan membuat orang lain tidak berdaya dan melukai perasaaan orang lain. 5. Confidentiality (hak kerahasiaan) Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien yang dipercayakan pasien kepada perawat. 6. Justice (keadilan) Kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah. 7. Fidelity (loyalty/ketaatan) Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan bertanggungjawab terhadap kesepakatan yang telah diambil. Era modern, pelayanan kesehatan : Upaya Tim (tanggung jawab tidak hanya pada satu profesi). 80% kebutuhan pt dipenuhi perawat. Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri yang berlaku. Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik dengan menurut aturan yang disepakati. 8. Veracity (Truthfullness & honesty) Kewajiban untuk mengatakan kebenaran. Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informed-consent. Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu mengutarakan kebenaran.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CYSISTIS I. Pengkajian 1. Pemerikasaan fisik: Dilakukan secara head to toe dan sistem tubuh 2. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko: Adakah riwayat infeksi sebelumnya? Adakah obstruksi pada saluran kemih?

3. Adanya factor yang menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial. Bagaimana dengan pemasangan kateter ? Imobilisasi dalam waktu yang lama. Apakah terjadi inkontinensia urine?

4. Pengkajian dari manifestasi klinik infeksi saluran kemih Bagaimana pola berkemih pasien? untuk mendeteksi factor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah) Adakah disuria? Adakah urgensi? Adakah hesitancy? Adakah bau urine yang menyengat? Bagaimana haluaran volume urine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine? Adakah nyeri-biasanya suprapubis pada infeksi saluran kemih bagian bawah Adakah nyeri pangggul atau pinggang-biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas Peningkatan suhu tubuh biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas.

5. Pengkajian psikologi pasien: Bagaimana perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan yang telah dilakukan? Adakah perasaan malu atau takut kekambuhan terhadap penyakitnya.

II.

Analisa Data Ds Do

Klien mengatakan nyeri di abdomen bagian bawah panas BAK seperti (setelah -

Leukosit : 14.000 Nadi Suhu Urine HB : 88 x/mnt : 38,8oC : bakteri penuh, keruh : 11 gr/dl

Klien terbakar

mengatakan saat

bersenggama)

BJ Urine : 1030 Spasme pada area kandung kemih

III.

Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri dan ketidaknyamanan berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain. 2. Penyebaran Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih. 3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

IV.

Intervensi Dx 1. Nyeri ketidaknyamanan berhubungan inflamasi uretra, dan dan dengan infeksi kemih traktus dan Intervensi 1. Pantau haluaran Rasional urine 1. Untuk indikasi mengidentifikasi kemajuan atau

terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih,

penyimpangan dari hasil yang diharapkan. mengevaluasi obstruksi dan

masukan dan haluaran setiap

kandung struktur

8 jam dan pantau hasil 2. membantu urinalisis ulang. 2. Catat intensitas lokasi, skala lamanya tempat

urinarius lain.

penyebab nyeri relaksasi,

(1-10) 3. meningkatkan

penyebaran nyeri (P Q R S T). 3. Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan punggung,

menurunkan tegangan otot. 4. membantu kembali mengarahkan perhatian dan

untuk relaksasi otot. 5. untuk mencegah

lingkungan istirahat. 4. Bantu atau dorong

kontaminasi uretra

penggunaan nafas berfokus. 5. Berikan perawatan perineal. Kolaborasi : Berikan kebutuhan analgesik dan sesuai evaluasi Analgesik memblok lintasan nyeri nyeri. dan 1. Memberikan informasi sehingga mengurangi

keberhasilannya. 2. Penyebaran Infeksi yang berhubungan adanya bakteri dengan pada 1. Awasi pemasukan

pengeluaran urin 2. Dorong klien

karakteristik

tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi

saluran kemih

untuk 2. Peningkatan pemasukan membilas bakteri

BAK

meningkatkan cairan

3. Retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi

3. Kaji keluhan kandung kemih

penuh 4. Awasi laboratorium; BUN, (KOLABORASI) 3. Kurangnya tentang pengetahuan kondisi, 1. Kaji ulang pengetahuan pemeriksaan

jaringan kemih/ginjal)

(kandung

elektrolit, 4. Pengawasan kreatinin disfungsi ginjal

terhadap

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan

penyakit dan harapan yang akan datang. 2. Berikan informasi tentang: sumber infeksi, tindakan

prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

beradasarkan informasi. 2. Pengetahuan diharapkan apa yang dapat

untuk mencegah penyebaran, jelaskan antibiotik, diagnostik: pemberian pemeriksaan Tujuan,

mengurangi ansietas dan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapetik. 3. Instruksi verbal dapat

gambaran singkat, persiapan yang dibutuhkan sebelum perawatan

pemeriksaan,

sesudah pemeriksaan. 3. Pastikan pasien atau orang terdekat telah menulis

dengan mudah dilupakan.

perjanjian untuk perawatan lanjut dan instruksi tertulis untuk perawatan sesudah

pemeriksaan.

Got a Urinary Tract Infection? Your Chicken Dinner Could Be to Blame

By Maryn McKenna
July 13, 2012 |

Adrienne LeBeouf recognized the symptoms when they started. The burning and the urge to head to the bathroom signaled a urinary tract infection, a painful but everyday annoyance that afflicts up to 8 million American women a year. LeBeouf, who is 29 and works as a medical assistant, headed to her doctor, assuming that a quick course of antibiotics would send the UTI on its way. That was two years ago, and LeBeouf has suffered recurring bouts of cystitis ever since. She is one of a growing number of women, and some men, who have unknowingly become infected with antibiotic-resistant versions of E. coli, the ubiquitous intestinal bacterium that is the usual cause of UTIs. There is no national registry for drug-resistant infections, and so no one can say for sure how many resistant UTIs there are. But they have become so common that last year the specialty society for infectious-disease physicians had to revise its recommendations for which drugs to prescribe for cystitis -- and many infectious-disease physicians and gynecologists say informally that they see such infections every week.

Dr. Jehan El-Bayoumi, LeBeoufs physician and an associate professor of medicine at George Washington University Medical Center, said she has seen "a really significant increase, especially within the past two to three years." But the origin of these newly resistant E. coli has been a mystery -- except to a small group of researchers in several countries. They contend there is persuasive evidence that the bacteria are coming from poultry. More precisely, coming from poultry raised with the routine use of antibiotics, which takes in most of the 8.6 billion chickens raised for meat in the U.S. each year. Their research in the United States, Canada, and Europe (published most recently this month, in June, and in March) has found close genetic matches between resistant E. coli collected from human patients and resistant strains found on chicken or turkey sold in supermarkets or collected from birds being slaughtered. The researchers contend that poultry -- especially chicken, the lowcost, low-fat protein that Americans eat more than any other meat -- is the bridge that allows resistant bacteria to move to humans, taking up residence in the body and sparking infections when conditions are right. Touching raw meat that contains the resistant bacteria, or coming into environmental contact with it -- say, by eating lettuce that was cross-contaminated -- are easy ways to become infected. "The E. coli that is circulating at the same time, and in the same area -- from food animal sources, retail meat, and the E. coli thats causing womens infections -- is very closely related genetically," said Amee Manges, Ph.D., an associate professor of epidemiology at McGill University in Montreal who has been researching resistant UTIs for a decade. "And the E. coli that you recover from poultry meat tends to have the highest levels of resistance. Of all retail meats, its the most problematic that way." Policy concern over antibiotic-resistant bacteria -- where they come from and how they affect human health -- is at a peak right now. About 80 percent of the antibiotics sold in the United States each year are given to livestock as "growth promoters" that allow animals to put on weight more quickly, or as prophylactic regimens that protect against the confined conditions in which they are raised. (That figure, taken from FDA documents, is not universally accepted; the Animal Health Institute, an industry group,

puts non-human use closer to 28 percent.) For decades, public health and agriculture have been at loggerheads over the practice. Health officials argue that these uses create resistant bacteria that move off large-scale farms via wind, water, dust, and in the animals themselves and the meat they become -- and create difficult-to-treat human infections. Agricultural interests counter that human infections have far more to do with medical misuse of antibiotics than with farming, and that the cost of stopping the drugs would be too great for producers to bear.
Previously: You Want Superbugs With That?

The U.S. Food and Drug Administration, which regulates agricultural use of antibiotics, has been aware for decades of evidence that farm overuse of antibiotics creates resistant human infections, but has done little to help. In 1977, the agency proposed withdrawing its own approvals for penicillin and tetracycline use as growth promoters, and the proposal remained on the books even though the FDA was repeatedly stymied by legislative opposition. Last December, the agency actually gave up, and announced that it was cancelling its then 34-year-old attempts, opting instead for a voluntary approach. But this March, and again in June, a district court judge in New York City ruled the FDA must go through with its original program for re-examining agricultural antibiotic use, including holding hearings to examine the drugs off-farm effects. The proposed link between resistant bacteria in chickens and those causing UTIs is not the first time researchers have traced connections between agricultural antibiotic use and human illness. But because the UTI epidemic is so large and costly, the assertion that it might be tied to chicken production has brought renewed attention to the issue. Investigators have been examining a possible link between growth promoters, chickens, and human infections since at least 2001, when Manges and others published in the New England Journal of Medicine an analysis of clusters of UTIs in California, Michigan, and Minnesota. The striking thing at the time was that the clusters appeared to be outbreaks caused by very similar E. coli strains that were resistant to the common drug Bactrim. In the United States, one out of every nine women has a UTI every year. If a single small group of E. coli was causing some proportion of the infections, that would be alarming -- but it might also offer a clue to defusing

the overall epidemic. Initially, though, the researchers had no idea where the strains were coming from. As a follow-up, Manges and other investigators looked for vehicles that might be transporting particular E. coli strains. That was an unusual challenge, because E. coli is one of the most common organisms on the planet, with a huge variety residing in the guts of humans and every warm-blooded animal, and in reptiles and fish as well. The particular subset of strains they examined are called "ExPEC," for "extra-intestinal pathogenic E. coli" -- that is, E. coli that escapes the gut to cause illness elsewhere in the body, including in the urinary tract. ExPECs were already a medical-research concern, because E. coli that moves from the gut into the bladder may not stay there. Infections that are not treated can climb up to the kidneys and enter the bloodstream. ExPEC E. coli cause up to 40,000 deaths from sepsis -- the most serious form of bloodborne bacterial infection -- in the United States each year, and since about 2000, antibiotic resistance in ExPEC strains has been climbing. In 2005, University of Minnesota professor of medicine Dr. James R. Johnson published results of two projects in which he analyzed meat bought in local supermarkets during 1999-2000 and 2001-2003. In both cases, he found resistant ExPEC E. coli strains that matched ones from human E. coli infections. Other researchers soon found similar matches in meat -- particularly poultry -- from across Europe, in Canada, and in additional studies from Minnesota and Wisconsin. In that research, investigators began to sort out two things. They became convinced that the resistance pattern could be traced back to animal antibiotic use, because resistance genes in the bacteria causing human infections matched genes found in bacteria on conventionally raised meat. And they began to understand that E. colis complexity would make this new resistance problem a difficult one to solve. The strains that cross to humans via poultry meat "dont establish themselves as big, successful lineages" of bacteria that would be easy to target, Johnson said. "But collectively they can cause a lot of infections, because there are just so many of them and theyre so diverse."

There has been no way, to this point, to prove that a single specific UTI arose from a portion of meat that in turn came from a single animal given antibiotics. The investigators tracing the connection acknowledge this is a weakness in their case, but point out that modern medical ethics do not permit experimenters to deliberately cause infections in healthy humans as a way to prove a disease risk. What researchers do, in cases like this, is to gather evidence from big groups of people that shows a disease emerging on a population level -- and based on the molecular evidence from animals, meat, and humans, they believe they have done so with ExPEC E.coli from chicken and UTIs. Not everyone agrees, of course. Dr. Charles Hofacre, professor at the University of Georgias Center for Food Safety and an officer of the American Association of Avian Pathologists, points out that while the resistance factors in chicken- and human-associated bacteria resemble each other, no study has yet proven that a transfer occurs. Antibiotic resistance is so common, Hofacre said, that "it isnt surprising that genes carried by human E. coli are going to be similar to resistance genes in chicken E. coli -- or pig E. coli, or salamander E. coli." He adds: "That doesnt necessarily mean the antibiotic resistance genes in the human came from the salamander, or the chicken or the pig." Dr. Randall Singer, of the University of Minnesotas College of Veterinary Medicine, points out that some recent research suggests that antibiotic resistance genes in E. coli may actually originate from humans, spreading through sewage into ground and surface waters, and from there into the environment and livestock. The resistance found in human and poultry E. coli "is a typical multi-drug resistant pattern that you find all over the world, including in wild animal populations that have had no exposure to" humans, he said. "To say these genes exist in a person because of an antibiotic that was given to a chicken is too narrow an interpretation." On the front lines of medicine, physicians report that they regularly see rising amounts of resistant infections in patients for whom the resistance has no obvious explanation -- for example, in patients who have not been treated in a hospital or other health-care facility where antibiotics might have been overused or misused. Because they are front-line physicians, and not microbiologists, these doctors do not analyze their patients diets and match their infections to any animal strains. But when they do perform enough genetic analysis of their patients

infections to be able to tell which drugs will work, they see the same resistance factors in their patients E. coli that Johnson, Manges, and others have spotted in their research. And for many of them, the proposed connection between agricultural antibiotic use, resistant animal infections, and resistant human infections makes intuitive sense. And particularly in the case of the new outbreaks of UTIs. "Medicine certainly does contribute to [antibiotic-resistant bacteria], but there have been studies of other infectious diseases that have implicated animals and antibiotics in propagating certain types of infections," said Dr. Connie Price, chief of infectious diseases at Denver Health & Hospital in Colorado. "It makes sense to me that resistant urinary tract infections could absolutely be one of those." In Washington, El-Bayoumi said resistant UTIs are common among her patients, describing one woman whose infection did not respond to the first drug she tried but did to the second, and another whose infection recurred despite rounds of three different antibiotics before finally responding to a fourth drug. She has treated LeBeouf for nine recurrences so far without ever being able to eradicate her multi-drug resistant infection. "It stops for a while, and then it eases back in," said LeBeouf, who describes losing work hours and sleep time to the nagging pressure and pain. "We do a urine culture to see what medications will work. Dr. El-Bayoumis at the point where she is saying, 'I dont know what else we can do.'" People unlucky enough to contract these infections describe a consistent pattern. They assume they have an ordinary UTI, go to their doctors for treatment, get a prescription, and feel better for a few days -- and then are puzzled to find that the same painful symptoms are recurring, and they have to return to the doctor again. Because UTIs are such an everyday occurrence, the problem of rising resistance -- along with the question of where the resistance comes from -- has not been a major priority for medicine. Nor has tracing the possible cause back to chicken: by the time women realize they need treatment, they usually have long forgotten when and how they might have been in contact with raw meat, and their doctors are seldom epidemiologists.

"We tend to dismiss bladder infections as trivial," said Dr. Richard Colgan, an associate professor at the University of Maryland School of Medicine. "But a woman who gets one -- and they mostly occur in women -- usually endures symptoms for an average of a week until she can get treated. She usually has to miss school or work on average of one week. A woman on average will postpone sexual relations for a week." The victims are not always women. And the infections are not always uncomplicated. The cost in the United States of treating UTIs runs more than $1 billion per year, including hospitalizations for the most serious complications and intermediate care for patients whose infections are resistant to the easy-to-administer drugs. There have been a few times, in the past few decades, where disease-causing E. coli crossing to humans from meat became a national priority. The poster-child case is E. coli O157:H7, which became notorious after the 1993 Jack-in-the-Box hamburger outbreak in which hundreds were sickened and three children died; in response, the U.S. Department of Agriculture declared the O157 strain an adulterant, making it illegal to distribute. But in contrast, it took almost two more decades -- until September last year -- for other similar strains to be declared adulterants as well. Researchers who have been tracking the highly resistant E. coli wonder what it will take for these strains to have their Jack-in-the-Box moment. They cause more illness than O157 -- but in a diffuse, slow-moving epidemic that even the victims may not know they are part of, like the current outbreaks of antibiotic-resistant UTIs. And defusing this one will be far more politically complex, because it will require addressing the economic imperatives that drive farmers to use antibiotics -- and consumers role in supporting large-scale agriculture as well. "I see people voting with their feet, buying cheap produce, meat that is less expensive, eggs that are less expensive," said Dr. Jorge Parada, professor of medicine and infectious disease at Loyola Universitys Stritch School of Medicine in Chicago. "My personal point of view is, this is unsustainable in the long run. It has a whole series of side effects that are not negligible, and antibiotic resistance is important among them."

BAB IV PENUTUP

Kesimpulan Sistitis terjadi karena adanya kuman / bakteri yang masuk kedalam vesika urinaria melalui uretra dari mikroba yang terkandung dalam urin yang lama tertampung dalam vesika urinaria dan akan menginfeksi di kandung kemih. Pada wanita lebih cenderung terkena sistitis karena uretra pendek dibanding pria. Setelah terjadi infeksi akibat dari kuman dalam urine yang tertampung dalam vesika urinaria akan menyebabkan daerah tersebut meradang dan bisa juga karena kateter atau adanya trauma dari luar sehingga menyebabkan orang mengalami sistitis seperti perasaan/ dorongan selalu ingin BAK. Pengenalan penyakit sistitis secara dini dan penanganan yang tepat sangat penting untuk mencegah kekambuhan infeksi dan kemungkinan komplikasi seperti gagal ginjal atau sepsis. Tujuan penanganan adalah untuk mencegah infeksi agar tidak berkembang dan menyebabkan kerusakan renal permanen dan gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakarta: EGC. Hidayat, A. Aziz Alimul . (2005). Kebutuhan Dasar Manusia . Jakarta : EGC. NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC. Nursalam, dkk,(2008), Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan, Salemba Medika :Jakarta Perry, Potter . (2005). Fundamental Keperawatan . EGC : Jakarta. http://www.onearth.org/article/chicken-dinner-drug-resistant-superbug
http://www.onearth.org/article/chicken-dinner-drug-resistant-superbug?page=2