DECOMPENSATIO CORDIS DEFINISI Gagal Jantung (decompensatio cordis/heart failure/HF) merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi

pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup buruk, dan harapan hidup memendek. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria, wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa, resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat, dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM), penyakit katup (valvular heart disease), dan arrhitmia, yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). Karena itu, pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure). ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1, setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun, terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Pada negara industrialisasi, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF, begitu pula dengan diabetes mellitus. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Infark Myokarda Iskemik Myokarda

Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Kelainan genetic/familial Gangguan infiltratifa

Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 5-10%.Pressure overload kronik Hipertensia Penyakit katup obstruktifa Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40–50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Sekunder (hipertensi) Penuaan Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output Gangguan metabolik Thyrotoxicosis Gangguan Nutrisi (beriberi) a Kerusakan akibat toxic/obat-obatan Gangguan Metabolika Viral Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis. sarcoidosis) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Fibrosis Gangguan Endomyocardial Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Systemic arteriovenous shunting Chronic anemia Note: Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Pada 20–30% kasus HF dengan EF yang menurun. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. . pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun.

yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. pada suatu poin . adrenergik. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Dalam jangka pendek. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Sehingga.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. Latar belakang genetis. Sehingga.PATOGENESIS HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. namun tidak cukup. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. pada keadaan demikian. sistem renin-angiotensin-aldosteron. termasuk sistem saraf adrenergic. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. Namun. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. baik kerusakan pada otot jantung. Namun. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. dan dapat pula herediter. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). dan sistem sitokin. dan nitric oxide (NO). Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. dan arcus aorta. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan “penghentian” dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. Pada kebanyakan keadaan. umur. sinus karotis. seperti yang dijelaskan dibawah. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). pada beberapa cara. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) . Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. seperti pada kasus IM. jenis kelamin. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut.

Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon. sitokin inflamasi [misal. dan aotophagic. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. dapat berperan penting pula. Aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. NO). kematian sel myosit. dan perfusi kepada organ vital. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. dan fibrosis myokard. dan otot skeletal. pembuluh darah perifer. norepinephrin. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. superoxide. (4) desensitasi β-adrenergic. tumor necrosis fator (TNF)]. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. sirkulasi neurohormonal (misal. (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. ginjal. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang .Akan tetapi. hipertrophy myosit. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. Sehingga kemudian. apoptosis. Mekanisme dasar Gagal Jantung LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. menyebabkan reabsorbsi air. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. angiotensin II). Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit.yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior.

dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. (2) peningkatan stress oksidatif. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Lebih penting lagi. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. Sebagai contoh. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. dan peningkatan overloading hemodinamika. . Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. TNF dan interleukin 1β). tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. akibat hypertrophy atau fibrosis). disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. Kemungkinan lainnya. peningkatan dilatasi LV (regangan). regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. bentuk. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. dapat mempengaruhi proses ini dan mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. terutama pada ventrikel noncomplians. sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. Secara bersamaan. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV.mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. endothelin. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. Secara bersamaan. volume. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. seperti yang terjadi pada iskemia.

dan anemia. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort). sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misal anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain.MANIFESTASI KLINIS Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d’effort. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. Pada tahap HF yang dini. Pernapasan Cheyne-Stoke Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Pernapasan Cheyne-Stoke disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. pernapasan Cheyne-Stoke umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. Terdapat fase apneu. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. peningkatan resistensi saluran napas. namun semakin penyakit ini berkembang. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. Orthopnea Orthopnea. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. diikuti rekurensi . disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

Gejala serebral. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. dan hypoxemia berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. gangguan tidur dan mood. Pada HF yang lebih berat. namun biasanya berkurang pada HF berat. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. jika meningkat secara bermakna. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Anorexia. Pernapasan Cheyne-Stoke dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. pasien harus duduk dengan tegak. karena adanya disfungsi LV berat. dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. tachycardia. nausea. seperti disorientasi. Vena Jugularis . dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. menandakan adanya penurunan stroke volume. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. tachynepa. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Kadar brain natriuretic peptide.fase apnea. dapat mengalami sesak napas. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab dari HF.

Jika kardiomegali ditemukan. efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Ascites sebagai tanda lajut. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan pada jantung. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. Jika ditemukan. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Pada pasien dengan edema pulmoner. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. rales tersebut spesifik untuk HF. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini. Jaundice. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. walaupun esensial. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. edema dapat . Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Pada pasien yang melakukan tirah baring. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. juga merupakan tanda lanjut pada HF. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat.

dimana dapat . dan/atau edema puloner. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. dan urinalisis. Karena hal tersebut. mengevaluasi. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. nausea. Jika ditemukan. dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. enzim hepatik. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). dislipidemi (profil lipid). dan menangani HF. Diagnosis Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. elektrolit. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. kreatinin serum. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna.ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. edema interstitial. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Cardiac Cachexia Pada kasus HF kronis yang berat. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. blood urean nitrogen (BUN). kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. akan tetapi. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi pulmoner. anorexia. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya.

Walaupun demikan. Namun demikian. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. Sebagai contoh. Untuk hal ini. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. Penatalaksanaan Gagal Jantung HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. syndrome distress pernapasan akut . diagnosis relative tidak sulit. berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. Sayangnya. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat.memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. fungsi pulmoner. biomarker. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. fungsi sistolik biasanya adekuat. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%) Biomarker Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan . LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Differensial Diagnosis HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. lebih meningkat pula pada wanita. pencitraan jantung noninvasif. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. Namun. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale.

Sebagai contoh. anemia. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D. dan nyeri anginal. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat . Inc. Pada seri ini. diabetes mellitus. penyakit jantung koroner.structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis.. Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. sesak. Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. p. Jika aktivitas fisik dilakukan. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan. Little Brown. sesak. dalam pemeriksaan. setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. 1964.. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. Tabel 2. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID). dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. 6th ed. palpitasi. palpitasi. atau nyeri anginal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. sesak. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Penilaian Objektif Fungsional Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. 114. Boston. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Pemeriksaan Umum Klinisi. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. palpitasi. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

meningkatkan kapasitas latihan. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Restriksi lebih lanjut (<2g) asimtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat. Diuretik (Tabel 4) adalah satusatunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. pentingnya pola makan yang tepat.Beta blockers .Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF.meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . diltiazem) . Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. yang dapat ditoleransi. Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala. orthopnea. sotalol (kelas III)] . Tabel 3. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis.Calcium antagonists (verapamil. dan edema) atau tanda peningkatan tekanan . dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur.

125 mg bid 1.5–5.0 mg qd or bid 200 mg/da 10 mg/da 100 mg/da 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril 6.0 mg qd or bid 25 mg qd 2.pengisian (rales.5 mg bid Lisinopril 2. K+.pada bagian awal tubulus kontortus distal. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Dosis Maksimal Diuretics Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da Torsemide Bumetanide Hydrochlorthiazide Metolazone 10–20 mg qd bid 0.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid .0 mg qd Ramipril 1.dan Cl – pada bagian asendens pada loop of henle.25–2.5 mg qd 3. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+. torsemide. Furosemide.5 mg bid Trandolapril 0.25 mg tid Enalapril 2. edema perifer). distensi vena jugularis.5–5 mg bid 4 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb 50 mg qd 25–50 mg bid 10 mg qd Target dose 200 mg qd 12.5–1.5–25 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20–35 mg qd 2.5–5. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.25 mg qd 12.5–25 mg qd 25 mg qd 10–25 mg/10 mg tid 25–50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid 37.5 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan 40 mg bid Candesartan 4 mg qd Irbesartan 75 mg qd Losartan β Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis tetap hydralazine/isosorbide dinitrate 12. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl.

implantable cardiac defibrillator. ARB. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia. ICD. ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun.125 mg qd <0. Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. eplerenone. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. cardiac resynchronization therapy. maka penting . dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi.Digoxin 0. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Akan tetapi. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). angiotensin-converting enzyme inhibitor. sedangkan spironolacton. Pada umumnya. begitu pula dengan memperburuk azotemia. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. Sebagai tambahan. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. Βeta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. ACEI. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. ACEI menstabilkan LV remodeling. angiotensin receptor blocker. antagonis aldosteron. atau digoxin dapat diberikan sebagai “triple therapy”. Tidak hanya itu. dan memperpanjang harapan hidup. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Jika pasien masih bergejala. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. mengurangi kemungkinan opname. ARB. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei). Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. meringankan gejala. CRT. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Setelah gejala kongesti diringankan.375 mg/db a Dosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien Dosis target tidak diketahui b Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. NYHA. New York Heart Association. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan.

obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. dosis ACE juga perlu diturunkan. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi.untuk menurunkan dosisnya. β1. β-Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem renninangiotensin. meringankan gejala pasien. beta blocker menghambat proses LV remodeling. fungsi ginjal.5 mg/dL (atau klirens kreatinin 5. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini. Maka dari itu. dan potassium. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%) Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. dan memperpanjang harapan hidup. dan angioedema. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β1. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α1. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. dengan terapi jangka panjang. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%) Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. mencegah opname. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Maka dari itu. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. and β2).0 mmol/L. Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet . Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. rash kulit. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

75 µg/kg per menitb 1–2 µg/kg per menit 2–4 µg/kg per menitb Bolus 12 µg/kg 0. kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.1–0.Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner.1–0. Namun. fibrilasi atrial paroxysmal. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.1–0. Pada penilitan klinis.01–0. .5 µg/kg per menit 0.3 hingga 2. Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin 20 µg/menit 40–400 µg/menit Nitroprusside 10 µg/menit 30–350 µg/menit Nesiritide Bolus 2 µg/kg 0.05 units/menit 5–15 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0. b c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Daftar Pustaka Harrison. Heart Failure dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed. angka kejadian stroke mulai dari 1. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus.2 µg/kg per menitc 5 µg/kg per menit 0.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine Milrinone Dopamine Levosimendan Vasoconstrictors Dopamine for hypotension Epinephrine Phenylephrine Vasopression a 1–2 µg/kg per menit 2–10 µg/kg per menitb Bolus 50 µg/kg 0.3 µg/kg per menit 0.4% per tahun. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI.4 units/ menit Biasanya <4> Inotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful