Nama NPM Materi

: Putu Indah Lindiana Dewi R. : 10700258 : Metabolisme Karbohidrat

Dosen Pengajar : dr. Loo Hian Dao, MSi

1. Mengapa glukokinase dikatakan dapat mengontrol kadar glukosa darah dibandingkan dengan heksokinase? Jelaskan! Jawab: Glukokinase merupakan enzim hati yang melakukan fosforilasi glukosa dan aktivasinya meningkat setelah makan, yaitu pada saat kadar glukosa di vena porta hepatik tinggi. Glukokinase memiliki nilai Km yang lebih tinggi terhadapa glukosa dibandingkan dengan heksokinase sehingga glukokinase memiliki daya ikat yang lebih lemah yang menyebabkan substrat mudah dirubah menjadi produk sehingga dapat dengan cepat menarik glukosa dalam darah setelah kita makan, yang diikuti dengan proses glikolisis. 2. Bagaimanakah peranan 2, 3-bifosfogliserat pathway pada orang yang tinggal di daerah perbukitan yang tinggi dengan kadar O2 yang rendah? Jelaskan! Jawab: Peranannya penting bagi orang yang tinggal di daerah perbukitan yang tinggi dengan kadar O2 yang rendah. 2, 3-bifosfogliserat pathway yang terjadi di eritrosit merupakan jalur alternative yang tidak menghasilkan ATP dari glikolisis. Jalur ini berfungsi menyediakan 2, 3-bifosfogliserat, yang berikatan dengan hemoglobin dan menurunkan afinitasnya terhadap oksigen sehingga oksigen lebih mudah disalurkan ke jaringan. 3. Jelaskan manfaat dari kerja branching enzyme pada proses glikogenesis! Jawab: Branching enzyme berfungsi dalam pembentukan cabang dalam biosintesis glikogen yang melibatkan pelepasan rantai glikogen yang sudah ada. Ketika rantai memiliki panjang sedikit 11 residu glukosa, sebagian rantai 1→4 dipindahkan ke rantai di dekatnya oleh branching enzyme untuk membentuk ikatan 1→6 sehingga terbentuk titik percabangan.

1

Apakah terdapat perbedaan mekanisme kerja epinefrin dengan menstimulasi reseptor α dan reseptor β terhadap metabolisme karbohidrat? Jelaskan! Jawab: Terdapat berbedaan anatara mekanisme kerja epinefrin dengan menstimulasi reseptor α dan reseptor β. Mengapa diperlukan adanya 3 molekul glukosa 6-fosfat untuk memulai terjadinya pentosa phosphat pathway? Jelaskan! Jawab: 3 molekul glukosa 6-fosfat diperlukan karena akan menghasilkan 3 molekul CO2 dan 3 gula 5-karbon. Zat-zat ini disusun kembali untuk menghasilkan 2 molekul glukosa 6 fosfat dan 1 molekul zat antara glikolitik (gliseraldehida 3-fosfat). dengan glukosa 6-fosfat yang menjadi substrat maupun produk akhir. 4. Jika terjadi inhibisi terhadap insulin. Karena 2 molekul gliseraldehida 3-fosfat dapat menghasilkan glukosa 6-fosfat dan jalur ini dapat mengoksidasi glukosa secara tuntas. 2 . Sementara jika epinefrin menstimulasi reseptor α akan menginhibisi pelepasan insulin. Maka akan terjadi penghambatan proses glikolisis dan sintesis glikogen serta asam lemak yang menyebabkan peningkatan dari proses glikogenolisis. akan mempengaruhi proses metabolime yang terjadi di dalam tubuh. 6. 5. Jelaskan hubungan antara Pentosa Phophat Pathway dengan Heksosamine Pathway! Jawab: Pentosa phosphat pathway terdiri dari 3 siklus yang saling berhubungan.Jadi branching enzyme memiliki fungsi untuk membentuk cabang pada proses glikogenesis. Apabila epinefrin menstimulasi reseptor β saat keadaan lapar maka akan mengaktifkan enzim adenilat siklase untuk membentuk cAMP→cAMP dependen protein aktif→fosforilase kinase aktif→glikogen fosforilase aktif→glikogenolisis. Enzim fosfodiesterase akan dapat meningkat dengan adanya insulin. glukoneogenesis dan ketogenesis. Apabila berlanjut terus cAMP akan berkurang menjadi 5’-AMP oleh enzim fosfodiesterase dimana enzim ini akan menghambat glikogenolisis.

di jaringan harus terdapat enzim-enzim untuk mengubah gliseraldehida 3-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat. dan aktivasi PARP. Dengan adanya peningkatan pada gliseraldehida 3-fosfat meyebankan Gliseraldehida 3fosfat dehidrogenase (GAPDH) akan mengalami penurunan sehingga masuk ke dalam jalur glucotoxicity yaitu protein kinase C pathway dan AGE pathway yang menyebabkan jalur glikolisis tidak akan berjalan sama sekali. Bagaimanakah peranan PARP pada keadaan hiperglikemi kronik? Jelaskan! Jawab: Pada keadaan hiperglikemi kronik akan terjadi aktivasi PARP yang berakibat terjadinya inhibisi terhadap GAPDH. fruktosa 6fosfat. gliseraldehida 3-fosfat akan mengikuti jalur normal glikolisis menjadi piruvat. Jelaskan mekanisme terjadinya gangguan kerja enzim gliseraldehide 3-fosfat dehidrogenase pada keadaan hiperglikemi kronik! Jawab: Pada hiperglikemi proses glikolisis akan macet atau ramai. Untuk mengoksidasi glukosa secara sempurna menjadi CO2 melalui jalur pentosa fosfat. protein kinase C pathway dan AGE pathway.Terdapat enzim Transaldolase yang mengkatalisis pemindahan gugus tiga-karbon dihidroksiaseton dari ketosa sedoheptulosa 7-fosfat ke aldosa gliseraldehida 3-fosfat untuk membentuk ketosa fruktosa 6-fosfat. Di jaringan yang tidak memiliki enzim ini. mitokhondria yang proses yang DNA. maka glukosa akan dialihkan ke jalur-jalur lainnya. 8. 7. merupakan urutan 3 . Ketika terjadi peningkatan jalur glikolisis maka jalur pun akan menjadi macet sehingga fruktosa 6-fosfat akan mencari jalur lain yaitu jalur heksosamine pathway. Akan terjadi peningkatan glukosa. glukosa 6-fosfat. kerusakan menghambat GAPDH. heksosamine pathway. produksi superoksida berlebihan. dan ini menyebabkan peningkatan seluruh jalur menyimpang (glucotoxicity) yaitu Polyol pathway. Hal ini akan menyebabkan peningkatan jalur glikolisis. Kadar glukosa yang tinggi dalam sel. gliseraldehida 3-fosfat dan 3 fosfogliserat.

Saat dosis insulin mulai menurun di malam hari. Kelelahan sel beta yang menghasilkan insulin secara komplit. hal ini karena dosis insulin saat malam hari berkurang atau habis. Kadar gula darah yang meningkat di pagi hari juga bisa disebabkan akibat berkurangnya (penyusutan) kadar insulin di dalam tubuh. yang menyebabkan peningkatan oksidasi lipid. Meskipun sekresi insulin dipertahankan. 2. namun. Bagaimanakah mekanisme perubahan yang terjadi pada reseptor insulin pada seseorang yang mengalami obesitas? Jelaskan! Jawab: Obesitas ini dapat meningkatkan resistansi insulin ke suatu tahap yang tidak lagi dapat dikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. sebagai resisten terhadap penyimpanan glukosa insulinmediated dan oksidasi. kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Augmentasi dari massa jaringan adiposa. 4 . Mengapa dosis insulin tidak perlu diturunkan pada Dawn Effect? Jelaskan! Jawab: Dawn Effect diakibatkan oleh hasil serangkaian perubahan alami di dalam tubuh seseorang sepanjang malam. 4. dimana insulin juga memegang peran penting di dalamnya. Maka apabila dosis insulin diturunkan pada Dawn Effect akan dapat menyebabkan terganggunya metabolisme karbohidrat dalam tubuh.9. maka tubuh akan meresponsnya dengan cara melepaskan glukosa simpanan sehingga menyebabkan kenaikan kadar gula darah di pagi hari. Insulin resistensi pada awal obesitas. dinampakkan dari klem euglycemik. Konsep resistansi insulin adalah sebagai berikut : pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. 3. glikogen yang tidak terpakai mencegah penyimpanan glukosa yang lebih lanjut dan mengarah ke diabetes tipe 2. 10. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu. Mekanisme perubahannya antara lain: 1. Seterusnya memblokir fungsi siklus glikogen.

Resistensi insulin yang berkaitan erat dengan obesitas menimbulkan stres berlebihan pada sel beta yang akhirnya mengalami kegagalan dalam menghadapi peningkatan kebutuhan insulin. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. 5 . Perubahan pada reseptor insulin disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.