Supraventrikular Takikardi Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara 150

-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang menjadi cepat.

dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun pada kebanyakan kasus depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau superimposed dengan kompleks QRS. Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular. SVT

IDENTIFIKASI Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut : 1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya denyut jantung melebihi > 100 denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit. 2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang teratur) dengan gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P). 3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil)

mungkin ditemukan pada jantung yang secara anatomi normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada salah satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ). Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction

PENYEBAB Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA node. Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh ventrikel. Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium dan kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat. Disebut paroksismal karena denyut yang cepat ini dapat terjadi tiba-tiba. Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls yang dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang biasanya disebabkan oleh ”atrial premature beat”, dimana terjadi transient blok pada satu sisi dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang disebut ”circus movement”. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terus-menerus

atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda. Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 3569%), kemudian reentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%). SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected ) pembuluh-pembuluh darah besar. Pada anak-anak SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin simpatomimetik yang biasanya terdapat pada

dekongestan yang dijual bebas.

Bagi penderita sindrom WPW yang simptomatik. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ). Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi . Pada WPW jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. SINDROM WOLFF PARKINSON WHITE Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke vntrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur tambahan. Respons Ventrikel menginduksi denyut gema ( eko) yang kembali ke atrium melalui saluran retrograd dalam nodus AV. Seperti pada semua aritmia supraventrikuler. yaitu : 1. Pada bayi dan anak yang paling sering terjadi adalah sindrom Wolf Parkinson White (WPW). dan seterusnya. tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Berkas dapat berada di sisi kiri ( menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau di sisi kanan ( menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ). takikardi supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa muncul melalui mekanisma reentran. kompleks QRSnya sempit. adanya berkas tambahan jalur konduksi alternatif merupakan substrat sempurna untuk re-entri. re-entrant tachycardias without an accessory pathway 3. dan Lown Ganong Levine (LGL). Jenis takikardi ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff Parkinson White ( WPW). re-entrant tachycardias using an accessory pathway 2. Hal yang sama terjadi pada WPW. karena mereka memiliki resiko mati mendadak. yang denyut normal fusi membentuk dari dua QRS merupakan gelombang. berhentinya juga sama mendadaknya. mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan denyut supraventrikular prematur dan insidens reentri nodus AV pada anak. dengan frekuensi biasanya antara 150-280 denyut/menit. dan kompleks QRS menjadi lebih lebar. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberans yang berciri sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel.SVT melibatkan komponen sistem konduksi dengan atau tanpa berkas His dan dapat dibagi menjadi 3 kategori besar. maka sebaiknya dilakukan elektro- physiological study (EPS) kemudian dilakukan ablasi. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR PAROKSISMAL PADA WPW Pada jantung normal . yang satu dikonduksi melalui berkas Kent ( gelombang delta) dan yang satu melalui rute konduksi normal. Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sirkuit re-entran dalam nodus AV. Iramanya mutlak teratur. Takikardi dimulai dengan denyut atrium prematur yang dihantarkan melalui saluran pintas dalam nodus AV. Sebenarnya. Dengan adanya jalur tambahan. Ectopic or automatic tachycardias Re-entri using an accessory pathway adalah SVT yang paling sering ditemui dengan peningkatan Perlu diketahui bahwa sindro WPW dapat ditemukan pada orang normal yang seumur hidupnya tanpa gejala. penderita sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia AV re-entri. Denyut gema ini selanjutnya menjalar kembali ke ventrikel. karena ventrikel diaktivasi oleh impuls melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih pendek dari normal. Pada kompleks WPW.

Kompleks QRS sempit karena terjadi jika frekuensi sangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam waktu yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif dapat juga terjadi. Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60% neonatus dengan SVT tetapi dapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada kebanyakan penderita. Banyak anak dapat mentoleransi keadaan ini. sedang pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan tonus vagus dan simpatis. berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakter dan aliran listriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit. bahkan demam dan lekositosis dapat terjadi. Pada anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat. Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda mencolok gagal jantung. dan terjadi mekanisme re-entran yang bertahan dan berulang. II. Arus listrik ini kemudian bebas berbalik turun melalui nodus AV. sehingga memblokade konduksi melalui rute alternatif. MANIFESTASI KLINIK hidupnya. jika frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbu gelombang P ( gelombang P normal positif pada hantaran I dan aVF ). dengan warna abu-abu dan gelisah serta iritabel. Pada saat gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi venrikel. Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan bergerak melalui nodus AV dan kedalam cabangcabang berkas dan miokardium ventrikel. Akan tetapi ELEKTROKARDIOGRAFI SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari 0. Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja. bahkan dapat menetap sampai berjam-jam. dan kadang bisa sampai 300/menit. Frekuensi jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi. Jika serangan berlangsung 6-24 jam atau lebih dengan frekuensi jantung sangat cepat. Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara mendadak oleh denyut atrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal melalui nodus AV.aliran listrik lebih cepat daripada nadus AV. Lagipula frekuensi jantung pada umur ini normalnya cepat dan frekuensi jantung bisa sangat bertambah saat bayi menangis. Keadaan ini bisa dipercepat dengan adanya infeksi akut dan biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat. Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung kongestif karena takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan berhenti juga secara mendadak. Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang cepat. Perbedaan dengan sinus takikardi mungkin sukar.08 detik ). tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan depolarisasi ventrikel melalui cabang berkas normal. karena berkas Kent mungkin masih refrakter. Namun banyak anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini. berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang lebih lama bila telah didepolarisasi. SVT lebih mungkin. dan lagipula tidak mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidupnya. Jika takikardi terjadi pada janin dapat menimbulkan gagal jantung berat dan merupakan salah satu dari penyebab terjadinya hidrops fetalis. Hasilnya adalah TSVP. bayi dapat menderita sakit berat. ELEKTROFISIOLOGI .

Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosin atau verapamil. memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi. tetapi masase karotis adalah manuver yang paling sederhana dan paling luas digunakan ). Coba dulu arteri karotis yang kanan. sehingga menghentikan aritmianya. PENATALAKSANAAN Penanggulangannya tergantung keadaan. Auskultasi untuk mencari bruit karotis. Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri karotis komunis bercabang dua. dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV. Pemotongan saluran pintas secara bedah dapat juga dilakukan dengan berhasil pada penderita terpilih. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat efektif.Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung. Masase Karotis Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan. baroreseptor ini mengirimkan isyarat apa yang sedang terjadi. Ablasi radiofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderita yang supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV. Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan. seperti manuver valsava atau jongkok akan merangsang input vagus ke jantung. hati a. masase karotis dapat :  membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Jika ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan masase karotis. d. lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat dikenali. Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis. dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini. banyak kateter elektroda ditempatkan ke dalam tempat yang berbedabeda dalam jantung. Takiaritmia dapat diinduksi farmakologis menghambat dengan pacu dan berbagai agen diuji kemampuannya Pemeriksaan untuk ini dapat aritmia. e. maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus misalnya dengan masase karotis. f. Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas. Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hatiIII. leher ekstensi Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik. multisenter yang besar. adanya . Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan. Apabila tidak membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil. Bila tekanan darah meningkat. Karena pada sebagian besar kasus. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus. mekanisme yang mendasari takikardi supraventrikuler refrakter. Tidur terlentang. valsava manuver. sesuatu yang meningkatkan tekanan darah. gagging atau merendam muka di air dingin. lamanya serangan terdahulu dan sekarang. sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia sepanjang saraf vagus ke jantung. Dengan membandingkan waktu denyut prematur pada berbagai hantaran. b. c. Angka keberhasilan awal keseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian  Mengganggu sirkuit re-entran tersebut. Selama pemeriksaan Elektrofisiologi. jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis yang kiri.

Jika gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantung normal. penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada bayi dan anak ) 2. Akan tetapi pada 30% kasus penyakit ini akan muncul lagi saat anak berusia 8 tahun. aktivitas fisik dan gagal jantung (Aslinar. sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasi tanda-tanda kumatnya. dalam 2 dosis Pada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat hantaran dalam nodus A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry. Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi. kardioversi DC sinkron 0. manuver valsava. Pengobatan darurat : Pasien dengan renjatan kardiogenik. 3.5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 obat-obat propanolol. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada Farmakologik : Digoksin intravena. · dosis · dosis Pada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat mengurangi curah jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung. fungsi jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan. prokainamid atau . dan riwayat pengobatan yang efektif. Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama dengan kuinidin. Kelainan ini sering terjadi pada demam. emosi. gagal jantung. IV. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus karotikus. kemudian 5 mg/kg/hari. walaupun keadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu. PROGNOSIS Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Dengan cara : 1. Bayi yang datang dengan SVT Pengobatan bukan darurat : · Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR A. 4. Propanolol intravena. muntah. angina pektoris hebat atau gagal jantung penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis Amiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu. kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 Propanolol oral 0. gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik operasi divisi bundel his.ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang.5-2 wattdet/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Penderita ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis.DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. angina. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi.kolaps sirkulasi. Bila penderita telah diubah ke irama sinus. 2010). B. digoksin dapat menaikkan frekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas.

Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar. yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak.Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ). haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 3. D. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat. berkeringat. L-TGA) E. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. single ventricle. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS.Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. tanpa disertai pemanjangan interval PR.Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. 3.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT) Pada jenis AVNRT. bunyi ekstra. 2. c. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. defisit nadi.Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry b. 2.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb). kulit pucat. . Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik.Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s.Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik) Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV. nadi mungkin tidak teratur. jaras HIS. 3. edema. 2.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. sianosis. denyut menurun.Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal. Pada takikardi atrium primer. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang. reentry terjadi di dalam nodus AV. konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Pada jenis yang antidromic.1. jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. C. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium. seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. namun TSV ini sukar diobati.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). bunyi jantung irama tak teratur. tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus. nodus AV. konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. d. maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi. a.Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT) Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic. ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. atau tidak teratur (pada beberapa tempat). dan cabangcabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1.Idiopatik. yaitu: 1. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal.

b. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. sakit kepala. perubahan pupil. pada 29 bayi dengan TSV. pengobatan efektif dengan digoksin.Penatalaksanaan segera Pemberian adenosin. hemoptisis. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. dan inotropik. dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus. f. mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan. pusing. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif. dan terjadinya A-V bloks.Demam. hipokalemia.PENATALAKSANAAN 1. disorientasi. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. dispnea. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk . ronki. dan digitalis tidak efektif. bunyi nafas tambahan (krekels.Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node. facial flushing. perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan. dan asidosis. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS. hipomagnesemia. gelisah 3. mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 µ/kg). Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. 2.b. inflamasi.Nyeri dada ringan sampai berat. Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium. d. A-V junction. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline. atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers. dromotropik. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif. amiodaron). kehilangan tonus otot/kekuatan F. calsium channel blocker. letargi. 2 kali berturutturut berselang 8 jam. gangguan konduksi A-V.Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. dan ventrikel. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi. edema (trombosis siperfisial). Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. prokainamid mungkin juga efektif. adenosin tidak bisa digunakan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. 4. dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0. Sinkop. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. c. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. kemerahan kulit (reaksi obat).Napas pendek. bundel HIS. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. e. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut. G. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990. eritema. Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada. batuk. maka diperlukan tindakan invasif. berdenyut.Pada pasien AVRT atau AVNRT.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak. bingung.25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV. Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid. sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik. flecainide.meningkatkan disritmia.GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 4. 6.Price dkk pada tahun 2002. H.Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. terutama untuk tahun pertama kehidupan. Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol. quinidin. g. kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah.Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). 10. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi sendiri. Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium. Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya. 2. 8. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. quinidin.EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. sotalol atau amiodaron. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. 7. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.Penanganan Jangka Panjang Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. h.konversi cepat ke irama sinus.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999. .Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan. 3. harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan.Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan. sotalol dan amiodarone. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru. 2. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone. 5. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati. yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. propafenone. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. 9. penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.