You are on page 1of 25

MODUL ORGAN NEFRO-UROLOGI INFEKSI MALARIA

KELOMPOK 9

Universitas Trisakti Fakultas Kedokteran Jakarta, 2008

KADEK FABRIAN K. KAMARUDIN RIZAL KARLINA ISABELLA KARTIKA NOVIEKA W. KHARINA NOVIALIE LADY CITRA K S M LAMIA AISHA LARAS WULANDARI LAURENSIA GORETTI LIA TIRTASARI LIESTYANINGSIH DWI W LIMA HALIMAH LU LADY MEGA OCTAVIA LUH GEDE WIWIN WITSARI LYSTIANI PUSPITA DEWI MAHARANI MALINDA PRISKASARI P MAQOOMAMMAHMUUDAA

030.07.130 030.07.131 030.07.132 030.07.133 030.07.135 030.07.136 030.07.137 030.07.138 030.07.139 030.07.140 030.07.142 030.07.143 030.07.145 030.07.146 030.07.147 030.07.148 030.07.149 030.07.150

BAB I TINJAUAN PUSTAKA
Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa, genus plasmodium dan hidup intra sel, yang dapat bersifat akut atau kronik. Tranmisi berlangsung di lebih dari 100 negara di benua Afrika, Asia Oceania, Amerika Latin, Kepulauan Karibia, dan Turki. Tiap tahun ada 100 juta kasus dan meninggal 1 juta di daerah Sahara Afrika. P. malariae dan P. falsiparum terbanyak di negara ini. Di negara-negara maju seperti Eropa, Amerika Serikat, Kanada, Jepang, Australia, dan lain-lain, malaria telah dapat diberantas karena vektor kontrol yang baik. Hanya P. falsiparum yang dapat menyebabkan malaria berat. Di Indonesia kawasan timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai utara, Maluku, Irian Jaya, Lombok sampai NTT, merupakan daerah endemis dengan P. vivax dan P. falsiparum.

Definisi
World Health Organization (WHO) 2006 mendifinisikan malaria berat jika terdapat parasitemia P. falsiparum fase aseksual dengan disertai satu atau lebih gambaran klinis atau laboratoris berikut ini: 1. Manifestasi klinis, antara lain: kelemahan, gangguan kesadaran, respiratory distress (pernafasan asidosis), kejang berulang, syok, edema paru, perdarahan abnormal, ikterik, hemoglobinuria. 2. Pemeriksaan laboratorium, antara lain: anemia berat, hipoglikemia, asidosis, gangguan fungsi ginjal, hiperlaktatemia, hiperparasitemia. Dengan kata lain, malaria berat adalah infeksi P. falsiparum yang menyebabkan komplikasi sistemik, sering disebut pernicious manifestations.

Patogenesis
Perhatian utama dalam patogenesis malaria berat adalah sekuestrasi (tidak kembali ke dalam sirkulasi) eritrosit yang berisi parasit stadium matang ke dalam

mikrovaskuler organ-organ vital. Faktor lain seperti induksi sitokin TNF-α dan sitokinsitokin lainnya oleh toksis parasit malaria dan produksi Nitrik Oksida (NO) juga diduga berperan penting dalam patogenesis malaria berat. Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya malaria berat:
1. Faktor parasit: intensitas transmisi, virulensi parasit. Semakin tinggi virulensi

parasit, semakin tinggi angka mortalitas. 2. Faktor host: endemisitas, genetik, umur, status nutrisi, dan imunologi.

Mekanisme Patogenesis

Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk Anopheles betina menggigit manusia  masuk ke dalam sel-sel hati (hepatosit)  terjadi skizogoni ekstra eritrositer.

Skizon hati yang matang  pecah (ruptur)  merozoit menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrositer, menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit (EP) mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme

transport

membran

sel,

penurunan

deformabilitas,

perubahan

reologi,

pembentukan knob, ekspresi varian neoantigen di permukaan sel, sitoadherens, rosetting, dan sekuestrasi.

Skizon yang matang  pecah  melepaskan toksin malaria  menstimulasi sistem RES, dengan dilepaskannya sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan sitokin lainnya  mengubah aliran darah lokal dan endotelium vaskular, mengubah biokimia sistemik, menyebabkan anemia, hipoksia jaringan dan organ.

Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya malaria berat: 1. Anak-anak usia balita
2. Wanita hamil

3. Penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah, contoh penderita penyakit keganasan, HIV, penderita dalam pengobatan kortikosteroid. 4. Penduduk daerah endemis malaria yang telah lama meninggalkan daerah tersebut dan kembali lagi

Gejala Klinis
Malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia sering dijumpai, dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika mempunya perlangsungan yang cepat, parasitemia yang tinggi, dan menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala prodromal yang sering dijumpai yaitu sakit kepala, nyeri belakang/ tungkai, lesu, perasaan dingin, mual, muntah, dan diare. Parasit sulit ditemui pada penderita dengan pengobatan supresif. Panas biasanya ireguler dan tidan periodik, sering terjadi

hiperpireksia dengan temperatur di atas 40oC. Gejala lain berupa konvulsi, pneumonia aspirasi, dan banyak keringat walaupun temperatur normal. Apabila infeksi memberat nadi cepat, nausea, muntah, diare menjadi berat, dan diikuti kelainan paru (batuk). Splenomegali dijumpai lebih sering dari hepatimegali dan nyeri pada perabaan; hati membesar dapat disertai timbulnya ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminuria, hialin, dan kristal yang granuler. Anemia lebih menonjol dengan leukopenia dan monositosis. Manifestasi malaria berat bervariasi, dari kelainan kesadaran sampai gangguan organ-organ tertentu dan gangguan metabolisme. Komplikasi yang disebabkan P. falsiparum sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebelumnya, dan sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada orang pendatang dan kehamilan. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang di rawat di RS dan 20% dari padanya merupakan kasus yang fatal. Komplikasinya meliputi: • Malaria Serebral Ditandai dengan tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis, disorientasi, somnolen, stupor, sopor, koma yang dapat terjadi secara perlahan dalam beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1-2 jam, yang seringkali disertai kejang. Gejala lainnya berupa gejala UMN (Upper Motor Neuron), tidak didapatkan gejala-gejala neurologi yang fokal, kelumpuhan saraf cranial, kaku kuduk, deserebrasi, deviasikonjuge, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan retina. Penilaian penurunan kesadaran ini dievaluasi berdasarkan GCS (Glasgow Coma Score). Penurunan kesadaran ini selain karena kelainan neurologis, tetapi juga dapat diperberat gangguan metabolisme, seperti asidosis, hipoglikemia, yang berarti gangguan ini dapat terjadi karena beberapa proses patologis. • Acute Kidney Injury (AKI) Kelainan fungsi ginjal sering terjadi pada penderita malaria dewasa. Kelainan fungsi ginjal dapat pre-renal karena dehidrasi (>50%) dan hanya 5-10% disebabkan NTA (Nekrosis Tubulus Akut). Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya anoksia karena penurunan aliran darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Sebagai akibatnya terjadi penurunan

filtrasi pada glomerulus. Secara klinis dapat terjadi fase oliguria ataupun poliuria. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan yaitu urin mikroskopik, berat jenis urin, natrium urin, serum natrium, kalium, ureum, kreatinin, AGD (Analisa Gas Darah), dan produksi urin. Apabila BJ urin < 1.010 menunjukkan dugaan NTA. Sedangkan urin yang pekat BJ > 1.015, rasio urea urin:darah > 4:1, natrium urin <20 mmol/L menunjukkan keadaan dehidrasi. Beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya AKI adalah hiperparasitemia, hipotensi, ikterus, hemoglobinuria. Dialisis merupakan pilihan pengobatan untuk menurunkan mortalitas. Seperti pada hiperbilirubinemia, anuria dapat terus berlangsung walaupun pemeriksaan parasit sudah negatif. • Kelainan Hati (Malaria Biliosa) Ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsiparum, hal ini mungkin disebabkan karena sekuestrasi dan sitoadherens yang menyebabkan obstruksi mikrovaskular. Ikterik karena hemolitik sering terjadi. Ikterik yang berat karena P. falsiparum lebih sering terjadi pada penderita dewasa dibanding pada penderita anak-anak, hal ini karena hemolisis, yang merusak sel-sel hepatosit. Selain itu juga terjadi penurunan kadar serum albumin dan peningkatan ringan kadar serum transaminase dan 5-nukleotidase. Gangguan fungsi hati ini juga dapat menyebabkan hipoglikemia, asidosis laktat, gangguan metabolisme obatobatan. • Edema Paru Sering terjadi pada malaria dewasa, jarang pada anak. Edema paru merupakan komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian. Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan atau ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). Beberapa faktor yang memudahkan timbulnya edema paru ialah kelebihan cairan, kehamilan, malaria serebral, hiperparasitemia, hipotensi, asidosis, dan uremia.

Adanya peningkatan respirasi merupakan gejala awal, bila frekuensi pernafasan >35x/menit, prognosisnya jelek. Pada autopsi dijumpai adanya kombinasi edema yang difus, kongestif paru, perdarahan, dan pembentukan membran hialin. Oleh karenanya istilah edema paru mungkin kurang tepat, bahkan sering disebut sebagai insufisiensi paru akut atau ARDS. Pada pemeriksaan radiologik dijumpai peningkatan gambaran bronkovaskular tanpa pembesaran jantung. • Anemia Terjadi oleh karena percepatan detruksi eritrosit dan peningkatan bersihan oleh limfa, dan bersamaan dengan hal tersebut juga disertai gangguan (inefektivitas) sistem eritropoiesis. Gambaran umum malaria berat adalah anemia yang seringkali memerlukan transfusi darah yang terdapat pada sekitar 30% kasus. Indikasi transfusi bila kadar Hb <5gr/dL atau bila hematokrit <15%. Bila pada keadaan hiperparasitemia disertai dengan anemia berat diperlukan transfusi ganti (exchange blood transfusion). • Hipoglikemia Sering terjadi pada anak-anak, wanita hamil, dan penderita dewasa dalam pengobatan quinine. Hipoglikemia terjadi karena: - Cadangan glukosa yang kurang pada penderita starvasi atau malnutrisi. - Gangguan absorpsi glukosa oleh karena berkurangnya aliran darah ke splanchnicus. - Meningkatnya metabolisme glukusa di jaringan. - Pemakaian glukosa oleh parasit. - Sitokin akan mengganggu glukoneogenesis. - Hiperinsulinemia yang terjadi sewaktu pengobatan quinine. Metabolisme anaerob glukosa akan disebabkan asidemia dan produksi laktat yang akan memperburuk prognosis malaria berat.

• Blackwater Fever (Malaria Hemoglobinuria)

Adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam, hemolisis intravascular, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan gagal ginjal. Biasanya terjadi sebagai komplikasi dari infeksi P. falsiparum yang berulang-ulang pada orang non-imun atau dengan pengobatan kina yang tidak adekuat. Akan tetapi adanya hemolisis karena kina ataupun antibodi terhadap kina belum pernah dibuktikan. Malaria hemoglobinuria dapat terjadi pada penderita tanpa kekurangan enzim G6PD dan biasanya parasit falsiparum positif, ataupun pada penderita kekurangan G6PD yang biasanya disebabkan karena pemberian primakuin. • Malaria Algid Adalah terjadinya syok vaskular ditandai dengan adanya hipotensi (tekanan sistolik <70mmHg), perubahan tahanan perifer dan berkurangnya perfusi jaringan. Gambaran klinis berupa perasaan dingin dan basah pada kulit, temperatur rektal tinggi, kulit tidak elastik, pucat, pernafasan dangkal, nadi cepat, tekanan darah turun, dan sering tekanan sistolik tak terukur. Keadaan sering dihubungkan dengan terjadinya septikemia gram negatif. Hipotensi biasanya berespon dengan pemberian NaCl 0,9% dan obat inotropik. • Kencenderungan Perdarahan Perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan di bawah kulit dari petekiae, purpura, hematoma. Perdarahan ini dapat terjadi karena trombositopenia atau gangguan koagulasi intravaskular ataupun gangguan koagulasi karena gangguan fungsi hati. Trombositopenia disebabkan karena pengaruh sitokin. Gangguan koagulasi intravaskular jarang terjadi kecuali pada stadium akhir dari suatu infeksi P. falsiparum yang berat. • Asidosis Asidosis (Bikarbonat <15 meq) atau asidemia (pH <7,25), pada malaria menunjukkan prognosis yang buruk. Keadaan ini dapat disebabkan:

-

Perfusi jaringan yang buruk oleh karena hipovolemia yang akan menurunkan pengangkutan O2

- Produksi laktat oleh parasit
-

Terbentuknya laktat karena aktivitas sitokin terutama TNF-α, pada fase respon akut

- Aliran darah ke hati yang berkurang sehingga mengganggu bersihan laktat - Gangguan fungsi ginjal sehingga terganggunya ekskresi asam Asidosis metabolik dan gangguan metabolik lainnya ditandai dengan pernafasan Kussmaul, peningkatan asam laktat, dan pH darah menurun (<7,25), dan penurunan bikarbonat (<15meq). Pada keadaan asidosis biasanya disertai keadaan lain yang memburuk yaitu edema paru, syok, gagal ginjal, hipoglikemia. Gangguan metabolik lainnya adalah hipokalsemia, hipofosfatemia, dan hipoalbuminemia. • Manifestasi Gastro-intestinal (GI) Sering dijumpai pada malaria, gejala-gejalanya ialah: tidak enak di perut, flatulensi, mual, muntah, diare, dan konstipasi. Kadang-kadang gejala menjadi berat berupa sindroma bilious remittent fever, yaitu gejala GI dengan hepatomegali, ikterik (hiperbilirubinemia dan peningkatan SGOT/SGPT) dan gagal ginjal, malaria disenteri menyerupai disenteri basiler, malaria kolera (jarang pada P. falsiparum) berupa diare cair yang banyak, muntah, kram otot, dan dehidrasi. • Hiponatremia Disebabkan karena kehilangan garam dan cairan melalui muntah dan diare.

Diagnosis
Selain dengan anamnesa yang tepat (seperti menanyakan asal penderita apakah dari daerah endemik malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan kuratif maupun preventif), malaria dapat didiagnosis dengan tes seperti berikut ini: • Pemeriksaan tetes darah untuk malaria Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan darah tepi 3 kali dan

hasil negatif maka diagnosis malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui: o Tetesan preparat darah tebal Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak. Preparat dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/µL maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah. o Tetesan darah tipis Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium bila preparat darah tebal sulit ditentukan. Bila jumlah parasit > 100.000/µL darah menandakan infeksi yang berat.

C

D

A, B, C, D: Gametocytes of P. falciparum in thin blood smears. E: Two gametocytes of P. falciparum in a thick blood smear.

E

Tes antigen: P-F test Yaitu mendeteksi antigen dari P. falsiparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi hanya 3-5 menit, tidak perlu latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak perlu alat khusus. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. OPTIMAL dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/µL darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falsiparum atau P.vivax.

Tes serologi Untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik. Metodenya antara lain : indirect haemagglutination tes, immunoprecipitation thecniques, ELISA test, radio-immunoassay.

PCR (Polymerase Chain Reaction) Sangat peka dengan teknologi amplifikasi DNA, cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifisitasnya tinggi. Tes ini hanya dipakai untuk penelitian belum untuk pemerikasaan rutin.

Pengobatan
Pengobatan malaria berat secara garis besar terdiri atas 3 komponen: 1. Pengobatan suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis) 2. Pengobatan spesifik dengan kemoterapi anti malaria 3. Pengobatan komplikasi

Prognosis
Prognosis pada malaria berat tergantung pada: • Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil mortalitas.

Kegagalan fungsi organ Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.

Kepadatan parasit Pada pemeriksaan hitung parasit semakin padat atau banyak jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya.

BAB II PEMBAHASAN KASUS

SESI PERTAMA KASUS “ Seorang pria 39 tahun demam, sesak dan penurunan produksi urin” Seorang pilot (39 th) pesawat sewaan perudahan pengeboran monyak, datng ke salah satu RS DKI Jakarta dengan demam selama 5 hari naik turun, menggigil disertai berkeringat dan nyeri seluruh badan terutama pinggang kanan. Selera makan tak ada karena mual dan muntah. Buang air kecil berkurang, sedikit rasa anyang-anyangan dan kuning seperti the. Seminggu yang lalu baru pulang dari tugas kerjaannya di Timika, Papua. Pemeriksaan fisik: Inspeksi Keadaan Umum: • •
• • • • •

Lemah Compos mentis TD 140/90 mmHg  hipertensi grade I (menurut JNC VII) Nadi 112x/mnt teratur  takikardi Penapasan 24x/mnt  takipnea Suhu 38,2oC  febris Diuresis 100ml dan 85 ml/24 jam selama 2 hari terakhir  oligouria N= 6002500 ml/24 jam Balance cairan +1600 dan +1500 ml (selama 2 hari terakhir)

Palpasi
• •

Stem fremitus  

 obstruksi jalan napas

Pitting edema dikedua tungkai  karena gangguan ginjal, sehingga filtrasi terganggu. Memyebabkan protein keluar, albumin keluar, tekanan osmotic ↓↓, terjadi retensi cairan  , maka terjadilah edema. 

• •

Nyeri tekan epigastrium Tidak ada nyeri di area Mc Burney dan Murphy’s Sign.

Perkusi • Redup basal paru

Auskultasi • • Suara napas bronchovaskuler pada daerah perifer basal dengan ronchi basah kasar pada kedua basal paru. Suara bising usus normal. Masalah-masalah medis yang terdapat pada orang sakit tersebut adalah : • • • • • • •

Demam 5 hari naik turun, mengigil disertai berkeringat dan nyeri seluruh tubuh terutama pinggang kanan. Selera makan tidak ada karena mual dan muntah. Buang air kecil berkurang, sedikit rasa anyang-anyangan dan warnanya kuning seperti teh. Keadaan umum lemah. Hipertensi grade I (menurut JNC VII) Takikardia Takipnea Febris ( suhu badan 38,2 oC) Oligouria dengan diuresis 100ml dan 85 ml/24 jam selama 2 hari terakhir dengan balance cairan +1600 dan +1500 ml per hari.

• • • • •

Stem fremitus menurun pada palpasi. Perkusi redup basal paru. Suara napas bronchovesikuler pada daerah perifer basal dengan ronchi basah kasar pada kedua basal paru. Nyeri tekan epigastrium. Kedua tungkai sedikit pitting edema.

Sedangkan organ-organ yang terlibat dalam kasus ini adalah : • • • Ginjal Paru Gaster Dari masalah-masalah yang telah dipaparkan diatas, maka hipotesis untuk kasus ini adalah : • Penyakit infeksi malaria Hal ini diduga karena orang sakit tersebut baru saja pulang bertugas seminggu yang lalu dari Papua. Selain itu, pada orang sakit didapatkan gejala demam, menggigil serta nyeri diseluruh badan. • Glomerulonefritis sekunder Glomerulonefritis sekunder ini ditandai dengan adanya oedem dan hipertensi. Selain itu, glomerulonefritis sekunder ini dapat disebakan oleh penyakit infeksi, yang pada kasus ini ditandai dengan adanya demam, menggil serta nyeri di seluruh tubuh. • Gagal ginjal akut pre renal Gagal ginjal akut pre renal ini ditandai dengan adanya edema pada ektremitas, adanya demam yang tinggi, mual dan muntah. Gagal ginjal akut pre renal ini dapat diakibatkan oleh penyakit infeksi.

Berdasarkan hipotesis tersebut, informasi tambahan yang harus kita carai untuk mendapatkan kepatian dari diagnosis kita adalah : • Anamnesis Apakah demamnya tinggi pada malam hari atau siang hati saja? Bagaimana periode nafasnya? Apakah pasien mengalami diare atau tidak? Apakah urin pasien berwarna kemerahan? Sejak kapan pasien mengalami masalah dengan buang air kecilnya? • Pemeriksaan urin rutin Glukosa Protein Bilirubin Urobilin Sedimen • Pemeriksaan darah lengkap Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit LED Retikulosit Diff MCV MCH MCHC Pengelolaan awal yang dapat kita lakukan pada kasus ini adalah : • Farmakologik Pemberian Antipyretic untuk mengantisipasi demam

Pemberian terapi empiris yang dilakukan selama menunggu hasil pemeriksaan laboratorium. Pemberian diuretik yaitu golongan penghambat karbonik anhidrase yaitu asetazolamid yang bekerja untuk menghambat pembentukan H+ dan HCO3, mengurangi sekresi ion H+ oleh tubuli dan menghambat pertukaran Na+ dengan H+ serta meningkatkan eksresi urin • Non farmakologik Terapi cairan: initial 500cc/60 menit cairan isotonis yang dilanjutkan dengan maintanance sebanyak 100cc/jam sampai produksi urine 1-2 cc/menit Awasi keseimbangan elektrolit dan asam basa Pemasangan kateter untuk mengetahui jumlah input dan outputnya cairan Istirahat secukupnya Pemberian nutrisi yang lebih seperti protein, karbohidrat, dan lemak Pembatasan asupan garam natrium yaitu dengan mengurangi garam dalam makanan sampai masih dapat dimakan Perhatikan posisi tubuh saat berbaring, usahakan kepala lebih tinggi dari badan. Hal ini dilakukan untuk mengurangi rasa sesak yang ada.

SESI KEDUA HASIL PEMERIKSAAN LAB Pemeriksaan Hb Hasilnya 14,8 g/dl Nilai normal ♂ 13,6-17,5 g/dl Ht Leukosit 46% 14600/mm3 39-49% ♂ 5000100000/mm3 Trombosit 100000/mm3 150000Adanya perdarahan yang Ht o.s dalam keadaan normal Terdapat infeksi Menandakan Hb o.s dalam keadaan normal

400000/mm3

menyebabkan trombosit berkurang karena infeksi malaria

LED

45 mm/jam

♂ < 10 mm/jam

Terdapat infeksi

SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Ureum

67U/L 154 U/L 7,4 mg/dl 5.2 mg/dl 102 mg/dl

♂ < 25 U/L ♂ 7-41 U/L 0,1-0,4 mg/dl 0,1-0,4 mg/dl 20-40 mg/dl

Kerusakan hati Kerusakan hari Kerusakan hati Kerusakan hati Kerusakan ginjal (terutama dalam proses filtrasi)

Kreatinin

7.4 mg/dll

0,6-7,2 mg/dl

Kerusakan ginjal (terutama dalam proses filtrasi)

Na

128 mmol/L

135-145 mmol/L

Hiponatremia; keseimbangan elektrolit terganggu Hiperkalemia; keseimbangan elektrolit terganggu

K

6,0 mEq/L

3,5-5 mEq/L

Ca

7.6 mmol/L

8,5-10,0 mmol/L

Hipokalsemia; keseimbangan elektrolit terganggu Intake glukosa berlebih senhingga kadarnya meningkat dalam darah

GDS

190 md/dl

< 180 mg/dl

Urinalisis

pH 6,2 BJ 1.035

pH 4,5-8,5 BJ 1003-1030

Bj urin meningkat karena terdapat protein sehingga menyebabkan konsentrasi urin menjadi pekat

Protein

+++

0

Gangguan ginjal, terutama dalam proses filtrasi

Glukosa

-

Kerusakan ginjal yang berat belum terjadi

Keton

++

0

Intake nutrisi  , keton dipecah. 

Epitel

5-8/lpb

0-5/lpb

Epitel ginjal rusak sehingga terdapat dalam urin

Sdm

2-3/lpb

0-1/lpb

Anemia hemolitik karena malaria, menyebabkan darah terdapat dalam urin.

Sdp

2-4/lpb

1-5/lpb

Sdp yang terdapat pada urin masih dalam batas normal.

Silinder hialin

Normal (1/lpb)

Kerusakan di tubuli ginjal namun masih dalam tahap ringan. Terdapatnya stadium aseksual P. falciparum dalam darah yang menandakan infeksi malaria tropika.

Plasmodium falciparum

24 trofozoit/lpb

0

Dari hasil lab tersebut, masalah-masalah medis yang terdapat pada orang sakit tersebut adalah : • • • • • • • • • • • Leukositosis ringan. Trombositopenia LED meningkat SGOT dan SGPT meningkat Bilirubin total dan direk meningkat Ureum dan kreatinin meningkat Hiponatremia Hiperkalemia Hipokalsemia GDS meningkat Bj urin meningkat

• • •

Proteinuria Ketonuria Pada sedimen didapatkan :  Epitel meningkat  Sel darah merah meningkat  Silinder hialin Adapun organ-organ yang terlibat dalam kasus ini adalah : • • • • Ginjal Hepar Gaster Paru

Dari kasus yang sudah dibahas diatas, patofisiologi dari kasus tersebut adalah sebagai berikut : Pertama nyamuk yang mengandung plasmodium menggigit manusia. Sehingga sporozoit dari plasmodium tersebut masuk ke darah dan ikut dalam sirkulasi. Sporozoit tersebut mengalir sampai ke hati. Di dalam hati, sporozoit tersebut berubah menjadi schizont, yang di dalamnya terdapat merozoit. Lalu schizont tersebut pecah, sehingga merozoit keluar dari shizont dan mengalir ke sirkulasi darah menjadi tropozoit. Kemudian tropozoit berubah menjadi shizont muda lalu menjadi shizont matang. Setelah itu terjadilah hemolisis sel darah merah. Sehingga merozoit keluar dari shizont matang tersebut. Merozoit yang keluar dari schizont matang tersebut sebagian ada yang mengalir ke aliran darah dan berubah menjadi tropozoit, lalu akan mengalami siklus yang sama lagi. Sebagian merozoit lainnya ada yang menginfeksi pulmo, sehingga terjadi hipermeabilias kapiler. Akibat dari hiperpermeabilitas kapiler ini menyebabkan protein darah banyak yang keluar, sehingga terjadi oedem paru.

Selain itu, sebagian merozoit lainnya akan membentuk reaksi antigen-antibodi (reaksi komplemen), reaksi tersebut akan mengalir di dlama darah dan masuk ke ginjal. Di dalam ginjal, reaksi tersebut menyumbat mikrovaskular, sehingga terjadi gangguan fungsi ginjal yang berakibat terjadinya gangguan ekskresi asam basa yang menyebabkan terjadinya asidosis Selain dapat menyebabkan merozoit keluar, hemolisis sel darah merah juga dapat menyebabkan terjadinya anemia dan febris. Febris tersebut menyebabkan vskositas darah menjadi kental, sehingga sistem RAA menjadi aktif. Karena aktifnya sistem RAA, maka terjadilah retensi Na+ serta retensi H2O yang menyebabkan terjadinya oedem. Hemolisis sel darah merah juga menyebabkan perfusi ke organ-organ vital menurun. Menurunnya perfusi ke organ-organ vital ini juga menyebabkan sistem RAA aktif, sehingga selain terjadi oedem, juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi dan oligouri karena adanya retensi Na+ dan retensi H2O. Karena perfusi ke gastrointestinal juga menurun, maka orang sakit akan mual dan muntah, sehingga tubuhnya akan kehilangan banyak elektroit, lalu trjadilah hiponatremia dan hipokalsemia. Selain itu, pasien juga akan merasa tidak enak pada perutnya, sehingga dapat menyebabkan timbulnya anoksia dan asupan makanan menjadi berkurang. Asupan makanan yang berkurang ini merangsang peningkatan metabolisme glukosa di jaringan, sehingga terjadilah hipoglikemia. Selain itu, menurunnya perfusi ke gastrointestinal juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan absorbsi glukosa yang juga bisa menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Hemolisis sel darah merah juga mnybabkan penurunan perfusi ke ginjal. Hal ini menybakan terjadinya anoksia, aliran darah berkurang sehingga dapat terjadi dehidrasi. Dari hasil pemeriksaan fisik dan hasil lab, dapat diambil kesimpulan diagnosis kerja dari kasus ini adalah infeksi malaria oleh Plasmodium falsiparum. Namun, pada kasus ini, infeksi dari malaria ini sudah mengalami banyak komplikasi yaitu : 1. Gagal ginjal akut renal

Gangguan ginjal ini diduga sebagai akibat adanya anoksia karena penurunan aliran darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Hal ini mengakibatkan penurunan filtrasi pada glomerulus. 2. Kelainan hati (malaria biliosa) Jaundice atau ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria. SGOT/SGPT > 3x normal menunjukkan prognosis yang jelek 3. Edema paru Edema paru merupakan komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian. Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan atau adult respiratory disstress syndrome. Adanya peningkatan respirasi merupakan gejala awal, bila frekwensi pernafasan > 35 kali/menit prognosisnya jelek. 4. Manifestasi Gastrointestinal Manifestasi gastrointestinal sering dijumpai dengan gejala-gejalanya adalah tak enak di perut, flatulensi, mual, muntah, diare, dan konstipasi. Kadang-kadang gejala menjadi berat berupa sindroma bilious remittent fever yaitu gejala gastrointestinal dengan hepatomegali, ikterik (hiperbiliribinemia dan peningkatan SGOT/SGPT) dan gagal ginjal. Pada kasus ini, pasien memiliki kemungkinan komplikasi ini karena SGOT dan SGPT pasien ini meningkat. Adapun diagnosis banding kasus ini adalah 1. Gromerulonefritis sekunder karena malaria 2. Gangal Ginjal Akut pre-renal, karena ditemukan silinder hialin. Pengelolaan pada pasien dengan malaria disertai komplikasi ke berbagai organ memiliki prinsip seperti berikut : • • Tindakan umum atau tindakan perawatan Tindakan terhadap parasitemia yaitu dengan pemberian obat anti malaria (OAM)

• •

Pemberian cairan/nutrisi Penanganan terhadap gangguan fungsi organ yang mengalami komplikasi

Tindakan umum yang dapat diberikan pada pasien ini adalah sebagai berikut : • • • • Pertahankan fungsi vital seperti sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi Monitoring temperature, nadi, tensi, dan respirasi tiap 30 menit Monitoring ukuran dan reaksi pupil, kejang, dan tonus otot Baringkan atau atur posisi tidur pasien sesuai kebutuhan. Pada pasien ini, posisi pasien sebaiknya berbaring setengah duduk sehingga tidak menambah sesak yang ada pada pasien ini. • Diet pada pasien ini adalah rendah garam serta monitoring asupan dan keluarnya cairan dari tubuh Pemberian obat anti malaria (OAM) pada malaria dengan komplikasi berbeda dengan malaria biasa karena pada malaria dengan komplikasi dibutuhkan daya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama didarah untuk segera menurunkan derajat parasitemi. Pemberian obat anti malaria yang sebaiknya diberikan pada pasien ini secara parenteral (i.v) karena pasien ini telah mengalami malaria dengan komplikasi ke berbagai organ serta akan berefek langsung dalam peredaran darah dan kurang terjadinya resistensi. Obat anti malaria (OAM) yang dapat diberikan untuk pasien ini adalah kina (kina HCl/ Kinin Antipirin) karena kina merupakan obat nati malaria yang sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan efektif sebagai sizontosida maupun gametosida. Kina juga masih berefek kuat terhadap Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin dan dapat diberikan dengan cepat (i.v) dan cukup aman. Cara pemberian dan dosis adalah dosis loading tetap dengan 500 mg Kina HCl (dihitung BB rat-rata 50 kg) dalam cairan 5% dextrose selama 6-8 jam berkesinambungan dengan kebutuhan cairan tubuh.

Pemberian cairan/ nutrisi yang dibutuhkan cairan dextrose 5% sebanyak 15002000 ml/24 jam. Pengelolaan gangguan fungsi organ pada pasien ini terutama untuk Acute Kidney Injury, malaria biliosa, dan edema paru. Pada pengelolaan Acute Kidney Injury yang dialami pasien ini dengan oliguri (dehidrasi) infuse 300-500 ml NaCl 0,9% untuk rehidrasi. Hiperkalemi yang terjadi dapat dikoreksi dengan diberikan regular insulin 10 unit i.v/i.m bersama-sama 50 ml dextrose 40%, monitor gula darah dan serum kalium. Tindakan terhadap malaria biliosa yang ada pada pasien ini adalah vitamin K 10 mg/hari i.v selama 3 hari untuk memperbaiki faktor koagulasi yang tergantung vitamin K. Sedangkan edema paru yang ada pada pasien ini dikarenakan kelebihan cairan sehingga dapat diberikan diuretika yaitu furosemide 40 mg i.v. Prognosis pada kasus ini adalah dubia at bonam. Hal ini dikarenakan malaria sudah merupakan perhatian dari pemerintah yang dapat dilihat dengan adanya program pemerintah mengenai penanggulangan malaria dan komplikasinya. Pada kasus ini pasien tersebut masih dapat sembuh atau fungsi organ-organ yang terkena dapat pulih kembali karena gangguan tersebut masih dalam batas gangguan pada fungsi yang dapat diatasi dengan pemberian berbagai tatalaksana dengan cepat dan baik.