LIPSA

416-427

1

1-27

Infecţiile Chirurgicale

Generalităţi: Infecţiile chirurgicale reprezintă reacţiile organismului fata de pătrunderea de germeni si multiplicarea lor. Ele se datoresc contaminării cu germeni proveniţi din mediul extern sau cu germeni saprofiţi aflaţi pe tegumente, mucoase, cai respiratorii, cai urinare, si cavităţi naturale (nas, gat, urechi, gura). Termenul de infecţie provine din cuvântul latin “inficere”, care înseamnă a murdari. Pătrunderea germenilor in organism poarta numele de inoculare. Porţile de intrare cele mai frecvente pentru microbi sunt: tegumentele, căile respiratorii si aparatul digestiv. Contaminarea reprezintă prezenta germenilor vii in organism si precede apariţia semnelor (manifestărilor) de infecţie. Incubaţia reprezintă timpul scurs de la momentul inoculării si pana la apariţia primelor semene de boala. Microbii au caractere variate de virulenta, de toxicitate si condiţii de viata aeroba sau anaeroba. Infecţiile chirurgicala se deosebesc de infecţiile din bolile interne si din bolile contagioase prin faptul ca ele impun un tratament chirurgical. Manifestările locale, la locul de pătrundere a microbilor poarta numele de inflamaţie. Cauzele acestora au fost confuze, pana in anul 1878, când Louis Pasteur prezintă in fata Academiei de Chirurgie din Paris, microbii. Este de remarcat faptul ca Pasteur nu a fost chirurg, nici medic ci a fost chimist si biolog. Descoperire microbilor reprezintă un moment epocal ca si prepararea primului vaccine antirabic. Pentru aceasta descoperire socotim pe Pasteur drept” părintele asepsiei”. 2

Pana atunci, deşi infecţiile existau, ele erau atribuite altor cauze. Astfel, Hipocrate (460-375) le atribuia unor ”miasme” plecând de la constatarea mirosului fetid al unor răni “infectate”. Liebig (1803-1873) considera ca inflamaţia este cauzata de procesele fermentative din ţesuturi. Ignac Semmelweiss (1818-1865) plecând de la constatarea ca infecţiile care apăreau in maternitate erau influenţate de către studenţii care veneau de la autopsie, de la morga spitalului, introduce obligatoriu pentru prima data, spălarea pe mâini. Virchow (1821-1902)), care a fost socotit părintele anatomiei patologice face eroarea de a contesta valoarea microbilor in apariţia inflamaţiilor considerând ca ele au la baza iritaţia celulelor prin factorii iritativi externi enunţând dictonul “omnis cellula e cellula”, adică celula iritată va da naştere unor celule cu aspect asemănător. Conheim descrie pentru prima data fenomenul de diapedeza care consta in ieşirea din vase a celulelor albe, in focarul inflamator. Metchnikoff (1845-1816), elaborează teoria celulara a fagogitozei pe care o va dezvolta Menkin care descrie si mecanismul acestei fagocitoze, chimiotactismul si biotactismul leucocitelor care fac fagocitoza microbilor. Ambroise Pare (1517-1590), care a fost “barbierul chirurg” a patru regi ai Frantei, descrie contagiunea ranilor de razboi si practica arderea cu fierul rosu a plagilor pentru a preveni gangrene lor. La noi in tara, Ion Severeanu introduce asepsia si antisepsia ca metode de combatere a microbilor.Ion Cantacuzino (1863-1934), venind de la Institutul Pasteur din Franta, infiinteaza catedra de microbiologie si imunologie, publicand” Marea experinta romaneasca in lupta cu “holera”, in 1913. Microb, in limba greaca, se numeste”sepsis”. De la acest cuvant deriva Asepsie care insemna fara microb si Antisepsie care reprezinta metodele de indepartare a microbiilor patrunsi in plagi sau pe obiecte. Daca asepsia este o metoda de profolaxie (prevenire), antisepsia este metoda curativa.”Printele antisepsiei” este Lister (1827-1912), primul chirurg care luand in consideratie descoperirea lui Pasteur, incerca sa sterilizeze plagile infectate cu solutii de acid fenic si de sublimat coroziv. Aceste antiseptice folosite de el, fiind citocaustice, odata cu omorarea microbilor, distrugeau si tesuturile.Urmarea era obtinerea de cicatrici urare inestetice. Dezinfectia (provine din cuvantul francez”disinfection”, reprezinta medode prin care distugem microbii, formele lor vegetative si sporii acestora care pot sa produca infectii chirurgicale sau boli transmisibile. Contaminarea chirurgicala poate fi: -directa, prin tegumente, maini murdare, puroi, urina, fecala, etc. 3

-indirecta(mediate), din aer(aeroflora), haine, instumente siu obiecte diverse. ASEPSIA Asepsia cuprinde metodele utilizate pentru evitarea aparitiei microbilor in plagi.Este o metoda de prevenire a infectiillor. Metoda principala de asepsie sic ea mai perfecta care realizeaza distugerea microbilor, a formelor sporuale microbiene, a ciupercilor si virusurilor, poarta numele de sterilizare. Metodele de sterilizare sunt de trei feluri, dupa sursa folosita: Metode fizice: -prin caldura -prin iradiere B. Metode chimice: - formolizarea - sterilizarea C. Metode biologice: -sulfamide -antibiotice A. STERILIZAREA PRIN METODE FIZICE Sterilizarea pri caldura se face prin doua metode : caldura umeda si caldura uscata. Caldura umeda se realizeaza prin trei metode: Fierberea in apa Fierberea sub presiune Sterilizarea prin vapori supraincalziti si subpresiune. Sterilizarea prin caldura umeda Fierberea se realizeaza in oale obisnuita,fierbatoare electrice sau vase sub presiune.La 300m, apa fierbe la 100 grade Celsius, dar la o altitudine de 1000m, fierberea se produce la 95 grade, insuficienta pentru omorarea microbilor.De aceea, fierberea apei reprezinta o metoda de stewrilizare incomplete, justificata numai in conditii de forta majora. Pentru cresterea temperaturii de fierbere se adauga, in apa, bicarbonate de sodium in proportie de 2-5 g%, adica o ligurita la 100 ml apa.Durata de firbere este 30 minute. 2 Fierberea sub presiune se face in vase speciale, ermetic inchise si cu pereti rezistenti.Presiunea creste puterea de sterilizare, realizand temperature mai ridicate.Instrumentele de metal care se introduce in aceste vase trebuie curatite de sange si puroi si degresate.Aceste instrumente ruginesc prin fierbere.Daca introducerea instrumentelor se face dup ace apa s-a incalzit si scoaterea lor se face inainte de racirea apei, procesul de oxidare se reduce.Exista obiceiul in spitale, de a fierbe la anumite perioade instrumentarul pentru al curate si a-i reda calitatea.Pentru aceasta se introduce borat de 4

sodium sau bicarbonat de sodium in proportie de 20g la litru care curata si dizolva proteinele si cheagurile.Neajunsul consta in faptul ca pe aceste instrumente se depune o pelicula alba din substantele dizolvate.Folosirea de soda caustica in concentratie de 3g la litru se dovedeste mai utila, evitand aceste depuneri si realizand o mai buna curatenie a instrumentarului. 3 Sterllizarea prin vapori supraincalziti si subpresiune, reprezinta metoda ideala de sterilizare.Pentru aceasta este necesar autoclavul.Raportul dintre presiune si temperature creste puterea de sterilizare.Astfel, la o atmosfera se realizeaza o temperature de 120 grade la 1,5 atmosfere se realizeaza 128 grade, la 2 atm. Se obtine la o presiune de 2,5 atm.si o temperature de 144 grade timp de 30 minute, la care cei mai rezistentispori, ciupercile si virusurile mor. Autoclavul este un aparat cu pereti rezistenti pentru a rezista la presiunile mari.Este prevazut cu o sursa de caldura capabila sa atinga temperaturile dorite amplificate de presiune.In interiorul autoclavului se gasesc rafturi pe care se aseaza casolete si cutiile de instrumente.Casoletele sunt cutiile de metal rotunde, prevazute cu un manson reglabil care acopera o serie de orificii care permit patrunderea aburiilor in interior sicare se inchid dupa sterilizare pentru a evita patrunderea microbiilor. La exteriorul aparatului exista un manometru care marcheaza presiunea din interior si un termometru care arata temperature. Principiul de functionare a autoclavului este realizarea de vapori sub presiune prin incalzirea apei care se afla intr-un recipient situat deasupra sursei de caldura.Presiunea si temperatura dicteaza timpul necesar pentru o sterilizare corecta.Pentru controlul eficientei sterilizarii se folosesc teste speciale care contin substante incolore care isi modifica coloarea la temperaturile de 120 grade sau temperaturile mai crescute.Aceste substante se gasesc in flacoane ermetic inchise in care se introduc in casolete si cutiile de instrumente.Tubul Brown are trei variatiuni de culori in nuante diferite, in functie de temperatura O metoda ingenioasa foloseste stampile cu solutii incolore cu amprenta de “steril”care la temperature devine vizibila. In lipsa acestora se pot folosi eprubete inchise cu germeni si spori care se verifica dupa sterilizare in laboratorul spitalulului pentru a vedea eficienta sterilizarii. Sterilizarea prin caldura ascata Sterilizarea prin caldura uscata se realizeaza prin flambare sau prin Poupinel. Flambarea este o metoda de exceptie care nu confera o buna sterilizare decat in momentul in care instrumentulsau ansa de metal devine incandescenta.Este o metoda eficinta in laboratoarele de bacteriologie.Metoda flambarii unor instrumente, peste care sa turnat alcool, este ineficienta deoarece instrumentele se afla sub flacari si practice nu sunt complet 5

sterilizate.Metoda optima de sterilizare prin caldura uscata se ralizeaza la POUPINEL.Acesta este un aparat cu pereti de metal, rezistenti dubli, intre care se afla azbest isolator.Sursa de caldura este electrica si trebuie sa asigure temperature ridicate la care sterilizarea sa fie realizata.in aparat exista un ventilator care omogenizeaza aerul din interior, pentru a avea temperature corecta in toate compartimentele.Pe rafturi se pun cutiicu instrumente de metal sau de sticla care rezida la temperature ridicate.Un termometru la exterior permite urmarirea temperaturii din aparat care trebuie sa atinga 160 grade eficiente dupa doua ore, 170 grade dupa o ora si jumatate sau 180 grade pentru o durata de 45 minute de sterilizare. Evident, ca in acest aparat nu se pot steriliza materilale care nu rezista la asemenea temperature. De obicei se sterilizeaza instrumentarul chirurgical sau metal. Sterilizarea prin iradiere Sterilizarea prin iradiere necesita instalatii speciale, motiv pentru care este eficinta numai in industrie.Se folosesc radiatii Gama, emise de elemente radioactive, instalatiile sunt prevazute, cu misloace de protectie care sa evite iradierea personalului care manipuleaza sterilizarea. Ultrasunetele realizate, de asemenea, prin aparatura costisitoare, reprezinta metode folosite in industria de materiale sanitare (sonde, materiale de sudura), prin propietatea acestor raze de a distruge structurile interne ale microbilor.Materialele sanitare sterilizate prin aceste doua metode, vin la nivelul spitalelor si dispensarelor ambulate in mod corespunzator nemaifiind necesare alte metode de prelucrare a lor. In spitale se folosesc lampile de ultra violeta care au o putere redusa de penetrare, motiv pentru care ele sunt utile pentru sterilizarea unor suprafete cum ar fii:mesele de operatii, mesele de instrumente, mesele de pansamente, etc, expunerea se face timp de3 6-24 ore. B STERILIZAREA PRIN METODE CHIMICE Sterilizarea pri metode chimice se poate realiza in doua feluri: prin vapori de formol sau oxid de etilen prin imersie(scufundare)in solutii antiseptice. Sterilizarea prin vapori de formol se realizeaza in cutii metalice etanse.Pe rafturi se aseaza in special sonde sau materiale sanitare din cauciuc iar sub ele se depun tablete de formol care degaja vaporii capabili sa distruga microbii, dupa un anumit timp care este strans legat de temperature.Astfel la o temperature de 17 grade C este nevoie de 24 ore, la 25 grade C De 2 ore iar la 50 gradeC de 30 minute. In spitale se gasesc recipiente de metal dreptunghiulare inchis ermetic numite cutii Jeanette.Sondele sterilizate pastreaza cristale de formol care pot fi iritante pentru mucoase motiv pentru care acest exces de formol trebuie neutralizat fie prin expunerea la aer, cateva minute, fie prin spalare cu alcool 70 grade, apa distilata sterila, etc. 6

Instrumentele de metal( pense.Se sterilizeaza prin aceasta metoda manusi sau sonda. prin vapori de formol sau oxid de etilen sau. Materialele de cauciuc. sa) Alegerea metodelor de sterilizare Materialele moi. etc. deoarece solutia de etilenoxid se evaporeaza la198 grade. campuri. C METODELE BIOLOGICE DE STERILIZARE Metodele biologice de sterilizare folosesc substante care distrug microbii care au patruns in organism. reprezentand sonde de diverse tipuri se sterilizeaza la 128 grade si 1. masti.a). vata. tetraciclina sulfamide) bactericide care omoara microbii( penicilina. halate. 7 . bisturiul electric si alte aparate fine se sterilizeaza prin vapori de formol sau oxid de etilen. alcohols. Dezinfectia blocului operator. In schimb acesti vapori sunt penetranti si putem introduce pentru sterilizare si materiale si instrumente ambulate. metranizadol.Dar metoda nu este recomandata decat in conditii de forta majora.etc) se sterilizeaza la poupinel. un loc deosebit il reprezinta dezinfectia ciclica a blocurilor operatorii. salilor de pansamente si saloanelor.Vaporii patrund prin materiale de plastic. ata.prin fierbere. fenol. Manusile si seringile de unica folosinta sunt primate direct in ambalaj izolatoare fiind sterilizate prin metode indistriale.. bisturie. Intre metodele de asepsie.se sterilizeaza in autoclave.Materialul sterilizat prezinta cristale de etilenoxid care irita tesuturile si trebuie neutralizate ca si in cazul de mai sus a vaporilor de formol. Sterilizarea prin imersie se face prin scufundarea materilelor sau instrumentului in solutii antiseptice( acid fenic. necesita instalatii asemanatoare cu autoclavul.Din aceasta categorie fac parte chimioterapicele si antibioticele. Instrumentele optice (endoscoapele).Sterilizarea prin vapori de etilen oxid. reprezentand comprese. a salilor de pansamente si saloanelor. bromocet. Dupa12-24 ore se considera ca microbii au fost distrusi. lemn sau hartie. in caz de forta majora. manusi. Aceasta se inpart in doua grupe mari: bacteriostatice care opresc multiplicarea microbilor( cloranfenicolul. Aceasta dezinfectie este precedata in mod obligatoriu de curatirea mecanica si spalarea peretilor si pavimentelor cu detergenti si solutii antiseptice.5 atm. cand nu avem alte posibilitati de sterilizare.

indepartand microbii saprofiti existenti pe tegumentul bolnavului si care ar putea fi introdusi in plaga operatorie. Pentr aceasta. Spalare pe maini de catre chirurgic reprezinta o metoda de asepsie obligatoriu. • sa impiedice multiplicarea lor.Aceasta impune purtarea unor papuci sau botine de panza sterle pentru cei care patrund in blocul operator. camerele respectivetrebuie sa fie inchise perfect. valoare si eficienta dezinfectiei.sa menajeze tesuturile bolnavului.Dupa formolizare. Aceste substante trebuie sa indeplineasaca urmatoarele conditii: • sa distruga germenii si porii lor.punand in diverse colturi ale salii.Aceasta justifica si impune purtarea mastilor pe gura si nas. simplu. halate si manusi sterle. compus din bonete. Filtrul sau sala de pregatire preoperatorie are de asemenea un rol deosebit de important in prevenirea patrunderii de germeni in blocul operator. in cazul ca acestea nu sunt ermetice. masti. In acest fel. sabilinduse. la laborator se numara germenii care au cazut. prin formol lichid.De asemenea echipamentul de protectie chirugical si personalului din blocul operator. 8 . producand tuse si lacrimare. pus in recipiente si lasat sa se vaporizeze timp de 24 ore. cristale de formol care sunt iritante pentru mucoase.In salile de operatii sunt permisi maxim 300 germeni/m3 sau 2 germeni.cutii Petri cu medii de cultura pentru microbe care sa lase deschise un timp. se efectueaza controale.Propagarea germenilor se face prin “picaturile lui Flugee”.Excesul de formol se poate neutraliza.Germenii pot patrunde in blocul operator prin intermediul incaltamintei. Din pacate prin nerespectarea unor circuite corecte in salile de operatii se ajunge in situatia in care intr-o plaga operatorie pot sa cada intre 3060000 de germeni. raman pe peretii si pavimentele blocului operator.Vaporii de ammoniac neutralizeaza pe cei de formol.1m2. a carei inbracare necesita reguli stricte ce se vor invata in stagile practice.In acest scop. reprezinta o importanta masura de asepsie. prin lasare timp de 2030 minute a unor solutii de amoniac in recipiente deschise.Daca ferestrele nu sunt etanse se pot ermetiza cu benzi de leucoplast sau scoci. dupa care. SUBSTANTELE ANTISEPTICE Pentru realizarea asepsiei si antiasepsiei se folosesc substantele numite antiseptice. tuse si stanut de catre personalul medical si auxiliar. care sunt emise prin vorbire. cu tincture de iod sau substante antiseptice. Asepsia campului operator prin badijonarea tegumentelor din zona care va fi supusa operatiei.Dezinfectia se realizeaza prin vapori de formol introdusi cu aparate speciale sau. in lipsa acestora.Sub usi se pun campuri inbibate cu formol.

Mai poate fi folosita pentru dizoolvarea hemoglobinei pentru curatare petelor de pe lenjerie. care o data cu microbiidistrug si tesuturile pe care au fost aplicate. Alcoolul 70.Nu se aplica direct pe plagi sau mucoase pentru ca astfel devine citocaustic. precipitand proteinele si relizand pelicule protectoare care protejeaza microbii si permit inmultirea lor.In cazul plagilor sau colectiilor de puroi cu anaerobi are un rol dezodorizant deosebit de active.Gomenolul este o substanta antiseptica slaba care nu irita mucoasele. adenopatiile cervicale sau la nivelul peretelul abdominal. Septozolul este o solutie care contine nonilfenol +iod +alcool+apa distilata. 9 .sonde si instrumentar. Tinctura de iod este de fapt o solutie alcoolizata care cuprinde iod 2% si iodura de potasiu 2%.Din acelas motiv nu se va folosi in regiunile paroase in axili. Apa oxigenata actioneaza bactericid prin degajarea de vapori de oxygen in concentratie mare . care menajeaza tesuturile -substante antiseptice citocaustice.Aceasta solutie potenteaza penetratia alcoolului prin piele si este remanenta.Substantele antiseptice se inpart in doua categorii: -substante antiseptice ciofilactice.Apa oxigenata este hemostatica. glandele sudoripare. cum sunt panaritiile. Antisepticele oxidoreducatoare sunt citofilactice si deosebit de folosite. Substantele antiseptice sunt foarte numeroase si o clasificare a lor destul de dificila. corpi straini si resturi celulare moarte . tuburi de dren. se recomanda prudenta in folosirea luiprin badijonare pe zone mari ale pielii mai ales la bolnavii care au suferinte tiroidiene. radacinele firelor de par si distruge microbii prin dezitrtare.Deoarece iodul care inpregneaza tegumentul este absorbit in organism. care are o larg utilizre in present pentru asepsia tegumentelor in vederea realizarii campului operator.Alcoolul se poate folosi prin badijonare sau in comprese umede alcoolizare. patrunde prin derm in glandele sebace. sau la perineu.In plus prin spuma pe care o degaja curate plagile de puroi.Acestea din urma au un rol antiiinflamator in infectii superficiale.Nu se foloseste niciodata in comprese umede pentru ca in contact cu apa iodul se transforma in acid iodhidriccare este irritant pentru tegumente si poate produce alergii imporatante.Dintre acestea se mai folosesc alcoolul si tincture de iod. Alcoolul in concentratie mai mare de 70 devine citocaustic. Antisepticele slabe cele mai cunoscute sunt reprezentante de sapunuri care in general contin substante antiseptice si de colire. Antisepticile de suprafata se folosesc brin badijonare sau ungere.

10 .

pe scară largă.Petele se pot scoate cu soluţii de bisulfit de sodiu 10% sau acid oxalic concentrat.Are proprietăţi de dizolvare a sfacelulilor şi dezodorizante .5% . menajează ţesuturile şi mucoasele(citofilactic) şi poate fi folosit pentru spălarea plăgilor şi mucoaselor.Se găseşte în farmacii sub formă de cristale violete din care se fac soluţii concentrate numite „soluţii mamă”.se foloseşte în soluţii de 0. Soluţia trebuie să fie proaspătă.Este foarte puternic antiseptic.violetul de genţiană şi albastrul de metilen. El este un puternic oxidant şi citofilactic.varice. dizolvă resturile de ţesuturi moarte (sfacelurile). Există preparate antiseptice cu soluţii mixte aşa cum este metoseptul sau pansterina (acid salicylic + albastrul de metilen + tripaflavină + mentol + apă distilată).Este util în inflamaţiile tegumentelor (dermite). Rivanolul este un praf galben verzui care se dizolvă în apă. obiectelor de sticlă şi rufăriei. cu miros caracteristic care omoară microbii.în spălăturile vaginale şi ale plăgilor infectate.flebite şi limfangite. în soluţii de 30ml/litru. prin imersie. Cloramina se găseşte sub formă de tablete din care se fac soluţii de 0. Permanganatul de potasiu. Dacă nu se produce efervescenţa înseamnă că soluţia nu este activă. se foloseşte în soluţii de 2% prin badijonări.are o culoare violetă care pătează tegumentele şi lenjeria. Substanţele antiseptice colorante sunt numeroase. cele mai folosite fiind rivanolul. Recunoaştem acest lucru numai dacă turnarea pe plagă produce efervescenţă (spumă).omorînd microbii de pe mucoase şi plăgi. adică perhidrol 3%. În plus. realizănd soluţii de rivanol de 1-2%. este folosit în soluţii de 1-2-4gr/% 0. Soluţiile mai concentrate.Fiind un puternic colorant pătează lenjeria. care se diluează 1-2 linguri/ 1 litru apă. Violetul de genţiană.Albastrul de metilen 11 .erizipel. timp de 2-5ore. cănd are o culoare roz.28-37 Apa oxigenată din se prepară din perhidrol. motiv pentru care soluţia de hipoclorit de sodiu (Dakin) a fost numită “ bisturiul chimic“. de 5%.5-2%. dar şi sub formă de coprese umede. Cloramina.motiv pentru care se foloseşte. Albastrul de metilen. acţionează prin degajarea de vapori de clor. se folosesc pentru dezinfecţia sondelor.care folosesc pentru turnarea pe plăgi şi mucoase. instilări şi chiar per os (administrat pe cale orală).

motiv pentru care se găsesc în majoritatea unităţilor sanitare. este antiparazitar şi cicatrizat. Pulberile sau prafurile antiseptice Aceste pulberi sunt deosebit de eficiente şi au un preţ redus. În ORL se foloseşte prin badijonarea mucoaselor inflamate. decongestiv. ORL şi stomatologie.Are un puternic efect antiseptic. pe plăgi sau zone inflamate. precum şi acidul boric (descris mai sus). sau tumorete. 12 . Din aceaşi familie face parte carbonatul de bismut care este un puternic antiseptic şi topic (antiinflamator) al mucoaselor digestive. este deosebit de util pentru descoperirea traiectelor fistuloase şi colecţiilor mici de puroi în vederea extirpării lor. Se poate folosi şi în soluţii de 1-2% în comrese umede pentru inflamaţiile locale în primă fază ( congestivă ). Acidul boric este un praf cristalin alb care se poate folosi ca atare în plăgile supurate ( craterul unui furuncul. sub forma unei puberi brun verzui. Antisepticile albumino-precipitante Aceste antiseptice distrug microbii prin precipitarea proteinelor din citoplasma microbiană. Idoformul este un praf brun maroniu cu miros pătrunzător caracteristic care poate fii folosit în pulberi ca atare. Sărurile de argint se folosesc sub formă de nitrat de argint (AgNO2) sau sub formă de colire. în afecţiuni deratologice şi oftalmologice. motiv pentru care face parte şi din grupul antisepticilor albumino-precipitante. Acidul boric distruge micobii prin precipitarea albuminelor (proteinelor) din citoplasma microbilor. veruci (negi).are o mare afinitate pentru ţesuturile suppurate şi pentru puroi. în neurologie. El se poate folosi în pomezi (alifii). Se foloseşte în descoperirea fistulelor digestive prin administrarea câtorva picături dizolvate în apă pe care bolnavul o bea şi. Se poate folosi. avănd proprietatea de a dizolva sfacelurile şi ţesuturile supurate. ca atare. Administrat pe gură este un antiseptic urinar citofilactic. astringent. Sub formă de cristale (creioane de nitrat de argint) este citocaustic şi este folosit în cauterizări ale unor cicatrici vicioase. în cazul fistulelor digestive care comunică cu peretele abdominal. sub forme de unguente (alifii) şi chiar sub formă de supozitoare şi ovule. Asfel. Soluţiile in concentraţie de 1/6. sicativ (usucă secreţiile purulente) şi potenţează cicatrizarea. puroi de bacili piocianici. în special în dermatologie. Dermatolul este o sare de bismut (galat bazic de bismut). etc ). în afecţiunile dermatologice. în boala ulceroasă. Este frecvent prescris în prafurile antiacide şi antiinflamatorii. plăgi cu sfaceluri. se colorează pansamentul. pe plăgi sau meşe. Între acestea sunt cuprinse sărurile de argint şi mercur. mai ales.000 (diluate) se folosesc pentru instalaţii şi spălături în plăgi sau cavităţi (aparatul urinar) sau sub formă de comprese umede cu efect antiinflamator. cheloide.

El fiind citocaustic distruge şi ţesuturile odată cu microbii. veselei. diaree şi chiar leziuni renale. putând 13 . Ele au efect antiseptic puternic şi de curăţire a plăgilor şi mucoaselor (detergenţi). Fenolul(acidul fenic) se găseşte sub formă de cristale roz pale. Oxicianura de mercur. mai ales. pentru spălarea şi curăţirea tegumentului. De aceea nu se administrează pe plăgi şi mucoase. În soluţii de 1-2%0 este antiseptic şi dezinfectant pentru piele şi plăgi. se poate absorbi prin tegument producând gingivite. oftalmologie. metodă de excepţie. în cazul unor plăgi. prin aplicare pe mucoase. în cazul unor parazite (pediculoza capului şi fitiriaza suprapubiană).Dat în cantităţi mari. mai ales în urologie şi ORL.este astrigent dar indurează plăgile şi întârzie cicatrizarea. vaselei . ammoniac 5 grame şi apă distilată 40 grame. în dezinfecţia ploştilor. Sărurile de mercur. este frecvent folosit bromocelul sau cetalozina.Nitratul de argint este puternic bactericid şi deyinfectant.Sublimatul de mercur (biclorura de mercur) se foloseşte sub formă de pulberi sau tablete având o acţiune antiseptică puternică dar fiind şi toxic pentru organism. La noi în ţară. A fost folosit de Lister pentru sterilizarea plăgilor. care este o soluţie hidroalcoolică de cetilpiridină. În soluţii de 1-2%. perţilor şi pavimentelor din saloane. cu bune efecte. 30 Clorocetul în soluţii de 0. etc. Antisepticele tensio-active Aceste antiseptice se mai numesc şi detergenţi. Colirele sunt soluţii coloidale larg folosite în ORL. Detergenţii cationici. care au miros puternic şi characteristic. De aceea este folosit în mod curent. urinarelor. arsuri sau în cadrul pregătirii preoperatorii. Personalul care face aceste operaţiuni trebuie să poarte mănuşi de protecţie. cu soluţii de biclorură de mercur 5 grame. ş. uşor.. Cele mai cunoscute poartă numele de: colargol (1%). De eceea nu se va folosi pe plăgi şi mucoase. pentru spălarea mucoaselor inflamate. Se foloseşte pentru dezinfecţia pielii capului şi regiunii suprapubiene. pentru sterilizarea prin imersie a seringilor şi instrumentarului.6%0 are o acţiune mai puternică fiind de 10 ori mai mare decât bromocetul.1-0. mai ales în mediul rural. se foloseşte pentru curăţirea şi definfecţia ploştilor. se foloseşte în soluţii diluate de 1/4000.Aceste pete se pot scoate.a. precipită proteinele şi inhibă enzimele microbiene . înainte de badijonarea cu tinctură de iod sau septozol. urinarelor şi pavimentelor din saloane. De asemenea. protargol (2%) şi argirol(5%). sunt periculoşi. Se folosesc pentru dezinfecţia instrumentelor.ploştilor şi urinarelor. Se foloseşte în soluţii de 1-3%0. Sărurile de nitrat de argint pătează pielea şi lenjeria.deşi sunt mai activi.

Infernul.Este un puternic dezinfectant al pavimentelor.Nu se administrează pe plăgi.Fagocitoza.acizii graşi nesaturaţi. Detergenţii moderni conţin în compoziţie şi enzime proteolitice bacteriene. sub formă lichidă. aşa cum este Biotimul. 2. 1. Eterul simplu sau iodat are efecte bune. Mijloacele dobândite (aparatul imunitar complex). 4.I func’ional[ a tegumentelor care învelesc organismul la suprafaţă şi mucoaselor care învelesc organismul în interior.Soluţiile de continuitate(plăgile. este un amestec de crezoli şi hidracarburi aromatice. grupurilor sanitare şi al materialelor infestate de puroi. acidul lactic.Integritatea anatomică şi funcţională a tegumentelor şi mucoaselor. Cleorina.Integritatea anatomic[ . El este folosit pentru degresarea tegumentelor murdare. formează “zidul protector contra infecţiilor”. Este un lichid care trebuie ţinut în flacoane ermetice şi este exploziv in contact cu flacăra. Este o soluţie incoloră care se evaporă rapid şi are miros pătrunzător caracteristic. antiseptice.În plus. mucoasele secretă un mucus protector bogat în enzime antibacteriene. deoarece coagulează proteinele. Rezistenţa nespecifică cuprinde patru elemente principale: 1. Inhalat de personal în sălile de operaţii sau pansamente. APĂRAREA ORGANISMULUI FAŢĂ DE INFECŢII În lupta contra infecţiilor organismul uman este dotat cu două feluri de mijloace principale: Fondul natural sau rezistenţa nespecifică. produce o stare de euforei. motiv pentru care trebuie folosiţi cu prudenţă şi cu mănuşi de protecţie. Pe majoritatea mucoaselor există cili protectori deosebit de activi care într-o mişcare continuă elimină spre 14 . cu un miros pătrunzător caracteristic .pentru microbi.Sistemul complement. asigură protecţia prin continuitatea tegumentelor şi mucoaselor.Refacerea celulelor tegumentare şi mucoaselor în aceeaşi timp cu descuamările celulelor îmbătrânite. acidul formic. Este folosit mai ales pentru efectele sale anestezice. 3.produce intoxicaţii urmate de tulburări cardiovasculare nervoase şi digestive. reprezintă 31 porţi de intrare prin zidul protector.PH-ul acid între 3-5 este asigurat de sebum. cum sunt lizozomii. precum şi imunoglobuline(anticorpi). zgârieturile). favorizând dezvoltarea microbilor sub pelicula pe care o formează. şi nu este propice microbilor.

Rezistenţa specifică la infecţii rezultă după contactul germenilor intraţi în organism cu celulele imunocompetente. un tegument iritat sau o mucoasă inflamată (guturai). formată de monocite şi histocite fabricate de sistemul reticuloendotelial. Fagocitoza reprezintă factorul natural celular de apărare contra microbilor.În corpul omenesc. Fagocitoza reprezintă forma de apărare celulară care prin emiterea de pseudopode.Anticorpii sunt. digestive. Restul de 2% fac parte din fracţiunile beta şi alfa globuline.Baza acestei activităţi o reprezintă imunoglobulinele din serul sanguin care se mai numesc anticorpi. care ia primul contact.Dacă fagocitoza reprezintă factorul celular natural de apărate contra microbilor sistemul complement reprezintă factorul umoral natural. puroiul şi corpii străini. motiv pentru care sunt numite gamma globuline. Fagocitoza nu este specifică doar omului. ficat. Nu trebuie pierdut din vedere faptul că pe lîngă integritatea anatomică a tegumentelor şi mucoaselor. Microfagele sunt celule mai mari care sosesc ulterior.El se află în stare inactivă. “artileria grea”. Astfel.deci. etc. microbii pot pătrunde sub tegumente. rapid. 32 B. un rol deosebit îl are integritatea funcţională.exterirul căilor (respiratorii. în lupta cu microbii. la omul sănătos şi este. proteine din serul sanguin care poartă numele de imunoglobuline(1g). ganglion. reprezentate de leucocitele polinucleare neutrofile şi linfocite care sosesc cel mai rapid la locul de pătrundere a microbilor. deschide porţile microbilor pentru a pătrunde în interiorul organismului. activat de către imunoglobuline sau anticorpi în momentul când apar microbii în circulaţia sanguină. Cînd integritatea anatomică este pierdută (răni). Ele putînd fi socotite „infanteria motorizată”. 4. acest rol revine unor celule specializate numite microfage. El este elaborat de celulele (mai ales limfatice) care au fost contaminate de virusuri. prezent în ţesuturi şi deosebit de bogat în anumite organe (splină. 3. existînd şi la vieţuitoarele cele mai simple. 2. Interferonul este un preţios mijloc de luptă contra microbilor pus în evidenţă mai recent. dar şi de revigoare generală al acestuia. Sistemul complement se găseşte în plasma săngelui şi cuprinde nouă fracţiuni proteice cu structură complexă. Ea se mai numeşte şi imunitate specifică. etc) secreţiile. Această imunitate specifică poate fi naturală(înnăscută) sau dobândită. Aceeaşi situaţie se întîmplă şi la mucoasele traumatizate. Fagocitoza reprezintă cel mai vechi hijloc de apărare antimicrobiană pe scara evoluţiei filogenetice. Grăsimea subcutanată se apără prost contra infecţiilor.Imunitatea naturală sau înnăscută 15 . Are efecte benefice în comaterea infecţiilor şi potenţarea mijloacelor de apărare ale organismului.).98% dintre anticorpi fac parte din fracţiunea gamma a acestor imunoglobuline. atrage şi încorporează microbii şi corpii străini pe care îi digeră.

prin activitatea celulelor imunologice active care sunt limfociteleB.a. spre exemplu: vaccinul BCG (contra tuberculozei). în momentul când apar microbi sau toxine microbiene în organism. pe baza imunoglobinelor. -imunitatea dobândită pasivă. etc. Vaccinurile conţin antigene specifice microbiene sub diverse forme: microbi omorâţi (vaccinuri inactivate).ATPA (anatoxină antitetanică purificată). -linia a treia în care intervin limfocitele şi anticorpii specifici. 33 vaccinul antitific paratific (contra febrelor tifoide şi paratifoide). Rezistenţă specifică sau imunitatea specifică se manifestă. toxine detoxifiate (numite anatoxine) ş. triplu vaccin Di-Te-Per (contra difteriei. -a doua linie de luptă: macrofagele(monocitele venite din sânge şi histocitele din ţesuturi) care continuă fagocitoza şi încep izolarea inflamaţiei. înglobare.este specifică sugarului care primeşte anticorpi de la mamă prin placentă sau laptele de la sân. microbi vii atenuaţi. 16 . Aceste vaccinuri conţin microbi vii. hepatomegalie). Producerea de anticorpi.Aceasta este imunitatea umorală care are la bază anticorpii specifici. cefalee. Imunitatea dobândită apare ulterior. tetanosolului şi pertussis-ului sau tusei convulsive) şi altele. Lupta organismului cu microbii se desfăşoară pe trei fronturi: -Prima linie de luptă: microfagele(leucocitele) care fagocitează microbii prin alipire. omorâţi sau toxine absorbite.a. La această luptă acerbă participă întregul organism: -creşte numărul de leucocite prin accentuarea procesului de hematopoză şi leucopoeză. fragmentare şi digestie. atenuaţi. -apar semnele generale ale infecţiei: febră. în timpul vieţii şi este de două feluri: -imunitatea dobândită activă care se produce numai în urma contactului direct cu microbii. friso. Opsoninele sau bacteriotropinele sunt nişte proteine active care favorizează fagocitoza microbilor (bacteriilor) avănd un mecanism complex de declanşare. prin două mecanisme: 1. purificate. liofiliyate ş.. care se obţine prin transfer de anticorpi care au fost produşi în alt organism. în concluzie. -cresc în volum ganglionii producători de limfocite şi se activează sistemul imunologic umoral -organele bogate în ţăsut reticulo-endotelian(Kupfer) îşi cresc activitatea şi se măresc (splenomegalie. Vaccinarea reprezintă o metodă de profilaxie prin imunizare cu ajutorul unor substanţe care cuprind anticorpi sau microbi atenuaţi care se numesc vaccinuri.

-Vârsta. de către limfocitele T şi limfocitele citotoxice. Lupta contra microbilor desfăşurată de sistemele specializate sau naturale existente în organismul uman este condiţionată de o serie de 34 factori numiţi factori favorizanţi. Imunitatea umorală constă în activitatea anticorpilor sau imunoglobulinelor(1g) care sunt produşi de cellule specializate numite plasmocite care derivă din limfocitele B.Astfel bolnavii cu insuficienţe tiroidiene (mixedem). reprezintă factori de luat în considerare. alţii o imunitate mixtă.Vitamina C are un rol deosebit încombaterea infecţiilor.. care predispun la comlicaţii grave. Acest nume vine de la cuvăntul englezesc "killer" care înseamnă ucigaş. Unii germeni declanşează o imunitate umorală.Aceşti factori favorizanţi sunt numeroşi. bronşitele. de fapt.Mecanismul de luptă contra microbilor este variat: -prin producere de limfokine care au rol de a potenţa fagocitoza microbilor de către microfage (leucocite) şi macrophage (monocite. bătrânii au un sistem umunologic slăbit. -prin distrugerea directă a celulelor microbiene pe care s-a fixat anticorpul (imunoglubulinaG) de către limfocitele "ucigaşe" numite şi limfocite K. Un limfocit B secretă aprocsimativ 2000 molecule de anticorpi/secundă! Fiecare limfocit este desemnat şi specializat faţă de un anumit grup de antigene microbiene iar anticorpii produşi sunt activi numai faţă de antigentul care i-a provocat. ect. se produc majoritatea bolilor contagioase cunoscute.prin distrugerea directă a celulelor purtătoare de antigeni descoperite şi marcate. .Timusul este situat sub stren şi este mai voluminos şi mai activ în perioada copilăriei când.Imunitatea celulară este realizată prin activitatea linfocitelorT (timodependente). Aceste limfocite au făcut un stagiu . dintre care menţionăm pe cei mai importanţi: -Alimentaţia.Un bolnav denutrit este mult mai vulnerabil pentru infecţie şi va face boli mai grave şi grevate de complicaţii numeroase. -Tipul endocrine şi constituţional precum şi antrenamentul. alţii o imunitate predominant celulară. Sugarii au anticorpi proveniţi de la mamă. este deosebit de inportantă. infecţiileurinare.2. copii au puternice forţe de fabricare a anticorpilor. motiv pentru care se mai numeşte şi "vitamina antiinfecţioasă". cu insuficienţe de glande suprarenale (boala Ad17 . uzat şi tare asociate cum sunt: insuficienţele cardiace. histiocite).prin raportul caloric şi conţinutul raţional de substanţe nutritive şi de vitamine. Imunitatea celulară este asigurată de limfocitele B sau timodependente.

etc. numit H.Această inflamaţie acută este rezultatul luptei dintre microbii şi fagocite şi este provocată de : -toxinele şi agresinele microbiene din focar . unor infecţii numite oportuniste.D. -mediul externreprezentat de micloclimat (familie. -Stările imunodepresive.Bolnavii de SIDA mor prin apariţia unor complicaţii diverse. 18 . Simpla prezenţă a germenilor în organism şi multiplicarea lor pe tegumente şi mucoase. sociali şi economici). etc. puterea de invazie toxicitate. Această boală este cauzată de virusul imunodeficienţei umane.deficienţele de gammaglobuline. sunt mai rare dar deosebit de grave. reacţii generale sau sistemice(septicemia).I. se numeşte"colonizarea" microbiană. INFLAMAŢIA ACUTĂ este forma de manifestare a organismului care duce lupta antimicrobiană. reacţii locale (inflamaţia).V. tratamente citostatice anticanceroase.Bolnavii trataţi cu cortizon timp îndelungat se apără prost faţă de infecţii. scarlatină.etc.Modul de reacţie a fiecărui individ faţă de infecţii este particular.De aceea este corect să vorbim despre bolnavi şi nu despre boli. rujeolă.).). precum şi numeroase boli anergizante (cancer. C. 35 Manifestările sau relaţiile faţă de infecţie sunt dependente de trei factori: -agentul microbian . infecţii chirurgicale. adică în focarul infecţios. geografici. la locul de pătrundere a microbilor. fără a produce reacţii din partea organismului gazdă.(Human Immunodeficiency Virus) care blochează activitatea imunologică şi funcţiile limfocitelor pe care se grefează. reacţii locoregionale (limfadenita). De exemplu: aplazia (lipsa) timusului .dison). -Defectele imunitare genetice (imunogenetice). cu germeni dintre cei mai banali (pneumonii.I. lipsa sau scăderea celulelor fagocitare . loc de muncă ) şi macroclimat (factori climatorici. Boala începe numai în momentul în care gazda reacţionează faţă de prezenţa germenilor. -S. au o rezistenţă scăzută faţă de infecţii. sau sindromul imunodeficitar achiziţionat (dobândit) reprezintă cea mai gravă formă de deficit immunologic. provocate de iradieri accidentale (Cernobâl) sau terapeutice (cobaltoterapie). -organismul gazdă care reacţionează particular.A. în special. dau o stare de cădere a activităţii imunologice (imunodepresie). în funcţie de starea aparatului său imunitar şi caracteristicile proprii de manifestare. B. Manifestările infecţiilor chirurgicale Germenii pătrunşi în organism provoacă reacţii de trei feluri: A. infecţii urinare.şi agresivitatea lui caracterizată prin virulenţă.

asupra terminaţiilor senzitive nervoase şi corpusculi lor senzitivi din ţesuturile din focar (corpusculi Pacini-Vater. Semnele locale ale infecţiei chirurgicale. Fluctuenţaeste semn că faza congestivă a inflamaţiei.durerea locală(dolor). după ridicarea degetului.durerea pulsativă. leucocite şi microbi.abolirera sau limitarea funcţiei(functio laesa). Meissner ş. -reacţia imunologică particulară a fiecărui individ. comparată. roşeaţa dispare spontan şi reapare.-toxinele şi microbii pătrunşi în circulaţia limfatică şi sangvină. muşchilor şi articulaţiilor din zona afectată de inflamaţie. în care plutesc resturi celulare distruse. imediat.Când apăsăm cu degetul la acest nivel. pe drept cuvânt cu un veritabil"vulcan în activitate".se constată prin aplicarea feţei dorsale a mâinii pe zona de eritem (roşeaţă) şi este datorată a fluxului crescut de sânge (congestiei) şi metabolismului crescut de la nivelul focarului de infecţie. Rubor sau roşeaţa este provocată de reacţia limfaticelor reticulare din derm. Durerea are forme variate de manifestare. Dolor sau durerea este rezultatul iritaţiilor provocate de presiune edemului şi de substanţele iritante rezultate din lupta dintre microbii şi fagocite. căldura sau senzaţia de arsură. transudatului şi diapedezei rezultate prin lezarea capilarelor sangvine şi limfatice şi creşterii permeabilităţii acesteia. reprezintă modul în care se manifestă această activitate intensă de luptă contra miclobilor. care este declanşat în focarul de infecţie. cu caracter de arsură intensă provocată de leziunile inflamatorii nervoase. Fluctuenţa este un semn deosebit de important care apare în momentul când focarul acumulează puroi produs de exudat şi diapedeză. căldură(calor). în comparaţie cu ţesuturile în jur. este depăşită.Aceste semen sunt:roşeaţa (rubor). În acest moment. Functio laesa sau impotenţa funcţionelă este urmarea durerii şi iritaţiei sau inflamaţiei nervilor.Edemul care se produce prin acumularea 36 de lichid în ţesuturi se poate vedea şi prin aspectul de"coajă de portocală" şi prin godeul (gropiţa) lăsat de apăsarea degetului nostru în această zonă. Tumor sau umflătura este rezultatul exudatului. -substanţele biologice rezultate din distrugerile celulare (leucocite. histiocite.Cea mai uşoară formă de manifestare este pruritul (mâncărimea).a). în care procesul infecţios putea fi oprit. celule moarte şi microbii distruşi). în ritmul bătăilor inimii(în abcese dentare panariţii.etc. 19 . în funcţie de intensitatea agresiunii asupra terminaţiunilor nervoase şi corpuscurilor senzitivi. Calor sau căldură crescută.)durerea cauzalgică.tumoarea sau tumefierea sau umflătura(tumor).

lineare. De aceea. În mod firesc. iar mai târziu apare sub forma unor dungi (trenee) roşii. De obicei. 37 20 . Degetul care apasă în zona în care înmuierea ţesuturilor este cea mai accentuată. reacţia locală descrisă sub numele de inflamaţie acută nu poate să rămână izolată de reacţia generală a organismului. motiv pentru care se numesc microbi limfotropi. El constă în efectuarea unei incizii în zona de înmuiere cea mai accentuată a tumorii inflamatorii prin care se evacuează puroiul. Limfangita reprezintă reacţia limfaticelor din zonă. prin palpare bidigitală. la început. Fluctuenţa se pune în evidenţă în mod practic.numai tratamentul chirurgical mai poate fi util. la semnele locale ale inflamaţiei trebuie să adăugăm şi semnele generale de manifestare ale organismului faţă de agresiunea microbiană. Manevra se poate exersa pe o pungă obişnuită de soluţie perfuzabilă.Are aspect de eritem sau roşeaţă. împinge lichidul în degetul celălalt. drepte. cu direcţia către ganglionii regionali. limfangita este cauzată de streptococi care au o afinitate deosebită pentru vasele limfatice.

Aparatul respirator reacţionează prin creşterea frecvenţei respiratorii (tahipnee). în timp ce bătrânii sau bolnavii cu uremie (azotemie). cu febră mare. Tensiunea arterială are tendinţa să scadă în formele grave de infecţie când se instalează colapsul circulator.38-97 Semnele generale ale infecţiei chirurgicale Febra reprezintă excitaţia centrilor termici din sistemul nervos central de câtre microbi. temperatura care depăşeşte 38grade. reprezintă un consum imens de calorii. Când pulsul depăşeşte 160/minut nu se mai poate număra şi se numeşte puls filiform. exotoxine (toxine microbiene) care au pătruns în circulaţia sangvină. de energie şi de oxigen. endotoxine. ele. Frisonul precede de obicei febra şi reprezintă o reacţie nervoasă. Atât frisonul cât şi febra. Temperatură au toate corpurile. Se numeşte febră. sau febră gravă. Colapsul circulator are două cauze principale:scăderea tonusului vascular periferic şi afectarea inimii (miocardită).precum şi de către substanţele provenite din distrugerile celulare. Frisonul se manifestă prin senzaţia de frig intens a bolnavului. deşi infecţia este gravă. În cazurile grave apare dispneea. De asemenea. În general. numite substanţe pirogene. De multe ori se confundă noţiunea de febră cu cea de temperatură. Temperatura unui bolnav situat între 37-38 grade se numeşte stare subfebrilă. clănţănirea dinţilor şi piele de găină (horipilaţie). se produce o vazoconstricţie generalizată asemănătoare cu starea vasculară produsă de influenţa frigului asupra organismului. pulsul şi febra devin discordante:un puls crescut (tahicardie mare) asociat cu o temperatură scăzută (38-39grade) este semn de mare gravitate. febra este influenţată de modul de reacţie al fiecărui bolnav. De exemplu copii reacţionează rapid şi intens. combinată cu o reacţie a sistemului endocrin. 21 . toxine. provocate de substanţele pirogene. trebuiesc corectate cât mai rapid pentru a nu duce la epuizarea bolnavului. tahicardia însoţeşte febra. tremurături generalizate. iar temperatura care depăşeşte 40 grade se numeşte hipertermie. inclusiv pagina pe care scriem. În momentul frisonului. reacţionează slab. De aceea. Înţelegem prin tahicardie un puls care depăşeşte 80 bătăi/minut. Tulburările cardiovasculare se manifestă prin tahicardie. fiind concordantă cu acesta. În cazurile grave de infecţii.

pe frotiu. precum şi de toxinele endogene provenite din celulele distruse în lupta care are loc între microbi şi microfage (leucocite). V. Formele clinice ale infecţiei chirurgicale localizate Substratul anatomic şi funcţional al procesului de autoapărare care este reprezentat de inflamaţie are mai multe faze evolutive. Splina (splenomegalie). coloraţi în albastru închis se numesc gram negativi. Germenii pot fi descoperiţi şi prin uroculturi. Limba este încărcată de depozite albicioase şi este uscată (limba saburală). Sistemul nervos central reacţionează de la început prin cefalee. Hemograma arată creşterea numărului de leucocite polinucleare neutrofile (15. prin delir sau agitaţie psihomotorie urmată de somnolenţă şi obnubilare. Cei coloraţi în roşu se numesc gram pozitivi. Ureea. astenie. În acest fel. hematii). histiocite). greaţă şi chiar vărsături. S. dureri musculare (mialgii) şi. Această 22 . reacţionează prin oligo -anurie şi de prezenţa de cilindri hialini şi granuloşi în sumarul de urină. iar mai târziu. stare de curbatură. din vene şi chiar din artere. macrofage (monocite. Şi hematia participă la lupta cu microbii dar globulul roşu moare odată cu germenii pe care ia înglobat (comparaţia luptei hematiei kamikaze). H-ul este crescut ca urmare a distrugerilor elementelor figurate din sânge (leucocite. -30000/mmc) şi anemie datorată hemolizei şi intoxicării măduvei hematoformatoare. Organele bogate în ţesut reticulo-endolelian îşi cresc volumul. Hemoculturile recoltate în timpul frisonului. Aparatul digestiv reacţionează prin inapetenţă. Hiperemia sau activarea circulaţiei sangvine se produce prin vasodilataţie. creşte şi numărul leucocitelor necesare în lupta cu microbii. bilirubina şi transaminazele din sânge sunt crescute. Germenii care apar. creatinina. ganglionii îşi măresc volumul. ficatul (hepatomegalie). în cazurile grave. ) se manifestă prin apariţia aspectului de piele marmorată. precum şi datorită modificărilor plasmatice. Din puroi se efectuează frotiuri pe lamă care se colorează la laborator. la început. Este cauzată de substanţele produse de toxinele microbiene. D. Apariţia sindromului de microcoagularediseminată în vasele mici (C.Rinichiul afectat de debitul scăzut sangvin şi de inflamaţii ale propriului său parenchim. Din ele se efectuează antibiogramele necesare pentru alegerea antibioticului la care germenul este mai sensibil. o dată cu aceasta. I. peteşii sau prin hemoragii mici Laboratorul ne oferă aspecte caracteristice infecţiilor. cantitatea de sânge creşte şi. ajută la descoperirea germenilor cauzali.

Acest proces este direcţionat de către chimiotactismul leucocitelor. în funcţie de caracteristicile microbilor şi posibilităţile de apărare ale organismului. Etapa celulară (fagocitoza). În acest moment. Acest proces este variat. numită puroi. Etapa finală este etapa de reparaţii în care cavitatea rămasă după evacuarea puroiului va fi refăcută. Diapedeza este procesul esenţial prin care elementele care participă la fagocitoză ajung în ţesuturile invadate de microbi. În momentul apariţiei puroiului. se ramoleşte şi apare fluctuenţa. care va despărţi procesul infecţios (focarul inflamator) de restul organismului. 3. microfagele. apoi. Aceasta este etapa de cicatrizare. foliculita. apare a doua fază (tisulară) în carecelulele conjunctive (histiocitele) şi vasele de neoformaţie înconjoară procesul infecţios pentru a-l izola într-o cămaşă conjunctivă. hiperemia determină şi căldura locală (calor). permeabilitatea capilarelor creşte. În acest fel. alături de reacţia sistemului reticular limfatic. La suprafaţa pielii. hidrosadenita. Capilarele. faţă de microbi şi toxinele lor. Odată cu vasodilataţia. exudatul şi resturile microbiene şi celulare distruse să fie absorbite de către sistemul vascular limfatic. 1. Stafilococii saprofiţi. Inflamaţia reprezintă reacţia locală a organismului faţă de microbi. macrofagele şi microbii vii sau distruşi se transformă într-o masă neomogenă. permiţând ieşirea lichidelor din plasmă (exudat) şi apoi chiar a elementelor figurate (diapedeză). tumora inflamatorie se înmoaie. cicatrizarea se produce prin epitelizare. Totodată. 2. abcesul şi flegmonul. Exudatul şi diapedeza determină apariţia tumefacţiei (tumori). Etapa de supuraţie în care ţesuturile distruse. Cicatrizarea se face în profunzime. Dacă în prima etapă celulară. între care se găsescfante şi pori. lichidă.vasodilataţie şi hiperemia contribuie la apariţia roşeţei (rubor). cresc spaţiile naturale dintre celulele endoteliale capilare. Opsoninele potenţează acest bacterio-tropism (Atracţie microbiană). În acest fel. 3. în 23 . prin apariţia ţesutului de neoformaţie numit granulom. au un singur perete subţire (endoteliul capilar). Etapa congestivă şi infiltrativă în care mai există şansa ca tratamentul să oprească procesul inflamator. Acest proces este posibil în toate ţesuturile din organism. de pe tegumente. Etapa tisulară. În evoluţia inflamaţiei acute se disting trei etape. pentru ca. devin patogeni atunci când pătrund în tegument. Etapa de refacere (cicatrizare). posibilităţile tratamentului conservator au fost depăşite şi intră în acţiune tratamentul chirurgical care constă în incizia şi evacuarea puroiului. Inflamaţia evoluează în trei etape. 2. apar diferite forme clinice ale infecţiei chirurgicale locale. microfagele şi macrofagele nu au reuşit să distrugă germenii. spre deosebire de vene şi artere. 1.

A 4-5 zi. în două trei zile de la debut. creier) precum şi în seroasele care le acoperă (pleurezii. Debutează printr-o mică roşeaţă (eritem) care are în centru un fir de păr. diabetul. În acest moment. tumoreata care denivelează pielea ia un aspect de trunchi de con. prurit. 24 . a 3-7-a zi. -densitate crescută datorită igienei precare. Responsabil de această inflamaţie este stafilococul saprofit de pe tegumente în condiţii de. erizipel. Cicatrizarea craterului rămas prin granulaţie şi epitelizare. înconjurată de un halou roşu. fără urme (sechele).foliculul pilos. Furunculul debutează ca o foliculită. Către a 7-9 zi. -slăbirea puterii de apărare prin surmenaj. După 3-4zile. Este interzisă exprimarea (stoarcerea) coşului. A. treptat. în a 7-9a zi. convalescenţă (gripă) sau boli ca. Detaşarea şi eliminarea ţesutului necrozat numit burbion. insuficienţa hepatică. în patru etape. Abcesele pot apare în toate ţesuturile şi cele mai diverse organe (ficat. mai ales pe mucoase. prin eritem. vizibilă prin pielea subţiată. Vindecarea se produce spontan. în glandele sebacee. INFECŢII ACUTE LOCALIZATE Foliculita (coşul). 1. de durere. sau hidrosadenite. În ţesutul gras subcutanat se produc abcese şi flegmoane. Inflamaţia din jurul firului de păr (foliculita). anemia. de arsură şi. "furunculul s-a copt"şi se elimină singur lăsând un crater care va fi. în zona de eritem apare o mică băşică cu puroi (pustuletă). -soluţii de continuitate în tegument. plămâni. A doua zi. FURUNCULUL ("buboiul") reprezintă o infecţie mai accentuată decât foliculita care cuprinde pe lângă foliculul pilos şi glanda sebacee din vecinătate. grataj (scărpinare). Strptococii saprofiţi. Evoluţia furunculului se desfăşoară pe parcursul a 9-10 zile. apare o tumoretă de mărimea unui sâmbure de cireaşă care are un fir de păr în centru şi în jurul căruia se formează o mică băşicuţă seroasă (flictenă). Complicaţiile furunculului prost îngrijit sunt redutabile. microtraumatisme industriale. avitaminozele sau tratamentul prelungit cu cortizon. produc limfangite. 4. sportive sau casnice. apoi. 3. Tratamentul constă în badijonare blândă cu alcool 70 grade. peritonite. Necroza foliculului şi glandei sebacee împreună cu ţesutul din jur. se produce necroza ţesuturilor invadate de stafilococ şi se formează "burbionul". sau senzaţie de arsură care sunt treptat înlocuite de durere. meningite). ulterior. în primele 1-3 zile. umplut prin ţesut de neoformaţie (granulom). reprezintă manifestările produse prin inflamarea foliculului pilos. Ei produc foliculite sau furuncule. 2. Senzaţia de mâncărime (prurit) este înlocuită.

febra este mare. tratamentele fizioterapice. cu venele din interiorul craniului şi sinusul cavernos sau prin venele oftalmice şi venele jugulare. se administrează vitamine B. după care este interzis deoarece. osteomielite. Furunculul antracoid ("carbunculul"). apărând concomitent sau succesiv pe diverse zone ale pielii. abcesul şi furuncul antracoid. plexul pterigoidian şi vena meningee mijlocie. pe cale hematogenă sau limfatică. Furunculoza este o formă deosebită în care furunculele se dezvoltă în mai multe regiuni. în acest fel. polidin)sau anatoxină stafilococică. Inflamaţia care cuprinde şi ţesutul subcutanat ia aspectul unui burete prin care se formează orificii multiple ale furunculelor confluente şi prin care se scurge puroi dând zonei un aspect numit"În stropitoare". cu doze de 1/4cm până la 2cm. cefaleea şi curbătura. Starea generală este profund alterată. adenite. C. artrite. Pe lângă semnele descrise mai sus. reprezintă o formă gravă de furuncule multiple adunate în placard inflamator care invadează şi hipodermul. apare tahicardia. este permis numai în primele 3zile de la apariţia tumoretei. Această situaţie este favorizată de scăderea puterii de apărare a bolnavului. Este strict interzisă traumatizarea prin stoarcere sau scărpinare a acestor furuncule. frisoane. În acelaşi timp. se pot extinde infecţiile la foliculi şi glande vecine. mai multe serii formate din câte 4 injecţii. numai în cazurile în care el întârzie să se elimine singur şi pansamente. De aceea tratamentul local (eliminarea burbionului)nu mai este suficient şi este nevoie să se facă şi o stimulare imunologică cu vaccinuri polimicrobiene (delbet. 25 . infraroşii. Localizările cele mai fregvente sunt la ceafă şi în regiunea dorsală a toracelui (spate). în cazurile rebele la tratament. cefalee. se produce tumefierea buzei şi nasului care poate să cuprindă şi pleoapele. Furunculul feţei şi nasului reprezintă localizarea deosebit de gravă ale unor infecţii propagate din nări prin grataj (scărpinat). Se începe cu diluţii de 1/10 şi se creşte progresiv. cu introducere de pulbere de acid boric în craterul restant. după 3-7zile. pleurezii. Acidul boric curăţă resturile de puroi şi de ţesuturi distruse. Starea generală se alterează. Tratamentul local cu badijonări de tinctură de iod. a. ultraviolete şi Rx 50-150r. flegmoane perinefretice ş. apărute în nas sau pe faţă. apare febra (39-40 grade). se iau măsuri pentru corectare unui eventual diabet zaharat. Pericolul principal al acestor localizări îl reprezintă diseminările craniene prin comunicările venelor feţei. sete.-complicaţiile locale. Indirect diseminarea microbilor în creier se poate face prin intermediul venei faciale. tahicardie. vărsături şi chiar oligoanurie. ultrasunete. Au efecte bune. -la distanţă. celulita (inflamaţia ţesutului subcutanat). rivanol. pentru a evita diseminarea microbilor. care se asociază la durerile intense de la nivelul placardului inflamator. Tratamentul constă în extragerea burbionului cu pensa. alcool.

Tratamentul chirurgical constă în excizia. mai fregvent la barbă. Ea este cauzată de inflamaţia glandei sebacee printr-un germen rezident al pielii (corynebacterium difteroide). în bloc. Tratamentul este dificil şi constă în. la impuberi sau adolescenţi. a pielii şi grăsimii subcutanate. -antibiotice pe baza antibiogramei. Este o streptococie tegumentară în care germenii provin din căile respiratorii. -corticoizi -chiuretaj sau electrocoagulare. Se produce pe un teren neuroendocrin deficitar. mai rar. Acneea nu trebuie confundată cu furunculul. Starea generală este alterată profund. motiv pentru care este fregvent numit"sicozisul bărbii". -pulbere de acid boric în orificiile şi craterele formate. streptococi sau piocianic. -vaccinuri antistafilococice. -spălături cu rivanol sau bromocet. la copii. care au tulburări endocrine sau nevrotice. neomicină.Tratamentul constă în. de asemenea. o boală din domeniul dermatologiei. -antibiotice. treptat. Botriomicomul sau granulomul piogen este o piodermită stafilococică vegetantă care debutează cu multiple pustule ale feţei. pe întreg corpul la bolnavii care suferă de diabet zaharat. până la nivelul fasciei. 26 . -pulbere de dermatol. După eliminarea puroiului se formează cruste care sunt înlocuite. Evoluţia este mai lungă şi va dura săptămâni de zile. pe baza antibiogramei. -unguente cu bacitracină. şi. Staficolocia malignă a feţei se caracterizează prin evoluţia zgomotoasă a unui furuncul la nivelul buzei superioare. numit şi impetigo vulgar este. Boala este contagioasă iar tratamentul este de competenţa dermatologului. sau de rectocolite ulcero-hemoragice. de endocardite. Tratamentul este complex şi de competenţa dermatologului. a placardului. Se însoţeşte de edem masiv şi infiltraţia ţesuturilor subcutanate care dau aspectul de "buză de tapir". Localizările acestei piodermite sunt mai frecvente la nas. din nas. administrate local şi general. înconjurate de un chenar eritematos în jurul căruia apar alte pustule care formează un placard. pe pielea capului. Cicatrizarea va lăsa urme inestetice. Apare pe pielea păroasă de la nivelul feţei şi capului. Pericolul propagării infecţiei în creier este foarte mare. Sicozisul este o dermită produsă de stafilococi. Impetigo contagios (tilburi-fox). de formaţiuni vegetante papilomatoase de consistenţă moale.

mobile. fapt ce explică mirosul caracteristic al acesteia. Iniţial se produce mâncărimea (pruritul). putând infecta şi alte glande din jur şi chiar ganglionii regionali (adenite). Dar localizarea cea mai fregventă este la nivelul axilelor. Se poate extinde la cap şi pavilionul urechii prin autoinoculare. prelungită prin apariţii succesive şi recidive care durează săptămâni de zile. Inflamaţia se produce în glandele sudoripare din axilă. invadează epidermul pe care îl necrozează şi puroiul cremos se scurge la suprafaţă. Inflamaţia debutează prin mici nodozităţi subcutanate. Localizarea este. se pare că e plină de temei. neomicină.este interzisă badijonarea cu tinctură de iod. care se rupe uşor lăsând o exulceraţie superficială care se rupe rapid de cruste galbene melicerice. formând acid iodhidric deosebit de iritant. la copii fiind excepţională.Debutează printr-o veziculă (bulă)superficială. aceştia neavând transpiraţie. areola mamară etc. Denumirea provine din două cuvinte greceşti. care devine dureros în momentul în care inflamaţia cuprinde şi pielea care devine roşie prin aderenţa glandelor sudoripare la tegumente. -furunculul care este mai superficial decât hidrosadenita şi are aspectul de trunchi de con caracteristic. ganglionii fiind situaţi mai în profunzime. la faţă. sub piele. 27 . deoarece transpiraţia intră în reacţie cu iodul. care este şi mai pronunţat la indivizii care folosesc mai rar apa şi săpunul. Diagnosticul diferenţial al hidrosadenitei se face cu: -adenita axilară care este mult mai profundă. tegumenul fiind normal la suprafaţă. Vorba populară că. boala nu trece pănă nu apar 9 buboaie. pivalat de flumetazon N. îndepărtarea părului. HIDROSADENITA Hidrosadenita este determinată de infecţia glandelor sudoripare. în special. hidrosadenita devenind bilaterală. deşi este o inflamaţie acută. şi aden-glandă. Hidrosadenita. adică ele secretă odată cu transpiraţia şi o parte din celulele glandei. regiunea anorectală. în special cu streptococi. -aplicarea de soluţii antiseptice locale (Dalibour). are o evoluţie cronică. hidros -sudoare. glanda sudoripară abcedează. dând un aspect neplăcut. prin intermediul unghiilor şi gratajului. Tratamentul constă în. violet de genţiană. Tratamentul: în faza de îndurare iniţială: apă şi săpun. În 10-15%din cazuri infecţia trece şi în axila vecină. Glandele sudoripare sunt glande apocrine. Boala apare numai la adulţi. -tratament general cu penicilină sau eritromicină timp de 10zile. fluocinolon. muntele lui Venus. În câteva zile. pomezi cu tetraciclină.

Abcesele iatrogene sunt pornite din injectite sau tehnici chirurgicale care nu respectă regulile de asepsie (injecţii. foarte fetid. caracteristic infecţiilor streptococice. sondaje. bogat în resturi celulare moarte. Iatrogen provine din grecescul iatros-medic şi genan-a produce. Acest strat are un rol capital în procesul de reparaţie şi cicatrizare a cavităţii rămase după evacuarea puroiului. )Hematoamele post-traumatice. c. Pereţii abcesului prezintă trei straturi: -intern. Inocularea septică (pătrunderea microbilor). -între peretele intern şi extern se află un strat mijlociu. producătoare de puroi. cu miros de varză stricată-infecţie cu colibacili.-în faza de abces. cu foarfeca fină. în oricare ţesut din corp. formată dintr-o reţea fină de fibrină în care plutesc microbi şi leucocite. numit şi "mugure cărnos". în cantitate mică. când apare fluctuenţa glandei. t. caracteristic infecţiilor stafilococice. ceea ce înseamnă că infecţia a fost provocată de medici sau de cadrele medii. -verzui şi bogat în cheaguri de fibrină-sputa pneumococică. care este dur şi scleros şi se opune difuziunii puroiului. -gri-cenuşiu. fără miros. ABCESUL CALD Abcesul cald este o colecţie de puroi bine delimitată care poate să apară oriunde. constatăm că se decantează (sedimentează) în două straturi: 28 . catetere). pe cale hematogenă (abcese pulmonare hepatice perinefretice. -verzui fosforescent şi cu miros caracteristic asemănător mărului putrezit-infecţia piocianică. Abcesul este format dintr-o cavitate cu conţinut de puroi şi pereţii cavităţii care se opun la extinderea puroiului în ţesuturile din jur. în funcţie de germenul care l-a produs: -puroi cremos. răni. cerebrale. -fluid. sângele fiind un bun mediu de cultură microbiană. se pot transforma în abcese. înţepături. fluid. e. evoluţia unui furuncul sau unei hidrosadenite. se află membrana piogenă. -extern se află barajul sau bariera formată din ţesutul din jurul abcesului. Dacă strângem (colectăm)puroiul într-un vas transparent. Puroiul din interiorul abcesului are aspecte diferite. cuprinzând ţesut tânăr format din celule conjunctive şi vase capilare de neoformaţie. este variabilă şi multiplă: prin plăgi. gălbui. se fac incizii pentru fiecare abces în parte sau excizia glandei sudoripare împreună cu tegumentul. O atenţie deosebită pentru evitarea recidivării bolii o reprezintă fierberea lenjeriei. Ele pun probleme deosebite de ordin moral şi economic. Anatomia patologică a abcesului.

tumor care este bine delimitată. cu producere de limfangite şi adenite regionale. reprezentând 1/4bogat în resturi celulare. Abcesele pot produce diseminări pe căile limfatice. gros. în comparaţie cu ţesuturile din jur. datorită virulenţei crescute a microbului sau rezistenţei slăbite a bolnavului. producând o fistulă internă. -laboratorul evidenţiază creşterea numărului de leucocite polinucleare neutrofile. peritoneu)pt produce fistule interne prin perforarea şi evacuarea puroiului în organe cavitare. etc. prin apariţia fistulei.-strat pe fund. seros reprezentând 3/4. un abces apendicular sau hepatic se poate fistuliza în peritoneu. adică creşterea temperaturii locale. ). anorexie. la care se adaugă manifestările diverselor organe invadate de puroi (azotemie. plamâni. Examenul bacteriologic al puroiului cuprinde: -frotiul direct colorat cu reactivi gram. cefalee. etc. Pericolul cel mai mare îl reprezintǎ posibilitatea de producere de alte abcese la distantǎ prin metastaze septice. etc. rinichi. spontană şi la palpare în intensitate directă cu cantitatea de puroi acumulată. Semnele abcesului sunt: . -edemul. sub tensiune şi unde se aşteaptă apariţia fluctuenţei. anemia. Evoluţia abcesului arată tendinţa puroiului de a se elimina spontan prin ramolirea ţesuturilor din jur şi a pielii la exterior. ). Prin distrugerea barierei formată de peretele abcesului. oase. -strat superficial. producând peritonită sau într-un intestin din apropiere. icter. în momentul când s-a produs supuraţia şi s-a colectat puroiul.acest semn apare tardiv. -dolor. leucocite şi microbi. sunt impresionante: febră 39-41 grade. -semnele generale. unde vor produce noi abcese care vor agrava starea generalǎ. De obicei. -rubor. -calor. Aceste microcheaguri plecate în torentul circulator se pot fixa în oricare parte din corp (creier. Abcesele profunde din interiorul cavităţilor (torace. abcesul se poate transforma într-un flegmon prin difuziunea microbilor în ţesuturile vecine. după 3-5zile de la debut. insomnie. care dispare în momentul presiunii digitale şi reapare imediat după ridicarea degetului. creşterea VSH-ului etc. aceste metastaze sunt provocate de fragmentarea chiagurilor (trombusurilor) din vasele din vecinǎtatea abcesului sub influenţa enzimelor proteolitice. 29 . în cazul abceselor situate profund. -culturi microbiene din care se obţine antibiograma. Astfel. greţuri. manifestat prin coaja de portocală şi godeul. frison puternic.

Între condiţiile favorizante mentionǎm: -soluţiile de continuitate (plǎgi. etc. 30 . în supuraţiile intraglandulare se constatǎ scurgerea de puroi prin mameleon. la exprimare. -obturarea orifiicilor glandelor lui Montgomery (glande sebacee). Initial. Înocularea germenilor se face datoritǎ nerespectǎrii regulilor de asepsie. evacuarea puroiului. -în faza de fluctuenţǎ: incizia în zona maximǎ fluctuenţǎ şi situatǎ decliv. ). Abcesul mamalei sau mastita acutǎ este mai frecventǎ la femeile care alǎpteazǎ. rivanol. Abcesul în “buton de cǎmaşǎ” prezintǎ particularitatea unui dublu abces în care abcesul profound principal şi-a gǎsit un traiect spre exterior. etc. Când inflamaţia depǎşeşte ţesutul glandular se produce adenopatia deosebit de dureroasǎ. escoriaţii). aspectul clinic nu poate face diferenţierea. -obturarea canalelor galactofore. introducerea superficialǎ (in grosime) a substantei care are indicatie de administrare intramuscularǎ sau crearea unui hematom local prin lezarea unui vas muscular. În cazurile in care mǎsurile de asepsie au fost corecte se pot produce abcese de fixaţie aseptice care au la bazǎ procesele iritative sau o sensibilitate localǎ a ţesuturilor la substanţa injectatǎ. unde mimeazǎ un nou abces mai mic care poate sǎ deruteze fǎcându-l neobservabil pe cel principal. ajungând la dimensiuni apreciabile. Existǎ autori care considerǎ mastite inflamaţia glandei mamare. În localizǎrile retromamare abcesul are spaţiu larg de dezvoltare. ) şi drenajul cu tuburi de cauciuc. iar inflamaţia ţesutului periglandular – mamitǎ. comprese umede cu antiseptice (rivanol. În practicǎ. acid boric. precum şi lipsa prinderii ganglionare. -ragade si crǎpǎturi mamelonare prin traumatisme in timpul suptului. În general. Diagnosticul diferenţial al abcesului se face cu tumorile neoplazice. În aceste cazuri tratamentul va fi precedat de o puncţie cu un ac gros care sǎ evidenţieze abcesul profound si sa permitǎ incizarea si drenajul necesare. spǎlarea cavitǎţii cu soluţii antiseptice (permanganate de potasiu. cu retentia laptelui matern. apǎ oxigenatǎ. Tratamentul este deosebit in cele douǎ faze evolutive ala abcesului: -în faza de debut: repaus la pat. situat în profunzime. antibiotice. în circulaţia generalǎ. motiv pentru care este suficientǎ folosirea termenului de mastitǎ.Septicemia reprezintǎ complicaţia cea mai gravă prin pătrunderea şi înmulţirea microbilor proveniţi din abces. debridarea cu ajutorul pensei sau a degetelor. are loc o lipolizǎ urmatǎ de necroza care reprezintǎ mediu favorizant pentru invazia microbianǎ. În funcţie de localizările mai frecvente ale abcesului întâlnim: 1Abcesul post injectional sau injectia se localizeazǎ in mod frecvent in regiunea fesierǎ unde se fac cele mai frecvente injectii intramusculare. flegmonul si abcesul rece. Formele clinice. 2. de naturǎ tuberculoasǎ.

Durerile intense din regiunea vulvarǎ sunt exaggerate de mers si chiar de ortostatism. În majoritatea cazurilor. impunând incizii şi drenaj de urgenţǎ. Abcesul glandei Bartholin sau Bartholinita acutǎ se produce prin blocarea canalului excretor al glandei vestibulare mari de la nivelul vestibulului vaginal şi infectarea glandei Bartholin prin germenii abundenti din vagin. exacerbatǎ de defecaţie şi însoţitǎ de tenesme rectale. Boala 31 . Incizia de chirurg sau prin fistulizare spontanǎ. streptocoi şi gonococci. care apare la femeile tinere. 4. 3. bolnavii se prezintǎ cu abcese foarte dureroase şi care dau impotenţǎ funcţionalǎ. Germenii piogeni sunt: stafilococi. adenita inghinalǎ este frecventǎ. Abcesul poate fistuliza spontan sau în urma tratamentului local şi general sǎ se amelioreze putând permite extirparea glandei în bloc. deoarece incizia abcesului a lǎsat pe loc chistul pilonidal deschis şi care se va comporta ca un chist supurat fistulizat. febrǎ impresionantǎ. urmate de drenǎri spontane si noi recidive. La examenul genital. Durerea poate fi intensǎ sau cu caracter de arsurǎ sau senzaţie de apǎsare. cu perioade acute de recidivǎ a abcesului.Semnul characteristic este aspectul sânului care bombeazǎ în masǎ fiind împins anterior. Fiind aşezate într-o zonǎ uşor traumatizabilǎ (mai ales la şoferi. Prin blocarea canalului fistulos se produc noi abcese. piloţi). În caz contrar. Tuşeul rectal şi anuscopia evidenţiazǎ bombarea regiunii la exterior spre perineu şi în rect. 5. un cancer acut cu evoluţie rapidǎ. Abcesul sacro-coccigian se grefeazǎ pe un chist pilonidal sau sinus pilonidal. Afecţiunea se manifestǎ prin mici proeminenţe cu aspect de mici nodozitǎţi de mǎrimea unor sâmburi de strugure sau cireaşǎ. alternând cu perioade attenuate. Abcesul cronic sau mastita cronicǎ are un aspect pseudotumoral reprezentând cronicizarea unui abces netratat. Conţin fire de pǎr în cantitate apreciabilǎ. şi eventual fluctuenţǎ penibilǎ datoritǎ durerii. semnele acute impugn incizia şi drenajul puroiului deosebit de fetid. Ele pot fi şi sursa unor fistule ano-rectale extra sau transfincteriene. de fapt. Vindecarea este temporarǎ. Chistul pilonidal numit şi boala pilonidalǎ este o disembrioplazie caracterizatǎ prin ocluzia incompletǎ a rafeului la nivelul regiunii sacro-coccigiene. Abcesul perianal se localizeazǎ în ţesuturile din regiunea anorectalǎ având ca punct de plecare infectarea glandelor sau relicvatelor din criptele ano-rectale. în spaţiul pelvisubperitoneal. Mastita carcinomatoasǎ are un aspect de inflamaţie acutǎ dar este. apare labia mare bombatǎ. rosie şi lucioasǎ. abcesele perianale sunt urmate de fistule perianale sau anorectale trenante şi recidivante. O complicaţie gravǎ a abcesului perianal este abcesul ischiorectal prin fuzarea puroiului în spaţiul ischiorectal şi chiar mai sus. se suprainfecteazǎ frecvent.

Dificultatea chirurgiei chistului pilonidal constǎ în slaba vascularizaţie pe linia medianǎ a regiunii sacro-coccigiene care pericliteazǎ cicatrizarea şi conferǎ condiţii bune pentru supuraţie. 32 . în aceastǎ fazǎ extensivǎ se produc escare întinse în care microbii anaerobi se dezvoltǎ cu mare rapiditate şi trec în circulaţia generalǎ. prima etapǎ în care se produce edemul rapid. Antibiograma din puroiul fistulei sau abcesului permite asanarea supuraţiei prin antibioterapie selectivǎ pre şi postoperatorie. datoritǎ lipsei delimitǎrii. difuziune si necrozǎ. panariţiu). Streptococul este cel mai des incriminat dar şi stafilococul auriu sau microbii anaerobi pot produce asemenea infecţii. puroiul cliveazǎ (disecǎ) muşchii şi aponevrozele difuzând rapid în lungul vaselor care treptat vor fi şi ele necrozate. etc. începe necroza şi apar mici cavitǎţi pline cu puroi sfaceluri şi sânge. bǎtrâni. trei caractere care îi conferǎ gravitatea: difuziunea. lipsit de puroi. Flegmonul se mai numeşte şi celulitǎ flegmoasǎ. diabetici.se rezolvǎ numai în momentul extirpǎrii chistului în totalitate. etapa a treia. simţindu-se bine în aceastǎ perioadǎ. plǎgi contuze sau cu infecţie localizatǎ (furuncul. Aceasta este datoratǎ virulenţei deosebite a microbilor ca si slǎbirii apǎrǎrii organismului la bolnavi. El se caracterizeazǎ prin invazie. uremici. denutriţi. Acest lucru nu este posibil decât într-o perioadǎ de remisiune a inflamaţiei acute. în ţesut sǎnǎtos. existând pericolul hemoragiilor. plǎgi punctiforme. alcoolici. Pentru siguranţa extirpǎrii în totalitate a chistului supurat şi canalelor fistuloase. se foloseşte instilarea preoperatorie de soluţie de albastru de metilen care are o afinitate deosebitǎ pentru ţesutul supurat pe care îl impregneazǎ elective. în care muşchii şi vasciile din jur. Noi am obtinut cicatrizǎri bune şi estetice folosind incizia curbǎ paramedianǎ. dupǎ douǎ-patru zile. au aspectul de frunzǎ veştedǎ sau de carne fiartǎ. lipsa delimitǎrii şi necroza ţesuturilor. nu se mai prezintǎ şi revin în momentul în care canalul se obtureazǎ şi se formeazǎ din nou abcesul. fǎcându-l sǎ se deosebeascǎ de ţesutul sǎnǎtos în care se va extirpa leziunea. FLEGMONUL Flegmonul este forma de manifestare cae mai gravǎ a infecţiei locale. dar bolnavii. celulitǎ difuzǎ sau flegmon gangrenos datoritǎ celor. 5-6 zi în care supuraţia se extinde. Poarta de intrare este asemǎnǎtoare abcesului: excoriaţii.

În cazul flegmonului total care a cuprins toate straturile unui membru. multiple. Limfangita acutǎ este cauzatǎ de pǎtrunderea microbilor în vasele limfatice din apropierea unor infecţii localizate. rivanol. • flegmonul subaponevrotic (profound). acid boric. cefalee. ţesutul subcutanat şi pielea. este etapa de reparaţii sau cicatrizare. cu metronidazol şi sulfamide. urmate de drenajuri largi şi multiple. cefalee. cu prejudicii funcţionale. Se caracterizeazǎ prin roşeaţǎ (eritem). Semnele flegmonului sunt dramatice. tonicardiace. lǎsate deschis (á plat). În perioada de debut care este foarte scurtǎ. De obicei. frison puternic. etc. greţuri. în câteva zile. este o inflamaţie a reţelei de limfatice superficiale din derm. ducând la deces dacǎ s-a pierdut momentul în care tratamentul chirurgical putea sǎ opreascǎ procesul invadat. etc. apǎ oxigenatǎ. Ele fac parte din infecţiile chirurgicale limfatice. Puroiul este de culoare verzuie sau cenusie. edem şi linii rosii subţiri. vǎrsǎturi. semnele generale sunt brutale: febrǎ 40-41 grade. insomnii. Flegmonul se prezintǎ sub trei forme clinice: • flegmonul superficial subcutanat numit şi celulitǎ necrozantǎ. Concomitent. la nivelul tegumentului care pornesc din zona de inoculare şi au direcţia îndreptatǎ cǎtre ganglionii regionali. Pentru redresarea stǎrii generale se administreazǎ perfuzii. se face tratament cu antibiotice. în ţesut sǎnǎtos. ). frison. Oxigenoterapia.etapa a patra apare numai în cazul unui tratament correct. pe sondǎ endonazalǎ. La scurt timp apar şi semnele locale care debuteazǎ prin edemul dureros şi voluminous la nivelul porţii de intrare. B. reprezintǎ un element terapeutic deosebit. plin de resturi celulare moarte (sfaceluri) comparate cu pachetele de câlti. cu soluţii de cloraminǎ. uneori diaree şi rapida blocare renalǎ (azotemie oligoanurie). • flegmonul mixt sau total în care necroza cuprinde muşchii aponevroza. curbaturǎ. Cele trei etape evolueaza rapid. roşeaţa dispare şi reapare imediat. La nevoie se excizeazǎ ţesuturile necrozate care reprezintǎ un mediu de culturǎ pentru microbi. dupǎ încetarea presiunii. Limfangita reticularǎ. vicioase sau cheloide. administrate intramuscular şi în perfuzii intravenoase. La presiunea uşoarǎ. se însoţeşte şi de semne generale ale infecţiei (febrǎ. INFECŢIILE LOCO-REGIONALE Infecţiile loco-regionale sunt datorate reacţiilor de vecinǎtate ale unor inflamaţii acute localizate. tahicardie. 33 . se recurge la amputaţia membrului respectiv. cicatricile vor fi inestetice. Se spalǎ din abundenţǎ plǎgile. Tratamentul constǎ în efectuarea de incizii largi.

nepermiţând pǎtrunderea acestora în circulaţia generalǎ. drepte şi indurate. Antibioticele se vor administra pe baza antibiogramelor recoltate din puroiul leziunilor inflamatorii localizate de la care a pornit infecţia cǎii limfatice. ). Barajul reprezentat de sinusurile limfatice din ganglioni are o suprafaţǎ mare. este blocat la nivelul ganglionilor (filtrul ganglionar). afecteazǎ şi pielea care devine roşie. acid boric. hidrosadenitǎ. Ganglionii în care au pǎtruns microbii se mǎresc. descries mai sus. comprese umede cu antiseptice (rivanol.De fapt. intereseazǎ vasele limfatice mai mari. ganglionul devine fluctuant. îşi pierd din mobilitate şi au în jurul lor un desen limfatic accentuat (limfangitǎ). de 2 ml. abces). devenind purulente. Un rol preventive. 34 . O formǎ tipicǎ de adenoflegmon o reprezintǎ adenita supuratǎ inghinalǎ. Foliculii limfatici din ganglioni şi limfocitele au o putere deosebitǎ în blocarea şi distrugerea germenilor care au ajuns la acest nivel. În momentul când flictentele se rup. pentru faptul cǎ bolnavul având impotenţǎ funcţionalǎ şchiopǎteazǎ. Ganglionii limfatici reprezintǎ “bariera” naturalǎ contra infecţiilor localizate care au posibilitǎţi de extindere. Tratamentul limfangitelor acute constǎ în repaus la pat. dând naştere la flictene (bǎşicuţe) cu conţinut seros sau sangvinolent care se pot suprainfecta. precum şi de semne generale ale infecţiei. Ele se însoţesc de multe ori de adenopatie dureroasǎ regionalǎ. 000 de milioane de germeni. devine aderent. este o limfagitǎ reticularǎ provocatǎ de invazia microbilor în sistmul reticular limfatic. subcutanat. un mediu de culturǎ microbian bogat în microbi. conţinând 250. Limfangita troncularǎ. Astfel. îl reprezintǎ tratamentul correct al plǎgilor infectate şi leziunilor inflamatorii localizate (furuncul. Limfangita gangrenoasǎ în care germenii foarte virulenţi conduc la leziuni care decoleazǎ epidermal de pe derm. devin dureroşi. rǎmân ulceraţii în tegument care se acoperǎ de cruste sub care se dezvoltǎ microbi. De aceea în toate infecţiile generalizate (sistemice) se produce o hipertrofie a ganglionilor. în aşa fel încât timp de o orǎ nu se constatǎ germeni pǎtrunşi în limfa din canalul toracic. În momentul în care invazia microbianǎ depǎşeşte puterile de apǎrare ale ganglionului se produce adenita supuratǎ sau abcesul ganglionar în care nodulul iniţial creşte în volum. aspectul de rubor al inflamaţiei localizate. motiv pentru care se numesc limfotropi. mai accentuatǎ în infecţiile cu streptococi care au o predilecţie şi afinitate pentru sistemul limfatic. Adenita acutǎ reprezintǎ reacţia inflamatorie a ganglionilor limfatici. numitǎ popular “scurtǎ”. injectat experimental. Adeno-flegmonul este o formǎ de infecţie ganglionarǎ mai gravǎ în care mai mulţi ganglioni inflamaţi devin confluienţi. În momentul producerii abcesului. Se manifestǎ prin linii (trenee) roşii mai groase. infecţia invadeazǎ grǎsimea şi tegumentul din jur iar starea generalǎ se agraveazǎ. etc. dureroase la palpare.

Afecţiunea se caracterizeazǎ prin placard uşor ridicat. începând din centrul placardului. din limba greacǎ) este o dermitǎ contagioasǎ provocatǎ de streptococul hemolytic piogen. care dureazǎ 4-6 zile. În perioada de invazie a bolii semnele generale sunt zgomotoase: frison solemn. antibiotice. evacuarea puroiului şi drenajul devenind singura soluţie. microbii fiind distruşi în 5-6 ore. Introducerea experimentalǎ a unui mediu de culturǎ într-o cantitate de 2 ml. iar culoarea placardului este roşie cǎrǎmizie. Acesta este semnul lui Millian. febrǎ 40-41 grade. Dintre cele mai importante vom prezenta erizipelul. În timp ce la periferie se extinde. existente în sânge. macrofage. 35 . cu aspect de tǎrâţe. conţinând 250. printr-un prurit (mâncǎrime) şi roşeaţa tegumentului. Dupǎ vindecarea erizipelului pot rǎmâne sechele neplǎcute: tegumente roşii cianotice sau pigmentate. dând iluzia cǎ membrul este mai scurt. se produce maturaţia placardului. la 60 % dintre pacienţi. Infecţiile sistemice sunt numeroase şi variate. Incizia. urmatǎ de descuamarea furfuracee a tegumentului. cefalee. pǎtrunderea microbilor în circulaţia generalǎ. pelle = piele. În perioada de stare. tahicardie. în 20 de secunde. antraxul. hemoculturile acestora fiind pozitive. anticorpi). Sistemele de apǎrare specificǎ. INFECŢIILE SISTEMICE SAU GENERALIZATE Pǎtrunderea germenilor în circulaţia generalǎ poartǎ numele de bacteriemie. antiseptice locale. reuşesc sǎ distrugǎ germenii cu prezenţǎ trecǎtoare în sânge. curbaturǎ. Dupǎ o extracţie dentarǎ septicǎ (abces. Microbul face un circuit complet în circulaţia sângelui. Tratamentul este asemǎnǎtor cu cel de la adenite. carie). El este distrus de mijloacele celulare şi umorale antiinfecţioase (microfage. În acest moment semnele generale se estompeazǎ.evitând sǎ calce pe piciorul membrului afectat de adenita acutǎ. Incubaţia este scurtǎ. 000 de milioane de germeni. Acest este limfotrop şi invadeazǎ limfaticele reticulare din derm. în centrul placardului eritemul se pǎleşte. în venǎ. repaus la pat. denivelând pielea. de la câteva ore la câteva zile. demonstreazǎ acest lucru. de culoare roşie cǎrǎmizie şi margini policiclice care se extinde zilnic. se constatǎ. numit “burelet”. gangrene gazoasǎ şi tetanosul. ERIZIPELUL Erizipelul (eritros = roşu. În momentul apariţiei puroiului şi deci a fluctuenţei antibioticele nu mai au indicaţie.

serpiginos (şerpuitor). tromboflebite sau edeme. Este o boalǎ transmisǎ de un microb existent în solzii de peşte şi oase de la animalele infectate. descries mai sus. Tratamentul: profilactic: izolarea bolnavilor cu erizipel pentru a evita contagiunea: tratamentul corect al plǎgilor. de obicei cu insuficienţǎ venoasǎ sau limfaticǎ. cu recidive în perioadele menstruale. La nivelul feţei aspectul placardului eriziperoid este de “ aripi de fluture “. strepsils pentru aseptizarea faringelui. Extinderea placardului se poate face în moduri diferite: în patǎ de ulei care se extinde spre periferie. insuficienţǎ cardiacǎ) . . eratic (rǎtǎcitor). aceastǎ formǎ clinicǎ este grevatǎ de sechelele cele mai grave. în special la gospodine şi la cei care tranşeazǎ carne de porc şi peşte. iar inocularea este de obicei nazalǎ. Localizǎrile cele mai frecvente ale erizipelului sunt la nivelul gambelor.soluţii antiseptice locale (rivanol. la femeie. igiena tegumentelor la bolnavii cu varice şi limfedeme curativ: . în formele flegmonoase şi necrotice. . De aceea se mai numeşte şi “rujetul porcului” sau “boala menajerelor”. este cel mai frecvent. la bolnavii cu insuficienţǎ venoasǎ ( varice.spray-uri antiseptice (dioxiteracor). . în insule diverse. erizipelul flictenular se caracterizeazǎ prin apariţia unor flictene. 000 U. dispensarizarea bolnavilor expuşi (varice. erizipelul flegmenos sau supurat este o complicaţie a formei flictenulare infectate. /4 ori/zi. erizipelul necrotic sau gangrenos este provocat de germeni foarte virulenţi şi de rezistenţa scǎzutǎ a bolnavului. 36 . 000. Erizipeloidul sau erizipelul zoonotic (boala Baker – Rosenbach). O altǎ localizare apare la nivelul tegumentului scrotului şi perineului. erizipelul catamenial reprezintǎ o formǎ sâcâietoare de erizipel. dezinfectante nazale. edem). Se localizeazǎ la mâini şi degete.edem care uneori devine impresionant luând aspect de elefantiazis sau de pahidermie.penicilina G injectabilǎ – 2-4. faringosept. acid boric).pansamente sterile. migratory (când pǎleşte în zona iniţialǎ apare în alt loc). (bǎşicuţe) la nivelul placardului care se pot suprainfecta cu germeni saprofiţi de pe tegumentele bolnavului. Formele clinice ale erizipelului: erizipelul eritematos (rubeosum).

prǎbuşirea tensiunii arteriale. sau faţǎ. care apar la nivelul tegumentelor. Este o boalǎ infecţioasǎ provocatǎ de bacteridia cǎrbunoasǎ (bacilul cǎrbunos).Are o incubaţie de 1-3 zile. acid boric. La scurt timp. ciobani. Dupǎ 1-2 zile. pe mâini. apare o patǎ roşie pruriginoasǎ. apare icterul. vaccinarea animalelor contra antraxului . febra 40-41 grade. cǎrbune. gât. ANTRAXUL Antraxul poartǎ numeroase denumiri: pustule malignǎ. ca un inel. Starea generalǎ este profound alteratǎ de la început. “buba neagrǎ” sau dalac. 000 x 4/zi intramuscular şi intravenos. mǎcelari (boli profesionale). cefalee. 000. penicilină G 4. Curativ: antiseptice locale(rivanol. greţuri. alcool 70 o). tǎbǎcari. Este mai frecvent la cei expuşi: lucrǎtori în şepteluri. limbǎ saburalǎ. la 1-2 zile de la inoculare. spălare cu apă şi săpun). pe braţe. tahicardie. diaree. Tratamentul este asemǎnǎtor cu cel descries la erizipel. Evoluţia cǎtre septicemia şi meningoencefalitǎ poate duce la decesul bolnavului de antrax. Sursa o reprezintǎ cadavrele animalelor moarte de dalac (antrax). mai rar. Simptomatologia se caracterizeazǎ prin apariţia unor pustule maligne (buba neagrǎ). antebraţ. vǎrsǎturi. protecţia muncii ( mănuşi. frison. În jurul fiecǎrei eroziuni apar noi vezicule. hemoragicǎ sau purulentǎ care duc la deces în câteva zile. pata roşie va fi înlocuitǎ de o veziculǎ plinǎ cu puroi sau sânge care se rupe rapid lǎsând o eroziune dermicǎ gǎlbuie sau roşiaticǎ care se transformǎ curând într-o zonǎ neagrǎ (“buba neagrǎ”). dar foarte grav. Iniţial. colapsul duce la oligoanorie. dureri în membrele afectate. Respiratoare (pneumonia cǎrbunoasǎ) Evoluţia acestor formeeste foarte rapidǎ cǎtre septicemia cǎrbunoasǎ. dar are tendinţa de a invada hipodermul (ţesutul subcutanat). un bastonaş de 5-10 microni cu spori rezistenţi pânǎla 120 grade C. placardul roşu cu tentǎ vânǎtǎ este mai puţin dureros. în ţara noastrǎ digestivǎ (antraxul digestive). mai rar. astenie. Transmiterea bolii la om se poate face pe trei cai: tegumentarǎ (antraxul cutanat) reprezentând 98% din cazuri. 37 . care se rup iar eroziunile rǎmase conflueazǎ formând o escarǎ pe un fond dur şi de edem nedureros. meningoencefalitǎ. blǎnari. Tratamentul bolii: Profilactic : arderea şi îngroparea animalelor moarte de dalac ( antrax ).

răni. La desfacerea pansamentului. oxigenoterapie (sondă endonazală). obnubilare. La nivelul ţesuturilor gangrenate se pot grefa şi microbi aerobi sau anaerobi din anturaj. Pe clişeul radiologic se pot vedea imagini clare ale acestor bule de gaze. cu aspect de „şuncă fiartă”. etc. 200 ml/zi în septicemie . Gangrena gazoasă este o infecţie supraacută cu anaerobi. impresionantă. Semnele de suferinţă ale sistemului nervos central sunt impresionante:cefalee. bacterii telurice.ser anticărbunos 60-100 ml/zi. GANGRENA GAZOASĂ Gangreini = putreziciune. apar semnele de hipovolemie. praf. Marginile plăgii au devenit livide. perfrigens. care vor creşte acţiunea proteolitică 38 . Aceştia sunt numeroşi. cere insistent desfacerea pansamentului care „îl strânge”. ser fiziologic şi vitamine C. Pulsul discordant cu temperatura este un semn rău. după 1-2 zile bolnavul acuză dureri intense la nivelul plăgii. în condiţiuni de frig. aşa cum se întâmplă la bolnavii accidentaţi cu striviri. delir. transpirat. din genul clostridium hemoliticum şi clostridium histoliticum. nasul ascuţit. Aceşti germeni anaerobi se dezvoltă în condiţii de hipoxie locală şi ischemie. tegumentele edemaţiate au aspect marmorat. urât mirositoare (fetidă) şi urmele. pulsul tahicardic depăseşte 130/ minut şi tinde să devină filiform(nu se mai poate număra). Hematoamele şi edemele posttraumatice suntischemiante şi hipoxice. proteus. politraumatisme. cu corpi străini (pământ. Faciesul este palid. de maximă gravitate. palide. haine). ale căror spori ajung pe pământ provenind din fecalele umane sau animale . producând a doua linie patogenă de suprainfecţie cu piococi. se constată o secreţie brună. amprentele pansamentului. B complex etc. în limba greacă. apare oligoanuria şi icterul. aritmia cardiacă şi semne de insuficienţă respiratorie. Anemia este frecventă datorită hemolizei microbiene. Un aparat gipsat prea strâns creează de asemenea ischemie şi hipoxie. Toxinele absorbite pe cale limfatică şi venoasă dau starea toxicoseptică caracteristică. ochii înfundaţi în orbite. edematiens. Germeni anaerobi descrişi produc toxine care degradează membrana celulară. vibrion septic şi alţii. Incubaţia este rapidă. Alfa toxina sau lecitinaza este cea mai activă exotoxină care în momentul când invadează organismul accidentaţilor este letală (mortală). prin plagă ies mici bule de gaze şi se simt crepitaţiile caracteristice enfizemului subcutanat. Edemul şi gangrena devin rapid extensive avansând spre rădăcina membrului. perfuzii cu glucoză. La apăsare. tensiunea arterială se prăbuşeşte. Crepitaţiile sunt asemănătoare cu zgomotul produs de strângerea în pumni a unui bulgăre de zăpadă. În curând. colibacili.

. rezistent la 140 grade. mai înainte de a se produce invazia circulaţiei generale de către alfa toxină care este mortală TETANOSUL Tetanosul este cea mai gravă toxiinfecţie chirurgicală.distrugătoare a germenilor anaerobi iniţiali.lăsarea deschisă (a plat) a plăgilor cu potenţial de gangrenă. cefalosporine sau alte antibiotice pe baza antibiogramelor repetate obţinute din secreţiile din plagă şi din hemoculturi . de oxigen. precolagenaze. Este cauzată de bacilul tetanic (Nicolaer). care se găseşte endemic în sol (teluric). numită şi plectridium tetanic. un bacil anaerob mobil. -camera hiperbară.îngrijirea corectă a plăgilor prin: spălături largi pentru eliminarea corpilor străini şi ţesuturilor devitalizate. sub anestezie generală. sau clostridia tetanică. apă oxigenată sau hipermanganat de potasiu. amputaţii circulare în ţesut sănătos. -2*Tratamentul boli a)Preventiv: . Microbii rămân cantonaţi în plaga în care au pătruns. .spălarea largă cu soluţii de cloramină. de obicei mortală. în timp ce toxina lor difuzează în organism şi se fixează pe neuroni. Dakin. hialuronidaze. b)Curativ: -incizii şi debridări largi. la trei atm. .ser antigangrenos . în praf şi pe vestimentaţia bolnavilor accidentaţi.în cazurile disperate. blocând în acest fel inhibiţia 39 . . motoneuronii alfa. pe celulele motorii din coarnele anterioare ale măduvei spinării şi chiar pe neuronii motori ai nervilor cranieni. pentru înlăturarea ţăsuturilor necrozate care reprezintă mediul de dezvoltare a germenilor anaerobi. provenind din intestinul animalelor unde trăieşte saprofit. hemolizine şi altele. Tetanotoxina blochează sinapsele dintre neuroni.penicilina G injectată intramuscular şi în perfuzii venoase. pe placa neuromusculară. care vor desăvârşi procesul de cangrenă şi vor invada organismul accidentatului. El se poate găsi. sporulat. . din abundenţă. Toxinei alfa i se adaugă şi alte toxine: proteaze. în care se introduce membrul gangrenat .

febră este deosebit de mare (42 – 43 grade). tetanosul şi pertussisului) care se repetă după 1-3-6 şi 13 ani. La scurt timp. se produce contractură rigidă a muşchilor striaţi. . De la debut. apare şi . un zgomot oarecare şi chiar un curent de aer. lăsarea plăgilor nesuturate (bacilul tetanic este anaerob). aprinderea luminii. masca tetanică” sau . -la bolnavii vaccinaţi antitetanic este suficient un singur rapel de ATPA 0. în jur. fiind sprijinit în călcâie şi occeput. resturi de haine).toaleta corectă a plăgilor tetanigene (cu potenţial de tetanos) prin îndepărtarea corpilor străini (pământ. De la 24 ore până la 60 zile. 5 ml intramuscular. pentru vaccinare completă . Excepţional. Acesta se numeşte trismus. la copil numai 200 U. cu desensibilizare. 000 U intramuscular.la copii. . 400-500 U. starea generală este afectată. cu mici fasciculări. la un moment dat. . în doze de 3 . apoi la 6 – 12 luni şi la 5 ani a unei noi injecţii de APTA 0. având aspectul unei scânduri curbate. efectuată în altă parte decât injecţia cu ATPA. cu o repetare (revaccinare). Toxina fixată pe un neuron nu mai poate fi deplasată de nici un tratament . Treptat. . La scurt timp. apar contracturile muşchilor striaţi care debutează la nivelul musculaturii maseteriene şi pterigoidiene care duc la încleştarea gurii şi imposibilitatea deschiderii sale. 5 ml. Tratamentul profilactic: .supravegherea plăgilor înţepate. declanşează bolnavului mişcări clonice brutale. Evoluţia contracturii cuprinde. râs sardonic” (risus sardonic). . la 2 – 4 săptămâni. 40 . intramuscular. praf. Ca urmare. Invazia este caracterizată printr-un stadiu prodromal de 12 – 24 ore în care accidentatul simte o arsură dureroasă la nivelul plăgii care ia un aspect congestiv. nemaiavând posibilitatea să respire. însoţită de cefalee. la nivelul braţului. Incubaţia bolii este variabilă. faciesul tetanic” care ia aspectul de . . diafragma şi muşchii laringeni. care conţine anticorpi produşi într-un alt organism. greţuri şi o stare de hiperexcitabilitate impresionantă.imunoglobulina umană antitetanică. contractura muşchilor striaţi cuprinde toţi muşchii paravertebrali realizând aspectul de „opistotonus”. bolnavul sucombând sufocat. -imunizarea activă cu anatoxină tetanică (ATPA) 0. aton şi uscat.15. bolnavul rigid. . 5 ml injectaţi intramuscular. Deschiderea uşii. la bolnavii la care o infecţie veche încapsulată a fost redeschisă printr-o operaţie ulterioară. se face triplul vaccin numit Di-TePer (vaccin contra difteriei. în doză unică. în momentul de faţă. somnolenţă. în primul an de vârstă. s-au descris incubaţii de 1 – 2 ani.spinală care permite mişcările normale ale muşchilor.imunizarea pasivă se face cu ser antitetanic. dar în mod frecvent între 6 – 10 zile.

de obicei. Aceşti germeni pot ajunge în ţesuturi favorizaţi de plăgi.celulita este faza iniţială. evoluţia accidentatului îmbolnăvit fiind infaustă (letală). poate fi localizată sau difuză. În raport cu adâncimea sau profunzimea infecţiei se împart în panariţii superficiale. colibacilului. Stafilococul auriu ocupă primul loc. INFECŢIILE ACUTE ALE DEGETELOR ŞI MÂINII Infecţiile acute ale degetelor şi ale mâinii evoluează în două faze: . o nouă fiolă.flegmoane. PANARIŢIILE Infecţiile degetelor se numesc panariţii. în eventualitatea neefectuării tratamentului profilactic. necesită incizie şi drenaj. localizate la nivelul degetelor. incizia şi drenajul nu sunt indicate. afectează tegumentul şi ţesuturilor moi şi nu are tendinţă la delimitare. Din punct de vedere topografic se împart în: . localizate la mână. deoarece toxina tetanică odată fixată pe sistemul nervos nu mai poate fi eliminată prin nici un tratament. Pentru bolnavii accidentaţi consideraţi nevaccinaţi. 5 ml. se pot datora streptococului. existenţi pe piele. arsuri sau igena defectuoasă a mâinilor. În raport cu localizarea lor se împart în: panariţii ale falangei distale. Tratamentul curativ.. . cu suspiciune de a face tetanos. piocianicului sau proteusului. urmat de stafilococul piogen. . o nouă fiolă de ATPA de 0. 41 . 7-10 zile.la 2 zile. -la 14 zile. Un loc deosebit îl ocupă microtraumatismele profesionale şi manichiura. Mai rar. o fiolă de ATPA 0. tetraciclină. 5 ml. subcutanate şi profunde. nu-şi mai găseşte rostul. stafilococi. după caz.panariţii. . ampicilină. . interesează toate ţesuturile. Germenii cauzali sunt.antibiotice: penicilină. panariţii ale falangei mijlocii şi panariţii ale falangei proximale. adică prezentând plăgi tetanigene. excoriaţii. profilaxia se face după schema de mai jos: -imediat. cefalosporine şi altele. la sosirea la camera de gardă.supuraţia apare după 3-4 zile.

Tratamentul este simplu. 4. urmată de pudrarea patului unghial cu sulfamidă. Panariţiile unghiale pot fi periunghiale sau subunghiale. durerea fiind intensă şi pulsatilă. . în derm. la debut. Evoluţia şi tratamentul este ca la orice furuncul. Flictena evoluează în trei faze: seroasă. având grijă să nu deteriorăm patul şi matricea unghiei. Tratamentul.Panariţiile superficiale 1. iodoform sau dermatol. Propagarea poate fi de la un panariţiu periunghial. Se vindecă în 2-3 zile fără a lăsa cicatrice. Se manifestă prin durere. devenind chinuitoare în timpul nopţii şi în poziţie declivă. în reţeaua limfatică reticulară de la acest nivel. sângele formând o crustă neagră. Roşeaţa dispare la apăsarea digitală şi reapare imediat după ridicarea degetului. În faza supurativă. rivanol). Dacă panariţiul este neglijat şi fistulizează spontan. Panariţiul periunghial sau paronichia se dezvoltă pe de o parte a unghiei sau în potcoavă (turniola). acolo unde este partea păroasă a degetului. se decolează şi se extirpă unghia. Panariţiul . Aspectul său este de tumoretă roşie buretoasă care sângerează uşor la atingere. în faza congestivă. serohematic şi purulentă. Se datorează streptococului care are o afinitate pentru calea limfatică. Panariţiile subcutanate 42 . tumefacţie şi hiperemie. constă în pansamente alcoolizate. în buton de cămaşă. sub anestezie la baza degetului. Tratamentul constă în extirparea unghiei sub anestezie la baza degetului. fără urme inestetice. după care apare flictena. Panariţiul eritematos sau limfangita reticulară a degetelor este localizat la tegument. dar înţeparea sub unghie este cauza cea mai frecventă. incizia flictenei şi spălarea cu soluţii antiseptice (acid boric. . Vindecarea se face în câteva zile iar refacerea unghiei se petrece treptat. Se prezintă ca o congestie şi hiperemie locală. comprese umede cu rivanol. Are aspectul caracteristic de furuncul şi se dezvoltă pe partea dorsală a degetului. Clinic se manifestă mai zgomotos. Panariţiul subunghial se caracterizează prin acumulare de puroi sub unghie. Batrimicomul sau granulomul telangectazic sau piogenic este o pseudotumoră inflamatorie care se caracterizează printr-o proliferare intensă capilară ca urmare a cronicizării infecţiei. de cele mai multe ori după manichiură. se complică luând aspectul de botriomicom sau fuzează în profunzime şi determină osteită a falangei. 2. Panariţiul flictenular sau flictenoid se caracterizează prin acumulare de puroi care decolează epidermul de derm formând flictena purulentă vizibilă prin tranparenţa pielii. se prezintă cu o flictenă superficială dar supuraţia este mai profundă şi comunică cu suprafaţa printr-un scurt canal. Panariţiul antracoid sau furunculul degetului se dezvoltă într-unul sau mai mulţi foliculi pilosebacei.

unei artrite sau unei însămânţări hematogene. Tratamentul constă în incizii pentru evacuarea puroiului fără a atinge osul în lipsa sechestrelor osoase care vor fi scoase. motiv pentru care se mai numesc şi panariţii pulpoase. sub periost şi fuzează în structura osoasă a falangei. eliminarea sechestrului şi reîncărcarea sau remineralizarea matricei proteice restante care poare reface falanga. . sau apar sechestre osoase. Panariţiul articular sau artrita supurată a degetului este. orb. Se manifestă clinic ca o artrită acută. Prin fistulă. Mai rare. panariţiile lojilor falangelor mijlocii şi proximale sunt infecţii ale ţesutului subcutanat de la acest nivel. se manifestă asemănător cu panariţiul pulpar. la piele sau în profunzime (complicându-se în osteite) sau spre spaţiile comisurale. febră şi limitarea mişcărilor. lezarea capetelor osoase 43 . ). . cioc de raţă. cu dureri. Fluctuenţa nu se poate evidenţa datorită structurii locale. articulaţiile şi falangele osoase. cu respectarea vaselor şi nervilor. are aspect de fistulă trenantă după un panariţiu care evoluează mai mult decât în mod obişnuit. Loja pulpară este închisă şi foarte puţin extensibilă având travee care se inseră direct pe periost. Panariţiul osos sau osteita falangei se dezvoltă. fiind înlocuită de renitenţă. secundar unui panariţiu. tumefacţie. . Clinic. cu deosebire că au un spaţiu mai mare pentru dezvoltare. de regulă. în zona de maximă fluctuenţă. Fiind în raport direct cu teaca fibroasă prin care trec tendoanele. Durerea pulsativă este semn de colectare şi impune incizia şi drenajul. Inciziile transversale care deschid degetul în . sunt astăzi prohibite pentru că devitalizează vârful degetului care devine insensibil (deget . Pot fi consecinţa unor panariţii subcutanate sau superficiale netratate sau incorecte tratate. Este. Radiologia evidenţiază aspectul caracteristic al falangei decalcifiate care pare . congestionată sau lividă (când puroiul este în tensiune ). pensa sau stiletul simt contactul cu osul. ducând la limfangită şi chiar adenopatie inflamatorie satelită. ştearsă cu guma. Tratamentul în faza congestivă este cu pansamente alcoolizate şi antibiotice. Din aceste motive durerea este foarte mare. spre partea dorsală a mâinii. Osteita evoluează în 3 faze: decalcifierea. gură de rechin. de fapt un panariţiu osteo-articular. pulsativă. . iniţial. Tratamentul constă în incizie şi drenaj pe marginile laterale ale degetului. sau . Evoluează spre fistulizare. . . Panariţiile profunde În aceste panariţii profunde infecţia interesează tendoanele. motiv pentru care tumefacţia este mai mare şi poate fuza dorsal şi în spaţiile comisurale. . Are tendinţă la difuziune. . Clinic. Se localizează cel mai frecvent pe pulpa degetului. se pot complica cu tenosinovite. Panariţiile care au evoluţie mai lungă de 10-12 zile trebuie să fie examinate radiologic.Panariţiile subcutanate sunt celulite acute. Drenajul se poate face unilateral sau transfixiant. Pulpa degetului este umflată.

în flexie antalgică. care contaminează pe cei care manipulează carnea de la aceştia (măcelari. Panariţiile tecilor sinoviale ale degetelor sunt grave. Tecile sinoviale au trei dilataţii separate. . Un semn patognomoniac îl reprezintă degetul . uremie). . drenaj şi lavaje cu antibiotice. la nivelele articulaţiilor interfalangiene. 4. Panariţiul gangrenos este o formă gravă care poate apare atunci când infecţia se complică cu o tromboză arterială. bucătari. iradiază de-a lungul tecii sinoviale. veterinari. Clinic. Ele pot să difuzeze în ţesuturile din jur. Se practică amputaţia în ţesut sănătos. Dacă fenomenele nu cedează se recurge la artrotomie sub anestezie generală sau osoasă regională. Mai târziu. mai mare. Se impune tratamentul chirurgical de urgenţă pentru a evita extinderea gangrenei.fiind frecventă. . se fac incizii la baza sinovialei. alterarea stării generale şi semne de gangrenă la nivelul degetului afectat. La început. linia lui Marc Iselin uneşte vârfurile plicilor de flexiune a degetelor şi delimitează zona în care se pot practica incizii de cea în care se află pachetul vasculonervos care trebuie să fie evitat. durerile cedează odată cu cedarea tensiunii puroiului în sinovială dar infecţia se propagă în mână. apoi dacă fenomenele cedează. caracterizate prin căldură şi roşeaţă. se produce un microtraumatism care deschide poarta de intrare. adică până la plica palmară inferioară. Formele trenante pot conduce la anchiloză. sunt înlocuite de răceală şi insensibilitate spre vârful degetului. 4 care au teci sinoviale până la nivelul articulaţiei falangometacarpină. păsări. iepure. 5. Incizia care se practică la nivelul degetelor. în poziţie fiziologică. Încercările de îndreptare a degetului sau de extensie sunt blocate de durerea vie. Radiografia pune în evidenţă ştergerea imaginilor osoase sau estomparea lor şi modificarea spaţiului articular. imobilizarea articulaţiei pe atelă. Tratamentul constă în antibiotice pe baza antibiogramei din puroiul din fistulă. ateroscleroză. dureroasă şi limitată. În timpul manipulării cărnii infestate. După 44 . Tratamentul este cu antibiotice şi imobilizare. unde se acumulează puroiul şi de unde poate fuza spre plica inferioară. Se caracterizează prin dureri violente. gospodine). în cârlig. peşte şi crustacei. Degetele 1 şi 5 au sinoviala până la 1/3 inferioară a antebraţului şi infecţiile lor se tratează la capitolul infecţiilor mâinii. mişcarea în articulaţie devine anormală. durerea spontană sau provocată de apăsarea la baza degetului. 3. Se datorează unui bacil (bacillus erysipelatus suis) patogen pentru porc. trebuie să menajeze vasele şi nervii pentru a nu produce invalidarea. Erizipeloidul sau rujetul porcin descris de Baker şi Rosenbach este o infecţie acută a degetelor şi are tendinţă extensivă. alese după antibiogramă. În acest moment. Panariţiul tenosinovial sau tenosinovita degetului se referă numai la degetele 2. mobilizarea articulaţiei este penibilă. cu fragmente şi eliminare de puroi prin fistula prezentă. Semnele inflamatorii locale. Este favorizată de unele tare asociate (diabet. prin puroiul în tensiune care rupe sinoviala.

Datorită comunicării ţesutului conjunctiv palmar cu cel dorsal. şi antibiotice. Infecţia evoluează spre interior. acid boric ş. funcţio laesa (degetele în flexie antalgică). Flegmonul dorsal superficial este mai rar şi are drept cauză microtraumatisme prin care au pătruns. 2. tumor.o incubaţie de 2 – 7 zile. eritromicină ). în zona de tensiune maximă. tegumentul palmar fiind foarte rezistent. a. Tensiunea poate determina ulceraţii şi necroze tegumentare. tronculară sau generală. acest tratament cu antibiotice şi aplicarea unor comprese umede cu antiseptice (rivanol. Forma eritematoasă este de fapt o limfangită eritematoasă sau reticulară. În mod obişnuit. Tendinţa lor evolutivă le dă aspectul de flegmon. Se asociază antibiotice antistatafilococice şi. flegmoane 45 . decolorându-se în acest timp în centru. pe locul unei bătături (clavus). Supuraţia cedează după 7 – 21 de zile. calor. Forma flictenulară sau flegmonul palmar superficial apare de obicei la baza unui deget. apoi. Semnele sunt tipice pentru infecţia acută: rubor . în funcţie de reactivitatea bolnavului. evacuarea colecţiei şi excizia tegumentului de la nivelul flictenei se face sub anestezie locală (kelen). A. rivanol. Flegmoanele lojilor conjunctive se împart şi ele. ampicilină. Incizia în zona de fluctuenţă maximă (sau de maximă tensiune). acid boric) este suficient. pe baza antibiogramei din puroiul evacuat. la tratament cu antibiotice (penicilină. B. Incizia. de obicei. numai în cazurile când supuraţia se extinde spre alte degete sau la baza mâinii se poate pune problema unui tratament chirurgical. de culoare roşie-violacee care se extinde spre periferie. Pe placardul foarte dureros pot apare flictene hemoragice sau purulente. Flegmoanele profunde sunt subaponevrotice şi se împart în flegmoane ale lojilor conjunctive şi flegmoane ale tecilor sinoviale. Flegmoanele superficiale sunt de două forme: 1. căldură locală şi dureri care implică flexia degetelor. Se manifestă prin edem. apare la locul inoculării un placard erizipeloid. 1. Durerile sunt accentuate de apa caldă şi atenuate de frig sau comprese reci. FLEGMOANELE MÂINII Infecţiile acute ale mâinii se împart în infecţii superficiale sau supraaponevrotice şi Infecţii profunde sau subaponevrotice. edemul impresionant apare pe faţa dorsală a mâinii. De la vârful degetului. roşeaţă. streptococul. Se recomandă comprese umede cu alcool. urmată de lavaje şi comprese umede cu soluţii antiseptice. se face longitudinal şi paralel cu tendoanele. infecţia se propagă spre baza sa. printr-o flictenă seroară sau serohemoragică care devine purulentă şi se însoţesc de edem şi dureri intense ce tind să se extindă în pliurile interdigitale şi spre dosul mâinii. după localizarea topografică în: flegmoane ale lojilor tenare (Dolbeau).

starea generală se agravează. Bolnavul acuză dureri spontane şi mişcarea policelui. Tratamentul constă în : antibioterapie. c) Flegmoanele mediopalmare sunt grave pentru că ele comprimă vasele şi nervii. Infecţiile şi edemul consecutiv lor determină compresiuni asupra formaţiunilor profunde ale mâinii adesea ireversibile. a) Flegmoanele lojii tenare (Dolbeau) se dezvoltă în loja tenară. Tenosinovita difuză se produce prin ramolirea tecii sinoviale şi ieşirea puroiului. Flegmoanele tecilor carpiene sunt de fapt. unde trebuie căutat procesul inflamator iniţial. producând un abces la antebraţ. flegmoanele lojilor hipotenare. tenosinovitele acute ale degetelor 1 şi 5 situate radial şi cubital. în ciuda aparenţelor care îi permit mişcări complexe. lateral de acesta. se dau antibiotice. Flegmoanele tecilor sinoviale sunt flegmoane ale tecilor carpiene. prin canalul carpian. Tratamentul se face la fel ca în celelalte localizări palmare. flegmoane comisurale (interdigitale) şi flegmoane dorsale. Inciziile se fac paralel cu pliul de flexie palmară. edemul şi căldura locală se opresc la nivelul plicii palmare de opoziţie a policelui. Interesează tecile tendoanelor flexorilor la nivelul pumnului şi în 1/3 inferioară a antebraţului. vitamine. tumefacţie şi îndepărtarea degetelor. Incizia se face sub anestezie regională sau generală. cu dureri. 46 . Roşeaţa. maximă. Drenajul se face transfixiant prin contraincizie dorsală şi se imobilizează mâna în atelă. pentru a evita cicatricea retractilă. cu rol imens în dezvoltarea şi viaţa sa. b) Flegmoanele lojii hipotenare se dezvoltă în loja respectivă şi se prezintă ca o inflamaţie acută pe marginea cubitală a mâinii care se localizează la acest nivel. e) Flegmoanele dorsale sunt de obicei fuzate din cele palmare. Odată cu dezvoltarea edemului dorsal. antipiretice. Tenosinovita simplă se prezintă cu dureri de-a lungul tecii şi cu degetele în flexie ("în cârlig"). menajând pliul de opoziţie a policelui. d)Flegmoanele comisurale apar în cele trei spaţii conjunctive interdigitale. Consideraţii generale asupra infecţiilor mâinii Mâna reprezintă un organ principal al omului. Durerile sunt exacerbate de extensia degetelor. se imobilizează. Incizia se face sub anestezie generală şi se completează cu o contraincizie dorsală în spaţiul II intermetacarpian şi drenaj tranfixiant. Poate evolua ulterior. Spaţiile comisurale nu participă la edem.mediopalpare. pielea fiind inextensibilă. antibioterapie pe baza antibiogramei. analgetice. Dacă şi flexia dispare. în zona de tensiune. Pielea mâinii este groasă şi inextensibilă. ca şi în celelalte localizări palmare. 2. degetele rămân în flexie antalgică.

Faza de cicatrizare este dependentă de întinderea procesului infecţios dar şi de corectitudinea şi precocitatea tratamentului. griseofulvină în micozele asociate şi alte antibiotice după sosirea rezultatelor antibiogramei. Lojile mâinii adăpostesc şi formaţiuni anatomice care trec spre degete. În infecţiile profunde se recomandă chiar 47 . flegmonul palmar determină edeme impresionante ale feţei dorsale a mâinii. celulite şi chiar în momentul apariţiei flictenei având un rol revulsiv. Tratamentul medical este indicat numai în faza iniţială. Se manifestă clinic prin durere. degete şi faţa dorsală a mâinii. care comunică între palmă. Este faza în care tratamentul medical. oxacilină în infecţiile cu stafilococ auriu. Durea ia caracter pulsatil. Faza de supuraţie se caracterizează prin constituirea puroiului. explicând difuziunea infecţiilor de la aceste degete până la antebraţ. Ţesutul conjunctivo-grăsos subcutanat conţine o foarte bogată reţea de vene şi limfatice. Datorită acestor comunicări se explică frecventa difuziune a infecţiilor degetelor spre palmă. Inciziile vor fi pe cât posibil paralele cu aceste pliuri şi nu vor fi niciodată perpendiculare pe acestea. care a stăbătut structurile anatomice ce i-au impus aceste trasee. Apare edemul şi tumefacţia iar fluctuenţa indică momentul inciziei şi drenajului. Compresele umede cu soluţii antiseptice (alcool. În infecţiile profunde se descriu traiecte şi orificii la distanţă ale fistulei. conservator este indicat şi se poate vindeca cu restitutio ad integrum. ulterior. Vaccinarea antitetanică este obligatorie în plăgile socotite cu potenţial tetanigen. Fazele evolutive ale infecţiilor mâinii sunt în general asemănătoare. analgetic şi de resorbţie a edemului. Poziţia ridicată a mâinii favorizează circulaţia de întoarcere şi diminuă edemul şi durerile. indiferent de localizările lor. rivanol) sunt indicate în limfangite. Fizioterapia antiinflamatorie are aceleaşi indicaţii. Astfel. Tecile sinoviale ale degetelor 1 şi 5 ajung până la 1/3 inferioară a antebraţului. roşeaţă locală care dispare la presiunea digitală a examinatorului pentru a reapare imediat după ridicarea degetului. Se descriu patru faze: Faza congestivă corespunde invaziei şi începutului luptei dintre germenii agresori şi mijloacele locale de luptă contra lor. Faza de eliminare se caracterizează prin apariţia fistulei prin care se elimină sfacelurile rezultate din distrugerile tisulare. Antibioterapia constă in penicilină G în infecţiile cu streptococ hemolitic. Simptomatologia atenuată nu lasă să se vadă leziunile grave ireversibile care complică tratamentul şi rezultatele funcţionale. în primele zile grăbind procesul de colectare şi delimitare a infecţiei.Pliurile palmare şi digitale indică liniile de mişcare ale mâinii şi degetelor care trebuie să fie menajate de incizii şi cicatricile ulterioare.

Unghia înfiptă în ţesuturile moi din jur. joacă rolul de corp străin care prin traumatizarea continuă produce un ţesut de granulaţie care acoperă cu timpul colţul extern al unghiei. Flegmonul plantar profund se manifestă prin dureri intense accentuate de verticalitate. ele fiind asemănătoare cu descrierea făcută la panariţiile mâinii. artrita supurată metatarso-falangiană care poate să cuprindă calcaneul şi articulaţia tibio-tarsiană. Complicaţiile sunt numeroase: limfadenita. se continuă tratamentul cu antibiotice pe baza antibiogramei şi lavaje cu soluţii antiseptice care au efect antalgic. Momentul optim îl reprezintă apariţia fluctuenţei. Leziunile tisulare prin compresiune se suprainfectează ducând la unghia încarnată supurată. UNGHIA ÎNCARNATĂ Unghia încarnată apare la nivelul degetului mare al piciorului (halucelui) care se produce prin traumatizare prelungită a ţesuturilor dintre unghie şi încălţăminte. Postoperator. antiseptic. care este mai profund. Pansamentele umede cu soluţii slab antiseptice protejează plaga şi îi asigură supleţea. Flegmonul plantar este întotdeauna profund. Imobilizarea mâinii în poziţie ridicată deasupra nivelului inimii se continuă până la dispariţia edemului. FLEGMOANELE PICIORULUI pot să apară prin două situaţii: .imobilizarea în atelă pentru suprimarea mişcărilor care agravează edemul şi favorizează difuziunea infecţiei.inocularea directă a germenilor prin înţepături. . Edemul apare dorsal şi este expansiv.flegmonul superficial sau celulita. PANARIŢIILE PICIOARELOR sunt mai rare. Tratamentul chirurgical urmăreşte evacuarea puroiului. Această inflamaţie se localizează mai frecvent pe marginea internă a unghiei la bolnavii cu halux valgus. Deformarea unghiilor se produce prin contra presiunea mecanică exercitată de degetul 2 asupra halucelui. Locul de elecţie al inciziei este cel al maximei fluctuenţe. de obicei în centrul ei. prevenirea difuziunii şi crearea de condiţii optime pentru cicatrizare.flegmonul subfascial sau subaponevrotic. asemănător cu flegmonul de la nivelul mâinii. datorită deformaţiei unghiei care creşte vicios.propagarea infecţiei de la o infecţie a degetelor (panariţii) Flegmonul dorsal al piciorului este de două feluri: . datorită solidarităţii anatomice dintre tegumente şi fascie care nu permite formarea de flegmoane superficiale. decongestionant şi de fluidificare a secreţiilor. 48 . eroziuni sau bătături (clavus) . ascunsă de părţile moi.

evitarea compresiunilor prin încălţăminte adecvată. la un oarecare timp după externare. Ele reprezintă acele infecţii apărute la bolnavi care au fost internaţi pentru alte cauze de boală şi au fost contractate în spitale. INFECŢIA INTRASPITALICEASCĂ Infecţiile intraspitaliceşti mai poartă şi alte denumiri cu aceeaşi semnificaţie. menajând patul unghiei şi matricea. durerea se intensifică şi iradiază către trunchiurile limfatice inflamate (limfangită) şi. schimbarea cel puţin o dată pe zi a ciorapilor şi băi cu apă caldă şi săpun. trichomoniaza. singurul simptom este durerea la presiunea manuală sau prin încălţăminte care se intensifică după eforturi şi statul prelungit în picioare. etc. febra tifoidă. Tăierea corectă a unghiei care trebuie să fie dreaptă nu convexă. unghia se reface rapid şi va avea aspectul normal. apărând acasă. infecţii iatrogene. în cazul apariţiei unghiei încarnate. Tratamentul curativ. Tratamentul este profilactic: igiena picioarelor. Purtători de germeni aparent sănătoşi din rândul personalului medico-sanitar. produse de depersonalizare (bolnavul îşi pierde personalitatea devenind un simplu "caz"). infecţia urinară. tumefiată. unghia încarnată se asociază cu infecţia şi cu invadarea unor micoze (ciuperci). constă în: . elevilor şi studenţilor veniţi în practică şi vizitatorilor. către ganglionii inghinali (adenită inghinală). pătând ciorapul. Bolnavii din salon. scăpând altele mai numeroase provocate de un sondaj. lăsând colţurile unghiei să treacă peste şanţurile unghiale. băi călduţe şi comprese cu antiseptice. gripa.extirparea unghiei. Pielea degetului este roşie. pe lângă acestea şi alte influenţe negative pe care le are spitalizarea asupra bolnavilor internaţi: traume psihice. dintre care menţionăm: infecţii interioare. etc. . Mersul devine dificil datorită durerilor. micoza. un examen genital. SIDA şi altele.repaus absolut. un tratament cu antibiotice. ulterior apărând o mică ulceraţie iar prin şanţul unghial se scurge puroi. apoi. De multe ori. Mugurii din ţesutul granulos sângerează uşor la atingere. În aceste cazuri. Sursele din care provin infecţiile intraspitaliceşti sunt numeroase. fiind comparată cu un "iceberg" în care se văd numai cazurile foarte grave. Hospitalismul este un termen cu o înţelegere mai largă a infecţiilor intraspitaliceşti care cuprinde. infecţii încrucişate ("cross infections") sau suprainfecţii spitaliceşti. care determină onicomicoza care îngroaşă unghia până la aspecte impresionante şi favorizează traumatismele părţilor moi din jurul lor. internaţi pentru cauze diverse chirurgical şi care pot fi purtători de boli grave ca: hepatita. infecţii nozocomiale.Iniţial. icterul. Frecvenţa infecţiilor intraspitaliceşti este mult mai mare decât cea aparentă. Ele se pot schematiza în felul următor. Treptat. 49 .

creşterea cheltuielilor de spitalizare la care se adaugă antibioticele. Rezistenţa scăzută a unor bolnavi cu afecţiuni care le micşorează puterea de apărare contra infecţiilor (afecţiuni imuno-depresoare). În acest scop se organizează în 50 . datorită lipsei de lifturi sau de personal care le deservesc. cateterele prelungite. Lenjeria intimă şi de pat. va ocupa un pat de spital câteva săptămâni pentru tratarea unei eventuale supuraţii a plăgii. a). pansamentele. care pot provoca infecţii locale sau generale (hepatita epidemică. responsabilitatea morală pe care o analizează Colegiul Medicilor sau Colegiul Cadrelor Medii Sanitare. Aglomeraţia în saloane. veselei şi tăcâmurilor. urinarelor. un bolnav operat de hernie care ar fi trebuit să părăsească spitalul în 4-5 zile. săli de pansamente. iradieri terapeutice sau corticoterapii). lipsa de mănuşi sterile sau sonde sterilizate incomplet. bolnavii şi aparţinătorii. tăviţelor renale. Prevenirea şi combaterea infecţiilor intraspitaliceşti constă în descoperirea surselor şi eliminarea acestora. Abuz de antibiotice care selectează flora microbiană cea mai virulentă. Circuite deficitare în spital care permit intersectarea hranei cu rufele murdare. Instrumentar sau alte soluţii injectabile contaminate datorită nerespectării regulilor de asepsie. Efectuarea unor sondaje urinare infectante prin toaleta incompletă a organelor genitale murdare. sau alte tratamente impuse de complicaţia survenită. strică echilibrul biologic şi favorizează apariţia micozelor (candidoze). responsabilitatea penală care conduce la procese neplăcute şi se pot solda cu despăgubiri sau pensii viajere. Consecinţele infecţiilor intraspitaliceşti sunt numeroase dar ele se pot sintetiza în patru categorii: creşterea duratei de spitalizare în mod nejustificat. Dezinfecţia incorectă a ploştilor. perfuziile. De exemplu. Efectuarea incorectă a unor tehnici chirurgicale cum sunt: injecţiile. SIDA ş. Aeroflora din saloane la care nu s-a executat dezinfecţia ciclică obligatorie.Însoţitorii bolnavilor internaţi care ies şi intră în spital putând aduce cu ei cei mai variaţi germeni (gripă). săli de aşteptare. Tratamente cu substanţe imuno-depresoare (citostatice. saltelele şi păturile fiind mai greu de dezinfectat. Lipsa de saloane septice pentru izolarea bolnavilor cu supuraţii şi dezinfecţia incorectă a blocurilor operatorii şi sălilor de tratamente.

purtarea uniformei reglementare şi comportamentul igienic al personalului bolnavilor şi aparţinătorilor. rufe curate şi rufe murdare. studenţi şi aparţinătorilor bolnavilor educaţia sanitară a bolnavilor. elevi. dezinfecţia ciclică obligatorie a blocului operatoriu. etc. Nucleul D. precum şi a elevilor şi studenţilor care fac stagii în unităţile sanitare. respectarea circuitelor corecte pentru bolnavi. fac parte: controlul riguros al modului în care se efectuează asepsia instrumentarului şi materialelor sanitare. alimente. D.ceşti fac parte directorul spitalului sau unităţii sanitare şi şefii de secţii sau servicii. efectuarea controalelor periodice pentru depistarea purtătorilor de germeni la personalul medico-sanitar.instituţiile sanitare Comitetul de Combatere a Infecţiilor Intraspiteliceşti şi Comitetul D. împreună cu asistentele şefe. dezinsecţiile şi deratizările pe baza unui plan de acţiune ciclică. Dintre măsurile de prevenire şi combatere. D. are sarcina de a efectua dezinfecţiile. Aceştia au de fapt şi responsabilita. D. D. aparţinătorilor şi vizitatorilor care intră în unităţile sanitare.tea principală în cazul depistării unor infecţii intraspitaliceşti care au la bază lipsa de organizare sau neglijenţă. sălilor de tratamente şi saloanelor. 51 . Din Comitetul de Combatere a Infecţiilor Intraspitali.

În locul tuberculomului rămâne o cavitate numită cavernă. Eliminarea acestui puroi printr-o bronşie mică. prin picăturile Flügge care pătrund în plămâni şi se opresc în alveolele pulmonare unde produc o inflamaţie caracteristică "folicul tuberculos". se produce ramolirea tuberculomului şi transformarea lui într-un abces rece. a meningelor. Prin ramolirea lor se produc abcesele reci tuberculoase. creează posibilitatea diseminărilor tuberculoase în cele mai diferite zone din organism. etc. Este contagios. aşa cum se întâmplă în abcesul cald. ea reprezentând chiar zona activă de proliferare şi 52 . bogată în microbi. La scurt timp. care este puternic populată de bacilul Koch şi care se poate suprainfecta cu germeni banali din plămâni. Pătrunderea bacililor în circulaţia sangvină. În aceste organe. Tuberculomul pulmonar reprezintă "afectul primar tuberculos". de către medicul german Robert Koch. De la acest tubercul provine şi numele de tuberculoză. invazia tuberculoasă produce adenopatia hilară sau satelită. abia în 1882. De obicei. produs de bacilul Koch. artrite tuberculoase. El a fost descoperit. Acest bacil este pus în evidenţă prin coloraţia Ziehl-Nilsen. peritonite tuberculoase. prin fistularea abcesului rece. Mai mulţi foliculi confluenţi formează un tubercul. producând pleurezii tuberculoase. TUBERCULOZA CHIRURGICALĂ Infecţiile tuberculoase sunt provocate de bacilul Koch. Pătrunderea bacilului Koch în circulaţia limfatică. bacilii cantonaţi formează foliculi care se unesc în tuberculi. Este de fapt un tuberculom ramolit în care ţesuturile distruse şi microbii capătă un aspect caracteristic numit cazeum (puroi cazeos). tuberculoza aparatului genital. Membrana externă a abcesului nu mai reprezintă un baraj. legată de afectul primar printr-un treneu limfatic care este vizibil la examenul radiologic.III. ca un bastonaş roşu rubiniu. devine o sursă puternică de contagiune prin picăturile lui Flügge şi spută. Dacă afectul primar îşi continuă evoluţia. care a primit pentru aceasta premiul Nobel. ABCESUL RECE Abcesul rece este de natură tuberculoasă. de asemenea vizibilă la radioscopia pulmonară. mai ales pe căile respiratorii. provocând o supuraţie pulmonară cronică deosebit de contagioasă. a rinichiului. acest proces iniţial se opreşte şi se produce calcificarea inflamaţiei care poartă numele de sechelă de afect primar. caracterizat prin aspectul specific de puroi cazeos (cazeum). produce infecţia ganglionilor limfatici din hilul pulmonar (adenopatia hilară tuberculoasă).

Mai frecvent între 20-30 ani şi favorizată de slăbiciunea imunologică a cercului limfatic faringian (inelul Waldeyer) se manifestă prin creşterea în volum a ganglionilor de la nivelul gâtului. în special pe părţile laterale (adenopatiile cervicale laterale). tuberculoza intestinală şi tuberculoza uro-genitală. Uneori. mai rar. aer curat (la deal în apropierea unor păduri). Prin suprainfectarea traiectelor fistuloase cu germeni banali existenţi pe piele (stafilococi.tratamentul antituberculos specific: repaus la pat. Tratamentul abcesului rece constă în: . În profunzime. Este vorba de aşa numitul abces rece încălzit. ganglionii inghinali. laboratorul evidenţiază un VSH mult crescut. inapetenţă). aşa cum se întâmplă în abcesul cald. Fistulele tuberculoase sunt trenante. ADENOPATIA CERVICALĂ este manifestarea tipică a tuberculozei ganglionare. Localizarea infecţiei tuberculoase cuprinde cele trei grupe ganglionare de suprafaţă: ganglionii submentonieri. cu evoluţie lentă. tuberculostatice. cupride 53 . se chiuretează sau se tratează cu clorură de zinc 10%. slăbire în greutate. submandibulari şi subauriculari. . . Dintre cele mai frecvente vom lua în discuţie: adenopatiile TBC. ea putând produce fistule care se vindecă greu. Abcesul rece nu este dureros şi nu prezintă calor şi rubor. fistulele îşi schimbă aspectul dar sunt greu de vindecat. osoasă sau renală. prin propagarea limfatică de la un focar tuberculos din vecinătate. transpiraţie. Aici se constată numeroşi foliculi tuberculoşi invadanţi. în stadiul în care mai pot fi delimitate. prin diseminare sangvină sau secundare.de extindere a infecţiei. Bolnavul prezintă semne generale de impregnare tuberculoasă (paloare. stare subfebrilă. leucocitoză cu limfocitoză (30-80%) şi leziuni de tuberculoză pulmonară. un abces rece se poate transforma într-un abces cald prin suprainfectare cu germeni banali. Localizările tuberculozei chirurgicale sunt numeroase.fistulele TBC se cauterizează. streptococi). Dintre ganglionii de suprafaţă cei mai vulnerabili apar ganglionii cervicali şi ai feţei. regim alimentar hipercaloric şi bogat în vitamine. ADENOPATIILE TUBERCULOASE fac parte dintre limfadenite-le tuberculoase care reprezintă cele mai frecvente localizări bacilare. peritonitele tuberculoase. se pot extirpa în bloc. ganglionii axilari şi. . în ţesut sănătos. au un aspect caracteristic de "târtiţă de pasăre" şi lasă în urma lor cicatrici urâte.incizia abceselor reci este periculoasă.abcesele care nu au ajuns în stadiul de fistulizare. Abcesul rece fistulează prin invadarea progresivă a ţesuturilor din jur şi nu prin distensie mecanică. tuberculoza osteoarticulară. Ele pot fi primitive. inestetice.

se fistulizeaza la nivelul tegumentelor. cicatrici urate vizibile la gat. in cazurile in care este nevoie de un diagnostic diferential cu alte adenopatii (neoplasm. C. Tratamentul: a. Tubercului ramolit formeaza un abces rece care invadeaza si distruga osul. ultraviolete. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARA este cauzata de bacilemie urmata de fixarea bacilului Koch in os. formeaza o caverna si. A fost descrisa in 1779 de Parcival Pott. galben verzui in care plutesc grunji albiciosi (cazeumul). Manifestarea clinică constă în umflarea (tumefacţia) ganglionilor care la început sunt de consistenţă normală şi moderat măriţi. Profilactic : . rifampicina. Caverna numita geoda afecteaza integritatea osului si sistemul de sustinere osteoarticular. ganglionii supraclaviculari. apoi cresc lent. Cu timpul fistulele se suprainfecteaza cu microbi banali sxistenti pe pielea din jur. tratamentul dureaza minimum 2-3 ani iar recidivele sunt frecvente. Aceste adenopatii tuberculoase pot să evolueze în continuare chiar dacă focarul pulmonar iniţial este vindecat. Aceasta suprainfectie secundara schimba caracterul abcesului care ia aspect de abces rece incalzit . mai tarziu. -chirurgical: biopsia ganglionara. Infectia este greu de stapanit. Curastiv: -alimentatia hipercalorica. . de obicei in vecinatatea unei articulatii. Vertebra afectata este impinsa spre exterior ducand la deformatia 54 . a. Fistulele au margini neregulare cu aspect de “tartita de gaina” si lasa dupa o perioada indelungata de cicatrizare. Abccesul rece format in corpul vertebral produce caverna sau geoda. B. -repaus la pat. devin dureroşi şi aderă la ţesuturile din jur. ligamentele si tesuturile din jur. bogata in vitamine A. la batranete. unde formeaza un tubercul osos. se produce ramolirea lor şi apare aderenţa la ţesuturile din jur şi invazia tegumentelor. -tuberculostatice: streptomicina. hidraxida.vaccinarea obligatorie BCG. inflamatii banale). precum si muschii. În momentul în care ganglionii au fost distruşi de către bacilii tuberculoşi. Abcesul rece din ganglioni are tendinţa de a distruge Tegumentul producand fistulizarea. in primul an de la nastere. recidivele frecvente permit descoperirea boli si la maturitate si chiar. mai rar. Infectia tuberculoasa este localizata in vertebrele si discurile intervertebrale. cura helomarina.ganglionii din apropierea venelor jugulare şi pe cei dintre muşchiul trapez şi sternocleidomastoidian. MORBUL (BOALA) LUI POTT reprezinta cea mai frecventa localizare a tuberculozei osteoarticulare. apoi. Desi boala debuteaza de obicei mai ales la copii si adolescenti. urmata de tasarea (turtirea) vertebrelor dorsale sau lombare prin greutatea vertebrelor de deasupra. b. Prin fistule se scurge puroi cazeos. PAS. tebemicina s. D si Ca. mai inainte cu 100 de ani de descoperirea bacilului Koch.

apoi. Durerea in coloana vertebrala. se produce gibozitatea (cocoasa) prin distrugerea partii anterioare a corpului vertebral care fiind mai subtire face ca vertebra sa alunece inapoi (dorsal). in primul an de la nastere. Aceasta deformatie se numeste gibozitate( cocoasa). inainte de aparitia deformarilor osoase care nu se mai vindeca. in timp. Aceasta gibozitate se complica cu cifoza dureroasa. Sternul si coastele bombeaza anterior ca o carena de pasare. inapetenta. si tasarea vertebrala care are aspectul cuneiform. aceasta cifoza produce modificari compensatorii asupra toracelui anterior. mai ales la nivelul ultimelor dorsale si primelor lombare determina pe copil sa evite miscarile mai ales miscarea de aplecare. palore. se pot observa si geodele produse de cavernele osoase. Este “strigatul nocturn” al morbului Pott. 5-38 de grade). cu subfebrilitate (37. umbrele fuziforme (aspect de fus) si gibozitatea si cifoza sau cifoscolioza.tratamentul antituberculos descris la capitolul de mai sus.tratamentul trebuie instituit cat mai precoce. Boala apare la copii intre 3-6 ani. Treptat. Tardiv. in fazele de debut. in mod insidios.recuperari in cazul unor paralizii sau pareze din operatii de protezare. Abcesul rece afecteaza maduva nervoasa si plxurile nervoase ducand la paralizia membrului inferior sau superior interesat. producand tulburari importante respiratorii si circulatorii. Curativ: . In acest moment. . din profil. la gat sau in alte zone. cand musculatura relaxata nu mai imobilizeaza coloana vertebrala. cu durata de 2-3 ani. sub cifoza se va instala lordoza compensatorie a coloanei vertebrale. la coapsa cu aspect de hernie femurala. . oboseala si scadere in greutate.imobilizarea pe pat dur sau pat gipsat sau in corset gipsat pentru prevenirea aparitiei gibizitatii. Examenul radiologic descopera. apar deformatiile laterale ale coloanei (cifoscolioza).coloanei. Tratamentul: Preventiv: . Durerea poate fi provocata prin percutarea vertebrelor sau apasarea copilului pe cap. Treptat se produce o rigiditate reflexaa coloanei prin contractura antalgica a muschilor paravertebrali. . Cu timpul. copilul evita sa se aplece pentru a ridica un obiect de jos. in momentul tasarii vertebrei afectate. Dupa 36 luni.vaccinarea obligatorie BCG. . Copilul geme in somn. 55 . Puroiul din abcesul rece poate migra la distanta ajungand pana in fosa iliaca dreapta producand comfuzi cu plastronul apendicular. pensarea spatiilor articulare vertebrale si decalcifierea corpurilor vertebrale.osteosintaze care produc anchiloza coloanei vertebrale prin grefoane costale puse intre apofizele spinoase despicate vertical.

urmate de grode (caverne) care strica articulatia. in articulatie. se luxeaza. trebuie sa inceapa cat mai precoce mai inainte ca sa se produca distrugerile osoase. La copii cu rezistenta scazuta. Abcesul rece poate sa fuzeze pe tecile musculare si fascii. Miscarile coapsei pe bazin sunt limitate. Semnele generale sunt prezente de la inceput: paloare. Preventiv: -vaccinarea BCG. Tratamentul: a. ajungand in truchiul liu Scarpa. Exemenul radiologic pune in evidenta osteoporoza capului femural. VSH este crescut IDR la tuberculina este pozitiva.COXALGIA SAU TUBERCULOZA COXOFEMURALA(a soldului) sau “coxita” apare la copilul intre 3-6 ani. 56 . dupa 2-3 ani. Tuberculii se dezvolta in metafiza femurului. Durerea impune o pozitie antalgica. bolnavul fiind culcat si cu membrul inferior in extensie. geodele si disparitia spatiului interarticular sau ingustarea acestuia. Femurul iese din articulatie. in zona de activitate maxima a osului si. se scurteaza si se produce “luxatia congenitala a soldului”. Prin fuzarea abceselor reci se pot produce abcese si adenite tuberculoase in triunghiul lui Scarpa si in regiunea inghinala. de nutriti. bacilii diseminati pot produce septicemii care duc la moartea lor. Manifestarile incep prin durerea nocturna localizata la nivelul soldului bolnav spontana sau provocata de palpare in triunghiul lui Scarpa sau prin lovirea in talpa. In momentul luxatiei capului femural din articulatie se produce scurtarea membrului inferior. Semnele de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza caracteristica tuberculozei. apare schiopatatul. mai accentuat la sfarsitul zilei sau dupa joaca. in bazin sau tronchanter. mimand pozitia de “cocostarc”. la coapsa. slabire in greutate. Procesul destructiv osos se propaga spre colul femural. Curativ: -imobilizarea i aparat gipsat pelvipedios care duce la anchiloza. subfebrilitate. unde produce fistule caracteristice. Pliul cutanat fesier este disparut ca urmare a atrofiei musculaturii fesiere. alimentatie si conditii de microclimat corespunzator. inapetenta. descris mai sus. mai rar. sprijinirea de membrul inferior sanstis. b. producand abcese. cu flectarea membrului suferind. -tratamentul antituberculos. in apropierea cartilajelor de crestere. -artroza cu fixarea capetelor articulare prin grefon osos pus ca o pana intre femur si cazitatea articulara. Lipsa de activitate a membrului duce la atrofia musculara mai vizibila la nivelul muschilor fesieri si la cvadriceps.

femurul si platoul tibian. Diagnosticul diferential se face cu panaritiile banale in care semnele de inflamatie sunt acute (dolor. Sursa imbolnavirii: tuberculoza pulmonara. durerile reduse. genitala. Tratamentul este asemanator cu cel descris la tuberculoza soldului . Cu timpul se produce atrofia musculaturii coapsei si a gambei.OSTEO-ARTRITA TUBERCULOASA A GENUNCHIULUI sau '' tumora alba a genunchiului''. descris mai sus. Manifestarile debuteaza prin durere. prin lapte contaminat de la vacile tuberculloase. Tumefactia articulatiei este impresionanta. Evolutia spinei venoase este lenta. cu aspect pseudotumoral dar cu tegumentele normale. luxatia femurului). infectia tuberculoasa interesand ambele oase ale articulatiei genunchiului. Tratamentul consta in imobilizarea pe atele gipsate asociata de tratamentul antituberculos specific. mai ales seara. Formele clinice sunt: 57 . Semnele generale ale toxemiei tuberculoase au fost descrise mai sus. Miscarile articulatiei sunt limitate. calor). chir albe (palide). PERITONITA TUBERCULOASA Localizarea bacilului Koch in peritoneu este mai frecventa la adolescenti. metatars. ingustari de spatiu articular. Examenul radiologic evidentiaza esteoporoza si cazernele(geodele osoase). sau mai rar. In situatia in care geodele au distrus platoul tibian pe care se sprijina femurul se produce luxatia articulatiei si impotenta totala functionala. SPINA VENOASA reprezinta localizarea tuberculozei la oasele scurte: falange. mai ales de sex masculin si care au antecedente familiale. distrugeri osoase (geode. Aceasta afectiune debuteaza la copilul intre 3-6 ani. de unde si denumirea de tumora alba a genunchiului. apare pozitia antalgica in semiflexie. a gambei pe coapsa. intestinala. rubor. Lichidul din articulatie pune in evidenta ''socul rotulian'' care evidentiaza rotula care pluteste in acest lichid. dupa efort prelungit sau un mers obositor. metacarp. fara semne de inflamatie acute. Schiopatarea dezine din ce in ce mai accentuata. Examenul radiologic arata leziuni osoase si articulare asemanatoare cu cele descrise la tuberculoza soldului: decalcifieri. gamglionara.

Tratamentul chirurgical este indicat in ocluzii intestinale sau pentru precizarea diagnosticului (laparotomii exploratoare).. pe mucoasa peritoneala si exudatul lichidian (ascita). daca tratamentul se instituie la timp. anorexici si cu deficit ponderal manifesta dureri difuze abdominale. mase pseudotumorale de intensitate care formeza blocuri aderentiale. Evolutia tuberculozei intestinale se face in trei directii: 58 . . lichidul se poate evidentia prin matitatea decliva deplasabila. IDR pozitiva.forma de peritonita t. dupa 40 de ani. prin perete slab abdomonal. leziuni inelare care pot sa duca la stenoza. VSH crescut. De obicei manifestarile sunt de mica intensitate (forma subacuta) in care bolnavii palizi. cu vindecare. b. c. subfebrili. intre ansele blocare de aderente. suprainfectia cu germeni banali din intestin. provenind de la vaci tuberculoase. Tratamentul consta in tratamentul general antituberculos. -limfatica. se pot produce subocluzii sau ocluzii intestinale si fistule digestve interne prin fistulizare abcceselor reci intre intestinele aderente. Examenul de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza. lapte nepasteorizat. contaminartea se poate produce prin alimente contaminate de bacili Koch.forma mixta in care. descris mai sus. Punctia peritoneala(paranceteza) pune in evidenta exudatul citrin care se gelifica in eprubeta si este bogat in limfocite(70-80%). mai inainte de aparitia complicatiilor. -hematogena la bolnavii cu bacilemii tuberculoase. mai rar. se pot simti. La palpare. TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBTIRE Boala debuteaza lacopil si la adulti. In multe cazuri. se formeaza pungi de lichid. cat o gamalie de ac. complica evolutia. prin fistulizarea abceselor. realizand enterite cronice greu de tratat. Sputa se acumuleaza la nivelul ileonului unde ezista o incetinire a tranzitului (ileonul terminal) si o abundenta de limfoide. . astenici. Foliculii tuberculosi formeaza granulatii multile pe seroasa intestinului. Calea infectiei este: -digestiva prin sputa inghitita de catre bolnavii cu tuberculoza pulmonara.forma uscata in care se constituie in numeroase aderente intestinale care iau aspect pseudotumoral si care produc subocluzii intestinale. prin propagarea unei tuberculoze genitale sau peritoneale la intestine. Daca nu. care produc. prin localizare la intestin. infiltrtii difuze ale peretelui intestinal urmate de stenoza sau ulceratii. Abdomenul este distins. Mai rar. umeda (ascitica) in care se constata numerosi tuberculi mici. Evolutia poate fi benigna.

producand pionefroza tuberculoasa. apendiciat cronica. din alte focare din organism. aparatul genital prezinta lezuni in 90% din cazuri iar la femei 50% din cazuri de tuberculoza urinara. Evolutia procesului tuberculos s-a deschis in caile urinare. difuzeaza. in urma afectiunii renale. la trompe (salpingita t.-spre stenoza. incepe sa apara piuria bacilara. enterita). Ea poate lua aspect de falsa incontinenta urinara. La barbat . mata. latenta. surda. localizarea bacililor se face in rinichi. in timpul zilei si. rinichiul distrus se transforma intr-o punga bacilara care evolueaza catre sclroza renala care este responsabila de insuficienta renala grava. De aici. ). dupa un timp indelungat in caile urinare in trompe. fara luciu si cu pH acid. mai ales. cu aspect de colici abdominale care sunt greu de deferentiat de alte afectiuni (colecista. Aceasta evolueaza insidios. Uroculturile pot sa evidentieze prezenta bacililor. Piuria tuberculoasa se manifesta prin urina tulbure. -lombara (in sale). fara manifestari importante in faza de infectie corticala parenchimatoasa. Infectia tuberculoasa incepe in corticala rinichiului unde se formeaza foliculi. c. ovar si testicol. Simptomele urinare incep sa se pronunte abia in momentul in care infectia tuberculoasa a invadat caile urinare din piramidele lui Malpighi. veziculile seminale si epidisimul(epididima t. b. iar la femei. . in timpul noptii. Durerea poate sa fie: -hipogastrica sau suprapubiana si poate sa apara inainte sau dupa mictiune. -evolutia spre ulceratia intestinului in momentul cand abcesele reci fistulizeaza si se pot produce perforatii in peritoneu sau in alte intestine (fistule digestive interne). Manifestarile tuberculozei renale apar numai in momentul cand procesul tuberculos s-a deschis in caile urinare. c. Localizarile cele mai frecvente sunt : prostata. ca o senzatie de greutate. ). 59 . ducand la sterilitate. Clinic. -spre formarea de plastoame sau blocuri inflamatorii realizand forme pseudoneoplazice. uter si prostata. In timp. ireversibila. apoi tuberculi care invadeaza dupa ani de zile si medulara rinichiului. Polachiuria(urinarea frecventa si in cantitati mici) este chinuitoare. Initial. -colicile renale apar nimai in momentul in care uretrele sunt obstruate prin cazeum(puroi) sau cheaguri de sange. calicele renale apar la urografie cu aspect caracteristic de ''rozatura de molie a calicelor''. TUBERCULOZA UROGENITALA Localizarea bacililor in aparatul urinar si genital se face pe cale hematogena. In acest moment. Evolutia procesului tuserculoe renal este lenta. b.

trompele iau aspect de ''maciuca'' sau ''matura''. deformatiile uterului inflamat bacilar arata ''uter in trefla'' sau ''deget de manusa''. Tratamentul tuberculozei urogenitale este complex si necesita colaborarea dintre ginecolog. Diagnosticul tuberculozei genitale este dificil dar nu imposibil daca se iau urmatoarele masuri: . hematuria este macroscopica. -incularea de sange menstral sau secretii urinare la cobai.histero-salpingografia evidentiaza semne clare de tuberculoza: la nivelul colului uterin se constata aspectul de ''miez de paine'' sau ''fagure de miere''. Cand este interesat si ovarul se produce anexita t. de catre tuberculi. Interesarea testicolului si vaginalei testiculare. debutraza in epididim si ulterior. b. prin care se elimina cazeum si prin care se poate hernia chiar testicolul. Hematuria totala se produce in momentul in care se ulcereaza papilele sau cand apar cavernele renale. c. Prezenta de leucocite si albumine in urina. obliga la cautarea bacilului Koch prin uroculturi si evidentierea baciluriei care este semnul cel mai sigur de tuberculoza urinara. prin analogie cu hemoptiza pulmonara. exista concomitent si tuberculoza renala. Pe epididim apar noduli duri voluminosi care ii dau aspect de ''coif de casca''.Hematuria se manifesta prin aparitia catorva picaturi de sange. produce la aparitia unor fistule pe scrot. avand o simpotomatologie mai stearsa. -tulburarile menstruale asociate cu leziuni pulmonare sau renale.biopsii obligatorii efectuate la toate piesele operatorii in care s-a extirpat salpinge sau ovare. urolog. obliga investigarea atenta a tuberculozei genitale la femri. adica in perioadele dureroase insotite de febra si polachiurie. secundar. la sfarsitul mictiunii sau poate fi microscopica. c. echivalentul epididimitei este salpingita t. La femei. . Se numeste ''hemoptizie renala''. ftiziolog si chirurg pentru descoperirea infectiei tuberculoase cat mai precoce si instituirea tratamentului inainte de aparitia sterilitatii. evidentiata numai prin examenul sumar de urina. este prins si testicolul. In 90% din cazurile de tuberculoza genitala. Recoltarea urinei pentru urocultura trebuie sa se faca in puseele de pionefroza. Cand sunt prinsi bilaterali se realizeaza ''epididimita in balanta''. Mai rar. Tuberculoza genitala evolueaza ''in umbra'' celei urinare. b. 60 . -efectuarea de laparoscopii in cazurile suspectate tuberculoza genitala. TUBERCULOZA GENITALA la barbat.

a. Necroza cutanată se produce prin întreruperea circulaţiei în tegument. se loveste). pulberi metalice sau de lemn. Exemplu tipic este escara sau necroza de decubit la bolnavii imobilizati la pat sau în atele gipsate. Contuziile superficiale Contuziile pielii sunt de mai multe feluri: Excoriatia superficiala reprezinta o pierdere a epidermului in care se produce sangerarea. . Apariţia tardivă. semnifică leziuni vasculare profunde şi de mai mare amploare. Excoriatia profunda depaseste stratul cornos al epidermului si se insoteste de sangerare difuza. Impregnarile sunt escoriatii in care au patruns in epiderm deversi corpi straini. muschii. Dupa etiologie. Popular se numeste ''julitura'' sau ''zdrelitura''. ca ''roua''. sinucidere) si iatrogene (dupa manevre medicale). după 8-24 de ore de la traumatism. Apare sub forma unei pete roşie-violacee care se modifică în timp. Flictena traumatică constă în decolarea dermoepidermică cu conţinut seros sau serohematic ca urmare a stazei venoase si limfatice produse de traumatism. zgura. TRAUMATISMELE Traumatismele sunt agresiuni asupra organismului (trauma= rana_ grec). termici (arsuri). vasele. prin fuzarea sângelui pe teci şi fascii. In functie de integritatea tegumentelor. Ele pot apărea precoce (imediat) când se produc prin leziunile vaselor mici intradermice. ca: nisip. Echimozele pot să se producă la distanţă de locul traumatismului. caderi). se impart in traumatisme inchise (contuxzii) si traumatisme deschise(plagi).IV. Ele pot interesa pielea. pe măsura absorbirii şi degradării revărsatului sangvin. 61 . Exemplu tipic este "rosatură" produsă de încălţăminte. Echimoza sau "vânătaia" reprezintă o revărsare subdermică de sânge. electrici (electrocutari) s. se pot clasifica in: traumatisme prin agresiune(bataie. minima. Agentii vulneranti pot fi: mecanici (loviri. Contuziile sunt traumatisme care nu creeaza solutii de continuitate in tegumente si mucoase. nervii si tendoanele. Ele reprezinta ansamblul de manifestari locale si generale care se instaleaza consecutiv actiunii agentului vulnerant. TAUMATISMELE INCHISE Se mai numesc si contuzii. devenind albastră-vânătă şi apoi galben-verzuie. tesutul celular lax. Mecanismul lor de producere poate fi direct sau indirect (organismul in miscare.

mai frecvent. Hematomul Morel-Lavallee sau seromul traumatic se acumulează între faţa profundă a hipodermului şi fascie şi se produce ca urmare a acţiunii tangenţiale a agentului vulnerant care a decolat tegumentul de pe fascie. Echimozele mai pot beneficia. lombe şi flancuri. produs de intervenţia chirurgicală traumatizantă şi apare. Se manifestă. Hematomul poate fi circumscris (delimitat. Seromul apare. iniţial. are o întindere mare şi evoluează foarte lent. ca o tumefacţie moale. extins prin teci şi fascii. Exemplu tipic este bosa sangvină sau "cucuiul" pielli capului. când se pune problema hemostazei chirurgicale. Acesta este de fapt un hematom asociat cu un revărsat limfatic rezultat din efracţiunea vaselor limfatice. Ungerile cu lasonil ajută la grăbirea resorbţiei. saci de nisip pentru compresia plăgii sau prin drenajul parietal care nu lasă să se acumuleze seromul. Tratamentul contuziilor pielli constă în spălarea cu apă şi săpun. tumefacţie mai mult sau mai puţin delimitabilă. În cazul hematoamelor stabilizate sau cu tendinţă la suprainfectare se recomandă drenajul prin incizie şi evacuare şi eventual antibiotice. pe coapse. El este steril dar oferă condoţii favorizante pentru infectare. În hematoamele compresive se face incizia şi drenajul în scop decompresiv. fese. Se localizează. nu se constată bombarea caracteristică a hematoamelor ci deplasarea lichidului. Spre deosebire de echimoză. de comprese reci sau pungi cu gheaţă pentru diminuarea sângerării şi localizarea revărsatului.Hematomul sau "cucuiul" reprezintă o acumulare de sănge în ţesuturi prin traumatisme mai puternice care au lezat vase mai importante. care se "plimbă" sub tegument. Aceste particularităţi îl pot aşeza în categoria seroamelor. pentru îndepărtarea murdăriei sau corpilor străini antrenaţi de agentul vulnerant. Hematomul circumscris este bine localizat. unde apare o lacună plină cu lichid sero-citrin provenit din vasele limfatice traumatizate. prin echimoza care creşte rapid în suprafaţă şi volum. dezinfecţia cu soluţii antiseptice pentru a preveni pătrunderea microbilor prin tegumentul lezat. prin descoperirea vasului şi ligatura lui. Hematoamele au indicaţie chirurgicală atunci când au caracter progresiv. în plus. la palparea cu două mâini. fluctuentă în care se pot simţi crepităţii centrale ale cheagurilor. Prevenirea sa se face prin pansamente compresive. în centru. Este si cazul hematoamelor Morel-Lavallee care au tendinţa de cronicizare şi suprainfectare. după operaţiile în care s-au produs decolări mari ale ţesutului subcutanat de pe planurile aponevrotice sau de pe fascii. Seromul postoperator este iatrogen. între hipoderm şi fascia sau aponevroza de desubt. fluctuenţă. 62 . mai ales. se caracterizează prin deformarea regiunnii. difuz. ca urmare a disocierii tegumentului. 9. Hematomul difuz este întins. Unii autori includ în această categorie şi hematomul Morel-Lavallee. Clinic. localizat) sau difuz (infiltrant). odată cu cele sangvine. cu o zonă moale.

exceptând palma. Edemul dur posttraumatică apare mai frecvent după traumatismele membrelor . aplicaţiile umede constă în prişniţe reci cu apă la temperatura camerei. Grăsimea subcutanată are o vascularizaţie mai săracă. Liposcleroza posttraumatică se caracterizează prin noduli duri aderenţi la tegumente. Uneori. ca o tumoare moale. Hernia musculară apare la nivelul defectului fascial sau aponevrotic. de consistenţă dur -elastică. Contuziile puternice produc şi leziuni ale vaselor. în procesul de cicatrizare poate apare osteogenoza heterotopă care duce la osificarea tendoanelor. se va evita suprainfecţia şi extinderea necrozei. Ligamentele articulare contuzionate pot suferi într-un mod asemănător. în scopul accelerării resorbţiei. agentul vulnerant fiind mai puternic şi leziunile interesând formaţiuni importante. echimoze. Ungerile cu lasonil grăbesc procesul de resorbţiei şi protejează pielea. masaje blânde. Se manifestă clinic prin dureri şi impotenţă funcţională. Contuziile profunde Contuziile profunde sunt mai grave. în funcţie de calibrul vasului lezat si cantitatea de sânge revărsată. hematoame. pentru a reduce cantitatea de revărsat. Odată constituite. genunchi). 1. la coapse şi braţe. Se datoresc fibrosclerozei cicatriceale care apare la nivelul aglomerărilor de grăsimi neutre saponificate de către fermenţii rezultaţi din leucocitele şi celulele distruse . Clinic. mai rară la gambă. badijonării cu alcool. a cutelor lenjeriei de pat. evitarea compresiunii directe pe tegument a aparatelor gipsate. Tegumentul şi hipodermul au o vascularizaţie comună. eventual pungi cu gheaţă. Mai târziu. Contuziile uşoare produc o congestie prin vasodilataţie şi creştere a permeabilităţii capilare. Necroza dermo-hipodermică sau escara se previne prin evitarea imobilizării prelungite. mai fregvent la biceps. însoţite de redarea articulaţiilor vecine (pumn.Contuziile hipodermului produc tulburări vasomotorii. de obicei se asociază cu leziuni ale muşchilor şi oaselor din regiune. se manifestă prin extemităţi edemaţiate. vizibilă în repaus şi care dispare când muşchiul se contractă. Contuziile fasciilor şi aponevrozelor sunt mai rar izolate. igienă locală. cu tegumentele supraiacente cu tentă cianotică şi calde. în primele faze. Acesta le conferă o solidaritate funcţională. urmată de tulburări funcţionale apreciabile. Tratamentul chirurgical constă în excizia necrozei dermohipodermice urmată de grefă cutanată. Tratamentul în contuziile uşoare ale hipodermului: comprese umede reci. 63 . urmate de revărsate sangvine manifestate prin echimoze şi hematoame. 2. Întreruperea reţelei vasculare are drept consecinţă apariţia ischemiei si necrozei.

tromboflebite.după eforturi. intensificată de mişcarea activă a piciorului.contuzii. luxaţii. 64 . Tratamentul constă în repaus. datorită feţei laterale a tibiei. tromboflebita. paralizii şi compromiterea membrului respectiv.în leziuni vasculare. imobilizarea şi trimiterea la spital unde va fi operat. Edemul cald. adică pierderea temporară a capacităţii de contracţie imediat după lovitură. se produce o ischemie a muşchilor indemni din jur. se produce iscemia muşchiului care poate determina necroze. 5. în condiţiile expuse mai sus. după un efort sportiv susţinut. Operaţia constă în evacuarea hematomului şi ţesuturilor zdrobite. fizioterapie. mai ales la tineri. de amine celulare. impune un diagnostic diferenţial cu celulita acută. entorse. Contuziile musculare se caracterizează prin stupoarea musculară . . Concomitent. embolii. Tumefacţia este moale şi difuză fiind produsă de hematomul care apare imediat. Zdrobirile musculare sunt mai grave. Explicaţia constă în faptul că loja tibială este inextensibilă. pentru reducerea hematomului. mai bine cînd punem pe bolnav să-şi contracte muşchiul. Când această presiune depăşeşte presiunea arterială locală. Când se acumulează lichid interstiţial în muşchi. periostita şi contuzia musculară. polipeptide toxice. miozita. În funcţie de intensitatea traumatismului. a tibialului anterior. Sindromul tibial anterior poate apărea în trei situaţii: . câteva zile şi se însoţeşte de edem interstiţial. membranei interosoase tibioperoniere şi fasciei gambiere care nu permit extinderea volumului muşchilor.în traumatismele gambei. Durerea vie persistă şi după revenirea capacităţii de contracţie a muşchilor. urmată de recuperarea funcţională. hemostaza şi imobilizarea. Se mai numeşte şi sindromul tibial de efort.Tratamentul este chirurgical şi constă în repararea defectului aponevrotic si imobilizare în atelă până la cicatrizarea suturilor pe aponevroză. Durerea este sfâşietoare. după o contracţie bruscă.posttraumatice. chiar sincopală. 3. eritematos. potasiu. Impotenţa funcţională este imediată. pot fi parţiale sau totale . Hematomul şi ţesuturile musculare zdrobite duc la o resorbţie mare de mioglobină şi hemoglobină. Acestea pot duce la bolcaj renal şi anurie. după un marş obositor. bolnavul nemaiputând contracta muşchiul rupt . Tratamentul este un bandaj compresiv. după alergare prelungită. Se palpează capetele musculare retracte care se pot evidenţia. Rupturile musculare apar după loviri directe sau indirect. . ca urmare a extravazării. 4. acid lactic şi fosforic. sutura muşchiului şi aponevrozei. Sindromul tibial anterior se caracterizează prin durere în gambă în zonă latero-externă. Aceste fenomene induc sindromul de strivire care este grav. fracturi. analgetice. presiunea din lojă devine periculoasă. comprese umede reci. 6.

determinată de scăderea debitului sangvin la rinichi şi de acumulările de mioglobină. A fost descris de Bywaters. Hipovolemia este determinată de extravazatul intens care reprezintă o pierdere imensă din masa circulantă la nivelul membrelor edemaţiate. Această etapă are trei faze succesive: a) faza de edem şi tumifiere.Tratamentul comportă urgenţă. Nefropatia mioglobinurică este direct proporţională cu amploarea distrugerilor tisulare şi starea iniţială a rinichiului. Tratamentul sindromului de strivire are trei obiective principale: 65 . Sindromul de strivire sau de îngropare este frecvent în explozii. cutremure şi accidente de circulaţie. la răniţii din bombardamentele care au avut loc la Londra. potasiu şi uree. Tratamentul chirurgical constă în decomprimarea prin fasciotomii longitudinale. c) faza de insuficienţă renală. deşi tensiunea arterială se menţine. cu periferia închisă. declanşatoare de tulburări generale şi necroza ţesuturilor ischemiate. caracterizându-se prin instalarea unei forme particulare de şoc în hipoxia prelungită. efectuate paralel şi lateral de creasta tibială. Un alt moment critic este stopul cardiac indus de hiperpotasemie. caracterizată prin extravazatul determinat de revascularizaţia rapidă a membrelor afectate şi creşterea permeabilităţii capilare indusă de substanţe vasoactive eliberate în condiţiile de anaerobioză prelungită. prin zdrobire. Starea de şoc este întreţinută de colapsul circulator. în timpul celui de-al doilea război mondial. de la instalarea ischemiei prin apăsare. timp în care se produc leziunile musculare. mai înainte ca să apară dispariţia pulsului la pedioasă. se află la baza tulburărilor grave. Punctul critic al bolnavilor cu sindrom de strivire este ziua a 7-a când se instalează insuficienţa renală şi anuria. Sindromul de strivire Sindromul de strivire reprezintă prototipul de contuzie profundă gravă. care se produce în primele ore de la degajarea accidentatului. precum şi de factorii umorali şi resorbţiile de la nivelul ţesuturilor zdrobite care pătrund în circulaţia generală. Edemul durează 4-5 zile şi accidentatul supravieţuieşte se resoarbe lent. Etapa de decompresiune începe din momentul în care s-a suprimat compresiunea. rezultată din distrugerile masive celulare şi agravată de insuficienţa renală. extremităţile reci şi adinamic. odată cu scoaterea victimei. Bolnavul este palid. semn de ischemie gravă. care evoluează în două etape: etapa de compresiune şi etapa de decompresiune Etapa de compresiune sau de strivire se instalează după 6-12 ore. b) faza de şoc începe odată cu instalarea edemelor şi are la bază hipovolemia.

se produce edemul şi revărsatul intraarticular. debridare largă a plăgilor şi chiar amputaţia în situaţiile în care membrele respective sunt total devitalizate. Traumatismele produc tulburări funcţionale cum sunt durerea si vasodilataţia. Mişcarea care depăşeşte gradul de libertate fiziologică al articulaţiei produce o suprasolicitare a aparatului capsulo-ligamentar. Hidrartroza este acumularea de lichid seros. Revărsatul intraarticular se manifestă prin hidrartroză (hidartroză) şi hemartroza.. Entorsele se pot defini ca o expresie a tulburărilor funcţionale determinate de traumatizarea aparatului nervos. Unguentele cu lasonil favorizează resorbţiile şi menajează pielea de maceraţie datorită compreselor umede.prevenirea şi tratarea insuficienţei renale înainte de apariţia anuriei. Edemul se manifestă prin tumefacţia articulaţiei. acidului lactic şi fosforic şi excesul de potasiu se dovedeşte utilă. bogat reprezentat la nivelul ligamentelor şi de distorsiunile articulare mecanice ale acestora. hemartroza este acumularea de sânge în articulaţie.combaterea şocului prin refacerea volumului circulant. Traumatismele articulaţiilor Articulaţiile au o inervaţie bogată. activă sau pasivă. pe cale arterială. sub garou. Sângele este contraindicat. Ligamentele articulare se pot întinde sau rupe. mai ales la nivelul ligamentelor şi capsulei articulare. . se manifestă prin durere localizată la nivelul loviturii. cu soluţii hidro-electrolitice. Clinic. Articulaţia este tumefiată. . -spălarea plăgilor şi ţesuturilor zdrobite cu soluţii sterile de bicarbonat pentru eliminarea aminelor. Ca urmare. plasmă şi glucoză. . Se mai asociază vasodilatatoare şi antihistaminice. Se vor prefera poziţiile care favorizează circulaţia de întoarcere venoasă şi limfatică. Ruptura poate interesa un număr mic de fibre. imobilizarea la pat (pentru membrele superioare). care au consecinţe asupra microcirculaţiei sinoviale şi a aparatului capsulo-ligamentar. În contuziile uşoare se recomandă repaus în cele mai puternice.tratamentul leziunilor traumatice constă în excizia ţesuturilor devitalizate.perfuzia membrului zdrobit. mioglobinei. un număr vizibil macroscopic sau poate smulge ligamentul de pe osul pe care se inseră. Epuraţia extrarenală prin dializă peritoneală sau rinichi artificial se recomandă atunci când potasiul se apropie de 5 mEq/l şi ureea de 3g/l. Excoriaţia sau echimoza marchează locul loviturii. 66 . Durerea este exacerbată de mişcare. Impotenţa funcţională este în funcţie de intensitatea traumatismului şi de localizare. Contuzia articulară poate fi paraarticulară sau juxtaarticulară. venele sunt dilatate (turgescenţă). Aplicaţiile umede sunt calmante şi decongestionate.

apare constant atrofia musculară. Ruptura sau dezinserţia ligamentelor poate să fie totală sau parţială. se atenuează în timp şi este redeşteptată de mişcare. este de intensitate maximă pe traiectul ligamentului forţat şi mai ales. Aparatul nervos centripet este excitat brusc. Clinic. 67 . În acest fel. Persistenţa ei este cauza instabilităţii reziduale şi recidivelor. Răspunsul motor reflex se face prin muşchiul striat care determină contractura şi prin muşchiul neted care determină hiperemia. în timp. urmată de trecerea lichidelor sangvine în spaţiul intercelular. de obicei. Capsula este deşirată la nivelul la care ligamentul rupt aderă. fenomen care se traduce clinic prin edem şi tumefacţie. După entorsele grave. Ţesutul subcutanat prezintă leziuni vasculare care determină echimoze şi edeme ce deformează. Durerea. Tumifierea se datorează edemului. Hiperemia activă durează 7-10 zile. incompletă sau durabilă. Aciditate locală crescută are drept consecinţă creşterea permeabilităţii capilare. Ţesuturile periarticulare sunt lezate şi ele. atonia şi dilatarea capilarelor duc la încetinirea circulaţiei locale. creşte cantitatea de ioni de hidrogen care scade pH-ul la 6. la palparea. de hemoconcentraţie şi de creşterea viscozităţii sângelui. 8-6. care accentueză durerile şi favorizează osteoporoza dureroasă. Semnele sunt asemănătoare cu cele din entorsa uşoară dar mult mai amplificate. articulaţia. Viscozitatea crescută a sângelui. Hipertonia osmotică cheamă lichidele în spaţiul extracelular. care se instalează la 48 de ore de la traumatism şi care determină prognosticul funcţional. Dar dacă persistă. Entorsa gravă implică ruptura aparatului capsulo-ligamentar. se manifestă prin durere care apare imediat. antrenează modificări negative de genul hidartrozei rebele şi al osteoporozei. Edemul este determinat de congestia reflexă şi de permeabilitatea capilară crescută. Ruperea sinovialei la nivelul de tracţiune maximă este urmată de hemartroză. Dezinserţia se face. Dacă este trecătoare. 5. Muşchii şi tendoanele pot prezenta deşirări sau rupturi. hiperemia locală iniţială este înlocuită de congestia pasivă şi de acidoză. Scindarea incompletă a moleculelor de proteine. glucide şi lipide duce la un număr mare de metaboliţi intermediari care determină creşterea excesivă a presiunii osmotice. la punctul de inserţie pe os. Metabolismul celular local este crescut şi hiperemia activă nu poate asigura aportul de oxigen necesar pentru procesele de degradare celulară. Impotenţa funcţională este variabilă.Entorsa uşoară sau entorsa benignă corespunde unei întinderi a fibrelor capsulo-ligamentare ce pot merge până la microrupturi fibrilare. Tumifierea este maximă în zona corespunzătoare ligamentului lezat. În aceste condiţii de hipoxie şi de catabolism incomplet. Consecinţele vasomotorii ale traumatismului articular sunt mari. cu smulgerea unui mic fragment osos. cu apariţia de lichid extravazat în hipoderm şi chiar cu articulaţie (hidartroză). ea ajută la repararea leziunilor. urmate de hematoame interstiţiale.

Reducerea se face în sensul invers al drumului parcurs de extremitatea luxată în momentul procedurii luxaţiei. luxaţia este incompletă şi se numeşte subluxaţie . se realizează reducerea căt mai precoce.Examenul radiologic este obligatoriu. la umăr). fără rupturi ligamentare duce la vindecare cu recuperare funcţională totală în 1-3 săptămâni. chiar sincopală şi care se estompează în timp pentru a se redeştepta la cea mai mică mişcare. Examenul clinic trebuie să evalueze sterea circulaţiei prin căutarea pulsului şi starea nervilor periferici prin testarea sensibilităţii şi motilităţii. Tratamentul chirurgical are indicaţii mai rare decât cel ortopedic. Impotenţa funcţională este totală. Deformarea regiunii şi atitudinea anormală a articulaţiei şi membrului respectiv se remarcă de la prima vedere. Frecvenţa luxaţiilor este mai mică decât a fracturilor. eventual. La nevoie. Cănd pierderea acestor rapoarte este totală. ca în căderile pe articulaţie. artrografia cu substanţe de contrast poate evidenţia rupturile aparatuli capsuloligamentar sau dezinserţiile de menisc. Aici. în medie o luxaţie la 10 fracturi. se recomandă în leziunile cu instabilitate articulară. 68 . Clinic. Examenul radiologic este obligatoriu. pentru evidenţierea tipului de luxaţie. dar mai frecvent indirect. luxaţii vechi şi luxaţii recidivante. importanţa deplasării şi eventualele fracturi de vecinătate. Luxaţiile reprezintă urgenţe majore dat fiind riscul compresiunilor vasculare şi nervoase. posibilitatea unor fracturi şi iminenţei şocului traumatic. din mai multe incidenţe. ca în răsucirile forţate ale membrelor. În raport cu vechimea leziunii se disting luxaţii traumatice recente. Edemul se dezvoltă rapid şi creşte progresiv. se manifestă prin durere acută în momentul luxaţiei. în entorsele grave. imobilizarea provizorie şi transportul la spital. urmată de recuperare care să prevină amiotrofia. Menţinerea reducerii se face în aparat gipsat sau în (bandajul Desault. Suturile ligamentare practicate în timp util. Entorsele grave necesită imobilizare în aparat gipsat pentru 3-5 săptămâni. în primele 15 zile de la traumatism. pentru evidenţierea unor fracturi asociate sau smulgeri ligamentare cu mic fragment osos. Tratamentul începe cu primul ajutor care constă în calmarea durerii şi şocului. Luxaţiile reprezintă deplasarea extremităţilor osoase ale articulaţiei cu pierderea permanentă a rapoartelor anatomice normale. luxatia este completă. Când extremităţile articulare rămân parţial în contact. Traumatismul poate acţiona direct. putând masca deformarea caracteristică a articulaţiei. înainte de apariţia tumefacţiei şi fenomenelor compresive. Evoluţia entorselor simple.

"en bois vert". Este fractura denumită. Odată cu fractura. când forţa se execută pe o extremitate osoasă. Fisurile sunt fracturi incomplete în care integritatea osului există clinic şi se evidenţiază numai radiologic. fracturile fiind spiroide sau helicoidale. osteită ş. Pielea poate fi contuzionată sau secţionată de traumatism sau de capetele osoase ale fragmentelor osoase:la fel şi muşchii. Fracturile incomplete sunt mai frecvente la copii. fractura are un traiect care interesează numai corticala. în fracturile indirecte şi au sediul variabil. Fragmentele osoase nu sunt deplasate. În general. rupând osul la maximum de curbură. fractura se cheamă cominutivă. Deplasarea fragmentelorn fracturate se datorează retracţiilor musculare. Fracturile patologice se produc pe un os fragilizat prin suferinţe anterioare ca -tumoră osoasă. TRAUMATISMELE OASELOR Fracturile sunt soluţii de continuitate la nivelul osului. 69 . produse de traumatisme violente . la distanţe de locul unde a acţionat agentul termic. osteporoză. a. când se produce răsucirea membrului. în urma contracţiilor musculare violente. sunt două fragmente de oase şi un traect de fractură. în lungul axului osului. La oasele late ale cutiei craniene se pot produce înfundări. fracturile pot fi directe şi indirecte. --prin tracţiune. se pot produce şi leziunile părţilor moi. care duc la smulgerea unor fragmente osoase în zonele de inserţie ligamentară: --prin compresiune. cealaltă fiind fixată. Fracturile directe se produc la nivelul lovirii. unde datorită elasticităţii osului şi a grosimii periostului. producând hematoame. Fracturile complete se situează. Fracturile indirecte se produc în alt loc. Traumatismul poate acţiona prin următoarele patru mecanisme: --prin flexiune . compresiunii sau şocului violent . ducând la fracturile epifizei: --prin torsiune. Vasele mici sau mari pot fi contuzionate sau sfâşiate de către fragmentele osoase. Fracturile de acest fel sunt mai numeroase . la nivelul punctelor slabe ale osului. prin rotaţie sau prin ascensiune. Deplasarea poate fi prin :translaţie. se impune intervenţia chirurgicală.În cazurile în care s-au produs fracturi ale lăcaşului articulaţiei. de obicei. în fracturile directe. Când apar mai multe fragmente şi mai multe traiecte. După modul de acţiune al traumatismului. Fracturile pot fi complete sau incomplete.

98-111 Odată cu ruptura osului se produc leziuni ale sistemului nervos proprioceptiv. -întreruperea continuităţii osoase se apreciază prin palpare. dar apare şi în entorse şi luxaţii. traiectul şi tipul de fractură. precum şi calitatea reducerii fracturii înainte de imobilizare în aparat gipsat. Leziunea nervoasă poate fi numai o simplă întrerupere funcţională (neuropraxie).menţinăm: 70 . -impotenţa funcţională este frgventă. pornesc şi reflexe în diferiţi centrii nervoşi de asociere şi integrare în creier. ale terminaţiilor nervoase de tip Vater-Pacini din periost şi din păienjenişul terminaţiilor nervoase din canalele Harvers. Semnele fracturii se împart în: semne de probabilitate şi semne de siguranţă. aşa cum se întâmplă în entorse şi luxaţii. -lipsa de transmitere a mişcării pe traiectul normal al osului. Aceste leziuni nervoase determină reflexe medulare care explică tulburările vasomotorii din focarul de fractură. Articulaţiile pot fi interesate direct. care arată sediul. prin factura intraarticulară sau prin înţeparea unui fragment osos. Complicaţiile fracturiilor se pot împărţii în:complicaţii imediate şi tardive. -deformare regiunii este mai vizibilă la oasele lungi (se compară cu membrul opus. cere este mai fină. indemmn). Semnele de probabilitate sunt: -durerea este vie şi este mai intensă la locul fracturii. o zrobire cu păstrarea continuităţii tecii Schwann (axonotmesis) sau o secţiune completă (neurotmesis). Semnele de siguranţă au valoare mare de diagnostic dar trebuie să fie căutate cu atenţie pentru nu a agrava leziunile. Ele sunt următoarele: -mobilitatea anormală este prezentă în fracturile complete. prin difuzarea sângelui pe tecile muşchiilor. -echimoza apare tardiv. De aici. -scurtare regiunii este valoroasă dar poate apare şi în luxaţii. când fractura este profundă şi acoperită de mase musculare. Dintre complicaţiile imediate. dar nu apare imediat. Nervii pot fi lezati prin contuzionare sau secţionare. -crepitaţia osoasă se deosebeşte de crepitaţia oferită de cheagurile de sânge. Examenul radiologic este obligatoriu pentru precizarea diagnosticului complet.

Formarea calusului osos Pentru mai bună înţelegere a complicaţilor legate de calus.medulare sau corticale cu punct de plecare bogăţia terminaţiilor senzitive nervoase de la nivelul osului. -lezarea pachetului vasculo-nervos prin capetele ascuţite ale oaselor fracturate sau prin compresie. Calusul vicios se datorează incorectei imobilizări şi deplasării sub imobilizare. Embolia pulmonară se manifestăprin junghi toracic puternic. urmate de hematoame. după perioada normală de consolidare. Corectarea chirurgicală constă în: osteoclazie. declanşarea diabetului decompensat la unii bolnavi cu diabet latent. vasodilataţie şi trasudat. întârzierea consolidării şi pseudartroza. Ţesutul conjunctiv al periostului incepe un proces de întinerire. -embolia grăsoasă cu punct de plecare în grăsimea medularei. uneori.amnezie confuzie şi tulburări vizuale.-rănirea pielii prin capetele de fractură tăioase şi transformarea unei fracturi închise. Dintre varităţiile de deplasare a fragmentelor de fractură. într-o fractură deschisă. Faza pseudoinflamatorie sau faza hemoragică şi hiperemică. mai frecventă a 5-6-a zi de la traumatism. Consolidare focarului de fractură trece prin următoarele faze: în care încep fenomenele de inflamaţie aseptică. pneumopaţii acute pe fondul unor supuraţii pulmonare3 cronice. Pseudartroza este o consolidare patologică definitivă. spre deosebire de calusul întârziat care este dureros. osteotomie şi rezecţie. Aceste calusuri duc la deteriorarea articulatiei din vecinătate şi apariia artrozei. vom reaminti etapele formării calusului. dispnee. -apariţia şocului traumatic datorită durerii şi reflexelor nociceptive. ischemie periferică şi paralizii. Întârzierea consolidării poate avea mai multe cauze:reducerea imperfectă. caracterizate prin edem. ischemii periferice pe fondul unor artereopatii cronice. sincopal. Emboliile grăsoase cerebrale dau o stare de somnolenţă. -complicaţiile unor afecţiuni cronice care se agravează după fracturi: tulburări micţionale la bolnavii cu adenom de prostată. prin transformarea lor în ţesut conjunctiv mezenchimalcare va invada 1.la 2-3 zile de fractură . odată cu ţesuturile vecine. trombembolii la bolnavii cu varice.cele mai frecvente sunt decalajul şi unghiularea. Criteriul clinic al apariţiei pseudartrozei este mobilitatea in focar şi lipsa dureri. contenţia insuficientă a fragmentelor. Embolia urinară se manifestă prin picături fine de grăsime în urină. diminuarea rezistenţei bolnavului. Întârzierea în consolidare se recunoaşte prin persistenţa durerii la nivelul calusului. paloare şi o senzaţie de moarte iminentă. urina capătă aspectul lactescent. 71 . Complicaţiile tardive ale fracturilor sunt:calusul vicios.

Ele se vor fixa cu feşi cravate. hemostază (în caz de hemoragii asociate) şi transportul corect. administrarea de analgetice (algocamin. sfori sau batiste. feşi. odată cu ţesuturile vecine. antinevralgice) oxigeno-terapie. atrofiile musculare după imobilizare prelungită şi litiaza renala. cuprinde patru etape prevenirea (profilaxia) primul ajutor. Se formează un păienjeniş de vase care asigură nutriţia calusului. Primul ajutor este esenţial deoare ce uşurează durerile.Revărsatul sangvin existent între fragmentele osoase suferă un proces de coagulare în care încep fenomenele de inflamaţie aseptică. tratamentul ortopedic şi tratamentul chirurgical. prin transformarea lor în ţesut conjunctiv mezenchimal care va invada hematomul.La nivelul membrelor superioare. imobilizarea se face cu ajutorul eşarfei care fixează membrul superior de torace. scânduri. în respectarea măsurilor de protecţie a muncii. vasodilataţie şi transudat. caracterizate prin edem. traumatisme cranioencefalice. Acest proces de remodelare este dirijat de forţele mecanice exercitate în zonă şi care duce la refacerea continuităţii şi formei osului iniţial.Este mai simplu şi mai convenabil să prevenim fracturile de cât să le tratăm. imposibilitatea mişcării degetelor sau 72 . pături. cartoane. piafen. transformă celulele conjunctive nediferenţiate în celule formatoare de os (osteoblaste) şi de cartilaj. Acest blocaj este resimţit de victimă prin amorteli şi furnicături. (condroblaste). traumatisme abdominale. Din motive de ordin didactic. bucăţi de pânză. Ţesutul conjunctiv al periostului începe un proces de întinerire. Acest ţesut nou format duce la unirea fragmentelor. cum sunt: osteoporoza care poate consta în decalcifieri de vecinătate sau la distanţă. vâsle. mai trebuie să menţionăm şi alte complicaţii la distanţă. Atelele trebuie să fie suficient de lungi pentru a fixa articulaţiile de deasupra şi dedesuptul fracturii. Prevenirea constă în atenţie şi prudenţă. În afară decomplicaţiile ce ţin de formarea calusului. Faza calusului osos primitiv începe în jurul celei de a trea săptămâni prin mineralizarea calusului fibros şi începerea procesului de osificare cu trabeculaţie dezordonată. miozita osifiantă. În cadrul contuziilor profunde se pot include şi traumatismele viscerale. Imobilizarea provizorie se execută prin apele sau atele improvizate din beţe.traumatisme vertebro medulare ş.Atelele vor fi capitonate cu vatăm. pentru a evita traumatizarea tegumentelor. perne. Faza calusului fibros se desfăşoară sub influenţa factorilor complecşi care fibros. previne complicatiile grave şi şocul traumatic.a. etc. Primul ajutor constă în: imobilizarea provizorie. prosoape. ele vor fi tratate la capitolele intitulate: traumatisme toracice. Nu se vor strânge prea tare pentru a evita blocarea circulaţiei sangvine. Faza de remodelare care duce la înlocuirea ţesutului osos primitiv prin ţesut osos lamelar. Tratamentul fracturilor.

extensia continuă prin folosirea unor greutăţi puse în platanul de la capătul scripetelui. după caz. Tratamentul ortopedic constă în reducerea şi imobilizarea fracturii. -artrodeze. -osteotomii. Imobilizarea se face în aparat gipsat. 73 . plăci de metal sau plastic înşurubare. rezecţii de calus urmată de osteo-sinteză.În aceste cazuri se vor lărgi legăturile care fixează atelele. ţepi. Operaţia se execută sub ecranul de Rx TV. sârme ş. După caracterul agentului vulnerat.a. datorită musculaturii puternice de la nivelul membrului fracturat. de genul unor cuie. Tratamentul calusului vicios şi al pseud-artrozei se face prin: -osteoclazii. -artoplastii. mai ales la fracturile de femur. plăgile se împart în: -plăgi înţepate. se recurge la extensia continuă. Extensia continuă se poate face prin benzi adezive sau prin potcoava ortopedică. cu proteze de plastic complexe: proteza Moore sau cupa Smith-Peterson. rahidiană sau generală. cu ajutorul unui scripete. cu grefoane osoase recoltate din alte părţi ale corpului accidentatului. coloraţia vânătă corespunde ischemiei prin blocaj venos. prin agenţi vulneranţi cu suprafaţă micăde acţiune. Tratamentul chirurgical constă în osteosinteze efectuate prin: cerclaj. Aceste întreruperi ale continuităţii tegumentelor se mai numesc şi “ soluţii de continuitate”.unflarea acestora. plăgi sau răni. Broşa Kirschner se introduce în canalul medular al oaselr mici. Dacă metodele manuale de reducere a fracturii nu sunt posibile. Examenul radiologic este obligatoriu înainte şi după reducerea fracturii. Potcoava ortopedică se fixează printr-o broşă transcondiliană care permite. tija centromedulară Küntscher se foloseşte pentru oasele mari. Coloraţia palidă a degetelor corespunde ischemiei arteriale. grefoane sau broşe. TRAUMATISMELE DESCHISE Traumatismele în care se produc întreruperi ale continuităţii tegumentelor se numesc traumatisme deschise. adică prin ruperea calusului şi îndreptarea fracturii urmată de o nouă imobilizare. Reducerea fracturii se face sub anestezie locală (în focar). adică fixarea şi blocarea articulaţiilor în cazul fracturiilor de col femural sau humeral prin cuie. cu ajutorul feşilor impregnate de sulfat de calciu (gips) care are proprietatea de a se usca rapid şi de a se întări. broşe şi tije centromedulare. După imobilizarea în aparat gipsat se face în mod obligatoriu controlul radiologic pentru a fi sigur dacă reducerea fracturii s-a făcut corect. adică tăierea calusului şi repunerea în ax a capetelor de fractură. -osteoplastii.

degete şi talpă. considerate aseptice. ca: pumn. nu se calcă pe picior 3-5 zile. o limforeticuloză benignă care se localizează mai frecvent la membrul superior. cefalee şi astenie. vase.) Aspectul benign al plăgii prin înţepare predispune la neglijarea măsurilor de asepsie. Clasificarea în funcţie de timpul scurs de la accident le împert în: -plăgi recente. ş. tifos exantematic ş. cuţite. Spălarea abundentă a plăgii se poate realiza prin jetul dat de seringă. Când poarta de intrare este la membrele inferioare. -plăgi contuze sau zdrobite. -plăgi vechi. prin agenţi vulneranţi cu margini ascuţite ca: lame. Retenţiile de corpi străini pun probleme în legătură cu constituirea granulomului (şpanuri. după 6 ore. Piococii şi bacilul tetanic sunt cei mai periculoşi.a. asepsia regiunii şi. Pielea se închide repede. curbatură. în cazul infecţiei locale. iar germenii găsesc condiţii bune de înmulţire. autovehicole. ş. Plăgile înţepate Sunt mai frecvente la mână. Se caută şi se extrag corpii străini.a. spini. În funcţie de profunzimea plăgilor se pot împărţi în: -plăgi superficiale care interesiază tegumentul şi hipodermul. Adenopatia este mare şi dureroasă şi se însoţeşte de febră. se practică incizia cu excizia orificiului de intrare. Tratamentul plăgiilor înţepate constă în spălarea cu apă şi săpun. mai ales anaerobii. Au un risc crescut de suprainfectare.-plăgi tăiate. aşchii). ace. evident în localizare plantară a plăgii. realizând o rondea de piele şi extirparea ţesutului sub cutant în trunchi de con. -plăgi profunde care depăşesc fascia de înveliş şi pot să intereseze muşchi. 74 . în care prin plaga minimă se inoculează un virus care determină o limfadelinită. nervi. Plaga se lasă nesuturată pentru a supravegea cicatrizarea care trebuie să se facă din profunzime spre exterior. virusul prinde ganglionul inghinal. unde constituie adenopatia ganglionului supraepitroclean. Pentru favorizarea cicarizării. prcum şi la explorarea lor amănunţită. prin agenţi care acţionează pe o suprafaţă largă numiţi şi corpi contondenţi. de fapt.a. măciucă. O formă particulară o reprezintă “ boala ghearei de pisică ”. mai ales cu germeni anaerobi care pătrund prin canalul format. În plăgile apreciate cu potenţial tetanigen se face vaccinarea antitetanică cu anatoxină purificată după metoda expusă la capitolul respectiv.a. în primele 6 ore de la accident. Este. orificiul plăgii fiind mic. considerate infectate. cioburi de stucle ş. Înţepăturile de insecte pot fi surse de infecţii generale (paludism. în profunzimea ţesuturilor. tendoane.

Plăgi prin înţepare sunt şi cele provocate de puncţii. Efectul rănirii prin armă de foc este diferit. resturi vestimentare. după tipul de proiectil şi distanţă. În aceste cazuri se face tratament anafilactic cu antihistaminice. hemolizantă şi neurotoxică. pe cale limfatică provocând reacţii anafilactice care la bolnavii alergici pot duce chiar la şoc anafilactic. cortizon şi asistarea respiraţiei şi circulaţiei. Sunt cele mai frecvente plăgi. Tumefierea carecteristică fiecărui tip de insectă se datorează veninului inoculat.a. Acestea se numesc plăgi perfarante. muşchi. bisturie ş. Ţesutul tăiat se vindecă mai repede dacă secţiunea s-a făcut dintr-o singură mişcare. Aceasta pune în circulaţie histamina. Plăgile penetrante pătrund în cavităţi în care pot interesa viscere. În sens centrifug. sânge. Soluţia de continuitate de la nivelul tegumentului este produsă de conul de aer. Plăgile tăiate pot fi superficiale sau profunde. au marginile regulate. ce se poate propaga. apitoxina (de la viespe şi albină) cu acţiune vasoplegică. Plăgile tăiate Sunt produse de cuţite. stază şi hiperpemeabilitate capilară. 75 . a. găurirea urechiilor lo fetiţe ş. Prin plagă se pot vedea formaţiunile profunde. etc). -zona de contuzie care cuprinde ţesuturile devitalizate de acţiunea undei de şoc ce a produs ischemie şi tromboze vasculare. Plăgile prin înţepături de insecte se manifestă pin prurit şi senzaţie de arsură. nervi.. în care undele alternante sau laterale ale şocului au determinat comoţia moleculară intracelulară urmată de vasodilataţie. -zona de comoţie periferică. Plăgile tăiate se vindecă cel mai repede. praf. etc. Este cazul plăgilor chirurgicale. cu condiţia de a se evita suprainfectare lor. lineare. Plăgile contuze Au marginile neregulate zdrenţuite. mai mult sau mai puţin perpendiculare pe tegument. anfranctuase şi devitalizate. Se formează cavitatea pulsativă. de la locul impactului spre periferie. Preluarea energiei cinetice de către substratul biologic al ţesuturilor determină o creştere a volumului distrugerilor . lame. la care se adaugă tulburările celulare din jurul triectului lăsat de proiectil. Plăgile prin împuşcare se consideră masiv contaminate datorită“ aspiraţiei ” produse de undele alternante şi pătrunderii de corpi străini. Cele profunde capătă gravitatea în funcţie de farmaţiuniile anatomice lezate (vase. leziunile se disting în trei zone: -tunelul provocat de proiectil sau zona de distrugere care cuprinde ţesuturile deteriorate. injecţii. aceste plăgi iatrogene po fi surse de inocuare de microbi. care precede proiectilul. Un aspect deosebit îl prezintă plăgile contuze prin armăde foc şi prin muşcătură. Dacă nu se respectă riguros măsurile de asepsie.

vărsături sangvinolete. unei pompe de cauciuc sau prin sucţiune bucală. În centru. 2.În plăgile bipolare. deasupra şi dedesuptul muşcătur.. musteşte un lichid sangvinolent iar după 12-24 ore apare flictena hemoragică înconjurată de peteşii. transmisă de muşcătura de om. brăţărilor. Tulburările de vedere se însoţesc de midriază şi produc panica accidentatului. Dacă nu se intervine la timp. Celcare o face. La locul muşcăturii. SIDA. cu ţesuturi devitalizate ce reprezintă un mediu favorabil pentru flora microbiană bogată a cavităţii bucale. cum sunt spirochetoza icterohemoragică (muşcătura de şobolan).ceasului de la mână etc. .aplicarea a două garouri. există pericolul transmiterii unor boli grave. la spital. melene. . . jartierelor. greţuri.se transportă cât mai rapid. slăbiciune şi chiar leşin. Semnele generale sunt severe: ameţeli. moartea survine după 3-4 zile obnubilarea anunţând starea comatoasă. în nici un caz nu trebuie să ajungă la fascii. turbarea (rabia) transmisă de câine şi de pisică. se vede urma dinţilor prin 2-4 înţepături. orificiul de intrare este mai mic de cât orificiul de ieşire. În jurul înţepăturilor apare.excizia tegumentului înţepat. în jur. Muşcătura de şarpe. gingivoragii. Durerea intensă are un caracter de arsură şi apare imediat. .aplicarea de comprese reci sau gheaţă pe zona muşcată are efect de diminuarea durerii şi de întârziere a absorţiei veninului. nu trebuie să aibă răni pe buze sau în gură. Tratementul are trei obiective: 1.incizii în X între punctele de muşcătură care trebuie să fie superficiale numai la nivelul tegumentului.aspirarea sângelui şi limfei care conţin venin cu ajutorulunei seringi. produsă de vipere. Limfagita de însoţire are tendinţă necrozantă. . apar hemoragiile cu mnifestări diverse: epistaxis (scurgere de sânge din nas). . . Inactivarea substanţelor otrăvitoare din venin prin: 76 .injectarea unui anestezic local. După 24-48 ore. hematurie. la scurt timp înroşirea tegumentului cu tendinţă de înnegrire şi un edem cere se extinde. Încetinirea absorbţiei veninului în circulaţia generală prin: . Acest fapt permite stabilirea traiectului plăgii şi formaţiunile anatomice lezate pe parcurs Plăgile muşcate au aspectul caracteristic lăsat de urma dinţilor (de om sau animal). hematemeze.culcarea liniştită a victimei şi scoaterea inelelor. pe 5-6 cm. În plus. existând riscul să se intoxice. Sunt plăgi contuze. victima. inoculează un venin otrăvitor cu efecte grave hemolitice şi hemoragice. de preferat xilină cu adrenalină care prin vasocontricţie întârzie resorbţia toxinei.

pot să apară tulburări sangvine care să ducă la erori. faza de proliferare..în caz de apariţia coagulărilor intravasculare disemilate (CID) se administrează heparină. . . sau în perfuzii. muşcată. .antivenin sau antiviperin injectat sucutant. . 3. întârzierea aplicăriilor de prim ajutor peste 15-30 minut Semiologia plăgilor În afara caracteristicilor descrisă până acum. Hemoragia este cauzată de lezarea venelor şi arterelor şi se poate manifesta prin hemoragie externă sau prin formarea de hematoame. tendoanelor şi articulaţiilor. intravenos.perfuzii antişoc. Cicatrizarea plăgilor Procesul de cicatrizare se desfăşoară în mai multe faze: faza de inflamaţie. etc. Durerea este provocată de lezareaterminaţiilor nervoase senzitive. Febra apare în supuraţiile plăgilor. Impotenţa funcţională apare după leziunile muşchiilor. nu se dă alcool victimei deoarece acesta produce vasodilataţie şi favorizează pătrunderea veninului în circulaţia generală. Reapariţia durerii cu caracter pulsatil. 77 . Este absolut inerzisă: mobilizarea sau alergarea victimei. peritoneu. deoarece. plăgile mai prezintă şi alte aspecte de diagnostic. este un semn de infecţie. la nevoie chiar prin intubaţie orotraheală. Susţinerea organismului prin: .administrare de oxigen prin sonde endonazale.efecuarea probelor necesare pentru stabilirea grupului sangvin trebuie să se facă din primul moment al internării. transfuzi de sânge. înţepată contuză. Şocul traumatic şi şocul hemoragic au intensităţi în funcţie de intensitatea şi extinderea leziunii. care grăbesc absorbţia toxinelor în sânge.antibiotice cu spectrul larg pentru a evita suprainfectarea plăgii.administrarea anatoxinei tetanice (ATPA). Plăgile penetrante pot determina scurgeri lichidiene (din pleură. apare imediat şi cedează după mai multe ore şi mai ales după sutură.). mai târziu. corticoizi. Aspectul plăgii: tăiată. . faza de organizare şi faza de epitelizare.

se produce o acidoză. ca: hidrolaze. sub acţiunea enzimelor proteolitice eliberate de distrugerile lizozomale. formează matricea fazei colagenice. fosfataze. 3. 2. În plăgile în care dermul este afectat şi discontinuitatea este mare. Faza de proliferare începe cam din a doua zi de la producerea plăgii. îşi schimbă direcţia şi încetează migrare când este înconjurată de alte celule epiteliale. Coagulul este un gel amorf. În primele ore de la producerea plăgii. Ele au un efect în menţinerea vasodilataţiei pasive. ca acidul lactic şi acidul piruvic. prostaglandinele). În plăgile în care este păstrată integritatea stratului bazal. Edemul post-traumatic are un efect favorabil asupra evoluţiei plăgii.a. începe procesul de autoliză a ţesutului lezat şi separarea lui de ţesutul sănătos. Fibroblaştii sintetizează colagen. Modificările biologice sunt de tip inflamator acut aseptic. Acidoza locală grăbeşte procesul de degradare a mastocitelor migrate ca urmare a stazei capilare şi hiperpermeabilităţii. El diminuă cavitatea produsă de traumatism şi contribuie la aportul celular. arhitectonica fibrelor de colagen se orientează pe direcţiile mecanice care acţionează asupra cicatricei. Varietăţi de vindecare a plăgilor 78 . 4. luni sau ani. Concomitent cu creşterea producţiei de colagen. nucleaze ş. Mucopolizaharidele din coagul. Faza de proliferare se caracterizează prin formarea de fibroblaste care populează coagulul şi umple spaţiul dintre buzele plăgii. priocesul de epitelizare începe numai după apariţia ţesutului de granulaţie. Este un proces inflamator cronic care urmează procesului inflamator acut iniţial. celulele epiteliale formate migrează către marginile plăgii. ca urmare a glicolizei aerobe intense din celulele lezate şi a acumulării de metaboliţi acizi. menţionăm serotonina şi kininele plasmatice vasoactive (kalicreina. pe care îl acoperă. Acest prim vârf de permeabilitate capilară indus de histamină va fi urmat de un al doilea. Dintre aceştia. cam din a 6-a zi.1. leucokinina. creşte rezistenţa la rupere a plăgii. sintetizate de fibroblaşti. Faza de inflamaţie începe îndată după acţiunea agentului vulnerant. atingând un maxim în ziua a 14-a după care scade lent către ziua a 21-a. ele se intrică sau se suprapun. de maturaţie sau de diferenţiere a plăgii reprezintă un proces lent care poate să dureze săptămâni. Cele trei faze ale cicatrizării nu se succed exact. cu structură spirală complexă care dă rezistenţa ţesutului de neoformaţie. Epitelizarea reprezintă ultima fază a cicatrizării. Faza de organizare. produs de mediatori eliberaţi din trombocite şi din mastocite degradate. Imediat după traumatism. cu producerea hiperemiei şi exudatului perilezional. În momentul în care o celulă epitelială întâlneşte o alta. În acest proces lent. Acest proces de remodelare variază de la individ la individ.

Sugarii şi vârstnici au un sistem imunitar mai slab. sfacelul din tegument şi grăsime se elimină mai repede. Deficitele metabolice care determină o carenţă de proteine. sub influenţa enzimelor şi microbilor are o durată variabilă pentru fiecare tip de ţesut. Condiţiile necesare pentru o astfel de vindecare sunt: reducerea la minimum a spaţiului dintre buzele plăgii. avitaminozele. În acest moment. ca şexia. 2. Vindecarea secundară sau “per secundam intentionem ”este mai de durată. de stăngere concentrică a plăgii. Dintre factorii biologici (interni) menţionăm: Vârsta influenţiază prin cantitatea şi calitatea fibroblaştilor care este mai proastă la vârstnici. devine palidă şi suplă. Sutura aceasta are drept scop scurtarea timpului de vindecare. 3. necomplicate. în funcţie şi de natura infecţiei. pierderile exagerate prin catabolism crescut. în 1-3 săptămâni. rezistenţa lor la infecţii fiind mai mică. friabil. În plăgile suprainfectate apare un ţesut de granulare patologic. Dintre acestea menţionăm: aportul alimentar deficitar (subalimentaţia ). tendoane şi aponevroze durează mai multe săptămâni. . diabetul zaharat. cu mai multe faze: . exuberant. clinic se constată că cicatricea se detumefiază. ca şi de vascularizaţia regiunii interesat. Pentru derm. Factorii care pot influenţa vindecarea plăgilor Mecanismele biologiceale cicatrizării plăgilor pot fi influenţate de o serie de factori biologici interni sau din mediul extern. 79 . care depăşeşte marginile plăgii şi care poartă numele de granulom inflamator.faza epitelizării începe şi se continuă sub crusta plăgii. sângerând uşor la atingere. Întârzie şi chiar pot să compromită cicatrizarea. Apariţia infecţiei şi distanţa dintre buzele plăgii determină un proces de vindecare mai complex.Vindecarea plăgii se poate face în trei feluri: 1. devitalizare minimă şi evitarea infecţiei. Vindecarea primară sau “per primam ” sau “per primam intentionem ”este modalitatea obişnuită a plăgilor chirurgicale şi ideală pentru plăgiile tăiate. diminuarea colagenului şi inhibaţia fazei de proliferare. concomitent cu procesul de granulaţie. . anemia. Deficitele metabolice întârzie cicatrizarea prin reducerea numerică a fibroblaştilor.faza de eliminare a ţesuturilor devitalizate.faza de reparare se caracterizează prin procesul de contracţie. cu aspect edematos. Vindecare terţiară sau “per tetiam intentionem ” reprezintă vindecarea unei plăgi cu evoluţie secundară care a fost ulterior suturată. Epiteliul marginal proliferează şi acoperă ţesutul de granulaţie. în lipsa infecţiei şi după constituirea platoului de înmugurire.

blochează sinteza mucopolizaharidelor şi diminuă multiplicarea celulelor. menţionăm: Temperatura mediului influenţiază cicatrizarea. vara se vindecă mai repede de cât iarna. Infecţiile. cicatricea dehiscientă.a). Derivaţii salicilici şi ai fenilbutazonei au acţiuni asemănătoare cu corticoizii şi întârzie procesele de cicatrizare. Grăsimea subcutantă abundentă se cicatrizează mai lent şi favorizează formarea seromului. camuflează simptomatologia infecţiei şi perturbă echilibrul florei microbiene selectând tulpini virulente.cicatricea instabilă. Starea sistemului circulator din zonă: arteriopatiile în faza de insuficienţă circulatorie periferică. Anticoagulantele inhibă formarea coagulului. Terenul patologic (cancerul. 80 . diminuarea sintezei proteice şi favorizarea infecţiilor. discraziile sangvine ş. Anemia determină diminuarea aportului de oxigen la ţesuturi. corpii străini. întârzie cicatrizarea plăgilor. vitamina A este vitamina epitelizării. Vitaminele favirizează cicatrizarea:vitamina C este vitamina antiifecţioasă. întârzierile în cicatrizare. Mobilizarea regiunii (pliuri. Cicatricea normală este suplă. cicatricea deprimată. puţin vizibilă şi estetică. cicatricea hipertrofică şi cicatricea cheroidă. Hematomul şi seromul produc ischemie prin compresiune şi favorează apariţia infecţiilor. diabetul. Foliculina are un rol inhibitor asupra cicatrizării.Corticoizii şi ACTH-ul au efect inhibitor asupra sintezei proteice şi efect antiimflamator. Tipurile cele mai fregventede cicatrice. cicatricea retractilă. tuberculoza. vicioase sunt : cicatricea în “U”. exciziile exagerate şi defectele individuale de cicatrizare sunt cauzele cele mai importante. Diabetul este nefavorabil cicatrizării prin inhibiţia reacţiei inflamatorii iniţiale. inciziile rău plasate. aterosceroza. inhibă procesele regenerative. Infecţiile reprezintă inamicul principal al cicatrizării. Cicatriciile vicioase Cicatricele vicioase se produc din mai multe cauze. Cicatricele vicioase nu au aceste calităţi. insuficienţa circulatorie venoasă menţin ţesuturile într-un deficit cronic de oxigen care întârzie cicatrizarea. Antibioticele în doze mari şi prelungite inhibă mecanismele imunologice. Iradiaţiile ionizante. sifilisul. vitamina P diminuă edemul şipermeabilitatea cpilară. indoloră. Dintre factorii externi. ultraviolete şi roentgen inhibă procesele de cicatrizare. articulaţii) prelungeşte timpul de vindecare şi justifică imobilizarea regiunilor mobile.

Cele două sedii de elecţie sunt regiunea presternală şi regiunea mastoidiană. Cicatricea cheloidă sau keloidul se deosebeşte de cicatricea hipertrofică prin faptul că dezvoltare fibrozei se face şi înafara cicatricei pe care o depăşeşte infiltrând hipodermul şi pielea normală din jur. insuficient cicatrizate. Keloidul tânăr. S-a observat că nouă din doisprezece bolnavi cu keloid prezintă o hipercalcemie. Tratamentul preventiv al keloidului constă în corectitudinea inciziilor şi suturilor chirurgicale şi analiza antecedentelor privitoare la modul de cicatrizare ale bolnavului. Are o componentă individuală specifică care ţine de reactivitatea bolnavului care formează în exces ţesutul fibros din cicatrice. plaga a fost supusă unor tensiuni forţate care au dus la ruperea fibrelor elastice. Suprafaţa sa poate să fie brăzdată de capilare fine.este alb sau palid. Guşa şi hiperfoliculinemia. curb şi se datorează retracţiei la planurile profunde. Cicatrizarea hipertrofică apare in luna a 2-a este reliefată. mai ales la rădăcina membrelor şi are implicaţii funcţionale. dar palparea evidenţiază prelungirile sale fibroase. dură sau fermă acoperită de epiderm subţial. după minime traumatisme. Keloidul are aspect de tumoră intradermică. radioterapie. Factorii iritativi. Prognosticul este rezervat în vedere recidivele vregvente. Cicatricea deprimată este aderentă la planurile profunde şi adâncă. cresc nevoia de vitamina C şi dau ocazie la formarea unui exces de cicatrizare care poate forma un keloid. Cicatrizarea instabilă. Nu se cunoaşte cauza care determină apariţia sa. Keloidul vechi. Operaţiile plastice constă în excezia cicatricei şi sutura secundară simplăsau cu 81 . în crestere. Cicatricea dehiscentă este cauzată de sutura defectuoasă care nu a apropiat suficient planurile subtegumentare. care întârzie procesul cicatrizării. Marginile tumorii keloide sunt bine tranşate faţă de pielea din jur. Ca urmare. Este fregventă la plicile de flexiune. infiltraţii locale cu hidrocortizon şi hiason. Tratamentul keloidului constă în: masaj simplu sau instrumental. Cicatricea retractilă este cauzată de o pierdere de substanţă mai mare. stabilizat. reliefată. vuluminoasă. tratamentul celorlalte tipuri de cicatrice vicioase este mai simplu. lungă sau ovulară. reprezintă o cicatrizare fragilă care se ulcerează frecvent. cryoterapie. uneori dureroasă.Cicatrcea in “U” are un aspect pungit. Tratamentul chirurgical constă în exereza keloidului urmată de sutură sau de grefă liberă(autoplastie). adesea pruriginoasă. lucios şi neted.dură şi roşie. este roşu. sifilisul şi tuberculoza îi favorizează apariţia. Există bolnavi care au predilecţie spre acest mod de cicatrizare fapt ce permite deducţia că sunt factori individuali necunoscuţi. Dacă tratamentul keloidului este incert şi grevat de recidive.

ca şi de atyenţia deosebită ce trebuie acordată plăgilor în timpul cicatrizării. cicatrizarea definitivă putând dura luni şi ani de zile.mobilizare de lambou tegumentar. 82 . prin grija iniţială în practicarea inciziilor şi exciziilor impuse de toaleta chirurgicală a plăgii. Nu se va pierde din vedere faptul că acest “calus conjunctiv ” pe care-l reprezintă cicatricea are o structură dinamică. aceste neplăceri se pot evita în general. Combaterea infecţiilor reprezintă baza unei bune cicatrizări a plăgilor. Reintervenţiile intempestive făcute mai înainte ca acest proces să se definitizerze sau un mare procent de recidive inestetice sau nefuncţionale. Desigur.

tendoza şi artrodeza. Clinic. similar cu cel al plăgilor. tendoanele flexorilor şiextensorilor degetelor. aşa că. se realizează poziţia vicioasă a segmentului distal. exploatarea tendonului în plagă este dificilă. se impune imobilizarea în aparat gipsat sau atelă. se va prefera sutura secundară. Momentul operator trebuie să fie cât mai precoce. După sutura tendoanelor. secţiunile de tendoane se recunosc prin sindromul de întrerupere care constă în lipsa continuităţii tendonului şi imposibilitatea executării mişcării. Uneori. Traumatismele tendoanelor se împart în: contuzii şi secţiuni (plăgi).112-117 TRAUMATISMELE TENDOANELOR Cele mai expuse sunt tendoanele de la nivelul extremităţilor membrelor. Funcţia tendoanelor se apreciează. prin aşezarea membrului în aşa fel încât să se excludă efectul gravitaţiei şi al mişcărilor de substituire. iar la picior tendonul lui Achile. până la punctul. în vederea evitării innfecţiei. de exemplu. În secţionările complete. Tratamentul este. poziţia degetului şi blocarea mişcării active au o importanţă deosebită în descoperirea leziunii tendonului. Tendonul secţionat aflat în teaca sinovială nu se cicatrizează spontan în timp ce tendonul din zona extrasinovială se cicatrizează. în poziţia de relaxare a muşchiului interesat. tranplantul tendino-muscular. Plăgile tăiate sau secţionate pot fi parţiale sau complete. capetele tendonului se retractă. ultimele în cazuri de complicaţii grave. grefa de tendon (când nu se pot apropia capetele secţionate). în care s-au produs aderenţe cicatriciale. mai bine. Contuziile se pot complica cu necroza şi infecţia. Sindromul de blocaj tendinos se descrie după păgile vechi. ’degetul în ciocan’ pentru secţionarea tendonului exterior. până la cicatrizare. trenante. În plăgile mai vechi de 12 ore. Ele se 83 . Tratamentul chirurgical constă în : sutura tendonului. Rupturile de tendoane se produc prin contracţiile musculare violente în care forţa exercită o tacţiune inegală repartizată pe fibrele tendonului. cu risc de infecţie sau distrugeri tisulare din vecinătatea tendonului mari. Prin muşchiul antagonist. Recuperarea funcţională a muşchilor şi tendoanelor suturate are o importanţă mare şi trebuie făcut treptat.

o distensie însoţite de ruptura interstiţială. la reumatici şi aterosclerotici. în primele şase ore. Mai fregvent apar compresiuni la bolnavii cu aparate gipsate incorect executate. Traumatismele închise sunt:luxaţii. Uneori. în funcţie de durata acesteia. Compresiunile puternice şi pasagere se pot produce la bolnavii aflaţi sub anestezie. Plăgile nervoase produse de cuţit. Elongaţia nervului este. cioburi sau alte obiecte tăioase pot produce secţiuni ale nervilor în timp ce exploziile. Rupturile de tendoane sunt mai frecvente la sportivi. provocată de durere. tendonul rotulian. nervii putănd să se ferească din calea tumorilor benigne. tendonul cvardricepsului. cât mai precoce. proiectilele şi accidentele 84 . mai ales tumorile maligne. contuzia nervului se poate produce în timpul manevrelor de reducere a fracturilor sau luxaţiilor. la nivelul gâtului peroneului. în trumatismele cotului. fracturi nervul radial şi sciatic popliteu extern fiind cel mai frecvent expuşi. Contuzia nervului se produce prin traumatisme externe care comprimă nervul pe planul osos profund. Compresia nervului are consecinţe variabile.pot produce fără leziunea tegumentelor. Tratamentul constă în imobilizarea şi internarea într-un serviciu de ortopedie unde se practică sutura tendonului. Ele sunt urmate de paralizii sau parestezii pasagere dar care pot dura zile sau săptămini. Local. se produce o durere vie şi o pocnitură sau tronsintură percepută de accidentat. TRAUMATISMELE NERVILOR Traumatismele nervilor se împart în: traumatisme închise şi traumatisme deschise. Este frecventă în luxaţii. Compresiunile lente şi prelungite sunt frecvente după. Tendoanele care se rup cel mai frecvent sunt: tendonul lui Achile. care rămân intacte. şi de întreruperea mişcării muşchiului satelit. edemul şi şanţul dintre capetele secţionate. uneori sincopală. Luxaţia nervului este rară. ridicaţi brutal sau care au stat în poziţii vicioase pe masa de opraţie. rupturi iar cele deschise : plăgi şi secţiuni. În momentul accidentului. În asemanea cazuri este dificil să se facă distincţie între iritaţia dată de compresiune şi nevrite. Luxaţia umărului produce elongaţii ale plexului brahial. Impotenţa funcţională este imediată. pe nervul circumflex lângă humerului. contuzii. elongaţii. lunga porţiune a bicepsului şi lungul extensoral policelui. pe nervul sciatic popliteu extern. compresiuni. de fapt. Tumorile pot realiza compresiuni pe nervii vecini. se constă echimoza. S-a descris luxaţia nervului cubital la nivelul şanţului retroepitrochlean. Este mai frecventă la nivelul nervului radial în şanţul humerusului.

plexul sau rădăcinii nervoase. Cănd traumatismul întrerupe axonul. Secţionarea nervului se însoţeşte de retracţia sa. de la locul leziunii pânâ la porţiunea terminală şi se datorează întruperii cu centrul metabolic reprezentat de celula neuronală. Cicatrizarea nervului nu se face prin primă intenţie. proces ce are loc între 8-a şi a 30-a zi de la secţionarea axonului. Întreruperile nervilor pot fi anatomice şi fiziologice. Distrugerea tecii de mielină în cursul degenerescenţei walleriene se desfăşoară în trei etape: . Celulele tecii Schwann se divid intens şi formează corzi celulare în interiorul tecii andoneurale. Chiar în lipsa unei secţiuni vizibile. dacă nu depăşeşte 3 cm.rutiere sau de muncă pot produce contuzii sau zdrobiri. este vorba de axonotmesis. Aspectul nervului contuzionat este îngroşat. fără leziuni organice (neuropraxis). Neuropraxia este un fenomen asemănător cu comoţia cerebrală. Pe măsură ceprocesul fagocitează rogresează. cu întreruperea conductibilităţii. Teaca de mielină se fragmentează în segmente mici grăsoase. în care se produce întreruperea funcţională fără a exista o modificare anatomică vizibilă. Urmează etapa a doua. Procesul de cicatrizare nu se face ca plăgile obişnuite. însă epinervul rămăne intact. În plăgile vechi. edemaţiat. întreruperea nervoasă a axonilor (axonotmesis). Distrugerea tecii de milenă se face în 9-10 zile de la lezarea nervului. Degenerescenţa anterogardă sau wallerină cuprinde toatoă fibra axonală.colapsul axonului şi dezintegrarea tecii mielinice. de degenerescenţă chimică. cu infiltraţii hemoragice care disecă fibrele. c. ci în urma unor procese succesive de degenerare şi regenerare. mai lent decât axonul. 85 . Macrofagele din endonerium invadează teaca de mielină degenerată. Degeneescenţa axonală începe la 24 de ore de la secţionarea nervului. citoplasma celulelelor Schwann umple tubul endoneural. Spaţiul dintre capetele nervului secţionat poate fi umplut de celulele Schwann. Tulburările circulatorii sunt responsabile de acestă stare numită neuropraxie. întreruperea totală a elementelor nervoase (neurotmesis). În cocluzie leziunile nervoaese se pot împărţi în trei categorii: a. Nervii por fi lezaţi la nivelul trunchiului. siderarea funcţiei axonilor. nervul contuzionat se poate prezenta cu o secţiune fiziologică. dintre care unele sunt rupte. Cilindraxul se fragmentează în porţiuni mici şi dispare în câteva zile. proces ce durează 2-3 luni. capătul nervos central este tumefiat (neurogliom) ca şi cel periferic (gliom) amândouă fiind aderente la ţesuturile vecine prin procese de perinevrită. b. Întreruperea completă anatomică a nervului se numeşte neurotimesis. Lezarea axonului produce o degenerscenţă anterogradă în poţiunea distală şi una retrogardă în porţiunea proximală a leziunii.

Modificările retrograde de la nivelul corpului celular sunt mai puţin intense. algis = durere) se caracterizează prin durere sfâşietoare ca o arsură şi se datorează nervitei interstiţiale sau cicatricelor fibroase perinervoase. Răspunsul vasomotor la rece şi cald dispare.fibroza. nucleul se umflă şi se deplasează excentric. Tulurările vegetative se manifestă sub formă de tulburări circulatorii. Regenerarea nervului se face prin celulele Schwann care îşi prelungesc protoplasma şi constituie un ghidaj pentru neurofibrile care vor umple tubul endoneuronal. dispar neurofibrele. neuronul devine rotund. Imediat după secţionarea nervului se produce o vasodilataţie paralitică. şi trofice. Tecile neuronale încep să se dezvolte după 15 zile. pielea devine rece palidă sau cianotică. Cauzalagia (kausis = arsură. Dacă durerea apare după un anumit timp de la traumatism se numeşte cauzalagie. Tulburările neurologice determinate de lezarea nervilor se împart în treu categorii :motorii. În zon de distribuţie a nervului secţionat sudoraţia este dispărută. Procesul începe la 14-21 de zile de la secţionarea nervului. 2. Ele încep la 48 de ore de la lezarea nervului şi se traduc prin cromatoliza substanţei Nissl care dispare complet în 15-20 de zile. Sunt caracteristice pentru secţiunile incomplete sau pentu neuropraxii. senzitive. cu abolirea reflrxelor. 3. umflarea mitocondriilor şi. Ele se calmează masajul blând care ameliorează circulaţia săngelui. 1. După aceasta. Nevromul cicatrecial poate şi el să dea dureri sub formă de crampă. În general. a întregii celule. Tulburările de sensibilitate sunt obiective şi subiective. Tulburările motorii constă în paralizia şi deficitul motor al muşchilor inervaţi. în general. Durerea nu este caracteristică pentru leziuni nervoase. Prin creşterea conţinutului lichidian. Reparaţile celulare încep abia după 20 de zile de la secţionarea nervului şi se definitivează după circa 80 de zile. până la nivelul primei strangulaţii Ranvier. Rata zilnică de cerştere este de 0. 25 mm în jurul cicatricii lezionale şi de 3-4 mm în segmentul distal. ce ţin muşchii denervaţi. lângă membrana neuronală. urmează atrofilia şi dispariţia celulei nervoase. cu durată scurtă. în general. După 3-4 săptămâni. Tulburările subiective se manifestă prin senzaţii de furnicături şi amorţeli şi se numesc parestezii. În 86 ..proliferarea celulară. de sudoraţie şi trofice . Zona devine roşie şi caldă. degenerescenţa se opreşte la nivelul sinapselor. Tulburările din neurotmesis şi axonotmesis constă în anestezie sau hipoestezie şi sunt tulburări obiective care trebuie puse în evidenţă de examinator. cu degradarea chimică a mielinei. . prin fragmentarea aparatului Goldi. flacciditate şi atrofie musculară. Regenerarea completă a nrvului poate dura chiar şi un an de zile. Degenerescenţa retrogradă se produce.

infiltraţii hemoragice ale adventicei dar răsunetul funcţional este major. ca de exemplu rupturi de varice sau plăgi înţepate. Spasmul arterei lezate şi arterioloconstricţia colateralelor sale sunt determinate de hipertonia musculaturii netede. Suprafaţa tegumentară aferentă nervului lezat este netedă şi lucioasă. care l-a descris. Sutura imediată. datorită terminaţiilor nervoase simpatice de la acest nivel. de 6-8 săptămâni. într-un cordon rigid care nu mai bate. Artera se transformă brusc. Mai rar. Se pot împărţi în traumatisme închise (contuzii) şi deschise (plăgi). În cazul în care paraliziile sunt definitive se fac operaţii corectoare. TRAUMATISMELE VASCULARE Traumatismele vasculare se produc. de obicei. unghiile cresc mai încet. Există chirurgi care recomandă sutura secundară chiar după un timp mai îndelugat. apoi începe descuamarea. concomitent cu alte leziuni. urmată de sutura plăgii pentru a evita infectarea secundară. dar rezultatele cele mai bune sunt în prima lună de la traumatism. Refacerea continuităţii nervului nu trebuie abandonată chiar dacă au trecut 1-2 ani.faza de recuperare poate să apară hiperhidroza. Contuzia adventicială respectă tunica internă şi mijlocie. ’per primam’. Acest tablou a fost intitulat ’’stupoare arterială’’ de către R. Leziunile sunt aparent mici. prin care abia trece un pic de sânge. sunt izolate. TRAUMATISMELE ARTERELOR Principalele traumatisme arteriale sunt: contuziile. iar periferia reacţionează prin ischemie. Sutura nervului secţionat se face ’per secundam’‚ la 21-30 de zile. rupturile şi plăgile. Tulburările trofice sunt importante. Ele pot fi produse de traumatisme directe (lovituri. fracturi). A) Contuziile arteriale se caracterizează prin leziuni ale peretelui arterial care nu produc soluţii de continuitate ale acestuia. Tulburările neurovegetative sunt mai intense în leziunile nervilor sciatic. Leriche. Aceste 87 . Tulburările trofice sunt mai grave atunci când se asociează şi cu leziuni vasculare importante. accidente rutiere) sau indirecte (luxaţii. median şi ulnar. 1. Contuzia arterială poate realiza două feluri de leziuni: contuzii adventiciale şi contuzii parietale. Ulceraţiile şi flictenele sunt frecvente în zonele anesteziate. Paniculul adipos se atrofiliează. a nervului nu este indicată. Tratamentul chirurgical constă în recunoaşterea şi fixarea celor două capete secţionate pentru a preveni retracţia lor.

Suprafaţa rugoasă rămasă după desprinderea endoteliului favorizează. În cazurile cu tromboză constituită. de durere şi edem. 2. Ruptura arterială este urmată de difuzarea unei hemoragii din ţesuturile din jur.fenomene vasomotorii au o durată variabilă. Hematomul difuz se poate extinde. infiltraţia lombară cu xilină sau procaină 1%. În contuzia adventiceală. În contuzia parietală se mai indică perfuzia intraarterială. dureros. în funcţie de intensitatea traumatismului şi starea iniţială a vasului. Hematomul poate avea două aspecte: difuz sau circumscris. rămăne pericolul unor sechele grave caracterizate prin membru rece permanent. Tratamentul contuziilor arteriale. Contuzia parietală este cauzată de traumatisme mai puternice (zdrobiri. aglutinarea trombocitelor. constituind. lumeul. Spasmul este însoţit de impotenţa totală. alături de încetinirea circulaţiei. Acestea proemină în lumenul arterei producând turbionarea curentului sangvin şi încetinînd-ul. Construirea trombezei arteriale şi spasmul arterial pot determina sindromul de ischemie acută periferică reversibil sau permanent. Uneori. La aceste tratamente se asociează medicaţia vasodilatatoare antispastică şi anticoagulantă. manifestarea clinică este similară. cu formarea unui hematom. se pot asocia şi paralizii prin ischemia nervului din regiune (exemplu nervul median). simpamectomia periarterială sau lombară. explozii). 88 . cianotic. mai mult. trombectomia sau arteriectomia pot suprima obstacolul şi spasmul colaterarelor precum şi riscul amboliilor. în timp. proiectile. Dacă modul de producere este diferit. Rupturii arteriale traumatice asemănătoare cu contuziile de intensitate mai mare care produc dilacerarea integrală a peretelui arterial. Dacă gangrena nu este obligatorie. Ruperae tunicii medii permite săngelui să pătrundă în grosimea peretelui. Ruperea endoteliului poate să antreneze şi ruptura interstiţială a mediei. 2. cu impotenţă funcţională mai mult sau mai puţin marcantă. infiltraţîa periarterială cu procaină sau xilină 1% se dovedeşte benefică. un hematom care va îngusta. sifilis). Hematomul circumscris este mai mic şi este blocat de elementele musculare din jur. de ore sau zile. destinzând în mod impresionant membrul afectat. Rupturi arteriale spontane care se produc pe vase patologice cu leziuni de ateromatoză (ateroscleroză. motiv pentru care se mai numeşte şi hematom închistat. B) Rupturile arteriale sunt de două feluri: 1.

facies anxios. urmată de sutura arterei. Conjunctive bulbare oculare sunt albe. tendinţă la lipotimie. se instalează semnele de ischemie periferică în segmental arterial distal în care nu se mai percepe pulsul. Hematomul închistat este însoţit de fenomene de ischemie periferică mai puţin alarmant. Compresiunea arterei 89 . sacadat în ritmul sistolei cardiace. La locul accidentului se iau măsuri pentru hemostaza provizorie.118-127 Semnele de debut sunt asemănătoare în ambele cazuri. la locul unde acesta se află în apropierea unui plan osos. Tumefacţia creşte progresiv dar sulful arterial şi caracterul pulsatil nu se constituie decât după endotelizarea peretelui fibros şi formarea anevrismului posttraumatic. pentru artera subclaviculară se apasă pe planul osos al primei coaste. evacuarea hematomului şi hemostaza chirurgicală. În anevrismul închistat se aşteptă constituirea circulaţiei colaterale şi maturarea sa. nasul. Pentru extremităţi. uneori trecătoare. ruptura arterială şi hematomul rezultat pot să dea şi tulburări mai grave. Tratamentul rupturilor arteriale comportă urgenţă în vederea opririi extinderii hematomului şi evitării complicaţiilor de gen ischemic şi compresiv. El se poate organiza în fals anevrism posttraumatic. Plăgile arteriale sunt urmate de hemoragii grave care determină anemia secundară şi ischemia segmentului inferior. În funcţie de localizare. Atfel. La ascultaţie. pentru a evita şocul hemoragic prin colps hipovolemic. Hemoragia arterială externă se caracterizează prin sânge roşu. adică oprirea hemoragiei. Semnele de ischemie la distanţă se agravează iar muşchii şi ţesuturile din jur intră in procesul de necroză care favorizează apariţia infecţiilor. aerat care iese în jet. Suferinţele SNC se evidenţează prin agitaţie. Primul gest este hemostaza. se percepe suflul arterial sistolic. limba şi extremităţile reci. chirurgicală. Concomitent. Apare o tumefacţie pulsatilă care creşte progresiv. metoda cea mai simplă este aplicarea garoului. după care se intervine chirurgical. până la transportul la prima unitate sanitară unde se poate face hemostaza definitivă. Pulsul este mic şi frecvent. Anemia acută consecutivă se caracterizează prin paloarea ceroasă a feţei şi buzelor. de urgenţă. în rupturile arterei carotide se produc tulburări cerebrale prin ischemie şi tulburări respiratorii asfixice. Hemostaza provizorie se poate realiza prin apăsarea pe arteră. C. Astfel.

În lipsă. după câteva minute apărând durerile. Banda elastică Esmarch. artera lezată. nu mai contează. din când în când pentru a permite o vascularizare a ţesuturilor aflate sub garou. În locul unde artera poate fi comprimată pe planul dur osos se pune un sul de faşă peste care se aplică ligatură circulară. După două ore apar tromboze vasculare şi semne de ischemie acută ce pot duce la gangrenă. Garoul trebuie să fie larg. Dacă se constată o învineţire. folosită de ortopezi . între rană şi inimă. însemnă că s-a realizat numai o stază venoasă incompletă. cravate sau bucăţi de pânză. La scoaterea garoului. Compresiunea circulară realizează hemostaza comprimând prin intermediul ţesuturilor. hemoragiile în timpul intervenţiei. de 3-5 cm şi suficient de lung pentru a putea înconjura membrul de două ori şi pentru a avea capetele suficient de lungi care să permită legătura. paralizii.humerale se poate face pe tot traiectul de la axilă până la plica cotului. Dacă transportul până la spital impune un timp mai îndelungat este bine să se lărgească garoul. Nervii şi muşchii ischemiaţi suferă şi încep să apară fenomene degenerative. manifestate prin parestezii. Când se ridică garoul. contracţii şi retracţii musculare. în care tulburările ischemice din segmental distal. Garoul se foloseşte numai în hemoragiile grave care pun viaţa în pericol şi numai în cazurile în care hemostaza prin compresiune nu dă rezultate. prin apăsare pe planul osos al humerusului. la nivelul tuberculului Chassaignac. Hemostaza prin ligatură circulară este eficientă atunci când segmental aflat sub ligatură se palidează. Compresiunea circularã este greu suportată de accidentat. Prin observarea plăgii. aflat sub garou. se pune înainte de operaţiile efectuate pe membre pentru a reduce. după instituirea garoului. Metoda cea mai simplă este realizată cu ajutorul unui tub de cauciuc (garou). prin oprirea sângerării. De asemenea. curele. ne dăm seama dacă acesta este eficient. punându-se peste el un băţ sau un creion care se răsuceşte până 90 . Compresiunea circulară nu se menţine mai mult de două ore pentru că produce leziuni ischemice ale ţesuturilor aflate în regiunea de sub garou. Garoul se aşează între rană şi inimă în hemoragiile arteriale şi sub rană în hemoragiile venoase. preventiv. în vederea prevenirii ischemiei. este bine să fim pregătiţi pentru combaterea şocului şi colapsului circulator şi pentru efectuarea cât mai rapidă a hemostazei chirurgicale definitive. repermeabilizarea capilarelor determinã o pierdere acută de sânge care poate să ducă la colaps circulator. Tulburările circulatorii nu sunt evidenţiate atât timp cât garoul este pe loc. se recomandă în cazurile de amputaţii accidentale. se pot folosi garouri improvizate din centuri. Carotida se poate comprima pe faţă anterolaterală a gâtului. Artera femurală se poate comprima la baza triunghiului lui Scarpa şi pe faţa antero-internă a coapsei. Nodul se leagă numai pe jumătate.

Gravitatea unor ligature făcute la întâmplare a făcut să se discute despre aşa zisa “maladie a ligaturilor”. Se dă apă sau soluţii uşor sărate. pe baza unei perfecte cunoaşteri a vascularizaţiei teritoriului afectat. Se ridică membrele inferioare ale victimei la 20-30 cm. Se ataşează pe garou un bilet pe care se scrie ora la care s-a aplicat şi locul. Nu se dă lichid dacă accidentatul este incoştient. Dacă există leziuni asociate. Linia lui Tillaux permite fixarea topografică a elementelor vasculare ale mâinii. De asemenea nu se dau lichide la bolnavii care varsă. la nivelul traumatismului. spre exemplu fracturi. răsfrângerea intimei spre lumeul vasului şi formarea unui cheag care astupă plaga arterială. sunt de competenţa specialistului cardiovascular. pentru mobilizarea sângelui din membrele inferioare către organele vitale. o linguriţă de sare şi o jumătate de linguriţă de bicarbonat la un litru de apă rece. datorită hemostazei spontane care se face prin vasoconstrucţia arterială. se va face imobilizarea acestuia prin mijloacele descriese la capitolul respectiv. capetele rămase libere se leagă în jurul braţului pentru al menţine în poziţia cea mai strânsă. 91 . Dacă durerea creşte. Plăgile uscate sunt înşelătoare. Chirurgul are obligaţia de a verifica posibilităţile de irigare arterială în segmentele aflate sub ligatură. pe o pătură. grefa venoasă pe suport sau pe proteză de aliaj de magneziu. Riscul acestor plăgi constă în posibilitatea reluării hemoragiei dar şi în evoluţia trombozei şi apariţia ischemiei acute. Grefa venoasă. acoperită cu o pătură sau cu o haină. deşi vasul este complet secţionat. Tratamentul plăgilor arteriale constă în hemostază şi asigurarea circulaţiei în teritoriul de vascularizaţie al vasului lezat. Se culcă victima la orizontală. dacă are convulsii sau dacă prezintă traumatisme craniene sau abdominale asociate. cu capul uşor pe spate şi lateral.când constatăm că s-a oprit hemoragia. pentru a preveni înecarea cu secreţii sau vărsături. Confortul victimei în timpul transportului. Grefa arterială se impune în plăgile cu un mare deficit sau pierdere de substanţă. După aceasta. Există situaţii în care plaga arterială nu se manifestă prin hemoragie externă. se coboară la loc. suturată la cele două capete secţionate. Plăgile arteriale şi venoase la nivelul mâinii sunt deosebit de periculoase. au un rol deosebit în prevenirea şocului preumatic şi hemoragic. tub de plastic. Hemostaza lor trebuie să se realizeze cunoscând anatomia sistemului circulator de la acest nivel. vitalium etc. blândeţea şi încurajarea din partea celui care acordă primul ajutor. Ligatura celor două capete ale vasului rezolvă situaţia numai în caul vaselor mici şi în situaţia când există o circulaţie eficientă prin colaterale. existând cazuri în care. nu se produce sângerarea la exterior. Sutura arterială este superioară deoarece permite restabilirea circulaţiei sangvine în totalitate. Ligatura arterială este simplă.

peticire sau grefă.Tratamentul general se impune în situaţiile în care hemoragia a dus la şoc hemoragic sau colaps vascular. cu excepţia venei cave inferioare deasupra venelor renale şi a venei jugulare interne. la controlul plăgii. subţiri şi foarte destinse. garoul se pune distal de plagă. Venele acestor bolnavi sunt friabile. care invadează plaga. Plăgile şi rupturile venoase se manifestă prin hemoragii. Tratamentul plăgilor venoase se aseamănă cu cel descris la artere. electroliţi şi sânge. Manifestarea clinică este determinată de intensitatea complicaţiilor evolutive. prin sutură. Refacerea cât mai rapidă a hipovolemiei se face prin tratament de înlocuire a masei de sânge pierdută prin perfuzii cu soluţii macromoleculare. Cel mai frecvent afectate sunt venele superficiale de la nivelul antebraţului şi gambei. Aceste complicaţii sunt: tromboza venoasă şi flebita. ca un lac şi culoarea mai închisă a sângelui neoxigenat. Ea poate bloca circulaţia şi duce la moarte subită prin dilataţia brutală a inimii drepte. ţinând cont de direcţia circulaţiei sângelui în vene. se va pune şi alt garou deasupra plăgii. În hemoragiile produse prin rănirea venelor superficiale este suficient un pansament cu faşă circulară care să comprime vena. Tratamentul chirurgical al plăgilor venoase este mai simplu. Contuziile venelor sunt mai frecvente la venele superficiale. Staza şi circulaţia retrogradă determină hemoragii abundente care nu au tendinţa de a se opri spontan. Hemoragia externă din plăgile venoase se recunoaşte prin aspectul continuu al sângerării. însă. TEHNICA PRIMULUI AJUTOR 92 . În rănirea venelor profunde. se pune garoul. când se poate. Leziunile traumatice ale venelor îmbracă aspecte asemănătoare cu cele descrise la artere. Spre deosebirea de hemoragia arterială. nu se constată oprirea hemoragiei sub garoul pus. Nu există interdicţii majore asupra ligaturilor. Primul ajutor constă în hemostaza provizorie. embolia pulmonară sau cerebrală. Dacă. 1. Este bine să se conserve. TRAUMATISMELE VENELOR Traumatismul venelor este mai puţin dramatic prin amploarea mai redusă a hemoragiilor şi prin influenţa mai puţin dramatică asupra vascularizaţiei din teritoriul afectat. Pericolul emboliei gazoase este mai mare la venele superficiale ale regiunii cervicale ai căror pereţi sunt fixaţi de fascia cervicală care le menţine beante şi unde este o presiune negativă. continuitatea venei. Venele sunt mai fragile decât arterele şi mai expuse. Embolia gazoasă se produce prin puterea aspirativă a venelor mari. la extremităţi. 2.

previne apariţia insuficienţei circulatorii. 1. noroi sau alţi corpi străini. victimele prezintă plăgi. Aceste două măsuri sunt menite să suplinească deficitul schimburilor gazoase care se instaleazã imediat după oprirea respiraţiei sau a circulaţiei sângelui. Mâna stângă. în cinci. Avantajul acestei metode constă în faptul că nu necesită echipament special sau manevre obositoare. Salvatorul se aşează în genunchi lângă capul victimei. Întradevăr. fiindcă stopul cardio-respirator neresuscitat determină. De asemenea. hemoragii şi tulburări respiratorii şi circulatorii. Respiraţia artificială este singura metodă de salvare a victimelor care nu mai respiră. înec.Salvarea accidentaţiilor depinde în mare măsură de primul ajutor acordat la locul accidentului şi pe timpul transportului. Metodă: insuflarea aerului din plămânii salvatorului în plămânii accidentatului prin respiraţia “gură la gură”. secreţii. care dacă sunt prezenţi se vor îndepărta. Această manevrf 93 . de oprirea inimii. Pericolul principal la care sunt expuşi marii accidentaţi constă în declanşarea şocurilor şi în apariţia insuficienţei respiratorii şi a insuficienţei circulatorii. Cum se procedează: se culcă accidentatul întins pe spate. Măsurile de prim ajutor au drept scop menţinerea victimelor în viaţă şi prevenirea apariţiei unor complicaţii grave. Viaţa accidentatului se hotărăşte în aceste prime momente. Indiferent de cauza accidentelor. Masajul cardiac extern se instituie pentru salvarea victimelor la care inima a încetat să mai bată. Activişti sanitari voluntari şi asistenţii medicali trebuie să fie familiarizaţi cu metodele simple şi eficace de prim ajutor. Cel ce acordă primul ajutor nu va uita nici un moment că succesul este dependent de rapiditatea instituirii acestor măsuri. împinge în aşa fel încât să se realizeze extensia cefei şi împingerea capului pe spate. arsuri şi degerături decide succesul asistenţei de urgenţă şi recuperarea accidentaţilor. Primul ajutor în electrocutări. Ele presupun. însă. priceperea salvatorului. trecută pe sub ceafa accidentatului. Este motivul pentru care prezentăm tehnica primului ajutor în aceste situaţii. stopul cardiac este urmat de oprirea respiraţiei. Metodele de prim ajutor pe care le vom prezenta nu necesită dotări speciale. prin metode de hemostază provizorie. oprirea respiraţiei este urmată. Oprirea hemoragiilor la timp. incompatibile cu supravieţuirea.zece minute de la instalare. Se controlează căile respiratorii pentru a avea siguranţa că nu sunt blocate de sânge. leziuni grave în organele vitale. Pansarea rănilor combate hemoragia şi previne infecţiile secundare. Imobilizarea fracturilor are un rol în prevenirea apariţiei şocului traumatic şi hemoragic. Respiraţia artificială Scop: combaterea lipsei schimburilor gazoase ca urmare a opririi respiraţiei. în câteva minute. cu faţa în sus.

până când apar mişcările respiratorii spontane. astupate de limbă. Insuflaţiile trebuie repetate la 4-6 secunde. După această pregătire. în timp ce salvatorul inspiră din nou. de evitat neapărat. pe un plan tare. Palmele salvatorului încep să exercite compresiuni ritmice. Reluarea bătăilor inimii se manifestă prin reapariţia pulsului şi colorarea tegumentelor şi a mucoaselor. cu capul mai jos decît trunchiul. de stopul respirator. datorită aşezării incorecte a capului(lipsa extensiei cefei). În acest fel se imprimă inimii. constau în insuflarea ineficientă. Prin urmare. în ritmul de 60 de apăsări pe minut(o apăsare la o secundă). cu două degete ale mâinii drepte. Bătăile inimii se pot auzi din nou la aplicarea urechii pe torace. care trebuie să se umfle. Metodă: exercitarea unor compresiuni ritmice asupra inimii. În cazurile în care victima are gura încleştată. spontane. îi va insufla acest aer în plămâni. pupilele reacţionează la lumină. După fiecare insuflaţie. În timpul insuflării se va privi toracele victimei. insuflaţia se poate face prin intermediul unei comprese sau al unei batiste curate puse pe buzele accidentatului . Pentru a împiedica refularea aerului pen as. se lasă libere gura şi nasul victimei. adică cu un ritm de 10-15 insuflaţii pe minut. care să asigure o turtire de 3-4 cm toracelui. De obicei. se va asigura insuflaţia prin metoda respiraţiei “gură la nas”. Accidentatul redevine conştient. Stopul cardiac este urmat. Mişcările respiratori se reiau spontan. apoi aplicând buzele sale pe ale accidentatului (ca intr-un sărut). în mod ritmic. Ieşirea aerului se realizează în mod pasiv. în neobservarea blocării căilor respiratorii(lipsa controlului permeabilităţii căilor) şi în insuflarea insuficient de puternică. La accidentaţii cu fracturi de coaste sau cu leziuni ale organelor interne aplicarea altor metode de respiraţie artificială este periculoasă. Greşelile cele mai frecvente. dovadă a pătrunderii aerului în plămâni. în care buzele se aplică pe nările accidentatului. În cazurile acestea este necesar să se execute concomitant respiraţia “gură la 94 . inima îşi reia bătăile automate. prin elasticitatea toracelui şi a plămânilor. o compresiune şi o decompresiune care suplinesc contracţia şi decontracţia muşchiului inimii. salvatorul va pensa nările accidentatului. la scurt timp de la încetarea masajului. 2. la un anumit timp.asigură eliberarea căilor respiratorii. În aşa fel se controlează eficacitatea manevrei. care este căzută în faringe la bolnavii ce şi-au pierdut cunoştinţa. Cum se procedează : accidentatul este culcat pe spate. prin intermediul peretelui toracic. se menţine funcţia de aspirare şi de pompare a sângelui în reţeaua vaselor de sânge. salvatorul va trage cu putere aer în piept. Masajul cardiac extern Scop: resuscitarea bătăilor cardiace în situaţiile în care inima a încetat să mai bată.

Erorile mai frecvente constau în plasare defectuoasă a palmelor în afara zonei în care se află inima. Victima nu va fi abandonată cu uşurinţă. Pentru a evita solicitarea suplimentară a musculaturii braţelor. din şolduri. ficat. în nerespectarea frecvenţei şi a ritmului corect. Cele două tehnici vor fi alternate ritmic. Manevrele pot duce la oboseală. Apăsările brutale pot să producă fracturi costale şi leziuni ale organelor interne(plămâni. inimă. este bine ca apăsarea să se facă numai prin lăsarea greutăţii corpului pe mâinile aplicate pe torace. Pentru a favoriza aducerea sângelui în mod preferenţial la nivelul inimii şi al creierului. De aceea. acesta însemnând pierderea utimelor şanse de supravieţuire. mai fragil şi mai elastic. folosind timpul necesar compresiunilor pentru aspirarea puternică a aerului în vederea viitoarei insuflări. Dacă sunt 2 salvatori. este nevioe să se aleagă o poziţie cât mai comodă şi cât mai relaxată. acesta va face ritmic 4 apăsări pe torace şi o insuflare puternică. este bine ca un ajutor să ridice membrele. De aceea. splină). în aşa fel ca la 4 apăsări pe torace să se facă o insuflaţie de aer. tehnica masajului cardiac extern trebuie exersată în prealabil. pe picioare şi palme. Ritmul de o insuflare şi 4 compresiuni o va păstra. unul face respiraţie artificială şi celălalt masaj cardiac extern. într-un cadru organizat şi sub conducerea unei persoane competente. care să nu solicite un efort muscular inutil. printr-un balans uşor al corpului. Cînd acţionează un singur salvator. dat fiind ritmul susţinut in care se fac.gură” şi masajul cardiac extern. La copii toracele fiind . compresiunile se vor efectua numai cu două degete şi cu multă blândeţe. 95 . Manevrele de masaj cardiac şi de respiraţie artificială trebuie să fie executate cu multă perseverenţă.

in pericard (hemoragii pericardice). . in care sangele se scurge in afara organismului. cu aspectul unor picaturi. In hrmoragiile capilare sangerarea este redusa. Fiziopatologia hemoragiilor Consecintele hemoragiei sunt duble: . desii ele se produc in tubul digestiv (stomac. hemoragiile sunt de trei feluri: arteriale. in articulatii (hemartroza). ca „roua”. rect). Dupa sediul leziunilor vasculare. venoase si capilare. Dupa felul vasului ranit. . Consecinta iesirii sangelui din vase este dubla: hipovolemia si anemia. cum sunt hemoragiile digestive superioare care se exteriorizeaza prin melena si hematemeza. . care tasneste in jet discotinuu. in ritmul sistolei cardiace.128-139 HEMORAGIILE Hemoragiile sau sangerarea inseamna scurgerea sangelui in afara sistemului vascular. duoden. urmata de tulbulari hemodinamice (tahicardie). Hemoragia arteriala este vizibila prin sangele rosu.hematonul este o hemoragie care se produce intre tesuturi (hemoragie interstitiala) deci este o hemoragie interna. oxigenat. prabusirea tensiunii arteriale (colaps).hemoragii interne care se produc in cavitatile seroase din organism: pleura (hemotorax). hemoragiile sunt de trei feluri: . peritoneu (hemoragii peritoneale). 96 .hemoragii interne exteriorizate.hemoragii externe.micsorarea masei sangvine circulante (hipovolemie). In hemoragiile venoase sangele este negricios si inunda plaga.

Mentinerea tensiunii arteriale sau revenirea ei la normal denota o eficienta compensare a hemoragiei (hemoragia compensata). cand tahicardia se insoteste de scaderea tensiunii areteriale avem de a face cu o hemoragie decompensata. In schimb. care bate mai frecvent.hemoragii mici in care se pierde 8-10% din masa totala a sangelui. .hemoragii mijlocii in care se pierde intre 10-20% din masa totala a sangelui. bate in gol. In functie de gravitatea hemoragiilor. sub influenta centrilor vaso-motori si adrenalino-secretori din encefal si bulbul rahidian. ele se impart in trei categorii: . Prin reducerea circulatiei splanchnice si periferice se redistribuie sangele la organele vitale (creier si inima). precum si la nivelul tegumentelor. Concomitent cu vasoconstrictia se produce tahicardia. Vasoconstrictia si tahicardia contribuie la mentinerea tensiunii arteriale. in toate hemoragiile. in teritoriul tubului digestiv si viscerelor.. 97 . diminuarea curentului sangvin si apoi baltirea sangelui in tesuturi prin stop arteriolo-capilar. Prima reactie a organismului consta in vasoconstrictie generalizata. . In acest fel. Compensarea hemoragiilor se face prin reactii imediate si reactii tardive ale organismului. Se produce o crestere a secretiei de catecolamine si cortizol. . desii cantitatea de sange circulant s-a micsorat. Acestea reprezinta adevarate „rezervoare de sange” in care se afla 45% din masa totala. Ea se produce. Vasoconstrictia periferica explica paloarea intensa a tegumentelor.pierderea de eritrocite si producerea anemiei care are drept consecinta tulbularile in transportul oxigenului la tesuturi (anoxia tisulara) si acumularea bioxidului de carbon in corp (hipercapnia). adica 1500-2000 ml. Vasoconstrictia nu este uniforma.hemoragiile in care se pierde peste 50 % se numesc hemoragii mortale.hemoragii grave in care se pierde peste 30% din cantitatea de sange circulant. se reduce calibrul vaselor (patul vascular) pentru readaptarea sistemului vascular la cantitatea mai redusa de sange. in mod preferential. in care volumul sistolic este foarte mic si inima. Vasoconstrictia se face prin mecanism nervos si umoral.

senzatie de moarte iminenta. aceasta marind importul de oxigen si eliminarea bioxidului de carbon (hipercapneea de staza). care poate duce la stopul cardiac. adica oprirea miscarilor respiratorii. 98 . asa cum se intampla in toate hemoragiile grave. ca si in hemoragiile repetate. De aceea. Odata cu hemoragia se pierd si multe proteine si electroliti. pe langa anemiere. face ineficienta tahipneea si se produc tulburari ale hematozei. la nivelul capilarelor. Inlocuirea globulelor rosii se face prin hematopoeza accelerata. Tesuturile cele mai sensibile la lipsa de oxigen se resimt in primul rand. In cazurile grave anoxia cerebrala si cardiaca poate duce la sincope cardiace si respiratorii care. Circulatia sangvina nu mai poate asigura irigatia tisulara nici din punct de vedere cantitativ si nici calitativ. Se produce o hemodilutie care urmeaza hemoconcentratiei initiale produse prin mobilizarea sangeluidis rezervoarele de sange. Tahipneea initiala este inlocuita treptat de respiratie aritmica care se poate sfarsi in apnee. Acestea produc leziuni cerebrale si miocardice. Clinic. cu prezente de eritrocite imature in sangele circulant. Stimularea hematopoezei este realizata de catre anoxie. In hemoragiile grave vasoconstrictia si tahicardia nu fac fata cantitatii mari de sange pierdute. inima si sistemul nervos. In hemoragiile grave. se produce si debilitarea profunda a bolnavilor. Se produce anoxia anemica si hipercapnia. Echilibrul osmotic se modifica prin atragerea lichidului extra vascular interstitial catre vase. anxietate. masa sangelui circulant scade brutal producand un dezechilibru rapid intre capacitatea arborelui vascular si masa sangvina diminuata. spre deosebire de bolnavii cu edeme care nu au senzatie de sete. care determina aparitia aritmiilor cardiace. daca nu sunt rapid tratate pot determina moartea bolnavului cu hemoragie. pe baza activitatii ficatului. Anoxia cerebrala produce tulburari grave ale centrilor vasomotori cardiaci si respiratori. bolnavii cu suferinte hepatice suporta mai greu hemoragiile. in conditii de lipsa de oxigen. Fuga plasmei interstitiale spre vase determina setea. Astfel. in 5-6 zile.Tahipneea compensatorie se asociaza la tahicardie. Reducerea numarului de hematii din sange. greturi si lipotimii. in vederea reducerii anoxiei provocate de scaderea cantitatii de sange la nivelul alveolelor pulmonare (anoxia anemica). manifestarea aceasta se caracterizeaza prin agitatie. Refacerea plasmei pierdute se face incet. pe un cord care face efort sporit.

la 30 de grade fata de membrele inferioare. tulburarilor respiratorii. Colapsul circulator reprezinta tulbularea hemodinamica provocata de: . tensiunea arteriala se prabuseste. asa cum se intampla in socul hemoragic in care apar tulburari nervoase si endocrine care pot sa duca la moartea bolnavului. Se caracterizeaza prin lipsa circulatiei de intoarcere si oprirea inimii care bate in gol.tulburari de continator. Colapsul circulator reprezinta starea cea mai grava a bolnavilor cu hemoragie. Insuficienta 99 . Un semn de mare gravitate il reprezinta pierderea cunostintei (lipotimia) la ridicarea bolnavului sau trunchiului acestuia.tulburari de continut.Daca se depasesc 5-6 minute de apnee si de stop cardiac. fara corectarea hipovolemiei. total. hepoto-renale si metabolice. administrarea de vasopresoare. tahicardie si tahipnee. leucocite). In acest moment. Aceste tulburari determina prabusirea tensiunii arteriale si incetinirea circulatiei urmate de stopul circulator arteriolocapilar. reprezentate de hipotonia vasomotorie capilaro-venoasa. initial insular si. restabileste situatia ameliorand circulatia cerebrala si cardiaca. Socul hemoragic este datorat tulburarilor hipoxice neuroendocrine si cerebrale. hematii. este deosebit de periculoasa. prin autotransfuzia. in care lipsa de sange este compensata de vasoconstricie. . Acelasi lucru. in momentul cand se produce baltirea prin microaglomerari de elemente figurate intracapilare (trombocite. siderearea functionala endocrino-vegetativa si aparitia diverselor tulburari functionale in organele vitale. leziunile sistemului nervos devin ireversibile. Colapsul poate fi primitiv sau secundar. apoi. asa cum se intampla in hipovolemia acuta si anemia grava. Pozitia Trendelenburg. Aceste reactii sunt cele descrise in socul hemoragic compensat. cardiace. Cand hemoragia este masiva si brutala depasind 30% din masa sangelui circulant. pruducandse colapsul circulator care anunta socul hemoragic decompensat in care se produce inhibitia centrilor nervosi aflati in hipoxie. Hemoragia acuta reprezinta un traumatism puternic al interoceptorilor vasculari (vaso si chemoreceptori) care determina reactiile de adaptare. cu capul si trunchiul mai jos. adica coagularea difuza diseminata intravasculara (CID) caracteristica aparitiei socului hemoragic. prin cauze diverse. realizata prin ridicarea membelor inferioare la 30 de grade.

se produce o aspirare a aerului atmosferic.venoase. hemoragiile se impart in : arteriale. debitul sangvin al intoarcererii catre inima este redus iar inima bate in gol. in functie de gradul anoxemiei si de concentratia de bioxid de carbon (hipercapnie). colapsul si socul hemoragic se succed. dinspre inima. In hemoragiile mici. In stadiul de soc compensat se produce o accelerare a vitezei circulatorii de la nivelul segmentului arteriolo-capilar stramtorat (vasoconstrictiei). In acest moment. in mod continuu. In hemoragiile mari decompensate. in timpul diastolei cardiace. cu exceptia arterei pulmonare in care sangele are aspect venos. venei cave. Sangele tasneste cu presiune . In hemoragia venoasa. venei porte. se produc microaglutinarilede trombocite hemati si leucocite. sincron cu sistola cardiaca. Din capatul distal al vasului. precum si spasme ale peretilor capilarelor. prin scurt circuitare arteriolo-venoasa. Capatul central. ritmic. capilare si mixte. Sangele „izvoraste” ca dintr-o fantana. sangele este rosu (oxigenat). sangereaza mai putin abundent. In vasele mari. 100 . sangele se scurge continuu. Clinica hemoragiilor Dupa felul vasului ranit. In cazurile grave. mai abundent din capatul periferic al vasului. mecanismul de refacere a homeostazei prin redistribuirea sangelui circulant. din capatul central al vasului. incepe coagularea intravasculara diseminata (CID). se conditioneaza reciproc insumand efectele lor si ducand la moartea bolnavului hemoragic. mai ales de la nivelul gatului. volumul micsorat al masei circulante de singe este corectat. In hemoragiile arteriale. Periferic. Aceasta poate determina embolia gazoasa. sangele este inchis la culoare. eficient. Accelerarea contractiilor cardiace (tahicardia) ajunge la 130-140/min.. vasoconstrictiei periferica si mobilizarea sangelui din depozite este depasit.hepato-renala agraveaza acidoza prudusa de hipoxia tisulara si alterarea metabolismului celular lipsit de oxigenul necesar. anoxia cerebrala. intermitent. deosebit de grava. Se produce colapsul vascular secundar care agraveaza anoxia si ischemia organelor vitale si a centrilor nervosi. hepatosplenocontractiei si constrictia vaselor din plexul subtegumentar. prin tahicardie.

etc.. etc. Hematemeza provine din stomac si reprezinta sange eliminat prin varsatura. sunt cele mai frecvente. interne si interne exteriorizate.).hemopericardul este o hemoragie grava care poate bloca inima. Hemoragiile mixte. musteste in rana. in care se produc.hemoperitoneul reprezinta sangele din cavitatea peritoneala. Hemoragiile interne poarta denumiri legate de locul in care se produc: . pericardul nefiind extensibil (tamponada cardiaca). 101 . Hemoragiile externe se produc prin lezarea vaselor sangvine periferice si se pot vedea. Epistaxisul sau rinoragia se produce din plexurile septului nazal. In functie de sediul hemoragiei exista trei feluri de hemoragii: externe. sangele are aspect venos. . spre exemplu intr-o fractura de femur se pot pierde peste 500 ml de sange prin hematom. . Hemoptizia provine din aparatul respirator. Mai rar. . leziuni arteriale. Hemoragiile exteriorizate poarta denumiri legate de organul cavitar de unde provin. hemoragiile sunt pure. prin semnele generale de anemie. Melena este provenita din tubul digestiv dar. prin actiunea bacteriilor intestinale. splina.hemartroza reprezinta acumularea de sange in articulatii. de obicei traumatica. prin sangele care iese din plaga. prin numeroase mici puncte. direct. in interiorul organismului si se manifesta. . Hemoragiile interne exteriorizate se produc in interiorul organismului dar pot fi exteriorizate ulterior (hematemeza.hematomul este o acumulare de sange in tesuturi. avand aspectul de ” roua”. are un aspect caracteristic. la bolnavii cu varice sau in taierea accidentala a venelor superficiale se produce hemoragia cu aspect venos. metroragie. spumos si se evacueaza prin tuse.In hemoragia capilara sau parenchimatoasa. sangele are un aspect aerat. Hemoragiile interne se produc prin vase profunde. aparut in urma unor rupturi de ficat. Spre exemplu: in escoriatia profunda apare hemoragia capilara . sangele fiind digerat si alterat. mai ales. concomitent. melena.hemotoraxul reprezinta acumularea de sange in pleura. in leziunile traumatice. venoase si capilare.

in care se produc resorbtii de proteine si toxine sau cresterea cantitatii de amoniac din sange. Setea de aer se manifesta prin dispnee si este datorata reducerii numarului de globule rosii care nu mai satisface nevoia de oxigen a organismului. lipotimia la ridicarea trunchiului sau capului. anxietatea si senzatia de moarte iminenta au la baza. Numarul globulelor rosii scade. in perioada in care se produce hemodilutia. asa cum se intampla atunci cand ficatul nu mai poate metaboliza proteinele venite din intestin. Oligoanuria este cauzata de scaderea presiunii sangvine. vezicala sau renala a hemoragiei. vajaielile in urechi. in timp ce menoragia provine tot din uter dar este legata de ciclul menstrual. microscopice ducand la anemii hipocrome grave care pot fi puse in evidenta numai prin probe speciale (proba Adler). cu gravitatea hemoragiei. Semnele generale ale hemoragiilor sunt variabile. pulsul mic si accelerat.Metroragia este provenita din uter si se produce intre cicluri. nelinistea. Ametelile. in primul rand. Hematuria reprezinta eliminarea sangelui prin mictiune iar prin proba celor „trei pahare” se poate stabili originea uretrala. Transpiratiile reci si racirea extremitatilor reprezinta tulburari neurovegetative dar si semne de colaps. Hemoragiile oculte sunt. in hemoragiile digestive grave. Prabusirea tensiunii arteriale este cauzata de hipovolemie si colapsul central si periferic. prin vena porta. direct proportional. Paloarea este primul semn si este datorata reactiei de vasoconstrictie si de redistribuirea sangelui. Setea este cauzata de deshidratarea sectorului interstitial prin transferul de lichide catre capilare. la nivelul rinichiului care este foarte sensibil la aceasta. Temperatura scade in hemoragiile externe dar poate fi crescuta in hemoragiile interne. hipoxia sistemului nervos central. 102 . in functie de intensitatea si brutalitatea hemoragiei. Tahicardia este o prima reactie din partea inimii la care debitul sangvin s-a redus. cu forma cea mai grava pulsul filiform. de obicei. Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator este datorata intoxicatiei cu bioxid de carbon (hipercapnie). agitatia.

Hemostaza este de trei feluri: spontana. Este mecanismul natural prin care se opresc hemoragiile mici. Tratamentul hemoragiilor Tratamentul hemoragiilor este complex si cuprinde trei etape: A. Corectarea anemiei si refacerea sangelui normal. in sange: acidul lactic. in cavitati seroase sau in hematoame. acidul piruvic. In hemoragii apar si o serie de metaboliti intermediari. Azotemia creste progresiv. prin reactiile infectioase si inflamatorii. b) Stadiul endotelio-trombocitar in care se formeaza dopul trombocitar prin plachetele sangvinesau trombocite care incearca sa astupe orificiul prin care se scurge sangele. Hemostaza spontana se realizeaza in trei stadii: a) Vasoconstrictia sau stadiul vascular. provizorie.Hematocritul scade pana la 20%. Combaterea socului hemoragic sau compensarea hipovolemiei. Hipoproteinemia este cauzata de efortul facut de organism. in toate starile de soc. asociate. B. Hemostaza spontana se produce prin eforturile naturale ale organismului care duc la oprirea hemoragiei. prin degradarile tisulare in conditii de hipoxie s. prin procesul de coagulare. se reduce la minim zona prin care se scurge sangele. in care sangele isi reface volumul. de asemenea. Leucocitoza creste in hemoragiile interne. si definitiva. 1. prin hemodilutia care apare in cele 2-6 zile de la hemoragie cand se produce „varful de sangerare” care urmeaza dupa hemoconcentratia din primele ore ale hemoragiei cand sangele din rezervoarele naturale este pus in circulatie. pe seama plasmei. A. se formeaza „cheagul alb”. c) Stadiul chimic-umoral in care se formeaza cheagul rosu printr-un proces mai complex in care intra cei 12 factori ai coagularii si care realizeaza hemostaza definitiva. Glicemia creste. prin contractia vasului lezat. 103 . Hemostaza sau oprirea hemoragiei. ca urmare a vicierii metabolismului celular. C. in care.a. In aceasta faza. in perioada de hemodilutie. bilirubina. prin resorbtia sangelui acumulat.

bolnavii tratati cu antibiotice care au distrus flora microbiana intestinala (cloramfenicol. Vitamina K provine din alimente dar si din fermentatiile din intestin si actiunea bacteriilor intestinale (bacilul coli). De asemenea.a. sulfamide) au un deficit de vitamina K si sunt predispusi la hemoragii. se administreaza vitamine din grupul B. perclorura de fier si taninurile. Substantele coagulante produc coagularea proteinelor. fistulelor biliare sau hepatitelor este urmata de o scadere importanta a vitaminei K. se folosesc diverse metode fizice: criocauterizarea. 5-30 mg de substanta hidrosolubila sau liposolubila.03-0. coagulante sau hemostatice. hemofilie. Vitamina K. Dintre acestea mentionam: vitamina K. cicatrizant si de tonifiere a organismului. neomicina. apa oxigenata. injectabila sau administrata local.5 gr. in solutii de 1‰ ( in oftalmologie si ORL). adrenostazin. in doze de 500-1000 mg/zi are efect hemostatic. administrata intramuscular sau intravenos sau in picaturi. Absortia vitaminei K se face concomitent cu grasimile emulsionate. in intestin. Sangele proaspat. Hemostaticele sau tromboplasticele sunt substante care imbunatatesc procesul de coagulare si de hemostaza spontana. hipocalcemie. electrocoagularea si termocoagularea.c. la bolnavii care fac tratament prelungit cu antibiotice.. per os. icter si deficit de vitamina K. extractul de lob retrohipofizar.06gr. calciul. efedrina 0.10-0. acidul epsilon aminocaproic s. refrigerarea directa (punga cu gheata) sau indirecta (balonas cu gheata). Hemostaza medicala sau conservatoare se face cu numeroase substante vasoconstrictoare. in vazul icterului. fara citrat. bolnavii cu hipofibrinemie. Retrohipofiza produce contractia musculaturii uterine. Vitamina C. Substantele hemostatice favorizeaza coagularea spontana si deci hemostaza spontana. ajuta procesul de hemostaza spontana. vitamine K si iaurt. in metroragii. precum si oxigenul au efecte favorabile in acest proces de hemostaza spontana. .Hemostaza spontana este deficitara la bolnavii care au diverse defecte fiziologice: bolnavii cu hipotrombinemie. Dintre substantele vasoconstrictoare mentionam: adrenalina ¼ miligram. ergotina 0. ergotina. De aceea. Lipsa bilei. Dintre acestea. fibrinogenul. Calciul activeaza 104 . trombina. prin actiunea bilei (fierii). Pentru coagulare. piatra acra (alaunul). la locul de aplicare. veinotrop. adrenoxinul. cu un numar mai mic de 150000 trombocite/m.

. . . se mentine maximum 48 ore.a.pansamentul compresiv este suficient in plagile superficiale. plasma si derivatii sangelui sunt de mare eficacitate. Hemostaza chirurgicala se poate realiza in doua feluri: hemostaza provizorie si hemostaza definitiva. in acelasi timp si continuitatea vasului lezat. pe timp limitat. ficat) sunt. . . prin mese inmuiate in apa oxigenata sau cu gelaspon.fasa Esmarch este o panglica de cauciuc lata de 8-10 cm si lunga de 2-8 m care se aplica in ture circulare sau spirale. pana la aplicarea masurilor de hemostaza definitiva. Acidul epsilon aminocaproic are efecte deosebit de active. 3.administrarea de anticoagulante (heparina. mentionam: .tamponarea plagii. plamani.clauden s.indoirea fortata a gambei pe coapsa sau antebratului pe brat.ridicarea membrului lezat opreste sau diminua hemoragiile venoase. Hemostaza definitiva este metoda cea mai eficienta de oprire a hemoragiei. Fractiunile de plasma care intra in procesul de coagulare se gasesc sub forma de bureti de gelaspon sau in pelicule. la nivelul suturii. Extractele biologice din diverse organe ( rinichi.forcipresura sau strivirea vasului se realizeaza cu varful unei pense hemostatice care elibereaza tromboplastina. blocheaza scurgerea sangelui. Dintre acestea. Tehnica acestei suturi cuprinde urmatoarele etape: . 2.descoperirea vasului traumatizat. trecute in U. 105 . in doua straturi cu fire fine. capilare sau venoase. .toaleta capetelor vasculare si netezirea lor. dicumarol) pentru evitarea producerii trombozei. care ar putea obstrua vasul. .compresia la distanta prin metoda compresiunii directe digitale sau prin aplicarea garoului au fost descrise la capitolul traumatismelor vasculare. sub diverse denumiri: hemosistan . Hemostaza provizorie se realizeaza in cadrul primului ajutor si reprezinta o masura esentiala care are scopul de a opri hemoragia. pana la asigurarea hemostazei definitive. care contin trombina si fibrina. . .sutura vasculara. Sangele. Sutura sau cusatura vasculara se realizeaza cu ace fine si atraumatice care asigura oprirea portii hemoragiei dar.formarea trombinei din protrombina si se poate administra intravenos (calciu clorat) sau intramuscular si intravenos (calciu gluconic).

pentru hemostaza. asigura hematoza pulmonara si tisulara si intarzie sau evita aparitia acidozei determinata de vicierea metabolismului celular. restabilirea respiratiei si nutritiei tesuturilor. in teritoruil vasului respectiv. vitamina B12. C. prin circulatia colaterala. vitamina D. B. Etapa hematologica.Ligatura vasculara. dupa oprirea hemoragiei pana la refacerea integrala a sangelui pierdut. Compensarea hemoragiei sau combaterea socului hemoragic consta in masurile de reechilibrare a hemodinamicei. care incepe in primele 5-6 zile de la hemoragie si care realizeaza refacerea volumului sangvin. acizi aminati. cura balneara. 3. reprezinta mijloace importante care ajuta refacerea sangelui pierdut. 2. Daca hemostaza este o masura prin care cat mai rapid si eficient se opreste pierderea sangelui din sistemul vascular. care se intide pana la 3 luni. numai dupa ce s-a asigurat posibilitatea restabilirii circulatiei. prin atragerea apei in tesuturi. Socul cronic al hemoragicului. consecintele hemoragiei (anemia) necesita un tratament complex si de durata. pe sonda endonazala. in care se reface cantitatea de globule rosii. fier. care se desfasoara. 106 . refacerea masei sangvine. Transfuziile mici cu masa eritrocitara. vitamina C. Pentru aceasta se folosesc substante ca: extractul de ficat. vitamina K. cu refacerea numarului de globule rosii. care persista. care se realizeaza prin hematopoeza. Etapa de refacere a fierului necesar productiei de hemoglobina. de la nivelul tesuturilor si organelor diverse. Etapa volemica. pe baza hemodilutiei. in paralel. Perfuzia de sange reprezinta metoda optima care inlocuieste cantitatea de sange pierdut si ofera toate substantele chimice si umorale necesare desfasurarii procesului de coagulare. Aceasta etapa dureaza aproximativ. vitamine din complexul B. se aplica la artere si vene mai putin importante. 120 zile care reprezinta durata normala de viata a globulelor rosii. se trateaza prin stimularea sistemului reticulo-histiocitar si stimularea hematopoezei. Oxigenoterapia. acid folic. Corectarea anemiei si refacerea sangelui pierdut trece prin trei etape evolutive: 1. regimul alimentar bogat in proteine si glucoza.

este de 15-16 gr. Culoarea rosie a eritrocitelor este data de hemoglobina care. Hematocritul reprezinta procentul hematiilor din sange si este. Un singur plasmocit. in sistemul circulator al nui bolnav.omul nu poate trai fara o cantitate normala de sange si fara o circulatie eficienta a acestuia la nivelul tesutului. se mai gasesc globule albe (leucocitele) in numar de 4 000-8 000 mm³ . Durata de viata a unui globul rosu este de 120 zile. Leucocitele sunt unitatile mobile ale sistemului de aparare utilizat de organism. reprezentand 1/13 din greutatea corpului sau. 107 . Globulele rosii reprezinta cele mai numeroase celule din corpul omului adica aproximatin 25 trilioane. trombocitele sau plachetele sangvine. eritrocitele reprezinta 4-5 milioane. la omul normal. Altfel spus. la barbati si 14 gr. Un adult are 5-6 litri de sange circulant. la femei. la 100 ml sange. eritrocite). Ele reprezinta un sfert din totalul celor 100 trilioane de celule. de unde preiau bioxidul de carbon pe care il transporta la alveolele pulmonare. poate produce 2 000 anticorpi specifici pe secunda. In sange. Schimburile gazoase principale sunt asigurate de catre hematii (eritrocite) care aduc oxigenul la tesuturi. pentru fiecare mililitru de sange. 200 000-300 000 mm³ .TRANSFUZIA DE SANGE Transfuziile reprezinta o metoda de tratament biologic prin care se introduce sange sau componente ale sale (plasma. Limfocitele si plasmocitele asigura imunitatea prin producerea de anticorpi. derivat din limfocitul B. El este fabricat continuu de catre maduva osoasa. de 40-45%. din corp. unde este eliminat. din organism. din oasele plate hematoformatoare. microfagele care inglobeaza si distrug microbii si corpii straini prin fagocitoza.

108 .

hormoni. În acelaşi timp sângele preia. Bordet (1895) descoperă aglutinarea sângelui. două sisteme de antigen-anticorp sunt mai frecvent întâlnite şi pot produce reacţii post-transfuzionale: sistemul antigen ABO şi sistemul Rh. în unele cazuri şi dezastre. În plasmă. rinichi. cu succes. 109 . aglutininelor alfa şi beta. Sângele este cel mai preţios medicament. Transfuzia reprezintă deci o acţiune de grefare de ţesut. Dacă hemoglobina asigură schimburile vitale gazoase dintre O2 şi CO2. în toate stările grave de şoc. în cazul existenţei aglutinogenului B şi aglutininei beta. Sângele le preia. De asemenea. în care există o scădere a cantităţii de sânge circulant (hipovolemie) sau scădere importantă de hematii sau de hemoglobină (anemie). mai mult de 30 antigene care se găsesc pe elementele figurate ale sângelui. de la nivelul tubului digestiv şi al glandelor endocrine şi le distribuie la fiecare celulă din corp. enzime. Aceasta se datora faptului că nu erau cunoscute grupele sangvine. a aglutinogenului A în hematie şi aglutinina alfa în serul aceluiaşi individ. pe care le transportă către organele excretoare care le elimină din organism: plămâni. Viaţa nu este posibilă prin existenţa.140-149 Trombocitele au rol esenţial în hemostază formând dopul sau cheagul (trombusul) care astupă leziunile vasculare prin care se pierde sângele. în lupta cu germenii. ulterior şi celelalte elemente figurate din sânge (leucocite. de la speciile diferite. numită izoaglutinarea. Acestea pot determina reacţiile antigen-anticorp. Sângele este un ţesut viu care se obţine de la donatorii de sânge. produce hemaglutinarea şi blocarea circulaţiei sângelui. Dar. Aceasta este datorată unor aglutinogene numite A şi B aflate pe eritrocit iar. Aceasta. hematii) şi fibrinogenul din plasmă. substanţele rezultate din metabolism. către un organism bolnav. de la nivelul celulelor. letale. glande sudoripare. se mai găsesc o serie de proteine. de la un organism sănătos. Landsteiner (1901-1905) descoperă aglutinarea sângelui transfuzat de la aceleaşi specii. Astăzi. vitamine. deoarece prezenţa aglutininei şi aglutinogenului de aceeaşi fel. Transfuzia a fost folosită empiric. în funcţie de necesităţi. se cunosc. la acelaşi individ. în hemoragii. La acest cheag aderă. proteine). plasma are funcţia de a transporta substanţele nutritive (glucide. concomitentă. cu un rol deosebit. la întâmplare. în plasmă. dintre care cei mai importanţi sunt anticorpii sau gamma globulinele. minerale. încă din secolul al XVII-lea. la altele.

Această descoperire a permis conseravrea sângelui. în ţară. în ţara noastră. 85% din indivizi au Rh şi se numesc Rh pozitivi şi 15% sunt fară Rh (Rh negativi). Arthus şi Pages (1890) au evidenţiat proprietăţile anticoagulante ale citratului trisodic. lent. IV. Landsteiner şi Wiener descoperă factorul Rh. puncte de transfuzii. din sîngele bolnavului pe care vrem să-l verificăm. apare Legea nr. (A) care are aglutinogen A pe hematii şi aglutinină beta în ser. II. reprezentând 16% din populaţia ţării noastre. A şi B. lama. (AB) care are aglutinogen A şi B şi nu are aglutinină alfa şi beta în ser. care reprezintă 36%. utilizarea terapeutică a sângelui uman şi organizarea transfuzională. şi la om. (O) care nu are aglutinogen pe hamatii şi are în ser aglutininele alfa şi beta. Deoarece sângele acestor indivizi nu conţine aglutinine alfa şi beta ei se numesc primitori universali. Aceste grupe formează sistemul OAB. Nicolau) şi Bucureşti (N. la om. (B) care are aglutinogen B pe hematii şi aglutinină alfa în ser. Nestorescu). ” Grupele sangvine sunt în număr de patru: I. posibilitatea formării a patru grupe sangvine. Deci. Se mişcă. În 1941. Carol Davilla execută prima transfuzie. la maimuţa Maccacus Rhesus şi. deoarece sângele lor care nu posedă aglutinogenul. Este grupa cea mai numeroasă din ţara noastră (41%). a nou-născutului. În 1951. În 1994. 4 privind „donarea. Indivizii din această grupă se numesc donatori universali. în anumite cazuri. se organizează. apoi. Virgil Ionescu organizează la Spitalul Filantropia primul punct de transfuzii. reprezentând 7% din populaţie.Ianski (1907) şi Moos (1910) arată că din combinarea aglutinogenelor A şi B cu aglutinogenul alfa şi beta există. se înfiinţează Centrul Hematologic din Bucureşti şi Centrele de Recoltare ale sângelui. boala hemofilică. decât. A şi B) şi cîte o picătură. III. determină aglutinogenul din hematiile bolnave. Determinarea grupelor sangvine Transfuziile nu sunt permise. Prezenţa Rh produce. Tehnica Pe o lamelă de sticlă. 1. putând primi sânge de la orice grupă sangvină. mai înainte de descoperirea grupelor sangvine. Pentru aceasta se utilizează seruri test (aglutinine) O. Metoda Beth-Vincent. la Sibiu (Benetato) Iaşi (S. este compatibil oricărei grupe de sânge. după determinarea grupelor sangvine. în ţara noastră. pentru a realiza amestecul 110 . se pun 3 picături de ser cunoscut (O. de 10 ori mai mică. În 1940. În 1928. în războiul de independenţă.

în mod normal. Metoda Simonin. după care se citeşte. . . 2. atunci când mama este Rh negativă şi tata Rh pozitiv. cu ocazia unor transfuzii de sânge Rh pozitiv. Dacă globulele cercetate sunt Rh pozitive se produce aglutinarea. Determinarea factorului Rh Factorul Rh este legat de eritrocit (hematie). adică bolnavul este donator universal.dacă aglutinarea nu apare nicăieri=sângele bolnavului este din grupa I (0). Picătura de la mijloc se amestecă cu hematiile de cercetat.dacă aglutinarea apare numai la nivelul picăturii II(A) =serul bonavului este din grupa III(B). dacă tatăl este Rh pozitiv. se pune o hârtie de filtru. se citeşte reacţia. după care. Se acoperă cutia Petri. suspendată pe o baghetă de sticlă în formă de o potcoavă. după care apar patru posibilităţi: . Se aşteaptă 3-4 minute. Din această cauză. . Sub baghetă. Se amestecă. fiind aglutinogen. Pentru determinarea factorului Rh se foloseşte ser test antiRh şi hematii cunoscute de Rh pozitiv şi Rh negativ care se pun. se pune la termostat. cu ocazia unor transfuzii de sânge. De asemenea poate să apară transplacentar.dacă apare aglutinarea la nivelul tuturor celor trei picături = sângele bolnavului este din grupa IV (AB). . 3.dacă apare aglutinarea la nivelul picăturii I (0) şi III (B) = sângele bolnavului este din grupa II (A).celor două picături. . la un bolnav Rh negativ. Lama se pune pe o cutie Petri. Aglutininele Rh apar numai după administrarea de sânge Rh pozitiv. la ambele picături. la 37 grade şi se ţine 30 minute. mamele Rh negative nu pot suporta o a doua sarcină. care se aşează pe o lamelă de sticlă. se aşteaptă 3-4 minute.dacă apare aglutinarea la I (0) şi II (A) = sângele bolnavului este din grupa III (B). umedă. . determină aglutinele din serul bolnavului. 111 . Peste aceste picături se pune câte o picătură de 10 ori mai mare. din plasma (serul) recoltată de la bolnav. Se obţin patru posibilităţi: . Bolnavii Rh negativ nu au.dacă aglutinarea apare numai la nivelul picăturii cu globule III(B) = serul bolnavului este din grupa II (A). de pe lamă =serul bolnavului este din grupa I (0). pe o lamelă.dacă aglutinarea apare.dacă nu apare nicăieri aglutinarea =serul bolnavului este din grupa IV (AB). la făt. se utilizează hematii cunoscute (cu antigen A şi B). prin două picături. aglutinină antiRh. Pentru aceasta.

din nou. ca: senzaţie de rece. după 100-150 ml de sânge transfuzat. Se pot folosi şi derivate ale sângelui (masă eritrocitară. urticarie şi puls rapid. succesive. timp de 5 minute. se încearcă alt flacon. în această situaţie. în jet rapid. 4. se lasă să curgă. se face prin metoda Jeanbrau. sunt datorate neglijării efectuării acestor teste integrale. frison. nici de această dată nu apar tulburările descrise mai sus. obligând la abordarea altei vene. 112 . se numeşte proba lui Oehlecker. Donatorii pot fi bine controlaţi. la pat. provenit din trei surse: donatori (voluntari sau cu plată). Lama de sticlă este pusă pe o cutie Petri care se introduce la termostat. La începutul transfuziei. pe front. ales pentru transfuzie şi serul bolnavului care va primi transfuzia. Se observă. pe masa de operaţii. astăzi. Se pot administra cantităţi mari de sânge. 3. accidentele posttransfuzionale care mai apar. Dacă. de fapt o simplă perfuzie. înroşirea feţei bolnavului. de la aceeaşi donator. lăsând să se scurgă 10-15 picături/minut. pâna la 2-4 litri. etc. bolnavul. în salvare. deoarece există incompatibilitate biologică. 20 ml sânge. dureri lombare. din timp. după care. pentru evitarea transmiterii de boli. de hematii. Proba de compatibilitate biologică sau in vivo. cu ajutorul unui aparat (seringa lui Marin Popescu). Ce transfuzăm: Sângele integral. cu sânge conservat sunt următoarele: 1. se repetă manevra şi se aşteaptă. sunt obligatorii pentru a avea siguranţa compatibilităţii sângelui transfuzat. Avantajele transfuziei indirecte. Transfuzia se poate face prin două metode: directă (de la donator la primitor) şi indirectă (cu sânge conservat). Se poate executa oriunde. Dacă nu apar tulburări. cu o pipetă mică. in vitro. Dacă se constată o aglutinare cât de mică. se pune o picătură mare de plasmă (ser). timp de 30 minute. la o temperatură de 37 grade. cu ritm normal de 40-60 picături/minut. de cele mai multe ori. Sângele recoltat de la cadavrul proaspăt permite să asigurăm 3-4 litri de sânge. este semn că transfuzia poate să înceapă. se presează prestubul.4. Tehnica de transfuzie este mai simplă. Dacă apar o serie de tulburări. cefalee. transfuzia. Metoda indirectă era folosită în trecut. plasmă). DERIVATE DE SÂNGE: masă eritrocitară sau plasmă. se întrerupe. Se poate transfuza maximum 300 ml sânge proaspăt. 5. prin care se testează flaconul de sânge. Aceste teste. scoase din flaconul de sânge. 5 minute. în mod excepţional. 2. mai mică de 10 ori. . de la bolnav şi o picătură. imediat. Proba compatibilităţii directe. Pe o lamă. sângele coagulându-se. din păcate. 5. cadavre sau placentă.

Se puncţionează vena şi se adaptează perfuzorul. la bolnav. din tub. intre 30-60 picături/minut. după care. la ritmul indicat. E. după eticheta pe care o poartă. Sângele intră în circulaţie. este cea mai utilizată. cu mandren. K. se începe perfuzia. de o compresă sterilă. flaconul se va păstra 24 ore iar bonul de cerere. un timp îndelungat. J.perfuzia intraarterială. după metoda descrisă la capitoulu tehnicii injecţiilor intravenoase şi perfuziilor. Se folosesc. Trimiterea flaconului. .6. Prin conservare corectă. Se reţin. în flaconul transfuzat. de accident posttransfuzional. Flaconul de sânge care vine de la frigider şi are aproximativ 4 grade trebuie încălzit. care îl însoţeşte. Alegerea flaconului.perfuzia intraosoasă. cu dopul acoperit.perfuzia intravenoasă. Bolnavul trebuie să fie nemâncat şi aşezat intr-o poziţie comodă. Determinarea compatibilitatii directe prin proba Jeanbrau. la 20-40 picături/minut. pentru cazurile. se percepe o senzaţie asemănătoare cu înţeparea unui pergament. după care. cu procaină (novocaină) sau xilină 1%. unde. de la recoltare. Această metodă necesită o anastezie a zonei şi periostul osos. care trece prin compacta osului. împreună cu bonul de cerere a transfuziei. de la punctul de transfuzie. A. F. Se verifică din nou flaconul. în câteva secunde. se returnează. obligatoriu. în care. 5-10 ml sânge. în cazul unor accidente posttransfuzionale. cu braţul si anteraţul bine aşezat. la bolnavii obezi sau cu aplazii medulare. B. Pregătirea bolnavului care trebuie să fie lămurit despre importanţa transfuziei care urmează să i se facă. H. sângele poate fi folosit 15-30 zile. timp de 1 an. la punctul de transfuzie. Se foloseşte un ac mai gros. Tehnica transfuziei. se racordează perfuzorul. Flaconul. Se extrage lichid medular. Controlul organoleptic al sângelui din flacon. pentru a evita frisonul bolnavului. Se montează perfuzorul evacuând aerul. eventuale. care să corespundă cu grupul sangvin al bolnavului. prin determinarea grupului după metodele Beth-Vincent şi Simonin. comportă mai multe etape: 1. Acest lucru permite justificarea modului în care s-a efectuat transfuzia. . Perfuzia sângelui se poate face pe trei căi: . G. în cazul de colaps grav şi de insuficienţă cardiacă dreaptă. I. mai frecvent următoarele oase: 113 . pentru că transfuzia va dura. C. are indicatii mai rare. Se face proba de compatibilitate directă Oehlecker. moment. D.

gamma globuline şi leucocite pe care îi conţine. bolile alergice. 7.în stările de şoc. Înlocuieşte sângele pierdut în hemoragii. 8. Conservarea sângelui. 4. mai ales hemoregic şi traumatic. osul iliac (spina iliacă antero-superioară). C. conservarea şi prepararea derivatelor de sânge. Consultarea (controlul donatorului). în spaţiul intercostal. Acţionează şi potenţează activitatea imunologică a bolnavului.sternul. de asemenea: 1. .bolnavii sau foştii bolnavi de hepatită A. edemul pulmonar. insuficienţele renale şi hepatice. prin factorii coagulării pe care îi conţine.purtătorii de antigen australian (HB). 3. Nu pot fi donatori: . Pb. Recoltarea sângelui şi prepararea derivatelor din sânge.la bolnavii cu boli cronice. . . B. Recoltarea şi conservarea sângelui cuprinde trei etape: 2. Donatorul trebuie să fie sănătos. caşectixante şi anemiante (cancer. Mobilizează reflex sângele existent în rezervoarele naturale (ficat. 3. Stimulează interoceptorii vasculari şi activitatea sistemului nervos. Indicatiile transfuziei sunt următoarele: . mai ales de cord drept. ca: CO. a. cu sindrom hemoragipar şi anemii feriptive (hipocrome). schimburile celulare şi diureza. . 3. în vârstă de 18-65 de ani şi cu o greutate mai mare de 50 kg. ciuperci. barbiturice ş. la balnavii cu anemie gravă. insuficienţele cardiace. Are acţiune hemostatică. SIDA). 4.bolnavii de malarie şi bruceloză. prin transfuzii mici şi repetate. bolnavii de sifilis şi tuberculoză. 6. anemii şi stări de şoc. bolile cronice pulmonare. . obligatorie fiind trusa antişoc anafilactic Recoltarea. . 5. marele trochanter şi calcaneul (mai prost vascularizat). .bolnavii cu afecţiuni ale sângelui. prin factorii imunologici.în intoxicaţiile cu substanţe hemotoxice. splină). . 114 . mai ales în fizemul şi astmul bronşic 4.bolnavii purtători de HIV sau bonavii de SIDA. Stimulează hematopoeza. Contraindicaţiile transfuziei trebuiesc cunoscute. Efectele terapeutice ale transfuziei sunt numeroase: 1. . .în hemoragii şi hipovolemii.în bolile infecţioase. 2. Sângele fiind un ţesut viu care se grefează într-un alt organism are efecte biostimulatoare. 2.în bolile cronice de sânge: diateze hemoragice. Ameliorează metabolismul general.

după vaccinarea antirabică).plasmă activă. extracţiile dentare timp de 3-5 zile (bacteriemia după extracţie). la minus 23 până la minus 30 grade. pe perioada de un an. de la vaccinarea antitetanică şi un an. adică 250-450 ml la o donare. fibrinogen realizate prin fracţionarea plasmei. timp de maximum 21-28 zile. la o donare. . pentru o priză de 250 ml sau 75 zile..bolnavii cu alergii alimentare sau medicamentoase. După recoltarea sângelui. sarcina.sângele integral.bolnavii cu diabet zaharat. la bărbaţi. . timp de 18 luni. Intervalul între două donări este de minimum 45 zile. Se pot obţine.masă leucocitară.masa eritrocitară: concentrată sau resuspendată.masa eritrocitară resuspendată.plasma uscată (liofilizată) se poate păstra. la temperatura camerei. . există peste 30 de factori fracţionaţi din plasmă. chiar. la donare. Derivatele de sânge sunt: . . urmată de reinjectarea globulelor.plasma proaspată congelată. la temperatura camerei. timp de 6-10 ani. în flacoane sau pungi de plastic. gama globuline. . se poate conserva. . 115 . la femei şi sub 13 g%. masă tromobocitară. Contraindicaţiile temporare sunt: menstruaţia. pentru 400 ml de sânge. timp de 6 luni (perioada maximă de incubaţie a hepatitei epidemice). Plasmafereza este metoda de prelucrare prin care se separă plasma din sânge. la frigider. de la preparare. la frigider.masa eritrocitară. 5 g%.bolnavii cu epilepsie. indivizii care au primit transfuzii de sânge. după cum urmează: . . de la preparare. pe un stabilizator. contacţii de hepatită epidemică. lehuzia.bolnavii cu tumori maligne. 500600 ml plasmă. maximum 48 h. Sângele considerat bun. Persoanele vaccinate (24 h. stările febrile. la 15 zile. timp de un an. câteva luni. unde va rămâne. Dacă hemoglobina donatorilor este scăzută sub 12. care se face. fără ca donatorul să fie anemiat. se obţine sânge integral (total) care se introduce în frigiderul de „carantină”. se poate păstra. la donatori. trombină. defibrinată şi uscată (liofilizată). după rezultatele analizelor de laborator.plasma defibrinată se poate păstra la frigider sau. . la 4-8 C. Nu pot dona sânge indivizii care au vene sclerozate sau care sunt greu de evidenţiat. Recoltarea se face în cantităţi de 5-7 ml/kg corp. care pot descoperi eventualele boli transmisibile prin sânge. timp de 10 zile. la 4-8 grade C. până la obţinerea rezultatelor analizelor de laborator. la 4 grade C. . . În acest fel ritmul dintre donări este mai rapid. Acestea reprezintă contraindicaţii absolute pentru a putea fi donatori de sânge. donarea este interzisă.

Cu excepţia plasmei uscate transportul acestor produse se face obligatoriu, în lăzi izoterme, prevăzute cu gheaţă. Punctul de transfuzie, din spital, face parte din serviciul ATI şi cuprinde materialele necesare pentru determinarea grupelor sangvine, truse de transfuzii, frigider, termostat şi lăzi izoterme, pentru transportul produselor. Sângele conservat conţine, pe lângă sânge, stabilizatorul, anticoagulantul (citrat trisodic), substanţe nutritive (glucoză) şi bacteriostatice. La temperatura de 4 grade C din frigiderele obişnuite, eritrocitul rezistă numai 20-30 zile. Hemoliza eritrocitelor începe la 10 zile, când electroliţii fug din eritrocit, dar globulele transfuzate poate să trăiască 30-120 zile, în organismul primitorului, în funcţie de vârsă şi reactivitatea acestuia. Reticulocitele dispar în 10-20 zile , după care se, transformă în eritrocite mature. Leucocitele încep să dispară după 2 zile de conservare şi dispar, în cea mai mare parte, după 10 zile, mai ales, neutrofilele. Limfocitele sunt mai rezistente. Dar, fagocitoza elementelor din sânge este, practic dispărută, după 7 zile. Trombocitele scad treptat, după 7 zile de conservare rămânând numai 25%. Sângele este un ţesut viu, care prin conservare, capătă proprietăti biosimulatoare care sunt maxime, între 6-10 zile, de la recoltare. Complicaţiile şi accidentele transfuziilor Transfuzia incorect efectuată poate să provoace complicaţii grave: accidente de incompatibilitate, accidente datorate sângelui alterat, accidente alergice, transmiterea unor boli grave etc. B. Accidentele de incompatibilitate sunt mai frecvente, la bolnavii din grupa 0, AB si Rh negativ. Conflictul dintre antigen şi anticorp are loc imediat; a) hemolizia intravasculară este rapidă şi brutală, producând şoc transfuzional, colaps si hemoragii. Apare, la 20 minute, de la administrarea transfuziei şi se manifestă prin: dureri lombare, dispnee, cianoză tahicardie, căderea tensiunii arteriale, sete, transpiratii, sângerările din răni, oligoanurie (nefrită tubulară), hipertermie şi paloare. Aparitia hipertermiei însoţită de paloare intensă reprezintă semne de mare gravitate care pot să anunţe moatrea, în câteva ore. b) hemoliza extravasculară apare, în cazul în care, anticorpii primitorului sunt incompleţi. Ei sensibilizează eritrocitele administrate care vor fi distruse, ulterior, de către sistemul reticulo-endotelial. Reacţia este mai puţin brutală şi mai tardivă, prin apariţia nefritei anurice. c) hemolizia întârziată apare atunci când cantitatea de anticorpi este redusă, aşa cum se întâmplă după transfuyiile mici şi repetate, în hemolizele antiRh sau în cazul unor subgrupe sangvine (A1, A2) 116

Nefropatia hemolitică, prin incompatibilitate de grup, se produce prin vasoconstricţia corticală renală, de la nivelul glomerurilor, urmată de încetinirea circulaţiei sângelui, în rinichi, care are consecinţă diminuarea secreţiei renale. Hemoglobina rezultată din hemoliza masivă a eritrocitelor precipită în tubii renali, mai ales la nivelul ramurei ascendente, a ansei Henle. Clinic, se manifestă prin dureri lombare, frison, tahicardie, cianoză şi sete. Aceste semne obligă la oprirea imediată a trensfuziei, pentru a evita agravarea agravarea accidentului. Tratamentul accidentelor de incompatibilitate se face prin: -procaină, în perfuzie intravesnoasă; -administrare de plasmă şi dextran; -infiltraţii lombare cu xilină sau procaină pentru degajarea ischemiei şi blocajului rena; -exsangvinotransfuzia, pentru înlocuirea sângelui, în care, eritrocitele sunt aglutinate; -rinichiul artificial sau dializa renală, în cazuri, în care ureea, potasiul şi clorul sunt crescute. B. Accidentele provocate de sângele alterat, pot avea următoarele cauze: a) infectarea sângelui, în timpul recoltării sau administrării sângelui, cu stafilococ, streptococ, piocianic, sau colibacili; b) sângele hemolizat, prin conservare îndelungată, incorectă sau prin transport deficitar. În această situaţie plasma din flacon este roşiatică; c) sânge supraîncălzit, la 45-50 C, când se alterează elementele figurate şi proteinele plasmatice. În aceste trei cazuri, sângele se aruncă. „Şocul roşu” se caracterizează prin contrastul dintre colapsul bolnavului (prăbuşirea tensiunii arteriale) şi congestia feţii sale. Este caracteristic pentru septicemia posttransfuzională. În plus, apare frisonul intens, care poate dura 10-30 minute, urmat de febră, cefalee, agitaţie, vasodilataţia feţii congestia conjuctivelor, greaţă, diaree şi prăbuşirea tensiunii arteriale. Tratamentul constă în doze mari de antibiotice, administrate, chiar intravenos, cortizon, adrenalină şi, în cazuri grave, exsangvinotransfuzia. C. Accidentele alergice apar la bolnavii la care, antigenele, din plasma administrată, corespund cu anticorpii primitorului. Tratamentul constă in administrarea de antihistaminice şi, eventual, cortizon. D. Crizele de spasmofilie pot să apară la bolnavii care au avut crize asemănătoare, înainte de transfuzie şi sunt cauzate de calciul trisodic din citratul de sodiu care fixează calciul din sângele primitorului. E. Accidentele prin defect de tehnică au la bază emboliile prin cheagurile de sânge care au scăpat din filtrul transfuzional sau bulele de aer care nu au fost corect evacuate, din circuit. 117

F. Transmiterea de boli infecţioase este posibilă atunci când nu s-au efectuat corect, probleme de control, ale donatorului. Acestea sunt: hepatita epidemică, malaria, sifilisul, bruceloza şi, mai grav, HIV şi SIDA.

118

150-159 VII. HEMORAGIILE DIGESTIVE Hemoragiile digestive fac parte din categoria hemoragiilor interne exteriorizate. Tabloul lor clinic este caracterizat prin anemia acută, gravă la care se asociază forma de exteriorizare a hemoragiei. Hemoragiile digestive sunt de două feluri: -hemoragii digestive superioare care au sursa în porţiunea superioară a tubului digestiv şi care se manifestă prin hematemeză şi melenă. -hemoragii digestive inferioare care au sursa hemoragică în partea distală a tubului digestiv şi care nu se exteriorizează niciodată prin hematemeză. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE Hemoragiile digestive superioare se exteriorizează prin hematemeză şi melenă. Anemiapoate urma sau precede exteriorizarea hemoragiei. Hematemeza reprezintă eliminarea de sânge prin vărsătură. Nu este identică cu gastroragia, deoarece sângele acumulat în stomac poate să provină din esofag sau duoden. În hemoragiile mari, sângele este roşu, proaspăt. În hemoragiile mici care au avut timp să stagneze în stomac şi să fie digerate de sucurile gastrice, aspectul este diferit, de “zaţ de cafea”. Hematemeza este precedată de senzaţie de greaţă şi de senzaţie de plenitudine gastică, înainte de apariţia vărsăturilor. Diagnosticul diferenţial al hematemezei se face cu: Epistaxisul care provine din nas (rinoragie). La examenul bucal, se pot vedea chegurile de sânge care atârnă în faringe sau în dreptul orificiilor nayale. Examenul ORL, descoperă sursa hemoragiei, de obicei, pata vasculară nazală. Din anamneză, se pot reţine relaţii, în legătură cu un traumatism nazal, antecedente de hipertensiune arterială sau de boli hematologice care au produs episoade hemoragice şi cu altă ocazie. Gingivoragia este o hemoragie dentară care se poate evidenţia, uşor, la examrnul bucal: extracţii dentare, parodontoze, avitaminoze (scorbut). Hemoptizia are sursa în căile respiratorii şi plamân. Se caracterizează prin sânge spumos(aerat) şi tuse iritativă care însoţeşte hemoragia. În antecedente se pot 119

evidenţia bolile cauzale:tuberculoză, pneumopatie acută, bronşectazie, bronşite cronice. Reacţia la turnesol va albăstri foiţa, Ph-ul fiind alcalin în hemoptizie, spre deosebire de Ph-ul acid din hematemeză. Hemoragiile din esofag, produse de varice, esofagite şi cancere sunt, de fapt, regurgitaţii. Sângele este roşu, neamestecat cu alimente sau suc gastric şi are ca reacţie alcalină, la hârtia de turnesol. Nu sunt precedate de tuse, ca în hemoptizie. În hemoragiile mici, sângele se poate aduna, în stomac şi se exteriorizează, prin hematemeză falsă. “Coada sindromului” prmite stabilirea dignosticului cauzal, în unele situaţii: -sputele hemoptoice, urmează hemoptizia; -melena, urmează hematemeza. Melena reprezintă eliminarea de sânge modificat, prin scaun. Orice hematemeză va fi urmată de o melenă, o cantitate, similară, cu cea eliminată prin vărsătură fiind eliminată, către intestin. Sucurile digestive şi flora microbiană degradează hemoglobina transformând-o în sulfat de fier, care îi dă culoare negru-brună şi aspectul lucios, semilichid, nelegat, asemănător cu păcura sau petrolul. Diagnosticul diferenţial al melenei se face cu: -sângele înghiţit din epistaxis, gingivoragie sau hemoptizie; -medicamentele ingerate de bolnav şi care au conţinut de fier, bismut sau cărbune, frecvent folosite în boala ulceroasă sau glubifer, luat de bolnavii anemici; -alimente care conţin sânge(tobă, lebăr, muşchi) sau vegetale verzi bogate în clorofilă sau fier (spanac, urzici, lobodă). Hemoragiile digestive pot fi produse, prin două mecanisme: 1. Hemoragii mucoase, capilare, “en nappe”, prin diapedeză, sunt hemoragii marginale, mici care se pot opti spontan, pornite de la marginea unei ulceraţii superficiale(hemoragii marginale). 2. Hemoragii masive produse prin fistulă vasculară care interesează vase importante. Aşa se întâmplă în ulcerul angioterebrant. Sucurile digestive digeră dopul (cheagul) format în lumenul vascular şi hemoragia recidivează, în momentul în care tensiunea arterială creşte. Aceste hemoragii sunt grave şi impun hemostaza chirurgicală, de urgenţă. După gravitate, hemoragiile digestive se împart în: uşoare, mijlocii şi grave. Hemoragiile uşoare se pot opri, prin tratament medical conservator şi regim alimentar. Hemoragiile digestive grave necesită intervenţia chirurgicală, în vederea hemostazei şi asanării cauzei ( ulcer, cancer, etc. ). Aprecierea clinică a gravităţii HDS este dificilă. Caracterul dramatic al exteriorizării hemoragiei predispune la exagerări, din partea bolnavilor sau aparţinătorilor. Aceştia declară, în mod obişnuit, că au văzut “ligheane” sau “chiuvete de sânge”. Vederea sângelui eliminat stârneşte panică şi invită la exagerări. În hematemeză, odată cu sângele se elimină şi conţinutul stomacului format din alimente şi sucuri care amplifică volumul vărsat. 120

Gravitatea hemoragiei digestive poate fi dedusă prin intensitatea semnelor de anemie acută: -paloare, răcirea extremităţilor şi a limbii; -tahicardia şi amplitudinea pulsului; -evoluţia tensiunii arteriale care trebuie să aibă în vedere tensiunea arterială, iniţială, a bolnavului; -setea de aer; -starea de anxietate şi senzaţia de “pericol iminent”; -hematemeza este un semn de hemoragie masivă, prin fistulă vasculară; -melena este mai gravă decât hematemeza, sângele digerat şi stagnant în intestine ducând la rezorbţii toxice, fenomene anafilactice şi azotemie. Introducerea, experimentală , pe sondă, la câine, a 1/40 sânge din greutatea sa, duce la uremie(azotemie). Repetarea experimentului, la 10-14 zile, determină tulburări grave, creşterea azotemiei şi moartea animalului de experienţă. În clinică, mai mulţi bolnavi mor prin blocaj renal şi azotemie, decât prin anemie. Indicatorii clinici pentru gravitatea hemoragiei digestive sunt: -TA < de 80 mm Hg, atenţie la TA obişnuit al bolnavului; o tensiune de 100 mm Hg poate fi gravă la un bolnav cu HTA care are tensiunea obişnuită de 180-200 mm Hg; -scăderea numărului de hematii sub 2. 000. 000, echivalând o hemoglobină sub 8 gr % şi un hematocrit sub 30%; -un litru de sânge pierdut, prin hematemeză, corespunde la încă un litru de sânge, pierdut prin melenă; -semnele de hemodiluţie apar după 24-72 ore, iniţial putând fi mascate de hemoconcentraţia din primele zile, produsă de redistribuirea sângelui din rezervoare ( ficat, splină, muşchi); -ritmul şi volumul de sânge necesar pentru compensarea volemiei:1000 ml, în primele 12 ore şi 500 ml, la 8 ore; -dacă tratamentul de substituţie nu arată stabilizarea TA şi volemiei este semn de mare gravitate; -creşterea progresivă a ureei în sânge este semn de gravitate; -vârsta sub 50 de ani oferă o mortalitate prin HDS de 3-5 %, peste 50 de ani mortalitatea creşte până la 18 %; se ia în consideraţie vârsta arterelor şi mai puţin vârsta calendaristică; -pulsul tahicardic, moale, depresibil şi instabil, este semn de mare gravitate; -apariţia lipotimiei la ridicarea capului de pe pernă sau lipotimia ortostatică reprezintă semne de mare gravitate. Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. Dintre cauzele principale, menţionăm: ulcerul gastroduodenal, cancerul gastric şi ciroza hepatică. Ulcerul gastroduodenal reprezintă 60% din totalul cauzelor de HDS. Stabilirea acestei cauze este posibilă, prin: -periodicitatea durerii; 121

cortizon ş. -litiaza biliară produce hemobilia. reţeaua venoasă. mai rare. 122 . hepatofuge. 3. fragile se rup prin: -bolul alimentar:cartofi sau pâine prăjită. prin hiatus. piramidon. în tensiune. fenilbutazonă. -bolnavii ulceroşi ştiu că suferă de această boală cronică. Varicele voluminoase. frecventă. poate fi cauză de HDS. în contracurent. prin traumatismele repetate ale stomacului care intră şi iese. produse prin refluxul din vena coronară şi splenică stau în submucoasa esofagiană care este lipsită de ţesut fibroelastic şi se pot dilata. prin creşterea presiunii. derivative. Tumorile gastrice reprezintă 5-10 %. însă. Venele de derivaţie. este digerat şi hematemeza ia aspect de “zaţ de cafea“. anticoagulante. grăbind procesul de scleroză al cirozei. de derivaţie sangvină. Sângele este în cantitate mică. al venei porte. Aceste căi derivative. a peretelui abdominal. Scleroza hepatică determină căi. din abdomen. două dezavantaje: 1. a. din cauzele HDS. Ischemiază parenchimul hepatic. venele fornixului gastric şi venele esofagului terminal. efectuate în plină urgenţă hemoragică. 2. porto-cave. -azotemina este constant crescută în HDS dar. salicilaţi. prin vena splenică. -ateroscleroza şi hipertensiunea arterială pot produce accidente hemoragice şi în tubul digestiv. Blocajul lent. prin coronarea gastrică. -turbeculoza gastrică sau intestinală. -bolile cardiace cronice şi cele pulmonare pot să producă HDS. care are trei direcţii: 1. la bacilarii care îşi înghit sputa. Cauze. Calea splenică. Calea coronaro-gastro-esofagiană. din submucoasa stomacului şi esofagului. Varicele din submucoasa esofaiană. din totalul HDS. 2. -ulcerul de stres poate să apară în traumatisme. hepatofuge au. Circulaţia subcutanată.-hemoragii anterioare. . se pot rupe. duce la hipertensiune venoasă care dezvoltă circulaţia colaterală şi căi noi. -reflexul gastroesofagian care provoacă iritaţia esofagului distal. imens. de HDS sunt: -gastritele hemoragice medicamentose produse de aspitină. infecţii sau ca o complicaţie postoperatorie. -herniile diafragmatice pot produce hemoragii. -examene radiologice şi endoscopice. din jurul ombilicului care formează ”caoul de meduză”. gastrita toxică uremică. Ciroza hepatică şi hipertensiunea portală reprezintă 5 -10 %. prin circulaţie.

Tulburările funcţionale decid tabloul clinic. acest flagel al secolului XX. sportive. acumulat în ampula rectală. Rectoragiile reprezintă hemoragii digestive care au cauza în colonul terminal. Cauzele sunt. chiar de aspect nemodificat în hemoragiile mari. Sângele este proaspăt. în funcţie de cantitatea de sânge eliminat. şi circulatorii ( C). Cauza cea mai frecventă este reprezentată de : -hemoroizi. TRAUMATISMELE TORACICE Traumatismele toracice ocupă un loc important în “epidemia traumatică”. este eliminat. în afecţiunile care alterează mecanismele de coagulare ale sângelui. în care sângele picură pe scaun. Hipercapnia. cardiace ( B).-bolile sângelui pot să producă hemoragii la hemofilici. nemodificat. pe care îl păteză. Caracteristica principală a traumatismelor toracice este discordanţa dintre leziunile locale şi răsunetul lor funcţional. de materiile fecale care apar “mânjite de sânge”. -stările toxico-septice şi septicemiile. agresiuni. -diverticulii intestinali sau ai colonului. loviri. -cancerul de rect. mai frecvent. în rect. menţionăm: -polipii şi hemangioamele. Dintre cauzele hemoragiilor digestive inferioare. HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE Hemoragiile digestive inferioare nu se exteriorizează prin hematemeză. -rectocolita ulcero-hemoragică caracterizată prin scaune diareice abundente şi cu conţinut variabil de sânge. în general. -tumorile benigne şi maligne ale colonului drept care sunt tumori anemiante. trombopenici. din intestinul subţire şi colon. în stare de alarmă. -tahipnee datorită acidozei respiratorii. -tahicardie şi creşterea tensiunii arteriale. în general. imediat. căderi. Melena are aspecte diferite. IRA are două consecinţe speciale:hipoxia ( anoxia ) şi hipercapnia. asemănătoare cu cele descrise în capitolul traumatismelor: accidente de circulaţie. adică acumularea de bioxid de carbon în exces. de muncă. -diverticulul Meckel. produce: -roşeaţa tegumentelor şi transpiraţia accentuată. prognosticul şi conduita terapeutică. care poate să fie. VIII. Acestea pun organismul. Aceste tulburări duc la apariţia insuficienţei respiratorii acute( IRA ). prin vasodilataţia accentuată periferică. Tulburările funcţionale sunt: respiratorii (A). din bolile contagioase şi stările grave septice pot să producă sângerări digestive. în care sângele. 123 .

3. leziunile muşchilor intercostali şi diafragmului. Tulburările cardiace sunt cauzate de : -contuzii sau rupturi. -edemul alveolar care realizează “barajul”. Rezultanta :exces de CO2 şi deficit de O2. Exudatul alveolar împiedică schimburile gazoase între CO2 şi O2 în ambele sensuri (extern şi intern). dintre CO2 şi O2. datorită tulburărilor funcţionale respiratorii. -deplasarea inimii şi vaselor mari. voletul costal împiedică primirea aerului în alveole. la plămâni şi la inimă. tulbură circulaţia aerului. 2. prin compresiune. de: -insuficienta cantitate de aer care ajunge la alveolele pulmonare. ămpreună cu vasele mari. secreţii şi ancombrare. -fracturile costale. poate fi mascată. datorată reducerii calibrului căilor respiratorii. se manifestă prin: -cianoză. -deplasarea mediastinului. B. -tahipnee care accentuează tahipneea. produsă de hipercapnie. 124 . se adaugă şi răspunsul neurovegetativ: hipersecreţie traheobronşică şi plegie vasculară şi bronşică. de miocard. -voletul costal care produce respiraţia paradoxală. prin paloarea intensă şi de hipercapnie care înroşeşte tegumentele şi mucoasele. vizibilă la nivelul buzelor şi patului unghial. pentru eliminarea secreţiilor. prin căile respiratorii. în căile respiratorii. -cheguri şi secreţii. Tulburările respiratorii sunt de trei feluri: mecanice (1). A. în bronşii şi diminuă întoarcerea sângelui. Toate aceste manifestări reprezintă intoxicaţia ţesuturilor diverse şi sistemelor prin bioxidul de carbon. Se produce o anarhie în ventilaţia plămânului. de : -ancombrarea (turirea) traheei şi bronşiilor. -acidoză tisulară metabolică care se adaugă la acidoza respiratorie. acumulat în cantităţi excesive. la nivelul membranei alveolo-capilare. la care. Aceste dificultăţi sunt produse. sunt cauzate. în cazurile de anemie. -hipotensiunea arterială şi bradicardia (poate fi mascată de hipercapnie). Tulburările dinamice sunt cauzate de dificultăţile trecerii aerului. Hipoxia cauzată de efectele de ventilaţie pulmonară şi hipovolemie. dinamice(2) şi modificările schimburilor gazoase (3). -tusea ineficientă.-tulburări neuropsihice prin intoxicaţia creierului cu CO2: agitaţie psihomotorie care se transformă în delir şi poate să se termine prin comă . 1. pentru gaze. Tulburările schimburilor gazoase. se produce tahipneea şi respiraţia superficială. Tulburările mecanice sunt provocate de: -durere care micşorează amplitudinea respiraţiei. Acest edem este caracteristic pentru plămânul de şoc şi este accentuat de microcoagularea intravasculară diseminată (CID). se blochează tusea şi contribuie la apariţia insuficienţei acute (cercul vicios Cournaud). prin edem.

cauzat de creşterea presiunii în plămân şi deschiderea şunturilor vasculare. Tahicardia este cauzată de: -emoţii. -determină tahicardia. scăderea oxigenului din sânge şi ţesuturi. în opt sindroame: 125 . vasele mari (cava) şi mediastinul. produce tamponada cordului. în cazurile grave. Tulburarea. -contuzia şi deplasarea inimii . frică. apare sindromul cord-plămân. în traumatismele toracice deschise agravează hipovolemia produsă de hemotorax. -hipovolemie prin hemoragii externe şi revărsat sangvin pleural ( hemotorax ) . apărute în traumatismele toracice. de două ori: prin şocul traumatic şi prin şocul hemoragic. 1. În concluzie. la inimă. Tulburările funcţionale. Hemotoraxul este revăsat de sânge. din pleurele pulmonare. se pot grupa. în vena pulmonară şi. supunând inima. cauzată de barajul dintre capilare şi alveolele pulmonare. inima primeşte o cantitate insuficientă de sânge şi începe să bată “în gol”. cardiacă este manifestată prin tahicardie. în condiţii de hipoxie care epuizeză inima. Hemoragia externă prezentă. reprezintă consecinţele principale ale insuficienţei respiratorii acute. durere ( tahicardie reflexă ). epuizează inima care suferă de hipoxie. 2. Marea circulaţie suferă. Se produce tahicardia. mai rapid. Hipovolemia şi vasoconstricţia periferică.-hemopericard care împiedică diastola inimii şi. C. El are drept consecinţe: -micşorarea cantităţii de sânge circulant (hipovolemia). mai ales. neoxigenat. Tahicardia. Reducerea cantităţii de sânge ( hipovolemia ) este urmată de reducerea cantităţii de sânge care se întoarce la inimă ( debitul cardiac ). în plămân. Prin şunturile vasculare. -deplasează inima. -creşte presiunea. În mica circulaţie. în condiţiile acestea. principală. -tulburările în mica circulaţie produse de apariţia “şuntului-cord-plămân”. în condiţii de hipoxie miocardică care oboseşte inima şi o epuizează. Hipertensiunea din plămâni. se accentuează în momentul încetinirii circulaţiei când se produce staza capilară şi venoasă care facilitează apariţia mocrocoagulărilor vasculare diseminate ( CID ). din şocul iniţial. se adaugă la această supraîncărcare a inimii ducând la sindromul “ cord pulmonar ”. Tulburările circulatorii se produc atât în mica circulaţie cât şi în marea circulaţie. sângele din artera pulmonară ajunge. asemănător cu cordul pulmonar existent la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. la un efort suplimentar. la bolnavii care au tare cardiace. care este urmată de stopul cardiac. de aici. Cu timpul. precum şi creşterea CO2 din sânge şi ţesuturi.

sidromul de compresiune. mai ales. sindromul produs de hipovolemie. reducerea ventilaţiei pulmonare. Plămânul de şoc este un sindrom grav de IRA care apare. 126 . cauzată de hemoragiile externe şi de hemotorax care are. 3. sindromul de perete care modifică mişcările respiratorii şi are. drept consecinţă. apariţia hipoxiei şi hipercapniei. unde pot să fie prelucrate şi neutralizate. plămânul este al doilea filtru al circulaţiei venoase şi prelucrarea lipidelor şi proteinelor care au scăpat din ficat. de aer (pneumotorax) şi sânge (hemotorax). IRA este de două feluri : -restrictivă sau ventilatorie. 2. 5. IRA are două consecinţe:hipoxia şi hipercapnia. tardiv. A fost descris în timpul războiului al doilea mondial şi în războaiele din Coreea şi Vietnam. hipersecreţiile. Cauza principală. 8. insuficienţa respiratorie acută. de către sistemul reticuloendotelial (sistemul Kupfer). ajung la ficat. prin vena portă. -obstructivă. în şocul traumatic. 4. în plămânul traumatizat sau la nivelul pleurelor (empiemul pulmonar). tardiv. datorită reducerii volumului alveolar prin colapsul pulmonar. mai ales. Tubul digestiv este un mare producător de deşeuri care pot pătunde în circulaţia venoasă şi. la care se adaugă hipoxia anemică (reducerea numărului de hematii) şi hipoxia circulatorie datorată colapsului şi stazei periferice. drept consecinţă. în traumatismele toracice. pin plămâni. cheaguri). o reprezintă coagularea intravasculară diseminată (CID) După ficat. caracterizată prin deficitul de aport de oxigen şi deficitul de eliminare a CO2. sindromul de încărcare şi obstruare traheobronşică care împiedică circulaţia aerului. plămânul de şoc este un sindrom grav care apare. 7. sindromul toxiinfecţios care apare ca o complicaţie. în toate şocurile şi.1. în toate şocurile dar. cauzat de revărsatul toracic. prin porţile deschise. datorită blocării circulaţiei aerului şi schimburilor între O2 şi CO2 provocat de obstacolele din căile respiratorii (ancombrare. hipoxia ventilatoare. 6.

hemotoraxul mediu.abdomen. În funcţie de cantitatea de sânge care se revarsă. Sângele poate să provină. Tratamentul hemotoraxului are două obiective: 127 . Acesta. 3. impun. subclavii sau diafragmatice. . în care se produce opacifierea până la ½ a omoplatului (scapulei). de 300-1500 ml. care este vizibil la examenul radiologic prin opacifierea sinusului costo-diafragmatic. . mamare.hipovolemia. modificările hemodinamice vasculare şi metabolice alterează şi funcţia ficatului. depăşit de cantitatea mare de produse toxice. hemotoraxul mic. prin ruperea bronşiilor şi vaselor care le înconjoară. prin leziunile vaselor intercostale. se disting trei forme clinice: 1. în această situaţie. spre al doilea filtru care este filtrul pulmonar. hemotoraxul masiv. fermentaţiilor. Factorul Clowes produce depresiunea plămânului de şoc printr-un proces asemănător cu cel care produce depresiunea din infarctul de miocard (factorul de depresiune).peretele toracic. . în care opacifierea hemotoraxului este completă şi se complică cu deplasarea mediastinului. inimă şi pericard. concomitent. de 150-300 ml. rezultatul putrefacţiilor. la care se adaugă toxine microbiene şi germeni au efect de ischemie şi de citoliză în diverse organe. Consecinţa hemotoraxului este dublă: . în majoritatea cazurilor se produce.compresiunea endotoracică şi colabarea plămânului. din vasele mari. Acestea pătrund în circulaţia pulmonară şi modifică Ph-ul tisular şi factorul XII (Hageman) al coagulării producând coagularea patologică (CID).160-171 În şoc. urmată de şocul hemoragic. şi pneumotorax.plămâni. prin rupturi de diafragm sau de splină şi ficat. apar tulburările de compresiune ale plămânului care.mediastin. Produsele acumulate în şoc. în plrură. le „scapă”. pericolul insuficienţei respiratorii acute este iminent. 2. prin şunturi. adică hemopneumotorax. măsuri de evacuare ale sângelui revărsat (decomprimare). din: . Hemotoraxul reprezintă acumularea de sânge în pleura care înveleşte plamânul. .

În traumatismele deschise. cu cheaguri şi fragmente de ţesuturi. pneumotoraxul închis. pneumotoraxul mare. 3. tahicardie şi hipotensiune (tulburări cardiace). decompresiunea plămânului. În traumatismele toracice închise. şi posibilitatea aerului de a pătrunde. cea controlaterală. Poate să apară. diminuată prin deplasarea plămânului sănătos şi apariţia şuntului dreapta-stânga care duce. în traumatismele toracice închise sau deschise. 3. pleurotomie sau toracotomie. 128 . 2. se descriu trei forme de pneumotorax: 1. Chilotoraxul se produce prin leziunile canalului toracic limfatic. pneumotoraxul deschis. se adaugă la revărsatul de sânge şi aer. În funcţie de gravitate.drenaj pleural. prin dezlipirea celor două foiţe pleurale (pleura este în mod normal o cavitate virtuală). în timpul expiraţiei. 2. 3. în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia în cavitate reală. rezoluţia se poate produce în 3-7 zile. asociată cu diminuarea amplitudinilor respiratorii. . motiv pentru care necesită pleurotomia minimă pentru evacuarea aerului. datorită clapetei pulmonare sau pleurale care astupă breşa. urmate de IRA şi insuficienţă cardiacă. rapid. din pleură şi torace. Pneumotoraxul este pătrunderea aerului. Aspectul clinic este caracterizat prin „sindromul de hemopneumotorax”: 1. Acest revărsat limfatic. Clinic. agitaţie şi sete de aer (tulburări nervoase). 2. în expiraţie. respiraţiile superficiale şi hipersonoritatea toracelui extinsă. atunci când leziunea este mică şi se astupă spontan. hipersonoritate pulmonară la percuţie şi dispariţia murmurului vezicular. Lichidul lăptos sau cu aspect de „cafea cu lapte”. când breşa în plămâni rămâne deschisă ducând la pneumotoraxul progresiv şi compresiv. în inspiraţie şi numai poate ieşi. sunt trei forme de pneumotorax: 1. 2. în care ventilaţia este abolită şi. se adaugă. din exterior. în care durerile sunt mai intense. poate duce la IRA. când aerul pătrunde în pleură. Tratamentul este chirurgical şi constă în: . hemostaza şi sutura pulmonară. dispnee şi cianoză (tulburări pulmonare-respiratorii). prin ruptura plămânului. pneumotoraxul cu supapă sau sufocant. se produce. bronşiilor sau traheei. prin evacuarea sângelui. care se face prin toracotomie.toracotomie în vederea suturii bronşiilor şi ligaturii vaselor care sângerează. ca şi hemotoraxul. este bogat în grăsimi (peste 3g la mie). care se face prin toracenteză. când este amestecat cu sânge. la tulburări în mica circulaţie a sângelui. aspirativ.1. prin plaga toracică. pneumotoraxul mic caracterizat prin durere. pneumotoraxul mijlociu.

clădiri). în care se produc fracturi duble. Aceasta are drept consecinţă ruperea capilarelor sangvine şi apariţia aşa numitei „mască echimotică”. în bronhii. . În acest fel.împiedică intrarea aerului. Masca echimotică se manifestă prin coloraţia roşie-violacee a feţei şi gâtului. . enfizem subcutanat adică pătrunderea de aer în ţesuturile laxe de sub piele. de la inimă. în cel sănătos. echimoza bulbară conjunctivă a globilor oculari care este concomitentă şi la nivelul retinei şi al corpului vitros. În momentul compresiunii toracelui se produce o expiraţie forţată. viciind aerul care pătrunde în acesta.împiedică venirea sângelui. necesare pentru eliminarea secreţiilor. asemănătoare cu senzaţia pe care o dă strângerea. macarale. voletul costal comprimă plămânul aflat dedesubt. baloturi sau în momentul unor surpări (maluri. a unui bulgăre de zăpadă. cu glota închisă care se adaugă la compresiunea pe torace. şi dă senzaţia de crepitaţie.voletul costal duce la apariţia insuficienţei respiratorii acute. ca invenţie. . Aceasta este „respiraţia paradoxală”. semnele clinice se înmănuchează în aşa numitul „trepied al rupturii de bronşii”: 1.tulbură circulaţia aerului. . am imaginat un fixator de volet costal eficient care a fost brevetat. din plămânul bolnav. 129 . Ambele duc la creşterea presiunii intratoracice şi în sistemul cav superior. moale.4. voletul împinge aerul viciat din plămânul traumatizat în plămânul sănătos. 2. Voletele costale mobile situate anterior sunt mai grave decât cele posterioare. pentru a-l solidariza la mişcările normale ale toracelui. în timpul mişcărilor respiratorii. în timpul respiraţiei. 3. În momentul inspiraţiei. pneumotorax sufocant şi progresiv. în mână. apariţia de aer în mediastin (pneumomediastin). a mai multor coaste. cheagurilor şi corpilor străini. Voletul costal are următoarele efecte negative: . prin bronhii. Aspectul este impresionant şi impune examenul oftalmologic.produce anarhia în ventilaţia pulmonară şi inhibă mecanismul tusei. în contratimp cu toracele. Acestea se mişcă. Octav Constantinescu. la palpare. în timpul inspiraţiei şi se ridică. Compresiunile toracelui se produc prin prinderea toracelui între tampoane. în expiraţie. Împreună cu Dr. la plămâni.introduce aer viciat. Voletul costal este o fractură complexă a coastelor. În traumatismele toracice în care se produc rupturi de bronşii. Pentru a evita respiraţia paradoxală şi efectele nocive ale voletului costal s-au imaginat diverse metode de fixare a voletului costal. scoţându-l din funcţie. ca o clapă de pian. Se înfundă. semnele radiologice care evidenţiază cantitatea revărsatului şi intensitatea colabării plămânului. Enfizemul este pufos. .

Primul gest de prim ajutor constă în astuparea (închiderea) plăgii toracice. . a aerului. schijă. drenaj aspirativ. Se produce. Tratamentul traumatismelor toracice grave are următoarele obiective: 1. prin benzi de leucoplast sau pansamente oclizive.imobilizarea voletului costal. prin: .toracotomia. prin puncţii pleurale. din peretele toracelui şi din plămâni. prin: . În plus. aerosoli.TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE sunt mai dramatice decât cele închise.tratamentul durerii. combaterea şocului traumatic prin: . electroliţi). fluidificanţi de secreţii.se analizează traseul agentului vulnerant (glonţ.combaterea sindromului de compresiune. . emoţiei şi spaimei.suturi ale plăgilor toracice. în cazul T. glucoză. prevenirea şi combaterea infecţiilor.toracotomie. . TRAUMATISMELE TORACICE UŞOARE Din fericire. . . responsabile de pneumotorax. prin evacuarea revărsatelor. 130 . combaterea respiraţiei paradoxale. plaga toracică. efedrină. combaterea încărcării traheobronşice (plămânul umed).sutura bronşiilor şi închiderea breşelor. prin antibiotice şi ATPA. tratamentul chirurgical are următoarele obiective: . traheostomie. pe sondă Nelaton. pleurotomii. . Se produce pneumotoraxul sufocant. Prin toracotomie se urmăreşte: . pentru tratarea leziunilor vasculare sau bronşice. alcool. 6. traheei. .traheostomia.hemostaza chirurgicală a vaselor din peretele toracelui şi din plămân.combaterea hipovolemiei (sânge.închiderea plăgii. în timpul expiraţiei. T. Pericolul major al traumatismelor toracice deschise îl reprezintă infecţia care complică IRA. aspiraţie.sutura rupturilor de bronşii prin care se întreţine pneumotoraxul. prin tuse asistată. Ele impun tratamentul chirurgical (toracotomia). urmată de drenaj pleiral închis (Beclère). în cazurile grave se recurge la traheostomie. se poate revărsa şi în interiorul toracelui agravând hemotoraxul.evacuarea revărsatelor. diafragmei. 4. cuţit). . . .hemostaza chirurgicală a vaselor. incompletă. nu se însoţesc de IRA.intubaţie orotraheală. . 5. 2. .combaterea hipoxiei prin eliberarea căilor respiratorii şi oxigenoterapie. Traumatopneea este foarte gravă.se extrag corpii străini care pot migra şi leza căile respiratorii. întimpul inspiraţiei şi prin ieşirea. sângele din. prin aspirarea aerului în torace. aproximativ 50% din traumatismele toracice. 3. . combaterea sindromului compresiv.

respiraţia superficială. nu există leziuni. Contuzia simplă toracică.durerea spontană şi la palpare. IX. . Se însoţesc de compresiuni ale mediastinului.infiltraţii cu procaină şi xilină la care se adaugă alcool 90˚/ 2 ml pentru anestezierea nervului intercostal care trebuie să cuprindă trei coaste adică deasupra şi dedesubtul fracturii.1. Fracturile cu deplasare necesită osteosinteză. Fractura simplă de coastă se manifestă.nepenetrante. produsă de lovirea directă sau indirectă are următoarele semne: . 3. la nivelul manubriului sau al corpului sternal. fenilbutazon). piatră lovire cu bastonul. Ele determină tulburări locale şi generale.examenul radiologic evidenţiază fisuri.hematomul axilar. 5. . . Fracturile costale grave se manifestă prin crepitaţii. hematoame. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE Traumatismele cranio-cerebrale sunt produse de agenţii traumatici. prin: . în punct fix.sedare durerii (algocalmin. la auscultaţia. . 2.crepitaţiile osoase care se simt. accentuată de respiraţia profundă. emfizemul subcutanat şi hematomul produs. mai greu. Luxaţiile condro-costale şi condro-sternale interesează cartilajele costale care se văd. . . 131 . Tratamentul constă în: .directe: glonţ. accentuată de tuse şi respiraţie profundă. . Fracturile de stern pot să se producă.marca traumatismului: echimoză. antinevralgice. presiune. chirurgicale.colecţia serohematică Morel-Lavallée descrisă la capitolul contuziilor. la palpare. cu micşorarea amplitudinilor datorită durerii. fracturi sau volet costal dar. în focarele de fractură.indirecte: cădere. de maximă gravitate. asupra craniului şi conţinutului său. excoriaţii. rupturi sau zdrobiri musculare. schijă. aceleraţie sau deceleraţie bruscă. securea. ale pleurei şi plămânului. Traumatismele craniene pot fi: . care pot fi de două feluri: superficiale sau profunde. tuse şi râs. la examenul radiologic dar se simt. prin ruptura muşchilor şi vaselor intercostale. toracelui. 4.durere. la palpare şi. ca o clapă. Traumatismele se mai împart în: . .

Strivirea.închise. de părţi moi: hematom (cucui). la faţă. mai mică. fără pierdere de substanţă osoasă. prin îndreptarea curburii. pot fi lăsate nepansate. plăgile transfixiante. plăgi. 2. . cu degetul. 5. gură. Fracturile craniului pot să intereseze bolta craniană sau baza craniului. schije sau armă de foc. 3.penetrante. ale obrazului şi buzei. Traumatismele cranio-cerebrale. ale mimicii. Traumatismele craniene pot fi: . 3. plan muscular şi piele. Fracturile boltei craniene prezintă particularităţi. aparent închise. între două presiuni laterale. Fractura se produce.profunde. scurtând un diametru şi lungind. . pe cel opus. Fracturile boltei craniene pot fi. . nas. În acest fel.deschise. Traumatismul deprimă bolta. necesită sutura în trei planuri obligatorii: plan mucos. cu mai multe fragmente. în fascii. împreună cu părul şi ţesutul subcutanat.superficiale. de trei feluri: 1. între care se află ţesut spongios. în cleşte. interesând oasele craniului: bolta sau baza craniului. ca o nucă. în două moduri: . fracturi cu înfundare. 4. şi care au tendinţa să rămână deschise (beante). plăgile feţei şi scalpului se vindecă bine şi se apără. prin compresiune.prin îndepărtarea curburii boltei. sunt foarte hemoragice datorită caracteristicii vaselor care sunt fixate. 2. comunică cu cavităţiile septice ale capului: sinus. fracturi penetrante. se rupe tabla internă care are o curbură. pericolul infecţiilor care pot să producă meningo-encefalite septice este foarte mare. Bolta craniană este alcătuită din două table de ţesut osos compact. Duramater aderă intim. Hemostaza se face. sutura compresivă realizează şi hemostaza. Traumatismele nepenetrante sunt de două feluri: . secure. motiv pentru care. speciale. vindecarea este rapidă în 3-5 zile. batista sau faşa circulară. pentru a nu lăsa deformări importante.prin deschiderea exagerată a curburii boltei craniene. Când traumatismul acţionează. în mod natural. exciziile plăgilor se fac.. al tablei osoase. ureche. cu plăgi care prezintă pericolul infecţiilor. leziuni de meninge şi de encefal. de infecţii. Particularităţiile plăgilor capului: 1. la tabla internă. produse de lovituri de topor. Sutura plăgilor se face cu ac subţire atraumatic şi fir fin pentru a lăsa cicatrici estetice. numit diploe. fracturi cominutive. produce spargerea calotei. Manifestarea clinică este: 132 . Scalpul este o smulgere a tegumentului sau epicraniului. de dedesubt. scalp. în care există fracturi. cu multă economie.

starea de pierdere a conştiinţei are durata. de la ore. în bărbie. fără sechele. Semnele sunt mai grave decât în comoţia cerebrală: . .durere fixă. Numai 10% sunt fracturi directe: .. De aceea. de scurtă durată şi reversibilă. c. puncţii greşite. r. moderate şi grave. de câteva minute. în substanţa cerebrală. .l. . la palpare. Leziunile sunt reversibile. percepută. nu se găseşte substratul lezional.înfundarea condilului mandibulei. . Electroencefalograma nu arată modificări. . clar. 133 . r. timp de 3-6 zile. din accidentele de circulaţie.fractura etmoidului. sangvin se limpezeşte. efectuate în sinusul etmoidal (ORL). iradiate de la fracturile boltei craniene. prin lovire puternică. mai frecvent. prin cădere sau lovire puternică. reprezentând hematomul pericranian care poate masca înfundarea. evidenţiază sediul şi traiectul fracturii.cefaleea este difuză dar se ameliorează.ameţelile sunt prezente şi accentuate de schimbarea de poziţie a capului sau de ridicarea în picioare. în câteva zile. Efectele primare (imediate) ale traumatismelor cranio-cerebrale asupra creierului se pot grupa în: comoţii cerebrale. de la simpla obnubilare până la abolirea completă a funcţiilor de relaţie şi reflexie (comă). prin reconstituire. Manifestările clinice sunt variabile. 2. Contuzia cerebrală difuză moderată apare. repausul şi urmărirea medicală se impune. r. Comoţiile cerebrale Comoţiile cerebrale se caracterizează prin alterarea cunoştinţei (conştiinţei). Deoarece diagnosticul se face retrospectiv. 1. .umflătura. Radiografia craniană nu arată leziuni osoase.examenul radiologic (radiografia) este obligatoriu. după una sau mai multe ore. situaţia este reversibilă. Durata este scurtă. Traumatismele cranio-cerebrale îşi manifestă gravitatea prin răsunetul funcţional asupra creierului. ca o denivelare. c. În aceste cazuri. Contuziile cerebrale minore se caracterizează prin prezenţa de echimoze cerebrale şi apariţia sangvinolentă a l. Puncţia rahidiană obţine l. Fracturile bazei craniului sunt. până la precizarea diagnosticului. c. contuzii cerebrale şi dilacerări cerebrale. 90% din cazuri. însoţită de modificări ale pulsului (tahicardie) şi de instabilitatea tensiunii arteriale. treptat. la locul fracturii. în deceleraţie bruscă. după care urmează amnezia. .înfundarea osoasă. Contuziile cerebrale Contuziile cerebrale sunt de trei feluri: minore. fără modificări. a nasului sau prin.starea de conştiinţă este abolită în momentul accidentului şi revine la normal. Semnele sunt mai intense: . pentru a evita confuziile cu o contuzie cerebrală. până la zile.

EEG arată tulburări importante. 3.alteori.tahicardia ajunge la 90-100/minut. . Se produce prin ruptura arterei meningee şi are caracter expansiv. accidentatul ramâne agitat. Contuzia cerebrală difuză gravă reprezintă leziuni complexe ale tuturor structurilor cerebrale care devin. Poată să apară în câteva ore sau după mai multe zile sau săptămâni. în mare parte. r. semn de mare gravitate. dilacerarea cerebrală este mortală.tulburările de respiraţie se pot complica cu afecţiuni pulmonare. c.pierderea conştiinţei este persistentă putând să evolueze către comă şi deces. . . .hipotonia generalizată poate să fie înlocuită de rigiditate generalizată. hipertensiunea cerebrală şi hipotensiunea cerebrală. .diplopia se produce prin pareza nervului oculo-motor extern. la cerere. hematoame sau prin hipertensiunea craniană. este sangvinolent. din traumatismele cranio-cerebrale.tahipneea şi tahicardia sunt pronunţate. Se produce prin plăgi penetrante directe sau prin proiectarea creierului care se loveşte de proieminenţele osoase şi se rupe.l. . deşi.hipertermia este un semn de mare gravitate. Hematomul extradural este leziunea cea mai frecventă. Dilacerarea cerebrală poate fi corticală sau subcorticală. agresiv verbal şi cu mişcări carfologice.redoarea cefii nu este regula. Compresiunea cerebrală se produce prin fragmente osoase înfundate. Semnele sunt de mare gravitate: . . scoate limba. se grupează în următoarele aspecte: compresiunea cerebrală.pot apărea vărsături. În cele mai multe cazuri. Semnele sunt asemănătoare cu cele descrise mai sus. în timp şi spaţiu. . .TA oscilează. alte traumatisme nu îi permit aceasta. . ireversibile. . necaracteristice. . lăsând sechele. odată cu extinderea hematomului..EEG prezintă semne reduse.revenirea stării de conştiinţă poate să fie numai parţială: închide sau deschide ochii. Manifestările funcţionale ale dereglărilor nervoase.accidentatul vrea să fugă din pat. dar sunt mai intense iar sechelele sunt în funcţie de distrugerile substanţei cerebrale. Manifestarea clinică se caracterizează prin: 134 .examenul radiologic evidenţiază leziuni osoase. . . . . .cefaleea importantă se însoţeşte de ameţeli.fenomenele confuzive persistă.

vărsături frecvente care nu sunt precedate de greaţă. care agravează presiunea exercitată asupra trunchiului cerebral.intervalul lucid sau intervalul liber reprezintă timpul parcurs până la apariţia semnelor.respiraţie aritmică (Cheyne-Stokes). .bradicardie. Ventriculii cerebrali se turtesc. în plexurile coroide. Manifestarea clinică este impresionantă: . Presiunea crescută. r.stare subcomatoasă. Creierul îşi măreşte volumul şi comprimă trunchiul cerebral.crize convulsive cu caracter epileptiform. midriază şi diminuarea amplitudinilor respiratorii. Colapsul cerebral ventricular sau sindromul de hipotensiune se produce prin pierderea de l. acumulare în spaţiul subarahnoidian sau prin tulburări hidroelectrolitice grave.cefalee rebelă la tratament. . .hemiplegie. prin fistule. În focarul de traumatism se produce staza arterială care este urmată de creşterea permeabilităţii capilarelor care determină plasmexodia şi edemul care nu mai poate fi resorbit de către venele comprimate. . c. 135 . reflexul de tuse abolit. Acestea duce la comprimarea bulbului şi venelor crescând presiunea din venele cerebrale. vine să se adauge la presiunea iniţială produsă de hematoame.hipertermie. apar tracţiuni pe trunchiul cerebral urmate de tulburări grave ale centrilor vegetativi respirator şi circulator. în gaura occipitală. . . c. Presiunea crescută în venele cerebrale determină creşterea l. precedată de delir. . . În acest moment. volumul creierului se diminuă şi creierul se îndepărtează de cutia craniană. . Hipertensiunea intracraniană reprezintă un sindrom grav. în acest fel.. de partea opusă traumatismului (controlaterală). r.staza papilară vizibilă la examenul fundului de ochi.

4. repaos fizic şi psihic.semn important care arată leziunile hipotalamusului.absolute. 5.r.c.172 -187 Manifestarea este impresionantă prin tulburări grave respiratorii şi circulatorii.deci.prin trepanaţie.apnee. Hipertermia este rezistentă la antitermice şi la punga cu gheaţă pe cap.iniţial ascunse.a meningoencefalitei.scăderea tensiunii l. 2. prevenirea infecţiei şi. Tensiunea arterială are tendinţa de prăbuşire.cianoză şibradicardie. Tratamentul constă în: -împachetarea în cearşafuri reci sau în saci izotermici.apare febra. -administrarea de romergan care potenţează refrigerarea. ridicarea fragmentelor osoase compressive şi hematoamelor. împiedicarea apariţiei hipertensiunii craniene. Obiectivele tratamentului sunt următoarele: 1. decompresiunea chirurgicală. Tratamentul traumatismelor cranio-encefalice Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă urgenţe majore care se internează obligatoriu pe un timp minim de 10 zile. şi micşorarea tulburărilor vegetative. 3. Este intervalul de timp în care pot să apară semnele grave. 6. X TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE 136 .în perioada intevalului liber (lucid). combaterea hipertermiei. Hipotermia are efecte favorabile prin creşterea rezistenţei neuronilor la hipoxie.

în bloc. 3.arată sediul şi forma fracturii care ne dă relaţii asupra posibilelor leziuni medulare şi nervoase. La puncţia rahidiană.totală sau parţială.abolirea reflexelor şi sensibilităţii şi tulburări sfincteriene vezicale sau anale care se produc sub nivelul leziunii.manuală. -tulburări trofice:escarele de decubit.darn u dispar putând să se complice cu siringomielia. Primul ajutor constă în: -scoaterea accidentatului în poziţie orizontală.lichidul cefalorahidian este amestecat cu sânge. -gibozitatea sau deformarea coloanei vertebrale. -se asigură funcţiile vitale (respiraţia şi circulaţia).vezicală dar nu şi anală.a măduvei. 5. -incontienţa sfincteriană. impotenţa funcţională la mers şi statică. examenul radiologic. -se administrează ATPA Tratamentul curativ este de domeniul neurochirurgului. Hematoliemia este produsă de hemoragiile intramedulare care pot să determine tulburări sensitive şi motorii care se atenuează. leziuni nervoase: -abolirea reflexelor şi sensibilităţii cutanate. 137 .a cefii. 2. local: -plăgi escoriaţii. Secţiunea totală se caracterizează prin:paralizia flască.în timp. 4. Ele produc hematorahis care determină semnele de copresiune descries.gravitatea constă în leziunile măduvei spinării. Sindromul de “coadă de cal”apare în fracturile coloanei vertebrale situate sub nivelul lombarei a doua. Secţiunile parţiale produc fenomene sensitive motorii şi reflexe incomplete.obligatoriu.hematoame sau înţepări. Se caracterizează prin: 1.cu păstrarea axului capgât-coloană. Comoţia medulară reprezintă un sindrom de secţiune.maximă la nivelul leziunii.fracturile coloanei cervicale se transportă dorsal. -aşezarea ventrală.brancard drept). Leziunile meningeale ale măduvei pot să fie produse de contuzii. Leziunile rădăcinilor nervoase se pot produce în canalul osos rahidian sau în gaura de conjugare. durerea violentă şi intolerabilă.În traumatismele coloanei vertebrale.orizontală pe un plan tare (uşă. -plăgilese pansează pentru a evita infecţiile care sunt de mare gravitate. -meteorism şi constipaţii.contuzii.cu extensie continuă.

acentuată de atingere.insulele de epitelizarecare vor grăbi vindecarea.chimici şi radiaţii.imediat. Pericolul infecţiei este şi mai mare.arsura de gradul II se vindecă fără sechele.după 24-48 de ore. Se traduce clinic.asepsie.perfuzii fiziologice.flictena nu mai 138 .prin clivare.glandele sebacee. Cele mai frecvente sunt arsurile termice.cu soluţii antiseptice.în teritoriul plexului capilar.se recomandă exciziz flictenei şi badijonarea plăgii. Debitul caloric (temperatura) şi durata aplicării determină profunzimea leziunii.straturile de ţesut distrus. Aceste fenomene cedează.plasmexodia este generatoare de şoc. În acest fel.lăsând locul unei descuamări şi unei pigmentări discrete. Pentru acest motiv. Exemplul tipic îl reprezintă eritemul solar. Acţiunea agresivă asupra plexului capilar subdermic determină extravazarea plasmei.Arsura de gradul II afectează toate straturile epidermice dar lasă intactă membrane nazală.ca şi a glandelor sebacee şi foliculilor piloşi. 2.odata cu microbii saprofiţi existenţi.sedative. Flictena seroasă înseamnă plasmexodie.în flictenă.XI ARSURILE Arsurile sunt leziuni locale.prin roşeaţa difuză şi “senzaţia de arsură”. În funcţie de aceasta. Apăsarea degetului lasă o urmă albă.forţa hidraulică a lichidului acumulat detaşează.plasmexodia este intensă putând determina hemoconcentraţie care afectează starea generală.în lipsa unor măsuri de prevenire: anlgetice.ulterior.glandele sudoripare şi aparatul pilosebaceu nu sunt afectate. Leziunea se vindecă fără sechele.Arsura de gradul III este cauzată de o temperatură mai intensă care distruge strtul epidermic şi pătrunde în derm. Flictena este hemoragică (flictena de gradul III)datorită lezării capilarelor din derm.se descriu patru grade de arsuri.aşa încât secreţiile acestora se pot deversa.favorizată şi de histamine şi enzimele degajate.care dispare. Flictena întrerupe continuitatea canalelor excretoare ale glandelor sudoripare. Afectarea acestuia.nemaiexistând bariera epitelială. Efectul termic clivează epidermal între stratul cornos şi stratul lui Malpighi.electrici. Când suprafaţa leziunii este întinsă.se constituie flictena de gradul II care conţine lichid plasmatic serocitrin.care reprezintă un mediu bun de dezvoltare a infecţiei. 3.de cele indemne. În acest stadium. 1.Arsura de gradul I este superficială şi afectează numai stratul cornos superficial al epidermului. Dacă leziunea nu a depăşit dermul dar este suficient de groasă. Alături de durerea şi spaima.după ridicarea degetului când reapare eritemul.este totală. Ele vor forma. Dacă nu survine infecţia.produse de agenţii termici.nelipsite în arsuri.

retractile sau cheloide.apreciază membrul superior 9% din suprafaţa corpului.leziunile sunt contituite şi permit evaluarea reală a gradului de arsură. Arsura distruge.zone de eritem dureros alternând cu flictene hemoragice.terminaţiile nervoase sensitive fiind distruse.aşa cum este cazul extremităţilor.pe fondul unui edem iniţial.muşchi etc.suprafaţa arsă şi complicaţii. Acest tip de arsură se caracterizează prin escară.pe un fond de edem intens.complicaţiile devin frecvente.resursele epiteliale aşa că.poate apare ş este înlocuită de escara epidermică.riscul de deces creşte. -între 40-60 apar tulburări generaale şi complicaţii. Escara moale. Regula cufrei 9.nedureroase.în regiunile inextensibile dintre fascii. -între 80=100. Indicele de gravitate se calculează după diferite formule (indicele Baux.în 2-3 săptămâni. -între 60-80.prognosticul este bun.în care există pericolul de deces. Podul palmei bolnvului reprezintă 1% din suprafaţa pielii.un bolnav cu arsuri de gradul III şi o suprafaţă de 20% are un indice de 60. Durerea poate fi mai mică decât la arsura de gradul II deoarece au fost lezate şi distruse terminaţiile sensitive.indicele Frank).capul + gâtul 9%.intergral. Escarele sunt insensibile.groase.fără fenomene generale şi risc mic de complicaţii. Acest tip de cicatrizare este grevat de cicatrici vicioase.Arsura de gradul IV interesează toată grosimea pielii şi chiar ţesuturile mai profunde:grăsimea subcutanată. Folosind metoda simplificată.se pot face următoarele aprecieri: -până la indicele de gravitate de 40. Tabelele sunt mai complicate ca şi calculele. Către ziue a-7-a.adesea înşelător.lăsând o plagă infectată. Pentru evaluarea simplă. Prognosticul este în functie de gradul arsurii. De exemplu.plină de sfaceluri. Vindecarea se va face “per secundam intentionem”.există o serie de repere.care se va cicatriza lent prin granulare şi epitelizare marginală.dar va supravieţui.faţa anterioară a trunchiului 18%. Escara indurată.complicaţiile sunt la 50% din arşi.în primele zile aspectul fiind.brună se produce ca urmare a coagulării complete a ţesuturilor. Excizia flictenei lasă un derm roşu-brun care ascunde leziunile de tromboză a vaselor mici.aponevroze. 4. Escara şi placardul se elimină.cu posibile sechele.aspectul clinic este poliform.care antrenează şi tulburări ischemice. Evoluţia şi prognosticul arsurilor nu se pot aprecia decât în deplină cunoaştere a fenomenelor fiziopatologice pe care le 139 .cicatrizarea va fi grav afectată. În afară de prognosticul vital trebuie să apreciem riscul funcţional şi riscul estetic.cea posterioară 18%. -între 100-160.albă apare.din derm.riscul de deces este de 50%. Exiztă o metodă simplă în care se înmulţeşte procentul suprafeţei arse cu gradul arsurii. Suprafaţă arsă are o importanţă deosebită în stabilirea gravităţii.apare riscul letal.

-zona perilezională.apă şi electroliţi din plasmă (plasmexodie).în primele ore de la accident. Ele provin din extravazarea datorată creşterii permeabilităţii vasculare şi conţin proteine. Pierderi lichidiene au loc şi în suprafeţele de tegument distrus de agentul termic.proteinelor şi electriliţilor din vasele sangvine de la nivelul agresiunii termice care devin hiperpermeabile. Acestea se adaugă la pierderile lichidiene de la nivelul edemului.la nivelul focarului de arsură.se deteriorează raportul dintre plasmă şi elementele 140 .unde are loc reacţia edematoasă.în sensul hipoxiei şi stagnării circulaţiei.însă.provoacă eliberarea masivă de catecolamine în vederea vasoconstrucţiei şi redistribuirii masei circulante pentru compensarea imediată ahipovolemiei. Concomitent.determinăefectul termic asupra ţesuturilor. Această măsură imediată pentru compensarea reducerii masei circulante are. Plasmexodia masivă reduce. Prăbuşirea tensiunii arteriale apare mai târziu decât la şocul traumatic din cauza acestei vasoconstrucţii compensatorii prelungite. Şocul termic În mecanismul producerii şocului termic se disting patru factori patogeni care intervin simultan sau succesiv: Şocul nervos se declanşează în primele ore şi are la bază durerea.cu leziunile caracteristice de arsură.frica şi emoţia. Flictenele caracteristice pentru leziunea locală sunt şi ele o expresie a edemului.şi efecte negative. Plasmexodia reprezintă ieşirea apei.cu care vine în contact şi repercursiunile sale asupra întregului organism.hipovolemia. Zona de edem se întinde direct proporţional cu intensitatea temperaturii şi densitatea ţesuturilor.sunt cauzate de acţiunea brutală a temperaturii excesive asupra ţesuturilor cu care vine în contact. Efectul termic induce o alterare profundă a permeabilităţii capilarelor care are drept conseinţă producerea edemului. Pierderile produse prin plasmexodiese pot ridica la 10-20% din greutatea individului şi modifică compoziţia sângelui ciculant în sensul hemoconcentraţiei.în alte teritorii care vor suferi de pe urma hipoxiei.hiperviscozităţii care se adaugă la reducerea masei circulante (hipovolemie)şi la vasoplegia termică. Tulburările metabolice care au loc în aceste condiţii de hipoxie dau naştere la acidoză. Aceste perturbări şi. Schematic se descriu două zone distincte: -zona de distrugere.brusc.mai ales. Ţesutul cellular lax permite o difuziune mai rapidă.volumul sângelui circulant determinând hipovolemia. Aceste fenomene se declaşează rapid. Fiziopatologia arsurilor Tulburările locale.reprezentând o sechestrare locală a acestuia.

din zonele arse.la procesul de dezintegrare celulară.cu apariţia hemoconcentraţiei şi creşterea viscizităţii sângelui. Microbii saprofiţi. asupra celui nobil al cordului.din acest proces. Enzimele proteice (proteazele).apar zone de stop arteriolocapilar unde se formează conglomerate de trombocite.cu character bifazic.provenite din celulele distruse de agresiunea termică.ca şiexotoxinelor lor. Spolierea plasmatică determinată de plasmexodie se poate ridica la câţiva litri.incendii)sunt agravate de interesarea căilor respiratorii.figurante.flora microbiană devine mixtă. Ca urmare. Anoxia circulatory duce la acidoză care are efecte negative asupra tuturor ţesuturilor dar.creierului.se produce o deteriorare a hemodinamicii.iniţial nepatogeni. Septicemia secundară. Infecţia plăgii prin arsură determină febra tardivă.vii sau moarte.dextran.este mai primejdioasă decât cea provocată de stafilococi.a tratamentului de substituire a pierderilor.prin perfuzii de lichide macromoleculare (plasmă. mai ales. Infecţia începe.rinichiului şi ficatului.la o serie de factori favorizanţi.iniţial în tegumnte.formată din stafilococi aurii piocianici şi micelii. Flora piocianică este responsabilă de producerea necrozei patului de granulaţie.produc digestia proteică a leziunii. Factorii determinanţi conferă gravitatea arsurii: -întinderea şi profunzimea leziunilor locale -coexistenţa arsurilor căilor aeriene superioare -asocierea cu alte traumatisme.după unii autori. Teoria autotoxemică a declanşării şocului la arşi.treptat. Arsurile produse în condiţii de accidente complexe (explozii.în procente.în momentul terminării stocului de metabolism existent şi se reînnoieşte prin exudatul format de plasmexodie. Apariţia şocului postcombustional este condiţionată de asocierea acestor factori determinanţi.în primele 48 de ore.streptococii lizează patul fibros pregătit pentru grefare.iniţială. Ţesuturile nu mai primesc oxigenul necesar arderilor metabolice normale.în condiţiile nou create.încă din primele 24-48 de ore. Factorul toxic intervine.infecţia are efecte nefavorabile asupra cicatrizării.trec în circulaţia sangvină generală. Local. Germenii.ţine şi de endotoxinele bacteriene. Substanţele provenite.primitive colonizaţi în derm contribuie.produsă de anaerobi.prin aerul 141 .glucoză).determinate de viteza de reacţie şi de puterea antitoxică a sângelui. Toxicitatea sângelui.de focarul de arsură.cât mai precoce.leucopenia.leucocite şi hematii care determină microtromboze intracapilare.pe baza multiplicării germenilor existenţi.urmată de hiperleucocitoză şi diseminări infecţioase la distanţă.în primele ore de la accident şi se reduce. Circulaţia în capilare este încetinită. Ulterior.devin patogeni.după 24 de ore. trebuie înţeleasă. Pentru acasta se impune instituirea. Înmulţirea lor este încetinită.sânge)şi micromoleculare (ser fiziologic.în mod eclectic.putând invada curentul circulator şi determinând septicemiile primare. prin topirea septică a neopiteliului.

Hemoliza produsă de acţiunea directă a agentului termic asupra hematiilor circulante determină hipoxia anemică. Factorul tehnic produce. Plasmexodia este produsă de vasodilataţia şî hiperpermeabilitatea capilară. Consecinţa acestor modificări neuroendocrine iniţiale se restrânge asupra circulaţiei (tahicardie. Catecolaminele produc vasoconstrucţia metaarteriolară şi sfinterocapilară care duce la ischemia unor teritorii importante.hemoconcentraţie şi tulburări hemodinamice. Mai târziu se eliberează ADH. Edemul loco-regional este consecinţa plasmexodiei. cu eliberare crescută de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină).acordate: -vârsta accidentatului este importantă.cald şi emanaţiile toxice iritante. creşterea tensiunii arteriale).Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele de hipoxie.hemoragii. Arşii prezintă forme complexe de hipoxie. Şocul primar apare în toate cazurile care depăşesc 20% din suprafaţa corporală. glicozurie). urmată de anemie care intensifică deficitul de oxigen produs de ischemie.prin micşorarea 142 .ateroscleroză. în prima fază a hipovolemieiproduse de plasmexodiei. -denutriţia. asupra respiraţiei (tahipnee.arteriopatii obliterante) -insuficienţa hepato-renală -anemia. aldosteron şi hormoni tiroidieni.Sindromul circulator se caracterizează prin hipovolemie. Pentru motive didactice.din organism.le vom împărţi in sindroame: 1.ca şi de existenţa unor traumatisme asociate (fracturi. Hipovolemia iniţială declanşează fenomene compensatorii prin catecolaminele şî hormonii elaboraţi de sistemele care protejează homeostazia şi hemodinamica.surmenajul -diabetul zaharat -insuficienţa respiratorie cronică -insuficienţa cardiovasculară preexistentă (varice. dar şi de intervenţia sistemului neuroendocrin comopensator. Sindromul neuroendocrin constă în efectele compensatorii ale hipertoniei ortosimpatice. 2. o hemoliză. ACTH şi glucocorticoizi. Sindromul neuroendocrin debutează prin efectele efortului de compensare ale hipovolemiei şi se termină prin semnele induse de fenomenele de epuizare. La baza hipovolemiei se află plasmexodia. Factorii favorizanţi ţin de terenul patologic al bolnavului şi de măsurile de prim ajutor.la copii şi bătrâni.urmată de hipoxie.zdrobiri musculare etc)care dau însumarea şocului combustional cu efectele şocului traumatic şî insuficienta respiratorie. asupra rinichiului (oligurie. prin effect direct. 3. din derm. hipercapnee). Tulburările circulatorii sunt declanşate de efectul termic direct asupra vaselor.etc dau un prognostic rezervat şi contribuie la apariţia şocului grav postconbustional Semnele clinice ale şocului bolnavilor arşi sunt complexe.arsurile fiind mai grave. Lipsa de oxygen produce hipoxia hipoxică.

de la nivelul focarului de arsură.de peste 20% din suprafaţa corporală.intricate. Se produc fenomene intense.din motive didactice. Volumul mare de arderi neeconomicoase.ionii şî apa. Bolnavul este palid. Evoluţia arşilor prezintă trei perioade clinice: 1. 5.anemie(paloare).coagulare intravasculară diseminată).scăderea diurezei (obligurie).la nivelul celu. condiţionându-se reciproc.tulburări digestive (greţuri.lei şi alveolei pulmonare. Agitaţia bolnavului cu arsuri are la bază hipoxia centrilor nervoşi. Controlul diurezei zilnice permite surprinderea primelor semen de oligoanurie. Toate aceste aspecte .determină o hipoxie histotoxică.irecuperabile.enzimele. Substanţele resorbite. Frisonul şi contracţiile musculare anunţă declanşarea şocului. Se produc pierderi mari de lichide şi substanţe energetice.Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresivă sau a şocului primar se caracterizează prin pierderile mari hidroelectrolitice(sete). 4.insuficienţa respiratori (tahipnee.sunt.fenomene hipoxice).tahicardie.de hemoconcentraţia consecutivă plasmexodiei. Anemia este cauzată de hemoliza excesivă produsă de efectul direct al căldurii asupra eritrocitelor circulante.arătate la 143 .Sindromul hematolgic este mascat. Manifestările lor în clinică sunt dominate de aspectul leziunilor locale.cu predominanţă catabolică.sumarul de urină evidenţiază prezenţa cilindruriei.vitaminele. În arsuri. Afectarea rinichiului începe odată cu hipovolemia şi vasoconstricţia compensatoare. Alte modificări sunt:leucocitoza postagresivă.duc la apariţia şocului.mai ales în faza imediată postagresivă. Dacă tratamentul de combatere a dezechilibrelor.înseamnă consum mare şi incomplete al rezervelor energetice.energetic şi catabolic cuprinzând hormonii. Tahicardia şi tahipneea pot ascunde tulburări metabolice cardiace sau tulburări ale plămânului de şoc (stază. Predominenţa arsurilor de gradul III şi IV şi existenţa unor suprafeţe mari distruse.în faza de şoc cronic.care fac schimburile gazoase.vărsături).în mod firesc.motiv pentru care se ameliorează prin oxigenoterapie şi prin administrare de calmante. Ele vor fi urmate de denutriţia gravă care duce la aspectul characteristic de slăbire impresionantă a bolnavilor arşi.eozinofilia şi scăderea numărului de trombocite.legat de funcţionalitatea tuturor sistemelor şi aparatelor care asigură aportul de oxigen şi substanţe nutritive precum şi a celor care asigură eliminarea deşeurilor.în realitate.iniţial.grupate în sindroame.semne neurologice datorită hipoxiei(agitaţie sau adinamie).în condiţiile catabolismului anaerobic.sunt afectate toate sectoarele metabolismului intermediary.chiar cianotic.Sindromul metabolic este complex şi. Tulburările metabolice ale bolnavilor arşi se caracterizează prin acidoza metabolică cauzată de hipoxie.numărului de globule roşii transportate de oxygen.în agitaţie hipoxică.

Se face profolaxia antitetanică cu ATPA. Primul ajutor.stagnată.hipoproteinemie.capitolul de fiziopatologie.plasmă. În această perioadă se elimină escarele. În caz de leziuni ale căilor respiratorii superioare.se practică traheostomia.bolnavul trebuie să iasă din starea de şoc. Marasmul biologic se traduce prin anemie.se iau următoarele măsuri. La nevoie.care asigură asepsia şi diminuă plasmoragia. Toaleta primară a plăgii se face în sala de operatie. Antibioterapie profilactică este permisă.este sufficient.Perioada finală se întinde în următoarele săptămâni.numai labolnavii gravi şi cu semne de şoc combustional.anorexie.pe fondul unui catabolism continuu.administrată suîn perfuzie.este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din ţesuturile distruse.ser fiziologic. Tratamentul arsurilor este complex şi se adaptează la fiecare etapă evolutivă. 144 . 3.la locul acidentului.prin spălarea tegumentelor sănătoase şi fanerelor cu detergent. 2.se excizează tegumentele de la nivelul flictenelor.prin grefare.hidroform.într-un organism care are rezervele energetice funcţionale epuizate.sânge etc. La sfârşitul acestei perioade.în doză de 0. de urgenţă: Combaterea durerii şi fricii cu mialgin.blândeţe şi tenecitate.tulburări de comportament.se văd rezultatele tratamentului şi pot apare complicaţiile tromboembolice.prin administrarea perfuziilor cu glucoză.plăgile granulare au o evoluţie lentă. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceşti bolnavi au aspectul characteristic precaşectic.într-un cearşaf curat şi transportarea .trebuie să asistăm la vindecarea arsurilor de gradul II şi III.la spital.stare septică cronică.Perioada primelor trei săptămâni sau perioada metaagresională se caracterizează prin tulburări metabolice.fortral etc. Se numeşte perioada catabolico-anabolică.cu răbdare.feţei şi gâtului se asigură eliberarea lor.constă în învelirea arsului.peste aceste perioade. Profilaxia cu antibiotice este dăunătoare la arsurile de gradul I-III deoarece ea nu se face decât să selecţioneze o floră rezistentă şi lungeşte evoluţia. Evitarea infecţiilor. În spital. Combatere hipovolemiei.de oxigen.5 ml i. În arsurile de gradul IV se fac pregătirile pentru acoperirea defectelor tegumentare.în peruzie sau calciparina.adinamie.plăgile se badijonează cu alcool 70 grade.prin sondă endonazală.la accidentaţii cu traumtisme asociate.bolnavul intră în faza de “şoc cronic”.până la cicatrizare sau grefare şi se caracterizează prin eforturile organismului în vederea vindecării.pulmonare. Heparina. În cazurile în care evoluţia se prelungeşte.se îndepărtează epiteliul devitalizat. Combaterea hipoxiei.hepatorenale.urgentă. Se spală tegumentele cu bromocet.hemoragiile de stress etc.m.

sărurile metalice şi unele esenţe deshidratează ţesuturile şi coagulează proteinele .Escarele sunt nedureroase .la gradul arsurii: -în arsurile de gradul I este suficient badijonajul cu alcool. Bazele(alcalii) ca hidroxidul de sodiu.saponificarea grăsimilor şi combinaţii proteice.cicatricea având nevoie de acest interval pentru consolidare şi definitivare. 145 .expuse la aer. Homogrefele reprezintă numai soluţii temporare. Vitaminoterapia:C. FORME CLINICE DE ARSURI Arsurile chimice sunt mai rare decât cele termice dar sunt mai periculoase prin acţiunea de deshidratare celulară şi procesele fiziochimice care alterează sistemele enzimatice.produc deshidratarea.de la accident.în contact cu apa din ţesuturi.grefe în “timbru poştal”. Se preferă autogrefele care sunt mai bine suportate şi durabile.Escara este situată pe o zonă de edem.datorită distrugerii corpusculilor senzitivi.căilor limfatice şi pe tubul digestiv.câteva zile.este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din ţesuturile distruse.hidroxidul de potasiu şi oxidul de calciu.B2. -în arsurile cu escară se respectă asepsia tegumentelor sănătoase.cu transplante perforat-extensibile sau grefare cu transplante fragmentate insulare. în situaţia când substanţa nu a fost complet înlăturată.după pregătirea plăgilor şi obţinerea unui pat de granulaţie aseptic.excizia flictelor şi pansament.cu soluţii antiseptice.Oxidul de calciu are şi o acţiune termică prin transformarea în hidroxid de calciu.din jur.în perfuzie.grefe de piele despicată. Intervenţiile reparatorii sunt indicate după 6-8 luni.înconjurată de un halou congestiv.Trasylolul.Aceste efecte ţin de proprietăţile substanţelor în cauză.E.spălarea cu apă.după care se lasă. Tratamentul local se adaptează. Arsurile chimice prin substanţe de luptă apar în situaţiile când se foloseşte "arma chimică".Aceste substanţe fac parte din categoria vezicantelor şi produc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. Acizii.se fac plastii cu grefă tegumentară liberă.B12. -în arsurile de gradul IV.producând escare galben-brune. Se recomandă în arsurile întinse.sub formă de albuminaţi alcalini.Absorbţia lor în circulaţia generală produce leziuni la nivelul sistemului nervos.iar după a-8-a zi se începe decaparea crustelor.se fac pansamente umede.Procesul de necroză poate progresa.ser fiziologic.în timp prin degradarea proteinelor şi inactivarea proceselor enzimatice locale.B6.în vederea reducerii plasmexodiei. -în arsurile de gradul II şi III se face badijonarea cu alcool.B1.Ionii OH din substanţele alcaline au o mare difuziune care explică progresiunea leziunii. Tratamentul arsurilor chimice constă în: 1.A.la marii arşi şi prevenirea complicaţiilor locale.de peste 30%.IIIII.

puţin dureroasă.neutralizarea cu soluţii diluate de amoniac 1%bicarbonat de sodiu sau acizi slabi(oţet).retractată.se face curăţirea uscată a substanţelor .grefe.în scop terapeutic sau diagnostic.I). Radiodermitele sunt acute şi cronice.Tratamentul local constă în excizia precoce a escarelor şi acoperirea cu piele liberă despicată.se produc tromboze vasculare şi miozite.2. -faza a-IV-a apare de la o lună de la iradiere când durerile se intensifică şi încep să apară ulceraţiile şi necrozele.ca:discromia.Tratamentul este similar cu cel descris în arsurile termice.deoarece în prezenţa apei se produce o reacţie puternic exotermă care arde pielea.a emanaţiei de lumină.care este latentă şi durează 2-7 zile.veziculobuloase(gr. Arsura evoluează în cinci faze: -faza I de eritem.II).Radiodermitele apar.la 900 m distanţă de locul exploziei. Arsurile cu oxid de calciu nu se spală cu apă.cu piele liberă despicată. cu aspect de arsură de gradulIV. 3.care este de peste 2000 ori mai puternică decât activitatea solară.termice.la bolnavii supuşi la tratamente anticanceroase şi la personalul care manipulează aparatura şi nu a respectat normele de tehnica securităţii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescută la aceste radiaţii.se impun necrectomii ale ţesuturilor carbonizate şi chiar amputaţii.Evoluţia escarelor este extensivă şi pericolul infecţiilor .beta şi fluxul de neutroni.în industrie sau unităţi sanitare. Arsurile electrice sunt de fapt.La periferia sa."Marca electrică" apare ca un punct sau zonă neagră.atrofiile şi uneori degenerescenţele maligne.hiperkeratozele.de la aplicarea de raze roentgen. Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de acţiunea. 146 .şi ulceroase(gr.Formele cronice sunt mai frecvente.mai înainte de apariţia infecţiilor.ulceraţiile atone.Formele clinice sunt eritematoase(gr.Leziunile sunt maxime la punctele de intrare şi ieşire ale curentului unde se degajă temperaturi mari.prurit şi dureri care ţin 2-3 zile.imediată.În cazuri grave. Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite şi de arsurile produse de explozia atomică.telangectaziile. -faza a-V-a în care apar leziuni cutanate cronice.Alopecia care poate apare în aceste cazuri este definitivă.III).S-au descris şi forme acute. 4.după expunerea accidentală sau la persoanele care manipulează aparatură de roentgen.edem.la câteva zile sau săptămâni.deosebit.excizia escarelor. -faza a-III-a în care apar veziculele şi bulele. -faza a-II-a. cu lăsarea deschisă a bontului.precum şi de acţiunile radiaţiilor alfa.în caz de defecte mari.

după iradiere.chiar pungă cu gheaţă. Tratamentul este asemănător cu cel din arsurile termice dar sunt necesare măsurile de decontaminare care necesită o pregătire specială. În cazurile grave apare rigiditatea cefei şi cefaleea foarte intensă.fotofobie şi dureri oculare. -antipiretice şi antalgice(piramidon.ameţeli. în formele uşoare de insolaţie.C.aspirină.Şocul termic.Terenul iradiat suportă mai greu grefele.toxiinfecţioase şi deficit ponderal care poate merge până la caşexie. INSOLAŢIA Insolaţia apare ca o consecinţă a expunerii prelungite sau intense la soare.din partea celui care acordă primul ajutor.acestea neaderând la plăgile iradiate. -comprese umede reci.antipirină. Insolaţia reprezintă tulburări generale care au loc prin congestia vaselor meningeale şi cerebrale. -oxigenoterapie cu balonul Ruben.din butelie de O2 sau saci de oxigen.greţurile şi vărsăturile. Primul ajutor constă în: -scoaterea de sub influenţa razelor solare şi culcarea victimei la umbră cu capul uşor ridicat şi bine ventilat. Semnele locale sunt reprezentate de eritemul solar asemănător cu arsura de gradul I. -băuturi reci îndulcite. XII. Lipsa de reactivitate a persoanelor iradiate contribuie la aceste eşecuri.cardiovasculare.este grav şi se caracterizează prin tulburări nervoase.administrate fracţionat pentru a evita vărsătura.Acestea duc la edemul cerebral(hipertensiunea cerebrală) sau la hemoragii cerebrale. Manifestările sunt:cefalee. 147 .congestionarea feţii şi starea de nelinişte sau somnolenţă.În formele grave apar flictenele seroase(arsuri de gradul II )sau flictenele hemoragice(arsuri de gradul III).Efectul asupra organismului este dublu:insolaţia propriu zisă şi arsura tegumentară.pe frunte şi pe toată calota craniană în scopul reducerii congestiei şi edemului cerebral.paracetamol): -vitamine B.Tulburările digestive sau inapetenţa.subcoma şi coma.Apariţia convulsiilor anunţă gravitatea maximă .

dextran .se iau măsuri mai complexe.furosemid) şi sulfat de magneziu intravenos.a. -în caz de colaps:efedrină.pe sondă endonazală. 148 .marisang.unguente cu jecolan . -combaterea edemului cerebral.jecozin ş. -perfuzii pentru rehidratare:glucoză.ser fiziologic.hemisuccinat de hidrocortizon.La unitatea sanitară cea mai apropiată.bicarbonat de sodiu. -oxigenoterapie. -tratamentul local al arsurilor :badijonare cu alcool.prin diureză forţată(manitol.

De obicei aceste simptome preced lipotomia.188-195 XIII. pentru prevenirea aspiraţiei vărsăturilor. mai pot apare şi alte simptome. astenia şi obnubilarea accidentatului. pe o parte. Acest lucru nu este indicat dacă se suspectează un traumatism cranian produs în momentul căderii victimei. la nivelul gâtului. Când leşinul s-a produs se recomandă: 1. în căile respiratorii. deci "cădere de spirit". 4. Se lărgeşte îmbrăcămintea prea strânsă. LEŞINUL Leşinul sau lipotimia. de care victima s-ar putea lovi în cădere. 2. palide şi umede. Timp de 10-15 minute. ameţeli. Întinderea victimei cu membrele inferioare ridicate. thymos = spirit". greţuri. Calmarea şi încurajarea acesteia. cu membrele inferioare mai sus (la 20-30 cm) sau pe un scaun. după cădere sau aşezare în decubit dorsal. prin tracţionarea mandibulei pentru a evita căderea limbei în faringe. persistă. Uneori. 2. Este o scurtă perioadă de pierdere a cunoştinţei şi de relaxare musculară cauzate de reducerea fluxului de sânge care alimentează creierul. ca: tegumente reci. Revenirea se produce în câteva minute. Prevenirea leşinului se face prin următoarele măsuri: 1. cu corpul îndoit înainte şi capul între genunchi. Îndepărtarea obiectelor din jur. 3. mai ales. cuvânt grecesc provenit din "leipein = a cădea. 149 . Aşezarea victimei întinsă. Se întoarce capul. 3. în continuare. Se menţin libere căile respiratorii.

6. 8. Dacă tulburările persistă. hemoragie internă ş.). accident nervos. care poate fi aspirată în căile respiratorii. accident cardiac. Nu se dau lichide mai înainte de revenirea completă. 7. existând pericolul aspiraţiei acestora în căile respiratorii. Se supravegheză timp de 15-30 minute. Se stropeşte faţa victimei cu apa rece. se solicită un medic. 150 .5. după revenire. Este interzisă turnarea apei pe faţă. victima se calmează şi se încurajează. existând pericolul unor cauze serioase care au dus la leşin (accident vascular.a.

intrarea într-un câmp electric de mare tensiune. În practică. pe electrocutat. emoţia. trăsnetul ş. şerpuitoare. Curentul casnic este un curent alternativ. Tensiunea exprimă diferenţa de potenţial a energiei electrice între două puncte. frica. vieţuitoare marine ş.a. Este cu atât mai mare. măsurată în amperi. Şocul curentului este produs de intensitatea lui. Devine periculos. încălţămintea cu cuie sau placheuri ş. ELECTROCUTAREA Electrocutarea reprezintă reacţia organismului uman supus efectului curentului electric de intensitate şi tensiuni nocive. cardiopatiile. ca: debilitatea nervoasă. este mai mare dacă rezistenţa tegumentelor este mică ( tegumente umede. Leziunile cutanate sunt arsuri termice de gradul III şi IV. este cu atât mai mare cu cât rezistenţa lor este mai crescută. adică cu voltaj şi amperaj mare. ale unui conductor. starea de tensiune nervoasă. Arsurile produse de arcul electric sau de rezistenţele incandescente nu intră în categoria electrocutării. 151 .a. contactul cu sursa electrică prin jet de apă sau de urină. Energia electrică ce se degajă. cu 50 cicli/ sec. atingerea unui bec spart sau a lustrei. se fac la tensiuni înalte şi intensitate mare. suprafaţă mare de contact). Agresiunea electrică acţionează în funcţie de doi factori: Intensitatea curentului. Se exprimă în volţi. manipularea greşită a unor maşini electrice sau surse de curent. Circumstanţele în care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea directă a reţelei electrice. se produc electrocutări.Trăsnetul are un voltaj şi un amperaj uriaş. mediul umed. Moartea prin trăznet se datorează şocului nervos central prin paralizia funcţiilor vitale.XIV. şi au aspectul unor dungi roşii. hipertiroidismul. asupra ţesuturilor agresate. anemia. Accidentele din mediul industrial. Atingerea nocivă a curentului electric poate fi amplificată de o serie de factori. un curent a cărui intensitate depăşeşte 70-80 de miliamperi şi a cărei tensiune trece de 40-50 volţi. atingerea unor conducte metalice care au făcut contact cu cele electrice. Ele sunt arsuri termice. cu cât rezistenţa tegumentului este mai mare. Curentul alternativ este cu mult mai periculos decât cel continuu.a. Amperii sunt cei care omoară. conform legii lui Joule. la curentul casnic care are o tensiune de 220 de volţi şi o intensitate de 190 miliamperi. Agresiunile electrice naturale sunt cauzate de trăsnet.

perforaţii intestinale sau gastrice. Sub influenţa curentului electric. Local. care se elimină. la locul de intrare şi de ieşire. cu grijă. se produce tromboza rapidă urmată de ischemie şi de necroză. Mioglobina eliberată de muşchii ischemiaţi şi necrozele tisulare induc rinichiul de şoc. Aspectul leziunii este de necroză cutanată uscată de culoare cenuşie-albicioasă. motiv pentru care accidentatul rămâne blocat. prin afectarea encefalului. Deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sangvine. mai lent. la degete.Semne clinice Clinic. care poate fi minimă. urmate de sechele grave. cecitate ş. de locul de pătrundere şi de calea străbătută de curent în organism. Dacă acţiunea curentului se prelungeşte. la 220 volţi şi sub 200 miliamperi. Spre deosebire de arsura termică. Trombozele intravasculare şi constricţia circulară determinată de ţesuturile necrozate pot de aspectul de gangrenă totală a extremităţilor afectate. Distrugerile tisulare sunt mai mari. unde se face contactul cu pământul. Curentul parcurge drumul cel mai scurt. întotdeauna. punctiformă. Dacă. electrocutarea se manifestă prin semne locale şi generale. Dacă interesează centrul respirator. se interceptează inima şi se produc tulburări de ritm sau fibrilaţie care poate fi letală. mai mare. coagularea intravasculară şi miozita necrozantă avasculară sunt cauzate de transformarea energiei electrice în căldură (efectul Joule). la locul accidentului. uşor denivelată. sunt. la locul de intrare a curentului ("marca") şi la locul de ieşire. proteinele musculare îşi modifică echilibrul osmotic şi se produce miozita avasculară. creier). Dacă parcursul este mâna stângă-picior stâng. Dacă nu a survenit stopul cardiac. Scoaterea accidentatului din sursa de curent se face. dar inima continuă să bată. nu se poate desprinde. din arsurile prin curent electric. Primul ajutor. intră organe vitale (inimă. escara se detaşează după 2-3 săptămâni. Manifestările generale (sistemice) sunt în funcţie de tensiunea şi intensitatea curentului. iar. mai mari decât cele vizibile. apar dezorganizări în structurile celulare şi tulburări funcţionale. Sângele din aceste vase se coagulează. în acest parcurs. produce tetania muşchilor striaţi. Tratamentul electrocutării impune măsuri urgente. afazii. cea electrică acţionează ca o "sferă" care sparge tridimensional ţesuturile. ca hemiplegii. Căldura degajată este peste limita de toleranţă a ţesuturilor pe care le coagulează. până la distrugerea unui membru întreg prin coagulare şi carbonizare. Se produc pancreatite acute necrotice. la locul contactului cu tegumentul. se produce stopul respirator. putând pătrunde până la nivelul osului. moartea poate să fie instantanee. La limbă. Am asistat la situaţii dramatice în care o familie întreagă a 152 . faţă şi buze. pentru a nu intra în circuitul electric. ulcere de stres. Cicatrizarea şi detaşarea escarei prin arsură electrică este mai lentă şi sechestrul. Electrocutarea la reţeaua casnică. Leziunile tisulare. se pot produce leziuni. fără a ţine cont de formaţiunile anatomice. este esenţial. spre un alt conductor sau spre pământ.a. arsura electrică.

să nu aibe cuie sau materiale de metal pe talpă. după ce ne-am asigurat că are legătura directă cu pământul sau cu alt material bun conductor electric. să folosească materiale izolatoare (mănuşi de cauciuc. incizii de decompresiune. Salvaratorul nu trebuie să atingă cablul sau firul electric şi nici victima. pentru ridicarea escarelor. În spital. se face defibrilarea. se fac injecţii intracardiace.fost electrocutată. pentru resuscitare. la prima unitate sanitară. se instituie intubaţia orotraheală pentru asistarea respiraţiei. cu adrenalină. colapsului circulator şi acidozei. Victima se trage de haine sau de păr. etc. podea. Se iau măsuri de transport rapid. 153 . scaun). Tratamentul local este asemănător cu cel al arsurilor termice. va avea grijă ca hainele lui să fie bine uscate. Victima scoasă din curent. fasciotomii de degajare pentru evitarea accentuării ischemiei.). În plus. până ce aceasta nu a fost scoasă din acţiunea curentului. în încercarea de a desprinde pe cel accidentat din circuit. bare de lemn. se va aşeza pe un material izolant (lemn uscat. Se instituie oxigenoterapia. În cazul unor extremităţi carbonizate sau complet devitalizate se recurge la amputaţii. se administrează soluţii hidroelectrolitice pentru corectarea hipovolemiei. în ţesut sănătos. va fi culcată şi se vor lua măsuri de resuscitare respiratorie şi cardiacă. Cea mai bună metodă este întreruperea curentului de la sursă sau prin comutator. se fac incizii şi excizii precoce.

frigul umed are o putere mai mare de răcire.XVI. cizme de cauciuc. nas. vârsta conferă o rezistenţă scăzută la copii şi bătrâni faţă de indivizii sănătoşi între 20-45 de ani care sunt cei mai rezistenţi. asupra organismului. sunt influenţate de factori intrinseci şi factori extrinseci. ca: încălţăminte strâmtă. Frigul umed produce degerături ale picioarelor. urechi. Frigul. antrenamentul individual creează o rezistenţă crescută la schiori. Apa are o putere de răcire de 25 de ori mai mare decât aerul. Vântul agravează puterea de răcire. Dintre factorii extrinseci vom reţine: insuficienţa mijloacelor de protecţie contra frigului: îmbrăcăminte prea subţire. în zonele descoperite ale corpului (nas. la 4-6 grade C. Alcoolul.. încălţăminte strâmtă. fapt ce explică degerăturile umede. faţă) şi la nivelul extremităţilor. starea de nutriţie. Bolnavii cu arteriopatii. Un vânt de 124 km/ oră are o putere de răcire de 25 de ori mai mare decât în condiţii de aer calm. DEGERĂTURILE Degerăturile reprezintă leziuni şi modificări tisulare produse de afecţiunea frigului. Sub aspect clinic.a. având în vedere că expunerea la frig produce vasoconstricţie. arteritele sunt. în condiţii favorizante.a. menţionăm: experinţa genetică dă o rezistenţă mai mare la frig a niponilor decât a africanilor. Ţesuturile îngheaţă. urechi. înotători ş. ele se aseamănă cu arsurile dar se deosebesc sub aspect anatomopatologic şi fiziopatologic. anoxia de altitudine. în aer umed şi în apă.a. se resimt. ortostatism static prelungit ş. îmbrăcăminte care stânjeneşte circulaţia (curele. la o temperatură de -1 grad C. Efectele crioagresiunii. de asemenea factori adjuvanţi. Degerăturile se produc. varicoşii şi cei cu sindroame posttrombotice sunt cei mai expuşi. fumat. Pielea omului poate suporta -40 grade C în condiţii de aer calm. oboseala. surmenaj ş. alpinişti. condiţii care îngreunează circulaţia sângelui: călătorie cu gambele atârnate. Dintre factorii intrinseci. sensibilitatea individuală este dependentă de starea sistemului cardiovascular. mai frecvent. în sindroamele "picioarelor de imersie" sau "de tranşee". dar. însoţit şi de vânt. etc. consumul de alcool. jartiere). ortostatism prelungit. 154 . produce degerături în zonele descoperite: faţă.

în cele din urmă. de la încetarea acţiunii frigului. datorate crioagresiunii. în final. lăsând o ulceraţie atonă care necesită 2-3 luni. fără sechele. upă 6 ore ! După 72 de ore. de picioare şi mâini "îngheţate". concomitent. Ele favorizează aglutinarea hematiilor şi trombocitelor favorizând trombozele. după 7-10 zile fenomenele trec şi tegumentele încep să se descuameze. tegumentele par întărite. încep. În celule se formează cristale de gheaţă care au două consecinţe principale: deshidratarea celulei şi creşterea concentraţiei electrolitice cu degradarea coloidului protoplasmatic. lăsând o escară superficială care se vindecă. Tulburările celulare au la baza anoxia. agregarea elementelor figurate şi fixarea lor la nivelul necrozelor endoteliului. Degerătura de gradul II se caracterizează prin apariţia flictenelor. Se detaşează în câteva săptămâni. Celulele musculaturii striate şi din vase sunt cel mai puţin rezistente la frig. Tulburările de tip degenerativ. lasă să se scurgă un lichid sero-hematic. prin îngheţare. 155 . Degerătura de gradul I sau degerătura edematoasă se caracterizează prin constituirea edemului.Efectele crioagresiunii constau în scăderea temperaturii ţesuturilor şi a sângelui. Congelarea se produce. albe şi fără sensibilitate dar cu mişcările active şi pasive păstrate. urmată de cicatrici vicioase şi tulburări funcţionale. La palpare. Întâi. Ischemia determină hipoxie. Aglutininele la rece sunt anticorpi care au o activitate maximă la temperaturi între 0 şi 4 grade C. se constituie necroza ireversibilă prin instalarea morţii celulare. Degerătura de gradul III se caracterizează prin necroză care interesează toată grosimea pielii şi chiar hipodermul. Hipoxia diminuă metabolismul. Această degerătură este benignă. Senzaţia de "picior de lemn" se caracterizează prin tegumentele reci. Dacă flictenele se sparg. nervilor. Distrugerea celulelor din endoteliul reţelei de microcirculaţie duce la instalarea atoniei vasculare. După dezgheţ. se produce îngheţarea ţesuturilor. după primele ore. pentru granulare şi epitelizare. Tegumentele devin roşii-violacee şi fierbinţi. Vasoconstricţia este urmată de ischemie. Semne clinice Degerăturile pot fi de patru grade. bolnavii acuză senzaţia de frig. cu apariţia trombozelor diseminate. Aceste duc. în condiţiile vasoconstricţiei şi creşterii vâscozităţii sângelui sub influenţa frigului. Clinic. cu senzaţii de furnicături şi amorţeli şi congestionarea tegumentelor. în celulele tegumentului. Ca urmare. hipercapneea şi alterarea glucozei. la 15 minute şi devin totale. Dacă frigul durează. La 10-12 ore. apa legată de moleculele proteice. îngheaţă apa interstiţială apoi apa intracelulară şi. încep să apară flictenele care se detaşează după 10-12 zile. la acidoză. după primele trei ore. 3. 1. vasodilataţia începe imediat. uscat. muşchilor şi vaselor. în câteva săptămâni. se produc tulburări vasomotorii şi celulare. 2. Placardul are un aspect negru.

Se produc retracţii musculare şi tendinoase.4. Sechelele trofice. tot efortul terapeutic se va adresa asupra zonei de delimitare dintre ţesuturile distruse şi cele sănătoase. Bolnavii rămân predispuşi la arterite obliterante. Tratament Cel mai bun tratament constă în prevenirea degerăturilor. Sechelele sunt trofice. Sechelele vasculare sunt de genul sindroamelor de ischemie periferică. cu dispariţia pulsului periferic şi claudicaţie intermitentă. edemul persistă multă vreme. Degerăturile deschid porţi mari pentru inocularea septică. Osul se rarefiază (osteoporoză). Sechelele nervoase se manifestă prin dureri de tip nevralgic. După circa o lună. în vederea reducerii procesului de remaniere scleroasă care va urma şi care este responsabil de sechelele şi suferinţele ulterioare. inclusiv cu anaerobi care pot complica leziunile cu gangrene gazoase sau tetanos. nervoase şi vasculare. cauzalgic (ca o arsură) şi parestezii. negru. unghiile se deformează şi devin casante. La nivelul ţesuturilor degerate nu se mai poate face nimic. care au la bază scleroza perivenoasă şi perivasculară. cu extremităţi reci. cu aspect mumificat. constau în exulceraţii. De aceea. are loc separarea dintre ţesutul viu şi cel mort care poate merge până în profunzimea osului. 156 . în poziţii vicioase. urmate de infecţii grave. Degerătura de gradul IV este o gangrenă uscată a extremităţilor. palide. crăpături şi transpiraţii excesive (hiperhidroză). Prognosticul degerăturii se face numai după încălzire. Degerătura este o urgenţă. de la nivelul tegumentelor.

157 .

Picioarele de imersie sau ”de tranşee ” sau degerătura umedă are unele particularităţi. Aşa se explică posibilitatea de a îngheţa şi la temperaturi pozitive. la 4 ore. cortizonul. 4. traumatizează pie-lea. pot apărea şi flictene la vârful membrelor inferioare. scade de trei ori riscul apariţiei gangrenelor. după care rămâne o piele pigmentată trecătoare. 6. coapsei. plastii de tendoane şi muşchi.196-207 Măsurile imediate sunt: 1. la fel alcoolul. Pentru ameliorarea sechelelor. timp de 15-30 minute. tumefiate (edem intradermic) şi foarte pruriginoase. dar nu mai au efect în cele grave de gradul III şi IV. grefe de piele. în camere hiperbare. novocaina şi heparina. prin lipirea de pielea toracelui. se practică: simpatectomii lombare sau cervicale. 158 . Ea nu are efect terapeutic şi în plus. Oxigenarea sub presiune. axilei sau abdomenului. Pruritul se accentuează la căldură. tegumentele au un sistem molecular hidratat care din punct de vedere termodinamic se comportă asemenea frunzelor plantelor sensibile la frig. după delimitarea spontană a lezinii. dar în mediul umed şi la temperaturi de 4-6°C. 7. sunt indicate în degerăturile de gradul I şi II. Evoluţia este de 1-2 săptămâni. Pentru degerăturile de gradul III şi IV. Profilaxia antitetanică cu ATPA prin metoda descrisă la plăgile cu potenţial tetanigen. Uneori. Ţesuturile îngheaţă la o temperatură de –1°C. dezgheţarea se face prin scufundare în apă caldă la temperaturi de 40-42 grade C. Este interzisă frecarea cu zăpadă sau cu mâinile uscate sau unse. Vasodilatatoarele ( de genul papaverinei ) administrate intravenos. în ţesut sănătos. O întâlnim mai frecvent la degerături-le în cizmele de cauciuc. 3. Ridicarea temperaturii extremităţilor îngheţate se va face la degerăturile de gradul I şi II. Amputaţia se decide. Aspectul clinic al degerăturii umede: tegumentele sunt roşii-cianotice. 5. 2.

Apare. în 15-20 de minute.drenergici. 2. gâtul şi creierul. • compartimentul periferic format din tegumente. Temperatura medie din compartimentul central. Scăderile sub 35 gra-de cu tendinţă spre 28 grade. bradipnee. A-ceasta se explică prin proprietatea apei de a conduce temperatura mai repede. 159 . În momentul în care temperatura scade sub 28 grade C. rectal. este de 37 grade Celsius.reactivitate.tatul central este sesizat de scăderea temperaturii. de 25de ori decât aerul uscat. Hipotermia prin imersie se produce la scufundarea în apă rece. Faza de reacţie. cu 10 grade. creşterea TA şi stare de excitaţie nervoasă. când masa de ţesut congelat depăşeşte 25%. • intensificarea energogenezei care creşte producerea de căldură. prin vasoconstricţie periferică. faţă de compartimentul intern. sub 35 grade. Faza de hipotermie paralitică se caracterizează prin bradicardie. tremurături. prin termoreceptorii cutanaţi şi prin temperatura sângelui. intensificarea metabolismului oxidativ şi constricţia microcirculaţiei care are receptori alfa-a. hipodermul.DEGERĂTURA SAU ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ Organizarea termică a organismului are două componente: • compartimentul central care cuprinde viscerele toracice şi abdominale. în care temperatura corpului coboară la 30-28 grade C rectal. tahipnee. În această fază. temperatura comartimentului extern poate să scadă. Tegu-mentele sunt roşii datorită reducerii disocierii oxihemoglobinei la nivelul ţesuturilor. de intensificare a metabolismului energogenetic prin creşterea activităţii centrilor neuro-endocrini care determină creşterea catecolaminelor. Faza terminală sau de comă hipotermică. amestecă sângele periferic cu cel central. clinic. astenie musculară şi hipo.bă” se produce prin fibrilaţie ventriculară urmată de stop cardiac. intră în funcţie cele două mecanisme compensatoii: • reducerea pierderilor de căldură. În momentul în care temperatura scade la 35 grade. masa musculară şi oasele. o mobilizare rapidă. Disocierea de 10 grade dintre cele două compartimente poate duce la moarte în momentul în care. determină modificări biologice care se desfăşoară în trei faze: 1. Clinic. Termos. în momentul în care temperatura corpului scade sub 35 grade C. cu regim homeotermic. această fază se manifestă prin tahicardie. 3. Compartimentul central funcţionează ca un sistem homeotermic iar cel periferic ca un înveliş termic protector. şi reţeaua lor vasculară. cu regim poichilotermic. la temperaturi apropiate de 0 grade. ”Moartea al. central. somnolenţă. fenomenele biologice se blochează şi organismul moare. Degerătura generalizată sau îngheţarea apare.

având cauză stopul cardiorespirator reflex. ) se vor continua pănă la reluarea circulaţiei normale. a. În cazurile în care nu sunt condiţii pentru baie caldă. mai ales apa rece. Dacă victima se află în stop cardiac se încep. Băuturile fierbinţi se dau în prize mici şi dese. dextran şi în cazurile severe. Cauzele lui sunt: 1. se face defibrilarea cardiacă. urgent. vitamina PP ş. cu cel central. 2. nu vom trece cu vederea toate complicaţiile descrise la capitolul degerăturilor extremităţilor. otite. măsurile de resuscitare cardiacă şi respiratorie. de preferinţă dulci. la temperaturi de 40-45 grade (baie caldă). de stopul cardiac. Încălzirea bolnavului se va face prin imersie. Dintre complicaţiile imediate. Prgnosticul îndepărtat al acestor bolnavi este întunecat. Acesta este înecul propriu-zis. rece.Tratamentul are caracter de urgenţă. la care vom adăuga complicaţiile pulmonare (pneumopatii acute). cu cortizon. ÎNECUL(SUBMERSIA) Înecul sau submersia este un accident grav care duce la asfixie şi stop respirator urmat la scurt timp. realizând o încălzire blândă a sângelui periferic. moment în care se poate instala stopul cardiac. insuficienţele coronariene ş. Inundarea căilor respiratorii cu apă care împiedică schimbul de oxigen şi bioxid de carbon necesar vieţii. Vasodilatatoarele (papaverină. Hidrocutarea sau hidrocuţia este moartea subită care se produce la simplul contact cu apa. Deshidratarea se va combate cu perfuzii calde cu glucoză. Este interzisă mobilizarea rapidă. în cadă. XVI. accidentatul se poate încălzi prin lipirea sa de spatele şi abdomenul a doi salvatori sau între coapsele unui singur salvator. miocardozele. Ei rămân cu tulburări circulatorii apreciabile pe fondul cărora pot apărea afecţiuni grave cum sunt arteriopatiile obliterante. Acest accident se produce la bolnavii care au o 160 . În spial. Antiagregantele (dipiridamol) previn trombozele şi uşurează circulaţia sângelui. a. din compartimentul intern. hidergin. a. Aceste manevre pun în pericol mare pe accidentat prin amestecarea sângelui periferic. sinuzite ş. activă sau pasivă a îngheţatului! Este interzisă frecţionarea sau masarea pentru ”punerea sângelui în mişcare”.

Inima lipsită de oxigen face un efort suplimentar. pot fi datorate unui efort excesiv sau unor tare 161 . Aspectul victimei este de ”înecat alb”.mie brutală care are drept consecinţă hipoxia şi creşterea potasiului în sânge (hiperpotasemie) . Lipsa de oxigen în alveo-lele pulmonare precum şi acumularea de CO 2 în sânge. mai puţin concentrată decât sângele. Apa sărată. ducând la edem pulmo-nar acut. infarct de miocard. abdominale sau accidente survenite întâmplător în apă. nu permite intrarea apei în căile respratorii. Accidentele. În general aceşti bolnavi manifestă o teamă de apă (hidrofobie). Este un accident supraacut care se produce. moartea fiind subită. Concomitent. Acestea. inima dreaptă a accidentatului este supraîncărcată brusc. trece din alveolele pulmonare în sânge producând hemodiluţia şi creş-terea bruscă a volumului circulant.mia) care antrenează colapsul şi tahicardia.prinşi de panică sau la cei la care apare. Înecul în apă dulce. Hidrocuţia (hidrocutarea) se produce. antrenează. care determină stopul cardiorespirator reflex (sincopă cardiorespiratorie). care este hipotonă faţă de sânge. Spasmul laringi. 3. la scurt timp.piratorii. toracice. Înecul propriu-zis se face prin aspiraţie de lichid care blochează căile respiratorii. Traumatismele care pott să aibă loc în apă: traumatisme cranie-ne. prin tahicardie. 1. În acest fel. crize de epilepsie. atrage apa din plasmă în alveolele pulmonare şi căile res.an. instalat reflex. Se produce o apnee reflexă. accident vascular cerebral. Inundarea plămânilor cu apă produce asfixiere. hemodiluţia produce hemoliză adică distrugerea masivă a globulelor roşii. este deosebit faţă de înecul în apa de mare care este hipertonă. în timpul şederii în apă. la un moment dat. 3. În acest fel. 2. caracterizat prin lipsa cianozei tegumentelor şi mucoaselor. Acest accident poate apare la cei care nu ştiu să înoate. Concomitent. Traumatissme sau accidente care se produc în apă. stopul cardiac. epuizarea fizică. combinate cu edemul pulmonar. la contactul cu apa rece. la înotătorii cu. prin spasm glotic provocat de contactul cu apa în căile respiratorii. Aceasta are drept cauză hipoxia şi intoxicarea centrilor cerebrali cu CO 2.sensibilitate deosebită la apă şi mai ales la apa rece. urmate de traumatisme craniene sau visce-rale. determină tahicardia şi creşterea bruscă a tensiunii arteriale urmate de pier-derea cunoştinţei. Se produce edemul pulmonar acut. în timpul plonjării în apă. Apa dulce. fiind mai concentrată în săruri decât sângele. Aspectul victimei este de ”înecat albastru” . are loc hemoconcentraţia şi scăderea volumului sanguin (hipovole. fără aspiraţie de apă în căile respiratorii. datorită cianozei tegumentelor şi mucoaselor. oboseşte şi se opreşte (stop cardiac). Înecul prin traumatisme este cauzat de loviri. se produce o ane. urmat de dispnee. La scurt timp se produce moartea prin stop cardiac. Victima are tegumentele şi mucoasele cianotice (vinete).

iar salvatorul. el trebuie să reasigure oxigenarea şi restabilirea respiraţiei. Alexander Wood a descoperit seringa şi acul în 1853. se va aşeza cu toracele pe coapsele salvatorului care stă în genunchi. de substanţe.intubaţia orotraheală şi aspiraţia traheobronşică. În cazul în care acestea lipsesc se începe. În spital. în cazul lipsei pulsului.sondajul gastric pentru eliminarea apei din stomac .taţii mai slabi se ţin cu capul în jos. o lipotimie. prin sonda de intubaţie a apei şi secreţiilor. Eliminarea apei din plămâni. Cu toracele şi capul aplecat în jos. în corp. Victima se transportă cât mai rapid. TEHNICI CHIRURGICALE ELEMENTARE INJECŢIILE reprezintă introducerea. prin întoarcerea înecatului pe burtă sau lateral. de apă. Controlul respiraţiei şi pulsului la carotidă. 2. 4.terală (enterongrec=intestin. nisip.oxigenoterapia prin sonda de intubaţie şi pulmomat . . rapid. Administrarea este paren. cu capul în jos. infarct de miocard etc. XVII. cu capul pe o parte. cu mâinile sub abdomenul victimei. Avantajele injecţiilor: 162 . la carotidă. . se aplică câteva lovituri. Curăţarea nasului. un accident vascular cerebral. la o unitate sanitară care are mijloace de reanimare. pentru că. parenteral=pe altă cale decât cea digestivă). o criză de epilepsie etc. Masajul cardiac extern se începe. 3. pentru a forţa evacuarea apei.preexistente cardiovasculare. se poate face. din torace.monare. punând victima pe burtă. Acelaşi lucru. apucaţi de glezne câteva secunde. El constă în : 1. Când acest lucru nu este posibil datorită greutăţii corporale a victimei.combaterea tulburărilor hidroelecrolitice. gurii şi faringelui. acidobazice edemului cerebral şi altor complicaţii posibile: infecţii pul. cu ajutorul seringii şi acului. concomitent cu respiraţia gură la gură. între omoplaţii victimei. Primul ajutor este de mare importanţă. se iau următoarele măsuri: . Victima poate să facă un infarct de miocard. alge. Copiii sau acciden. respiraţia gură la gură sau gură la nas (dacă victima are fălcile încleştate). exercită câteva ridicări care ajută apa să iasă din torace. mâl. secreţii. .

de unică întrebuinţare. Bizoul este oblic. Ele pot fi apoase (hidrosolubile) sau uleioase (liposolubile). glucoza 10-33%). în zona unde se va introduce acul. În momentul introducerii substanţei pielea ia aspectul de coajă de portocală. livrate steril. tinctură de iod. 5 ml. Cele lungi. substanţele injectate nu suferă modificări prin digestie şi absorbţie inestinală. 50 ml. Acele au o parte care se a. eventuale. Tehnica injecţiilor trebuie să respecte condiţiile de asepsie.turilor. numai în derm. pentru injecţiile intradermice sau puncţii. Cantitatea de lichid introdusă este minimă. Injecţiile intradermice se fac cu seringă mică de 0. Soluţiile concen-trate nu se pot administra intramuscular sau subcutanat (calciu clorat 10-20%. ac tubular. la care se adaptează acul. vată. în funcţie de diversele întrebuinţări. Seringa poate fi model Luer. Acul se introduce oblic. 5-1 ml şi ac subţire şi scurt cu diametru sub un milimetru. 20 ml. Înainte de injecţie. 10 ml. în manipularea acului. Fiolele sau flacoanele utilizate se păstrează pentru confruntare în caz de incidente. garou (pentru injecţiile intravenoase). cantitatea de substanţă absorbită poate fi dozată. Indicaţiile acestor injecţii reprezintă. De obicei seringile sunt din plastic. Partea anterioară a seringii este conică (amboul). 2 ml. Capacita. Tegumentele se badijonează cu soluţii antiseptice (alcool 70 grade. pentru injecţiile intramusculare şi intravenoase sau scurt. septozol ). pentru puncţii.substanţa se absoarbe mai repede şi integral. Există fiole cu substanţe sub formă cristaloidă (pulveri) care se dizolvă în soluţii diluante care însoţesc aceste fiole. Acele scurte se folosesc pentru injecţii intradermice sau intravenoase. 4-3 mm) şi lungimi între 4-200 mm. se va ci-ti cu atenţie prospectul care le însoţeşte.leioase se injecteză numai intramuscular. 1 ml. Lichidul se scoate din fiole sau din flacon cu un alt ac steril decât cu cel care se va injecta. fiolă cu substnţa sterilă. Seringa este compusă din: cilindru. Acul seringii poate avea diferite grosimi (0. mercur) nu se pot administra intravenos. 5. soluţii dezinfectante.tea seringilor este diferită: 0. se pot administra fără aportul bolnavului. precis. pilă de tăiat fiola. de obicei efectuarea intradermoreacţiilor (IDR): la 163 . Sărurile de metale grele (bismut.dapteză la seringă (amboul) şi un bizou prin care iese substanţa care se injecteză. Seringa Guyon are dimensiuni mai mari. deoarece produc necroze ale ţesu. Spălarea mâinilor sau purtarea de mănuşi este obligatorie. seringii şi substanţelor injectabi. Soluţiile u. post injecţionale.le. gradat în milimetri (corpul seringii) şi piston. substanţele injectate nu ar fi putut fi administrate pe alte căi. Substanţele injectabile trebuie să fie sterile. mai rar. mai frecvent întrebuinţată sau Record. Materiale necesare: seringă.

ca: insulina. cu muşchii relaxaţi. când bolnavul este în poziţie verticală: se îmmparte fesa în patru zone prin două linii: una verticală care trece prin mijlocul fesei şi o alta orizontală care trece pe deasupra marelui trochanter. la 4 cm în afara şanţului interfesier (punctul Gaillat).nistrează numai substanţe foarte solubile în apă distilată. semn că acul nu se află în ţesutul subcutanat.tuberculină. Cea mai utilizată este fesa. montat la seringă. Bolnavul trebuie să fie culcat pe burtă. formând un pliu cutanat. cu linia verticală. punctul situat la unirea liniei orizontale care trece la 4 cm deasupra trochanterului mare. b. În aceste zone nu există riscul de a înţepa nervul sciatic sau vasele mari din musculatura fesieră. Dacă acul este fixat în piele sau muşchi. Pentru aceasta acul trebuie să fie sufi-cient de lung. Se admi. aceste mişcări sunt blocate. cu două degete de la mâna stângă.luţii antiseptice. în care se introduce acul. parazi. Înainte de injectarea substanţei se aspiră tră-gând 164 . cofeina şi altele. Tehnica: se ridică pielea. după care se introduce acul perpendicular cu seringa montată. stricnina. linia orizontală care împarte fesa în jumătate şi o altă linie verticală ca-re împarte de asemenea fesa în jumătate. zona situată deasupra liniei care uneşte spina iliacă postero-superioară. Cadranul superoextern este permis pentru efectuarea injecţiilor intramusculare. Această zonă din fesă este delimitată în felul urmmător: a. Se execută mişcări laterale ale vârfului acului. mai ales când bolnavii sunt graşi. teste alergice. De asemenea. Injecţia se face pe faţa anterioară a antebraţului drept. cu un gest scurt şi precis până când ajunge în masele musculare. în timp ce la antebraţul stâng se administrează testul martor (apă distilată). ca într-un tunel. Cadranul superoextern ests indicat pentru injecţii. coapsa. bicepsul şi muşchii pectorali. Se face asepsia locală. Injecţiile intramusculare sunt cele mai frecvent folosite deoarece vascularizaţia bogată din muşchi asigură o resorbţie foarte bună a substanţelor. după scoaterea acului se va tampona. când bolnavul este culcat: punctul de elecţie este reprezentat de unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei care uneşte spina iliacă anterosuperioară cu partea superioară a şanţului interfesier (punctul Barthelemy). cu marele trochanter (Fournier). mai rar. Injecţiile subcutanate se fac cu ace subţiri care se introduc în ţesutul subcutanat (grăsimea subcutanată). Dezinfecţia locală a pielii este foarte importantă având în vedere faptul că grăsimea se apără prost împotriva infecţiilor. Injecţiile se fac în zone musculare mai sărace în vase importante şi nervi care ar putea fi înţepaţi. orificiul creat în piele care reprezintă o poartă de intrare pentru microbi. cu vată îmbibată cu so.toze (chistul hidatic).

introducând acul.de. deoarece ele pot să producă embolii grave. având grijă să nu perforăm peretele posterior. sub anesezie locală şi incizie. se va tampona cu vata înmuiatăîn antiseptic. Bolnavul este pus să închi-dă şi să deschidă pumnul. orificiul lăsat de ac. pentru a evita apariţia hematomului. După asepsia zonei. direct. un timp îndelugat. În cazul când blochează circulaţia arterială. Injecţiile intravenoase prezintă o serie de avantaje: substanţa pătrunde. 10-30 cm în profunzime pentru a pătrunde într-o venă cu un calibru şi mai mare. permite administrarea de cantităţi mari de substanţe. a. cu blândeţe. 2-3 cm. dacă vine sânge.nul şi. oblic. 165 . Cu ajutorul prestubului. până când se va închide plaga produsă în pere-tele venos. după administrarea substanţei. lent. Perfuzia intravenoasă este o injecţie intravenoasă la care se adaptează un perfuzor. semn că acul este în venă. Dacă acul a fost prea adânc introdus se simte şi se aude un zgomot ca-racteristic la atingerea osului iliac. echimozei şi infecţiei. se retrage acul până când vârful ajunge în masa musculară. Se montează un garou. vena se apără cel mai bine de infecţii. După scoaterea acului. se introduce substanţa apăsând. dextran ş. Se trage pisto. glucoză. de 40-60 picături/minut. Se retrage acul. după care se tamponează. se înţeapă deasupra degetului care fixează pielea. cu policele stâng dezinfectat. pe piston. Prin perfuzii se pot injecta cantităţi mari de substanţe (sânge. se calculează frecvenţa necesară. pentru evitarea echimozei şi infecţiei. se injectează substanţa. Se introduce în venă un cateter de plastic care are un diametru adecvat faţă de calibrul venei respective. la 8-10 cm. este injecţia cea mai puţin dureroasă. se încarcă vena pe ac.ţia venei. În această situaţie. De ex. se fixează pielea. Se interzice. Cateterul venos se realizează prin descoperirea unei vene mai profun. Se preferă venele din plica cotului antebraţ. : perfuzii de 1-5 l/zi. prin contracţiile musculaturii. în peretele anterior al venei. de 2-7 zile. de soluţii uleioase. în circulaţia sangvină. vena cefalică şi vena subclavie. După aceasta. sângele venos este împins către ve-na aleasă pentru înţepat. administrarea intravenoasă. se observă paloarea degetelor. Cateterul se introduce.de piston pentru a fi siguri că vârful acului nu se află într-un vas. pentru punc. ). În acest fel. 2-3 minute. Garoul trebuie strâns în aşa fel încât să oprească numai circulaţia venoasă. aşezat la nivelul perfuzorului. câte-va minute. Tehnica injecţiei intravenoase. deasupra locului ales. cu un gest scurt şi rapid. se poate administra o cantitate mai mare de lichide.

se evită prin injecta. pentru a nu pierde acul. Prin pipăire. intramuscular. Dacă acest lucru nu este posibil.Injecţiile intraarteriale sunt mai rar folosite. sângele pătrunde în seringă datorită presiunii sale. acul va fi extras de chirurg. cauzată de spasmul venos iritativ. sindrom de zdrobire a extremităţillor. înainte de injecţie. creşterea activităţii imunologice şi de sensibilizare. 4. calciul bromat. Se va păstra calmul. Se desfac cele două degete. scoaterii substanţei din fiolă şi lipsa de asepsie a zonei în care se efectuează injecţia. după care se extrage acul. arteriografii. prin extragerea. Hematomul sau echimoza pot fi cauza lipsei tamponării eficiente după injecţiile intravenoase sau intraarteria-le. Accidentele şi incidentele injecţiilor: 1. Tratamentul se repetă la 2-3 zile. la fesă. datorată nerespectării regulilor de asepsie. urmate de necroze şi escare. 2. Urmarea este apariţia injectitelor. la acelaşi bolnav. de 8-10 ori. ale bolnavului. sub ecranul R× TV. Efectul acestui tratament este stimularea biologică. în ţesuturile profunde. se evidenţiază artera. câteva minute. prin nerespectarea zonei de elecţie. prin mişcări. înţeparea unui vas mai mare urmată de hematom. După introducerea substanţei. ruperea acului. . în manipularea acului. dintr-o venă. Autohemoterapia se face.lui. a 5-10 ml de sânge care urmează să se reinjecteze. Se însoţeşte de o durere vie care obligă la retragerea acului 5. 6. senzaţia de căldură sau gustativă produsă de unele substanţe (clorura de calciu. cu pensa. despre această posibilitate. spre ex. flebita este cauzată de traumatizarea endovenei prin ac substanţe-le introduse.rea mai lentă a substanţei. 8.cute sau cronice ale extremităţilor. pentru a evita hematomul şi echimoza. necrozante. calciul gluconat. Tehnica. infecţia. seringii. cu presiune. injectarea eronată de substanţe: uleioase. nedorite. în cazul unor stări alergice. se retrage acul şi se tamponează. abceselor sau flegmoanelor. în venă (embolie grăsoasă). flebalgia. Cateterele prelungite pot produce tromboze sau trombofeblite care se tratează în modul corespunzător. înţeparea unui nerv. între care se introduce acul orientat în jos. mai lent şi se va avertiza bolnavul. în direcţia de scurgere a sânge. 3. 7. în situaţii ca: ischemii a. Se va injecta subs-tanţa. 166 . sub piele. sulfatul de magneziu). cu două degete. În acest moment.

necesită ace mai groase. este bine să nu abuzăm de indicaţia lor. se scoate mandrenul.cul cu mandrenul montat în interior. în zona în care se face puncţia. se introduce a. cilindric. Astfel. Înainte de injectarea acestor substanţe. anestezia va fi precedată de pre-anestezie (diazepam. După analizarea macroscopică a lichidului evacuat. Trocarul este format din două piese: un ac gros.9. puncţia va fi precedată de anestezia locală. seruri). cu bizoul scurt. inocularea unor germeni este deosebit de gravă putând antrena responsabilităţi penale: hepatita epidemică (de seringă).că. în unele cavităţi. SIDA. Injecţiile se vor face. Definiţie. chirurgical care impune o serie de măsuri obligatorii: . mâinile vor fi perfect sterile. tăiat la vârf. trebuie pregătită eprubeta sau recipientul în care vom aduna lichidele extrase. purtând mănuşi de cauciuc. 167 . De aceea. cu xilină sau procai. histologic şi bacteriologic. seringi şi trocare. alergiile pot să apară după anumite substanţe (vaccinuri. ). Tehnica puncţiei: după efectuarea anesteziei locale. 10. această trusă trebuie să fie perfect sterilă. pentru a permite evacuarea lichidului. HIV. Înţelegem prin puncţie introducerea unui ac sau trocar în.rea prin ţesuturi şi organul cavitar.materialele necesare se ţin într-o trusă specială numită ”trusa de puncţie”. Puncţia este un ac. Apoi. când sunt absolut necesare şi cu respectarea strictă a regulilor de asepsie şi de tehni. Pentru evacuarea unor colecţii purulente sau hematoame se foloseşte trocarul. un mandren ascuţit. de preferat. se folosesc metode de desensibilizare. Acele de se-ringi sunt de lungimi şi calibre adaptate felului puncţiei. ţinând cont de incidentele şi accidentele pe care le pot produce injecţiile. Materialele necesare: ace de seringă. pentru rahianestezie folosim ace lungi şi subţiri.nă. tinctură de iod. se trimite la laborator pentru examenul microscopic. se asigură asepsia perfectă prin badijonare cu alcool 70 grade. sterile care asigură. sau septozol. numai atunci.dol). mialgin etc. În prealabil. în acelaşi timp şi securitatea bolnavului şi a celui care execută puncţia.tr-o cavitate naturală sau patologică (abces). PUNCŢIILE. Administrarea unor substanţe de contrast uleioase (lipio. care se introduce în ac şi permite pătrunde.

lichidul aflat în cantitate mare şi în tensiune se va evacua lent pentru a evita apariţia unor ”hemoragii ex vacuo”. de aceea trebuie să existe la îndemână mijloacele necesare. în această eventualitate. în momentul puncţiei.eprubeta sau recipientul. motiv pentru care pot să declanşeze. pregătite înainte de începerea puncţiei. 168 . seroasele cavităţilor puncţionate sunt bogate în inervaţie. vor fi la îndemână. sincope reflexe sau şocuri traumatice. în care se va colecta lichidul.

nervi sau ţesuturi din vecinătate. Puncţia evacuatoare se face pentru evacuarea unor lichide sau colecţii în tensiune: pleurezii. Cuvântul se formează astfel: torace+kentezis care înseamnǎ puncţie.208-217 ▪ bolnavul trebuie pregǎtit psihic şi încurajat pentru a suporta cât mai bine puncţia. peritoneu. puncţiile poartă denumiri diverse: ▪ toracenteza. Puncţia bioptică: sternală (medulogramă). din timp. necesară în stabilirea cauzelor unor pleurezii (microbiană. articulaţii. 1. necesar pentru intervenţiile chirurgicale endoscopice. ▪ introducere de gaze: pneumotorax terapeutic (colapsoterapie). ascită. Puncţiile se fac în scop variat: 1. sau aer (pneumotorax). hepatică (ciroză). 2. 3. ▪ în organe cavitare naturale: pleură. citostatice. în următoarele situaţii: ▪ colecţii purulente (abcese) sau revǎrsate în ţesuturi (hematoame). biopuncţii sau puncţii bioptice prin care se fac examene histologice ale unor tumori sau organe. 4. În funcţie de cavitatea pe care o puncţionăm. neoplazică) sau pentru evacuarea unor lichide (puroi. antibiotice. Puncţia exploratoare sau de diagnostic se face. puncţii exploratoare sau de diagnostic. Tipuri de puncţii. 3. 4. puncţii evacuatoare ale unor lichide în tensiune care comprimă ţesuturile. Puncţia terapeutică poate fi: ▪ administrarea unor substanţe medicamentoase: antituberculoase. globvezical (retenţia acută de urină) . sânge). pentru a evita leziunile posibile de vase. pentru a evita leziunile de arterǎ-venă sau nerv intercostal care se 169 . hemotorax. în cavităţile respective. pneumoperitoneu. ▪ investigaţiile conplete pentru depistarea unor tare patologice ale bolnavului trebuiesc fǎcute. puncţii terapeutice prin care se evacuează lichide şi se introduc substanţe medicamentoase. în limba greacă. 2. Tehnica toracentonzei:acul se introduce razant cu marginea superioarǎ a coastei. în scop explorator. reprezintă puncţia cavitǎţii toracice. pentru a evita complicaţiile posibile. ▪ cel care efectuează puncţia trebuie să cunoască bine anatomia zonei în care va puncţiona.

de 3-4 cm. Când bolnavul nu poate fi ridicat. ). în funcţie de grăsimea subcutanată a bolnavului. Puncţia timpanului. Locul de elecţie. de protuberanţă. după aseptizarea riguroasă a zonei. de obicei. ▪ puncţia articulară se mai numeşte şi artocenteză. care are rolul de a-l sprijini şi de a-i observa faţa.gǎsesc pe marginea inferioarǎ a coastelor. în faţa lui. Spre ex. spre ex. răzând cu acul marginea sternală. se face prin vagin sau prin rect. splină etc. ▪ paracenteza este puncţionarea unui organ cavitar oarecare. cu un ac care trebuie să pătrundă 5-7 cm. de obicei. cu atenţie. cu o asistentǎ. chisturi sau în diverse organe (ficat. se face cu trocare scurte. in cazul unor leziuni (caverne. pentru evacuarea lichiului de ascită sau unui revărsat peritoneal. în şezut. Para=”dincolo de”(limba greacă). pentru mielogramă) sau în scop anestezic. ▪ puncţiile bioptice (biopuncţii) se fac în ganglioni. trebuie să fie delectiv. de 12-14 cm. după golirea vezicii urinare şi a ampulei rectale. unde se află ventricolul stâng. prin toracenteză. abcese. ▪ puncţia ventricolului cerebral se poate face în scop diagnostic şi terapeutic. ▪ puncţia rahidiană înseamnă pătrunderea în spaţiul dintre duramater şi canalul osos vertebral (puncţia peridurală) sau în spaţiul subarahnoidian al măduvei (puncţia pentru ranhianestezie). posterioară sau medie. ▪ puncţia Douglasului este tot o paracenteză. tumori. prin cutia (calota) craniană. aşezat pe partea în care se execută puncţia. : poartă de asemenea numele de paracenteză. bolnavul se află în poziţie ginecologică şi este nevoie de specul vaginal sau anal (anuscop). se face în spaţiul IV intercostal stâng. acest aer comprimă plămânul (colapsoterapie) pentru a-l pune în repaus. se execută în retenţiile acute de urină. se poate efectua toracecenteza în decubit lateral. şi groase. la bolnavii la care sonda uretrală nu a putut străbate stricturile sau adenomul de prostată. . Bolnavul. de către neurologi sau neurochirurgi. după raderea părului şi asepsia zonei. traumatisme). Puncţia rahidiană se face în scop explorator sau anestezic. ▪ puncţia vezicii urinare se face deasupra simfizei pubiene. : puncţia peritoneului. la 2 cm. deoarece articulaţiile sunt foarte vulnerabile la infecţie. pe linia axilară. evacuare sau terapeutic. ▪ pneumotoraxul terapeutic este o metodă terapeutică prin care se introduce aer în pleură. se face în scop de diagnostic. ▪ puncţia osoasă se poate face în scop diagnostic (puncţia sternală. Mǎsurile de asepsie localǎ trebuie executate în mod riguros. pentru a preveni o lipotimie sau alte accidente. cu un ac mai lung. ▪ puncţia inimii se execută în caz de stop cardiac. . SONDAJELE 170 . Măsurile de asepsie trebuie să fie deosebit de riguroase. se introduce acul. între coastele 7-8.

Tubajul duodenal se face în scopul analizei bilei (A. la nivelurile dorite. cel care face sondajul se va aşeza la dreapta bolnavului şi va ţine. sondajul urinar este mult mai uşor. ulcer). până în stomac şi duoden.Definitie. de mai multe ori sau sonde de unică întrebuinţare. în ocluziile intestinale. adică de traumatizare a uretrei care poate să ducă la apariţia unui abces urinos. acestea având uretra scurtă. pentru aspiraţie gastrică continuă. în scop explorator: stomac(cancer. de cauciuc. Sonda “à demeure” este o sondă permanentă sau de durată. va fi colectată. care este prevăzută cu un balonaş. la capitolul infecţiilor intravenoase. numită sonda Einhorn. găuri laterale şi un balonaş cere se poate umfla pentru a fixa sonda. 171 . este întins pe spate. de sex masculin. Incidentele pot fi: ▪sângerare. descoperirea unor microcalculi sau în diagnosticul icterului mecanic. Tubajul duodenal se execută cu sondă specială. se introduce. Se mai poate face. Spălătura gastrică se face. în scop terapeutic. care este mai gros şi mai rigid. scop este sanda Foley. Tubajul duodenal se poate face. Aspiraţia continuă a intestinului subţire se face cu tubul( sonda) MillerAbbott. plastic sau metal. pentru a reduce pericolul hemoragiei ex vacuo. înainte de sondaj. a. Sondajele se pot face în scop de: explorare. Manevra poartă numele de cateterism. bilă(afecţiunile colcistului şi coledocului). stenozele pilorice. penisul. B. se folosesc sondele metalice cere se pot steriliza. cu picioarele usor depărtate. urina evacuată. C). dureri nazo-faringiene şi. în capăt. dilataţiile gastrice. la bolnavii care au înghiţit diverse substanţe. La femei. lent. anesteziile generale şi pentru spălături gastrice. evacuare (golire)sau pentru a introduce substanţe medicamentoase sau substanţe de contrast. măsurată şi trimisă la laborator pentru examenul sumar de urină şi urocultură. Cateterul venos a fost descris. Sonda cea mai bună pentru. în descoperirea unor paratitoze (giardia). la bolnavii cu stricturi sau abcese vechi. ▪febră. datorată propagării unor infecţii. care este mai lung decât sonda Einhorn şi este prevăzută cu un cilindru dublu cere are. cu ulei de parafină steril. în mâna stângă. Incidentele sondajelor sunt: ▪ epistaxis. cu tubul Faucher. în cavitaţi naturale. Este indicată în dilataţia acută de stomac. cu mâna dreaptă va apuca sonda sterilă pe care a avut grijă să o ungă. Sondele pot fi confecţionate din cauciuc. semn de cale falsă. acest. hemoragiile digestive ş. în scop de sinucidere sau accidentale. pe cale bucală sau endonazală. chiar. pentru studiul chimismului gastric sau pentru evacuarea lichidelor din stomac. ca un manşon . Sondajele reprezintă introducerea unor sonde. o olivă (bilă) de metal. otice prin lezarea mucoaselor în care pătrunde sonda. Sondajul vezicii urinare: bolnavul. glandul penisului trebuie să fie spălat şi aseptizat. cere fixează sonda în vezică şi nu poate fi smulsă de bolnavi. Tubajul poate să fie gastric. Sonda sterilă şi unsă cu ulei de parafină.

Spălăturile au scop de a curăţi şi dezinfecta. se introduc substanţe laxative sau purgative (sulfat de sodiu sau de magneziu). ▪ eroziuni. cloramină. etc. Spălătura vaginală se execută cu un irigator. ulceraţii sau stenoze intestinale. cervicite. pentru că pot să dea arsuri ale mucoaselor. din sonda intestinală. care să nu provoace spasme sau dureri. pentru eliminarea cheagurilor de sânge. evitând a fi fierbinţi. de săpun sau alte substanţe iritante. acid boric. introdusă sub sacrul bolnavei. prin himen. La virgine. adenom de prostată operat. Când. stenoza esofagiană este frecventă. în lichidul de clismă. prin sondăsau invaginaţii de intestin. Clisma evacuatoare se face în scopul golirii rectului şi colonului. 172 . culcată pe spate. la femeile cu viaţă sexuală. rivanol. prin intermediul unei sonde subţiri (Nelaton). destinzând rectul şi ansele sigmoidului. mucoasele unor cavităţi. după sondajele prelungite. Temperatura soluţiilor se va încerca. Soluţiile trebuie să fie călduţe. Indicaţiile: infecţii (cistite). umectând şi înmuind fecaloamele. prin spasm glotic. prin canulă sau sondă Nelaton. masa de lichid. fără anestezierea prin pulverizare prealabilă poată să producă tuse şi chiar crize de asfixie. din cursul pancreatitelor acute. pe masa ginecologică sau pe plosca. Canula poate să fie din metal. CLISMA Definiţie: introducere de lichid în rect şi colonul stâng. cu coapsele îndoite pe bazin şi gambele pe coapse. în lichidul administrat. Spălăturile vezicii urinare se fac. ▪ ulceraţii sau inflamaţii ale esofagului. Bolnava. cu mai multe orificii laterale. ▪ perforaţii ale unor ulcere sau ulcere de decubit. Nu se recomandă introducerea.▪ atingerea laringelui. clisma se numeşte purgativă. stomacului sau duodenului urmate de stenoze. introdusă. prevăzut cu tub de cauciuc. la o presiune mică. cu sonda Guyon. de la nivelul stomacului sau esofagului. spălătura se poate face. ▪ infecţii toraco-bronho-pulmonare. Indicaţia este variată: vaginite (colpite). de 1-2 l. prin aspiraţia unor lichide din tubul digestiv în calea respiratorie. lung de 1-5 m şi canulă. prin buclerea sondei sau antrenarea balonaşului. SPĂLĂTURILE (LAVAJELE) Definiţie. cu ajutorul unor soluţii antiseptice citofilactice: permanganat de potasiu. pe partea dorsală a mâinii. Se vor introduce. sticlă sau ebonită şi este prevăzută cu un robinet.

anusului sau colonului (rectocolita ulcero-hemoragică) prin administrare de substanţe. 3-4 cm. prin trepanaţie. Mac Burney. ▪ colpotomia este deschiderea peritoneului. bisturiul electric sau bisturiul cu laser. la un organ. Sprengel. Regulile inciziei sunt: ▪ asepsie riguroasă a tegumentelor sau mucoaselor. diuretică. Clisma terapeutică locală se face. Kocher. Clisma medicamentoasă se face în scop: ▪ de hidratare. Clisma caldă are un efect sedativ. ▪ gastrotomia. în baionetă. ▪ în scop sedativ. la 60-100 cm. cu ajutorul bisturiului de metal. în scop de a trata inflamaţiile rectului. Se ridică irigatorul. intestinului. Tehnica clismei: Bolnavul. Inciziile sunt operatorii şi se practică. ▪ anestezia locală.Clisma alimentară sau nutritivă se bazează pe capacitatea absorbantă a colonului. cu coapsa stângă mai flecată decât cea dreaptă. se adaugă terminaţia “tomie” (greceşte) = tăietură sau incizie. prin introducere de soluţii de cloralhidrat. Lichidul rece excită peristaltismul şi clisma se numeşte cologogă. laudanum ş. în U. canula se îndreaptă către promontoriul bolnavului. ▪ antitoxică. . curbe. calmant şi antiinflamator. Inciziile poartă diverse denumiri. în lichidul administrat. a. către ombilic. Canula irigatorului va fi unsă cu vaselină. pentru a creea presiunea necesară. la bolnavii care au stenoze caustice sau canceroase ale esofagului sau stomacului şi care nu permit alimentaţia pe gură. ele pot purta diverse denumiri:Pfannenstiel. vezicii. în scopul ajungerii la o colecţie de puroi. picătură cu picătură asemănător cu perfuziile. după organul incizat. rahidiană sau generală. cistotomia înseamnă incizia stomacului. etc. după care. ▪ toracotomia este incizia prin care se deschide cavitatea toracică. ca salazopirina. la care. culcat pe dreapta. ▪ pleurotomia este deschiderea cavităţii pleurale. o tumoră etc. ▪ craniotomia este deschiderea cavităţii craniene. ▪ cunoaşterea perfectă a formaţiunilor anatomice. Jalaguier. prin vagin. Astfel: ▪ laparotomia sau celiotomia este incizia prin care se deschide abdomenul şi cavitatea peritoneală. printr-o tăietură lineară. Inciziile pot fi: drepte. ileostomia. din zona operatorie. din zonă. permite ca sigmoidul să vină în ax cu rectul. Se introduc 500-1000 ml de lichid. INCIZIA CHIRURGICALĂ Definiţie: secţionarea unui ţesut. se introduce oblic. după care. Incizia unei cavităţi supurative (abces) se face în scopul evacuării cantităţii de puroi. Ele se 173 . etc.

la o oarecare distanţă. paramedian sau pararectal. ale cavităţilor . transverstomie. gastrostomia. păr de cal. ▪ lame de cauciuc sau fire de setolină. Se realizează. cu orificii laterale. când trebuie tamponate zone mai largi de ţesuturi . ▪ pentru urmărirea proceselor evolutive. Astfel. în scop de drenaj. abdomenul ş. tatuaje. Drenajurile se fac. tumorete ale pielii. Se foloseşte. se pot practica transverlsal (Sprengel). pentru tamponarea.pot practica:vertical. ca un ”ochi” al chirurgului. de forme diverse: lungi. din interiorul cavităţilor. curbe (Hagedorn) în care se pun diverse fire de sutură. în situaţii speciale. nylon. median. 174 . SUTURA sau cusătura reprezintă refacerea anatomică a straturilor incizate sau a plăgilor accidentale. de incizia principală. numit Redon. după ansa folosită. la bolnavii cu toractomie . de la 1. a intestinului enterectomie ş. mai complexă. extirparea stomacului poartă numele de gastrectomie. Extirpările sau rezecţiile de organe sau tumori poartă sufixul – ectomie. în scopuri diverse: ▪ scurgerea puroiului sau secreţiilor . setolină. unor zone în care hemoragia nu a putut fi stăpânită . Se mai pot folosi agrafele de metal. în timpul evoluţiei postoperatorii. enterostomia. a. format din mai multe meşe puse într-un sac de tifon. confecţionate din bumbac. pentru drenaje. folosit pentru cavităţi localizate în ţesuturi şi care au tendinţă atonă. Astfel. relon. mai rar. ▪ drenul Mikulicz. formând o gură. De asemenea. când un organ cavitar incizat este fixat la perete. efectuată. sigmoidostomie. pentru exteriorizare: cecostomie. cele mai groase. Contraincizia reprezintă. din coadă de şobolan. cum sunt: toracele. cu cele groase. Drenajurile se fac. începând. cistostomia. Atunci. o altă incizie. extirpă ţesutul sau segmente din organ: cicatrici. mai puţin cantitative . cecostomia. confecţionat din intestine de oaie. mătase. al unor abcese sau al unor cavităţi. cu grosimi începând de la 000 (cele mai subţiri) către 0 şi apoi numerotate de la 1 la 6. Excizia Definiţie: este o incizie. aliaje de argint. cu diverse mijloace: ▪ tuburi de cauciuc sau de plastic. a. ▪ nerezorbabile. ▪ drenajul închis numit Beclère pentru evitarea pneumotoraxului postoperator. :apendicectomie. Cicatrizarea suplă şi rapidă este dependentă de sutura corectă. amigdalectomie etc. Anusul contranaturii se numeşte. către 10. cele mai subţiri. plan cu plan sau în straturi anatomice. ele sunt dimensionate. cu ajutorul unor ace. pentru sutura pielii. ▪ spălături. Firele de sutură sunt: ▪ rezorbabile-catgut. ▪ meşe de tifon. colectomie. se numeşte stomie. ▪ drenajul aspirativ. care înconjoară o zonă şi prin care.

Dacă. apoi la 16 ş. Energia unui foton este condiţionată. de frcvenţa undei electromagnetice. ▪ Laser-ul este. R. a. CAUTERIZAREA reprezintă distrugerea ţesuturilor normale sau patologice. având aceeaşi fază şi lungime de undă. prin agenţi fizici sau chimici. Lumina amplificată prin emisie stimulată a radiaţiei este cunoscută. abia. A. Procedeele sunt diferite: ▪ termocauterul. prin coagularea albuminelor. Când aceşti doi fotoni întâlnesc doi atomi excitaţi vor da naştere. ▪ criocauterul utilizează cauterizarea prin frig. în operaţiile septice sau oncologice. în 1951 şi este datorată lui C. pentru extirparea unor mici tumorete sau cicatrici cheloide. poartă numele ”amplificare a luminii” de unde derivă şi denumirea de laser. la ieşire. în număr egal. în 1917. timpul oparaţiei. între unda electromagnetică şi atomi. este o undă electromagnetică care se poate propaga prin aer. sub formă de soluţii sau creioane de nitrat. vor fi doi. identic cu cel iniţial. de ex. Când atomul absoarbe un foton. Schimbul de fotoni. în chirurgia vasculară sau a grefelor de organe. bisturiul electric realizează. în sensul cedării sau primirii de energie. primeşte energie şi trece ”în stare excitată”. 175 . H. în interiorul atomilor. Nucleul atomului este alcătuit dintr-un număr de protoni care au sarcină pozitivă şi care sunt. la patru fotoni. atomul excitat revine la starea sa iniţială prin emiterea unui foton. de investigaţii sau sub formă de bisturiu cu laser. H. prin electrocoagulare se realizează-hemostaza care înlătură catgutul necesar pentru ligaturi şi scurtează mult. prin utilizarea bioxidului de carbon şi a unor instilaţii speciale. S. pentru suturi vasculare (tantal). dintre atomi si radiaţiile electromagnetice. în stomatologie. Acest fenomen. agrafe speciale.Se pot folosi. Într-un interval anumit. sub numele de L. Prima aplicare în practică a laserului a avut loc. la intrare. Townes. ▪ cauterizarea chimică utilizeaze acidul azotic. Fenomenul a fost descoperit de Einstein. ▪ electrocauterul foloseşte electricitatea. corpuri lichide şi corpuri solide. sub influenţa efectului fascicolelor excitante. Radiaţiile electromagnetice pot produce modificări. clorhidric sau nitratul de argint. pot fi diverse. mai frecvent folosită în dermatologie. se foloseşte clorura de zinc. a existat un foton. pe orbitele electronilor care se învârtesc. foloseşte cauterizarea prin căldură. Priul sistem laser a fost realizat de T. LASER-UL în medicină. pentru disocierea ţesuturilor sau arderea lor. determină modificări. creând o barieră importantă. prin intermediul unei anse incandescente. Materialele din care se poate emite lumina laser. (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation). în jurul nucleului. Aceste schimburi de energie. tot mai frecvent folosit. se fac. prin intermediul fotonilor. Există aparate de sutură mecanică (Gudov) care scurtează timpul de sutură. Maiman. în scop terapeutic. E. cu cel al electronilor de pe orbitele sale. sub formă de zăpadă carbonică. odată cu incizia şi hemostaza vaselor mici.

heliu-neon. Există şi aparate. în căldură. preferenţial. În acest moment. Dar. al metabolismului celular. De aci. este transformată. În România. treptat şi în chirurgia generală. mecanice şi fotochimice. 176 . ORL. Ele produc fascicole monocromatice paralele. Alte laser-uri. Efectul fotochimic se obţine prin injectare. absorbită de ţesutul viu. . la temperaturi de 70 grade C. Efectul mecanic devine intens. de produse fotosensibilizante care sunt captate. Ele sunt utilizate în domenii variate. La 400-500 grade C. Spre ex. indicaţia laserului în cazul distrugerilor de tumori mari. în infraroşu. de către celulele canceroase. fizica nucleară. aproape cu desăvârşire. incomparabil mai mici de câtcele produse de bisturiul electric sau bisturiul metalic. evitând. El se foloseşte în oftalmologie. metalurgia şi medicina. de apa din ţesuturi. Din fericire. bazate pe emisia stimulată a radiaţiei. Laser-ul foloseşte instalaţii speciale pentru generarea şi amplificarea radiaţiilor electromagnetice. Fascicolul laser cu direcţie rectilinie şi fixă este folosit în chirurgia de suprafaţă. Fascicolul laser produce. Energia fotonică. Se începe cu puterile mici care nu cresc. cel mai întâlnit. Laser-ul cu CO2 emite raze. mai sofisticate. putând fi atacate. deci. asupra ţesutului viu. din domeniul vizibil. telecomunicaţiile. La locul aplicării. la microscop (bisturiul laser. acest efect este strict localizat. bisturiul laser nu produce decăt necroze foarte mici. efecte termice. preferenţial. stomatologie şi pătrunde.Laserele moderne sunt echipate cu cristale dopate în care atomii proprii sunt înlocuiţi cu atomi de altă natură. fapt ce duce la hemostaza vaselor sangvine mai mici. de 1 mm. începe coagularea proteinelor. celulele sunt distruse. laser-ul. foarte intense care concentrează energia corespunzătoare unor temperaturi înalte. Bisturiul cu laser enite un fascicol luminos care este absorbit. Vaporizarea şi coagularea ţesuturilor divin vizibile. care produc. dermatologie. în plasma celulară. utilizează bioxidul de carbon. cristale de aluminiu dopate cu ion de crom. folosesc substanţe lichide sau gazoase:CO2. In acest fel. Aceste instalaţii sunt amplificatoare de radiaţii electromagnetice vizibile. procesul inflamator este minim şi. inoperabile cere produc diverse tulburări prin compresiune. prin carbonizare. Aceasta prezintă un avantaj net pentru procesul de cicatrizare postoperatorie. celulele canceroase capătă o culoare deosebită faţă de ţesuturile din jur. care permit utilizarea şi în chirurgia endocavitară. în organism. de microscop). ca un tratement paliativ. cum sunt. în acest fel distrugerile insulare inutile. nourochirurgie. celula face explozie şi se evaporează. în funcţie de necesităţi. foarte înguste şi intense care au mare directivitate. şi durerea postoperatorie lipseşte. De asemenea. argon-cripton. ce pot ajunge la zeci de mii de grade. când laser-ul emite impulsuri ultrascurte. Când temperatura ajunge la 100 grade. deoarece fascicolul laser are dimensiuni foarte mici. Puterea de actiune a laserului este reglabilă. temperaturi şi presiuni mari ce pot duce la distrugerea celulelor. căldura nu are decăt un efect stmulator.

localizându-se numai la nivelul celulelor care trebuia să fie tratate. prin alte mijloace. sunt numeroase: ▪ prin coagulare rapidă. pentru a evita reflectarea fascicolelor laser. asupra ţesuturilor oculare. se protejează. Terapia cu laser se extinde. Înstrumentarul folosit trebuie să fie mat. Datorită efectelor nocive. căldura care se degajă se propagă la ţesuturile vecine pe care le poate leza. Dar. În schimb. În numeroase specialităţi medicale. după 24-48 ore de la operaţie. Avantajele. cu ajutorul laserul-ui. ale bisturiului laser. se pot evidenţia. pentru tratamentul postoperator. ▪ prin traumatismele minime. cicatrizarea este rapidă. 177 . cu putere slabă dar cu o durată mai lungă de expunere. sub anestezie. ▪ se obţin recuperări şi reinserţii sociale. O emisie. utilizării laser-ului. putând permite externarea bolnavului. care nu pot fi vizibile. produce coagularea proteinelor şi hemostază vasculară. cifrată la câteva secunde. Astfel. ale bolnavului. atât medicul cât şi bolnavul. din ce în ce mai mult. ▪ inflamaţia plăgilor şidurerea postoperatorie sunt minime. Operaţie cu laser se fac. evită acest neajuns. Se evită halogenii şi oxigenul concentrat care pot să provoace accidente. asigură o chirurgie nesângerând. mai rapide. pentru traumatisme. ▪ se reduc cheltuielile. o emisie foarte puternică dar cu o durată foarte scurtă.Puterea laser-ului constă în cantitatea de energie emisă şi durata expunerii. investigaţiile de fineţe. cu ochelari speciali.

aparatura necesara si substantele optime necesare. 2. statie de oxigen. Pentru acesta. in 1934.bligatoriu ca anestezistul sa aiba trei calitati esentiale: competenta. Prima respiratie artificiala asistata si controlata. Blocul operator modern este prevazut. reprezentative.sa ofere o analgezie profunda (disparitia durerii). . Faza de analgezie si dezordine. in care bolnavul isi pierde starea de constienta. Anestezicele trebuie sa indeplineasca o serie de conditii. .sa asigure o relaxare musculara necesara controlului respiratiei si desfasurarii in bune conditiuni a operatiei. ale anesteziei generale: 1. Din istoria anesteziilor. este . in timpul anesteziei. ale bolnavului. Faza de agitatie sau de delir. viata bolnavului ramane. Descoperirea si folosirea barbituricelor intravenoase. in acest scop. Introducerea curarei in 1942.218-230 XVIII ANESTEZIA Alaturi.sa asigure securitatea bolnavului. in mana anestezistului. al functiilor vitale. Arthur Ernest Gueddel descrie cele patru faze. 3. nu stie ce se intampla cu el si nu-si mai aminteste parioada operatorie.sa realizeze hipnoza. permanent. Faza de paralizie a cantrului bulbar sau faza agonica. . pentru o buna anestezie. ale bolnavului. intre care: . anesteziile se impart in trei categorii mari: 178 . realizata de Gueddel. aparat de anestezie si sistem de monitorizare care sa permita urmarirea constantelor biologice. de asepsie si de antibiotice. 4. Suprimand reflexele de aparare ale bolnavului.l. Dupa modul de actiune si metodele folosite. prin mentinerea homeostazei constantelor biologice si sa prrmita contr. mentionam. cateva date. anestezia se afla la baza evolutiei chirurgiei moderne. in 1932. Faza chirurgicala. cu mijloace de diagnostic rapid: RX televiune.

Utilizarea sa este. la 11 grade. impreuna cu Kelenul. Anestezia se instaleaza in cateva secunde (cocaina) sau minute (xilina si procaina). la -55 grade. de aceea se pastreaza. hipnoza. albicios si tare. Sub aceasta anestezie. 2. si pentru personalul. in flacoane ermetice. stropire sau pulvelizare. 5. Sa produca cat mai putine efecte negative. 4. A. koril s. prevazute cu tuburi subtiri de metal care dau un jet fin care realizeaza "zapada carbonica". la o distanta de 3040cm. in asa numitele "sprayuri refrigerante". kelenul tasneste in jet pe care il plimbam. pe care dorim sa-l anesteziem. se foloseste in doze maxime de 1 mg/kg corp. 1. pentru tratamentul dermatologic. In momentul deschiderii flaconului. Anesteziile de contact sau locale. la o temperatura de -35 grade. Sa nu fie toxica. 179 . brusc. in mod obisnuit. 6. mai ales. Pielea ingheata. pe receptorii periferici ai durerii. C.1%. Bioxidul de carbon lichid ingheata. Kelenul este un lichid incolor care se evapora. al bolnavului. in faza lor de fluctuenta. este utilizat in instalatii speciale. Anestezii generale care confera calitatile optime: analgezie. tot asa de rapid. neputand fi folosit decat in amestecuri. pielea si. in care anestezicul actioneaza in special. 3. in bune conditiuni. Anestezia prin infiltratie (locala) se administreaza prin injectare de xilina sau procaina (novocaina). 2. Kelenul (clorura de etil). trebuie sa realizeze. solutii de 2-4%(in oftalmologie si 8% pentru bronhoscopii. Este utilizat inca din 1867 (Rottenstein). 3. Cocaina. in care se blocheaza conducerea influxului nervos al durerii. a. de cateva ori. la temperatura mainii. anestyi. pentru anestezii si. Prin infiltratii. relaxare musculara si monitorizarea functiilor vitale.A. Sa se instaleze rapid si sa dispara. Se injecteaza in piele. B. urmatoarele conditii: 1. rapid. ANESTEZIA DE CONTACT(locala) este. Metil clorilul coboera temperatura tegumentului. din de operatie. Sa asigure amnezia si analgezia. Topica (pe mucoase). 25 . in solutii de 0. de aceea. Relaxare musculara perfecta care sa permita chirurgului sa desfasoare interventia chirurgicala. Analgezie ideala. capatand aspect caracteristic. Anestezii de conducere. descoperita in 1884 pentru efectele sale anestezice. se pot practica incizii mici si superficiale pentru panaritii sau abcese. 2. de trei feluri: 1. mai putin. pentru bolnav. asupra metabolismului general. Anestezia de contact prin refrigeratie foloseste. Anestezia topica sau a mucoaselor se realizeaza prin badijonare. Analgezie buna si cu posibilitati de reglare. postoperatorie. Prin refrigeratie. care poarta diverse denumiri comerciale: anestol. 3. in solutii de 45%(in ORL).

Reactiile alergice. in coloana vertebrala . Din aceste motive. a unei cantitati de 0. chiar. pulmonar. Rahianestezia blocheaza conducerea nervoasa dureroasa. urmata de scaderea sau. provocate de intoleranta la substanta. Tehnica: se foloseste un ac lung de 7-10 cm si un diametru (bizou) de 0. mai mica. cea mai frecvent folosita. 2 ml de adrenalina la mie. indicatiile anesteziei locale prin infiltratii. Acul strabate pielea. bolnavii cu insuficienta hepatica. Anestezia spinala care se administreaza. de depresii: somnolenta. senzatia de frig si cald. in functie de concentratie. Anestezia spinala este. in final. de patru feluri: 1. etc. Anestezia intraosoasa sau intravenoasa sub garou care se utilizeaza. prelungeste durata anesteziei prin vasoconstrictie si diminuarea resorbtiei anestezicului. B. tulburari respiratorii si circulatorii. operatiile mari si bolnavii obezi care necesita cantitati mari de substanta care depasesc dozele optime de 500 mg. senzatia de presiune. accidentala.vasodilatatie. antebratului sau mainii. de mai mica amploare si de durata. Solutiile alcaline actioneaza. sunt limitate la interventiile . . puterea anestezicului diminua. 2. decat solutiile acide de anestezic. ) sau din pedicolul visceral (hepatic. in care blocarea influxului nervos se face la nivelul unui nerv periferic. tactila si. de la nivelul unui plex nervos (brahial. in care se blocheaza. mai rapid. Ea este de doua feluri: rahianestezia si anestezia peridurala. motorie si vegetativa la nivelul radacinilor nervilor spinali (rahidieni). 1-0. ligamentele supraspinos si interspinos si apoi ligamentul galben 180 . starile septice. ANESTEZIA DE CONDUCERE este . Durata anestaziei este. Anestezia tronculara. in maduva prin injectarea substantei in spatiul subarahnoidian al maduvei spinarii. apoi. . testarea obligatorie. a anestezicului intrun vas. adenamie. Adaugarea la solutia de anestezic.tesut subcutanat.excitatia sistemului nervos central. in inflamatii. tesutul subcutanat. inainte de administrarea anesteziei. prabusirea tensiunii arteriale si modificarea ritmului cardiac. renal. inainte de administrarea anesteziei. atat nervii senzitivi cat si cei motori. 4. in final. cervical. etc. a substantei anestezice. in functie de locul injectarii anestezicului si de tehnica folosita. Prin resorbtia sau prin administrarea. intr-o anumita ordine: initial. obligatorie. Anestezia plexala. dispare durerea. urmata de convulsii si.alergii la substante care impun. muschi. trebuie depistate. tesuturile avand un Ph acid. la nivelul gambei. de 1-2 ore. apar si efecte generale ale xilinei sau procainei: . seroase si pediculii divarselor organe. prevazut cu un mandren. Contraindicatiile anesteziilor locale sunt: inflamatiile. De aceea. prin anamneza si prin efectuarea. 75 mm. de teste. Disparitia sensibilitatii se face. pentru un adult. ) 3. 55-0.

tranchilizant (diazepam injectabil) si un analgetic care va potenta anestezia (mialgin. Prin inclinarea mesei de . pe care o administram cu blandete. din vecinatate. cuprinde: vagolitice (atropina. prin aparitia blocajului nervilor intercostali. prin intubatie.peratie. 10-0. Pentru a preveni aceasta complicatie.oxigen pe masca si. la acest nivel aflandu-se numai coada de cal a maduvei. spatiul peridural si. in cazurile grave. sa luam. Dupa ce neam convins ca acul se afla in spatiul subarahnoidian. In seara precedenta operatiei. . 20 g) si un tranchilizant (diazepan 0. tensiunea arteriala. se administreaza un somnifer (ciclobarbital 0. se face examenul complet al bolnavului: EKG. dextran. cu xilina 2% 4 ml sau cu xilina 4% 2 ml. efedrina. pregatita dinainte. administrata.premedicatia. 10 g). de fapt. O data cu anestezia nervilor rahidieni. In plus. 10-20 mg. . in cazurile mai severe. limpede ca apa. 3 sau 4.(perforarea acestuia se percepe asemanator cu inteparea unei hartii subtiri). hidromorfon). tensiunea arteriala. marisang. hipersalivatie si varsaturi. . 05-0. putand apare pericolul "furtunii vagale". efortil sau hemisuccinat de hidrocortizon. dupa necesitati si sonda endonazala pentru administrare de oxigen. pot aparea tulburari digestive: greata. pulsul. se manifesta prin hipotensiune si hipoventilatie. se instaleaza o perfuzie cu glucoza 5-10 %. efectuata cu 30 minute inainte de anestezie.efedrina. mai ales la nivelul creerului. De obicei. dura mater (se percepe ca a unei membrane fine). . maduva spinarii nici nu mai ajunge.pe masa de operatie. inainte de operatie.se controleaza. suprimarea simpaticului din zona. substanta anestezica se poate urca. apoi. permanent. timpul de coagulare. 181 . scopilandina). In cazul acesta se iau urmatoarele masuri: . se strica echilibrul neurovegetativ dintre simpatic si vag. montom o seringa. frecventa respiratiei si fata bolnavului Furtuna vagala sau rahianestezica care are. urmatoarele masuri: . unde. testul cu solutie diluata pentru aflarea medicamentului. fortral. este necesar. radioscopia pulmonara. cu cateva zile. se produce si scoaterea din functie a ganglionilor simpatici. la baza. punctia se practica in spatiile dintre vertebrele lombare 2. timpul de sangerare. Hipoventilatia si hipotensiunea vor fi urmate de hipoxie care este foarte grva. In acest fel.in faza de preanestezie. ca urmare a ascensiunii anestezicului. se retrage mandrenul lasand sa se scurga prin ac lichidul cefalorahidian. Tulburarile respiratorii se pot accentua. mai sus. in functie de baricitatea sa (densitatea sa). In momentul cand acul a patruns in spatiul subarahnoidian. intravenos sau in perfuzia montata .

tensiunea arteriala si ca nu produca cefaleea post operatorie. In acest spatiu se administreaza substanta anestezica care se afla intr-o alta seringa. Rahianestezia hiperbara se realizeaza . datorita presiunii negative care exista in canalul rahidian. in care este nevoie sa se faca opratia (hemianestezie). in afara durei mater si a lichidului cefalorahidian. -hipotensiunea. Fixarea anesteziei se face. exista pericolul prelungirii nedorite. se administreaza oxigen si.accelerarea ritmului si debitului perfuziilor montate (dextran. mai scurt decat cel folosit la rahianestezie. Prezinta avantajul ca influenteaza.percaina 20 mg + glucoza 33% 1 ml = glucocaina. . mai sus decat nivelul injectat. care se previn prin metodele aratate sunt urmatoarele: . in spatiul subarahnoidian. anestezia instaleaza. se administreaza oxigen si efedrina. Tehnica anesteziei peridurale are nevoie de un ac.percaina 10 mg + xilina 40 mg + dextran 70. se intubeaza. dupa operatie. prin ridicarea mesei la 30 grade (pozitie Trendelenburg). se evita. ca bolnavii varstnici si aterosclerotici au un flux sangvin. descrisa mai sus. numai pe partea. Anestezia se instaleaza. mai mare de 1010: ..autotransfuzia posturala. 1ml = dixidextracaina. -retentia de urina. de 15-20 ml xilina 2%. cu acul. .furtuna vagala. atat sesizati cat si motori precum si nervii vegetativi dar se administreaza. in 8-18 minute si 182 . pentru operatie. o solutie fiziologica sau apa distilata. cauzata de cantitatea mare de lichid perfuzat. de la punctie. exista un plex venos bogat si tesutul adipos care poate ajunge 4-5 mm. marisang). in 20-30 minute. . dupa 30-40 minute. se produce o anestezie bilaterala. Anestezia peridurala blocheaza radacinile nervilor rahidieni (spinali). apasand pe piston care scapa. de substante anestezice care au densitatea. la nevoie. cu solutii mixte. -cefaleea postrahianestezica. mai scazut. prin mentinerea bolnavului culcat fara perna. se aude sau se simte "un clic" caracteristic. in timpul operatiei si de pareza vezicii urinare. Accidentele rahianestezice. dupa care asezam bolnavul. mai mare. Se patrunde. ca si de pozitia bolnavului culcat si de durerea postoperatorie (se face sondajul vezicii urinare).xilina 2% + 1. In spatiul dintre dura mater si peretele osos al canalului rahidian. -avand in vedere. Daca bolnavul este culcat in decubit dorsal. 5 ml de glucoza 33%= glucoxilina. daca bolnavul este culcat in decubit lateral. -insuficienta respiratorie.1. 6-8 ore. la care se monteaza o seringa de 2 ml. a anesteziei si ridicarea substantei anestezice. in momentul cand s-a perforat ligamentul galben si cand. in pozitia normala.

Cele mai multe accidente pot sa apara in etapele 1 si 3. inductia reprezinta faza in care incepesa se instaleze anestezia. Ea necesita aparatura si instalatii complexe. presiune. Bolnavul simte o caldura. In anestezia generala. in spatiile 3-4 lombare. din plexul peridural (apare sange in seringa). realizeaza anestezia „inalta” prin urcarea anestezicului catre maduva dorsala. Anestezia generala asigura conditiile optime de anestezie: analgezie. . Inductia sau instalarea anesteziei 2. durere atingere. bolnavul in pzitie sezanda realizeaza „anestezia joasa”. relaxare musculara. produce o compresiune. urmatoarele: . dupa 15-20 minute. 1. la anestezia peridurala. insuficienta respiratorie. Relaxarea musculara se instaleaza ultima. a solutiei anestezice. controlul functiilor vitale si mentinerea homeostaziei. Doza minima de xilina este de 400 mg. treptat. In functie. in timpul inductiei anesteziei. . la solutie si 1 ml de adrenalina 1%0. C. Injectarea anestezicului. se va administra o cantitate. in pozitie Trendelenburg. in cazurile mai grave. de xilina. dureaza 8-18 minute. Bolnavul in pozitie laterala.ateroscleroticii. adica 20 ml solutie 2 %. o cantitate redusa.sarcina. la nivelul plexului vascular peridural si care poate sa produca la 30-40 minute. intr-o vena. este defectuoasa. de la administrarea anesteziei. De ex. la substanta anestezica de aceea se va administra. Pentru ca anestezia peridurala sa fie optima se vor avea. in 3 etape (momente): 1. 2. de anestezic. de aceea. . se scoate imediat acul existand pericolul aparitiei insuficientei cardiorespiratorii si a convulsiilor. este foarte grava. 60-90 minute. Ea este prezenta la toate tipurile de anestezie. Bolnavul asezat. ANESTEZIA GENERALA A. se obtine diverse forme de anestezie: 1. ca urmare a blocarii simpaticului lombar. dupa care se instaleaza anestezia. de pozitia bolnavului. Trezirea bolnavului dupa terninarea operatiei. In practica.injectarea.injectarea accidentala.dureaza. Durata anasteziei poate fi marita pana la 120-150 minute . 3. inegala sau de durata mai scurta decat cea dorita. stop cardiac. ea putand duce la compromiterea anesteziei care devine incompleta. in vedere. datorita fluxului sanguin scazut. anestezia generala se desfasoara. realizeaza „anestezia unilaterala”. . rapida. asupra plexului venos peridural urmata de dilatatie care duce la cresterea sensibilitatii. daca adaugam. Mentinerea anesteziei generale pe tot timpul operatiei. hipotensiune si. incepana cu disparitia senzatiei de cald. hipnoza. 3. instituirea 183 . mai mica. si motilitate musculara.

din anestezie. In acest moment. .separa. aparat de anestezie. dintre inductie si trezire. ale plamanului. de scurta durata (succinil colina). operarea linistita. precum si evacuarea bioxidului de carbon. este necesar un pulverizator sau o seringa anestezica speciala prin care se anesteziaza mucoasa traheei si a laringelui. de cae digestiva. Exista sonde prevazute cu lumen dublu si pinten (sonda Carlens) care permite intbatia. reduce efortul ventilator al aparatului. Sondele traheale sunt prevazute.reduce spatiul mort respirator. cu un balonas care se poate umfla si care ii asigura etanseitatea si separarea completa a caii respiratorii. . in cazul unui accident grav care este stopul cardiac. pentru urmatoarele considerente: . 2. bolnavul. a acesti anestezic. Se administreaza. vom descrie cum se procedeaza in anestezia generala. leziunile aortice (anevrismul de arc aortic) si afectiunile acute. inainte de intubatie. protoxid de azot in amestec cu oxigenul si apoi. intravenos. in mod curent. complet. pentru administrarea anestezicului si oxigenului. adica perioada necesara chirurgului pentru a 184 . Optim. traheitele acute. in orice moment. De asemenea. calea respiratorie de calea digestiva permitand aspirarea eventualelor varsaturi si evitarea aspiratiei acestora. . intravenos. in caile respiratorii. Concomitent.permite resuscitarea respiratiei. Sursele necesare respiratiei artificiale sunt diferite: balonul Ruben. pulmomat. Pentru exemplificare. tiopental (pentotal) care are efectul de a adormi. un miorelaxant. . se folosesc ambele cai de administrare. . se administreaza. pe masca a unui anestezic volativ sau prin injectare intravenoasa. pentru a permite.anesteziei se realizeaza prin inhalatie. concomitent.asigura posibilitatea controlului ventilatiei pulmonare si respiratia automata preluata de aparatul de anestezie.asigura calea respiratorie libera. Pentru a efectua intubatia este nevoie de un laringoscop care permite vizualizarea laringelui si descoperirea caii respiratorii. pe masca. la nivelul epiglotei. de obicei. separata. de la nas pana la trahee si. in trahee (intubatia orotraheala). Intubatia orotraheala este necesara. necesara chirurgului operator. Mentinerea anesteziei reprezinta perioada.indeparteaza echipa de anestezie de echipa chirurgicala in operatiile care se fac pe gat sau la nivelul fetei. a plamanului celuilalt. deci. se administreaza. Contraindicatiile intubatiei orotraheale sunt: laringitele acute.permite relaxarea profunda a musculaturii. . se poate introduce o sonda. pround. a unui plaman.

oxigen. TEHNICILE DE ANESTEZIE GENERALA sunt de trei feluri. cu protoxid de azot si cu miorelaxante. in conditiuni bune. in sangele bolnavului. Substantele anestezice volatile ( eter. prin doua mijloace: a. Inainte de detubare. Respiratorii sau inhalatorii. halotanului si ciclopropanului dar. in perfuzie (fentanyl. care suporta sonda. protoxid. Neuroleptanestezia se realizeaza prin combinarea neuroleptanesteziei. 185 . Neutralizarea substantelor restante. cu substantele anestezice. ser fiziologic) intr-un ritm de 700 ml/h. ciclopropan. se administreaza sange . prin sonda de incubatie. controlul tensiunii arteriale urmarirea volumului respirator care trebuie sa fie de 10-15 ml/kg corp. de catre anstezist si cadrele medii. pentru a se elimina restul de anestezic volatil care mai persista. In general. Pentru aceasta se actioneaza. se aspira secretiile faringiene din faringe si se administreaza. timp de trei minute. flaxedilul). prin intemediul cailor respiratorii. in sistemul anestezic. mult mai lenta pentru eter. odata cu terminarea actului operator. 3. pentru mentinerea volemiei normale se administreaza perfuzii cu lichide izotone (glucoza 5%. cu ajutorul unor antidoturi. Trezirea din anestezie trebuie sa se faca. Controlul anesteziei generale pe toata durata. Mentinerea coloratiei normale a fetei si a sangelui din plaga. dupa modul de administrare: 1. Oprirea administrarii de substante anestezice si eliminarea acestora din sangele bolnavului. Acestea se intalnesc. b. mai puternica decat mialginul. in cantitatile apreciate in functie de aceste pierderi.efectua. se administreaza oxigen. cu o frecventa de 12-14 ventilatii/minut. Concomitent. se face prin controlul oxigenarii bolnavului. in care se administreaza gaze sau substante volatile. Pentru aceasta. halotan). In cazul unor pierderi importante de sange. Eliminarea este rapida. descrise mai sus. de o mie de ori. in cazul protoxidului. cu un analgetic puternic (fentanilul) administrate intravenos. se asigura prin instalatiile de monitorizare. Fentanylul este o substanta deosebit de activa. Nu se detubeaza bolnavul care este inca inconstient. este nevoie sa se asigure echipamentul optim. operatia propusa. Pentru decurarizare se administreaza miostin si atropina. Pentru neutralizarea analgeticului (fentanyil) se administreaza nalorfina. injectate intravenos. in timpul operatiei. mialgin) si cu miorelaxantele de durata (D tubocurarina. format din: aparat. Neuroleptanalgia (NLA) este o metoda de anestezie care se realizeaza prin combinarea unui neuroleptic (heloperidol). cu anestezie generala superficiala. in caile respiratorii ale bolnavului. ajung la alveolele pulmonare unde patrund. alveolele pulmonare si sangele bolnavului.

4. diabetul incomplet compensat etc. rara. prin intermediul mastii Ombrendanne. ambele cai. se unge tegumentul fetei. II. substante volatile (eter. in functie de posibilitatile de aparatura. cu unguente protectoare. bromoval). Intravenoase. Anestezia in circuit semideschis se realizeaza. care absoarbe bioxidul de carbon. in care se face si intubatia orotraheala care permite relaxarea musculaturii.2. Se stabileste starea sanatatii si se evalueaza. in care anestezicul se administreaza. 4. si gura bolnavului. Anestezia in circuit semiinchis in care bolnavul expira. in atmosfera salii de operatie. in care actioneaza anestezistul si cadrele medii. penteu odihna optima. chiuretaje. este o metoda de stricta necesitate. in vaderea corectarii lor: starile de deshidratare. eventualele tare patologice. anestezic si operator: afectiuni cardiace. renale. 3. in care se folosesc. ALEGEREA ANESTEZIEI va tine cont de trei conditii: securitatea bolnavului. Se prescriu medicamentele. 3. Tehnicile de administrare ale anesteziei respiratorii sunt diferite. eventualele afectiuni. prin perfuzii intravenoase (baitanal. care nu mai iese din aparat. Calcea sodata este o substanta. cu aspect de granule. Anestezia in circuit deschis se poate face picurand. in calcea sodata. extraveral. Pentru a evita eventualele arsuri ale fetei. in atmosfera salii de operatie. 5. hematologice si altele. 1. cu ajutorul unui balon sau aparatului de anestezie. pe o compresa asezata pe nasul . pentotal). I. pregatirea preanestezica si premedicatiei. 2. 3. ANESTEZIA CORECTA cuprinde patru etepe obligatorii. respiratorii. kelen). I se explica bolnavului. confortul chirurgului si dotarea sau competenta echipei de anestezie. O parte din aerul expirat iese. in cazul in care nu exista alte posibilitati. Luarea de contact cu bolnavul si pregatirea sa psihica. care pot da un risc crescut. EXAMINAREA PREANESTEZICA are urmatoarele obiective: 1. partial. existenta intr-un recipient. cele mai bune. Bolnavul expira. Se descopera. alegerea anesteziei. concomitent. etc). insuficientele respiratorii. 2. anemia. asezat pe circuitul aparatului. in atmosfera salii de operatie. Anestezia cu intubatie orotraheala care a fost descrisa mai sus. Anestezia in circuit inchis necesita o aparatura speciala care permite. de anestezie: examinarea preanestezica. in zilele premergatoare operatiei (ciclobarbital. in care se administreaza un amestec de gaze anestezice cu oxigen. a bolnavului. ca intreaga cantitate expirata sa se faca in calcea sodata. Mixte. in ce consta anestezia si se asigura securitatea sa. 186 . prin care se pot executa interventii de scurta durata (incizii.

c. . . la acestia este recomandabila anestezia spinala peridurala. au toleranta foarte scazuta la hipoxie si pot face accidente. Confortul bolnavului trebuie asigurat printr-o anestezie care sa tina cont de frica bolnavului. . posibila.bolnavii cu enfizem pulmonar si bronsic cronic au contraindicatie de anestezie generala. Dotarea si competenta anestezistului este dependenta de posibilitatile tehnice si de experienta sa si a echipei de cadre medii. Anestezia generala este. prin metoda anestezica.1.cilclopropanul este contraindicat. pentru bolnavul respectiv. . deoarece provoaca bronhoconstrictie. 2.bolnavii cu inflamatii locale sau stari septice au contraindicatii la anestezziile locale (prin infiltratii). sindroame hemoragice si tulburari imunologice care pot produce reactii nedorite. t. in functie de care se poate asigura controlul respiratiei si circulatiei. in timpul inductiei anesteziei generale. au contraindicatii la anesteziile rahidiene (spinale). de bolnavi. la acesti bolnavi se contraindica anestezia locala sau spinala. 4. fata de anestezia generala: 187 . Anestezia spinala prezinta avantaje. b. de tesuturi. cu care lucreaza. . cea mai bine suportata. Confortul chirurgului trebuie asigurat. . Securitatea bolnavului . de asemenea. in premedicatie.bolnavii cu cancer si cu metastaze au un exces de serotonina care predispune la caderea tensiunii si la bronhospsme.eterul este contraindicat. a): .bolnavii cancerosi tratati cu citostatice au. Astfel: .bolnavii febrili necesita cantitati crescute de oxigen si administrarea de romergan. de obicei modificari importante ale hematopoezei. durata operatiei.bolnavii cu anemie grava .bolnavii cu hipotensiune. intraoperatorie. s.bolnavii tratati. durerea provocata de operatie si de tractiunile. . evenimentele. 3. la substantele anetsezice si hipoxie. va fi asigurata prin alegerea metodelor si substantelor anestezica care sunt cele mai potrivite. tinand cont de organul operat. de sangerare. la bolnavii cu afectiuni pulmonare cronice (bronsectazii. stresul preoperator. . precum si de agresivitatea anesteziei respective. pozitie bolnavului pe masa. evitandu-se atropia. sub 8 gr% de hemoglobina. la bolnavii astmici. timp indelungat. administrarea pe cai respiratorii. pentru ca influenteaza negativ matabolismul glucozei. . la bolnavii cu diabet. sub 8 cm hg. cu antibiotice au un risc crescut de micoze pulmonare care pot compromite anesteziile.

atropină) 188 . a bolnavului. scăderea iritabilităţii reflexe vegetative (distonocalm.foloseste doze. daca la bolnavii care se opereaza pe abdomen. evitarea vomei postanestezice sau preanestezice (atropină) 5. cremele de pe faţă 3. in aceasta privinta. prin plaga. coincide cu pregatirea preoperatorie. de mare amploare. PREMEDICAŢIA reprezintă medicamentele administrate. 1. eventuale. diminuarea secreţiilor salivare şi respiratorii (atropină. in vederea cresterii increderii bolnavului. scoaterea protezelor. de începerea anesteziei şi deci a operaţiei şi cuprinde: 1. necesara: spalarea dintilor. Se va evita postul prelungit fiind suficient.produce pierderi. dilauden. în vederea reducerii cantităţii de anestezic şi obşinerea anesteziei optime (mialgin.. potenţarea anesteziei. nu permite. absolut. . 3. prin spălare. de anestezic. in mod inutil. se va evita abuzul de clisme care irita colonul bolnavilor. daca acestia au un scaun normal si nu sunt constipati. buna. rujul de pe buze. cu 30 min. Cadrele medii au un rol. PREGATIREA PREANESTEZICA se face. 2. mai mici. 6-8 ore pentru alimente si lichide inainte de operatie. minime. înainte.da o relaxare musculara. la bolnavii cu staza gastrica si stenoza pilorica. cu apă şi săpun sau baie generală 4. pentru bolnavi. la bolnavii. atropină) 3. Anestezia locala este o metoda. ăn seara premergătoare operaţiei (ciclobarbital. Golirea stomacului si spalarile gastrice sunt necesare. Igiena corporală. de sange. Pregatirea psihica. lipsita de riscuri si de sechele dar. Cu o saptamana inainte. in: 1. Administrarea de medicamente care să asigure un somn bun şi liniştit. de sechele. . Golirea colonului nu este necesara. dintre cele mai simple. postanestezice. se interzice fumatul si se face gimnastica respiratorie. Pregatirea de rutina. III. . efedrină) 4. diazepam) 2.are un risc redus. efectuarea unor operatii. in ziua sau zilele precedate operatiei si consta. Igiena gurii este.confera securitate crescuta. deosebit. 4. 2. diazepam. sedaea şi liniştirea bolnavului (fenobarbital. in chirurg si anestezist. Se vor şterge preparatele cosmetice. extraveral) V. . pregatiti pentru anestezia generala. mai ales.

parcurgerea. eventuale. în totalitate. ăn condiţiuni optime. corectă a acestor etape. şi efectuarea. precum. 189 . complicaţiile anestezice sau postanestezice. a intervenţiei chirzrgicale. asigură anestezia cu cele mai bune rezultate şi evită.

Aceste compoziţii diferite sunt mentinute de funcţia membranei celulare. lichidul extracelular conţine cantitaţi importante de ioni de sodiu. El conţine cantităţi importante de ioni de potasiu. o treime (33%). Lichidul extracelular se mai numeşte “mediul intern”al organismului. pentru eliminare din corp.E. magneziu şi fosfaţi. ■produşii finali rezultati din reacţiile chimice ale celulei (lichidul extracelular). 25% sunt eritrocite care asigura transportul oxigenului si hematoza. bicarbonat de Na. ■lichidul extracelular (L. săruri). Deşi sunt diferite. prin intermediul capilarelor sangvine şi limfatice.împreună. la nivelul alveolelor pulmonare si ţesuturilor. pe baza oxigenului. Lichidul intracelular diferă de lichidul extracelular. oxigen. Aproximativ. aproximativ.Lichidul acesta este repartizat: ■intracelular. ■ extracelular (tisular). El asigură schimburile dintre celule şi sânge. 66% din greutatea corpului este lichidă.) este într-o mişcare continuă. la plămâni (CO2) şi la rinichi (uree. necesare vieţii celulei. creatinină.prin structuri intercelulare. Fiecare organ si sistem reprezintă un agregat de celule numeroase şi variate care sunt menţinute. prin presiunea osmotică. Din totalul. substanţele rezultate din “arderile ” celulare (metabolism) şi care trebuie să fie transportate. clor. de 100 trilioane de celule. din care fac parte. El cuprinde ioni şi substanţe nutritive.C. lipidelor si proteinelor. Compoziţia lichidului extracelular difera de compoziţia lichidului intracelular. ■metabolismul prin care se asigură energia. Astfel.100 trilioane sau 100 de mii de miliarde de celule. cea mai mare parte(66%). glucoză. este bazat pe ‘arderile’ glucidelor. acizi graşi şi CO2. MEDIUL INTERN SI HOMEOSTAZIA Organismul uman contine. pentru refacerea ţesuturilor.celulele au şi caractere asemănătoare: ■ se divid. 190 . Celula este unitatea vie a organismului. Se mai adaugă. aminoacizi.231-241 XIX.

5 microni.). sunt circa 10 miliarde de capilare care însumează o suprafaţă totală de 500-700 mp.Menţinerea constantă (stabilă) a condţiilor fiziologice din “mediul intern” se numeşte homeostazie. inflamatorii sau cardio-vasculare). fierul. în numai 10 secunde. la nivelul capilarelor. La homeostazie. al resturilor celulare şi altor substanţe. -sângele transportă aceste substanţe. în efort. În acest timp scurt. întregul circuit este parcurs. când presiunea sangvină cade. în repaus. se fac schimburile. contribuie toate organele şi ţesuturile din corpul omului: -plămânii asigură oxigenul şi elimină CO2. într-un minut. în locul oxigenului predate. împreună cu plasma. a celor 12-20 l de lichid extracelular. în proporţie de 97%. Oxigenul este transportat de hematii (eritrocite). Sistemul limfatic are un rol important. Atunci. se produce o reabsorbţie de lichide şi volumul sangvin se reface. când presiunea capilară creşte. El asigură drenajul excesului de lichide. la baza gâtului. la nivelul joncţiunii venei jugulare cu vena subclavie. Limfa transportă proteine. în vasele sangvine şi prin intermediul sistemului limfatic. se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular (carboxihemoglobulina): Pe lângă sistemul capilar sangvin. Diferenţa dintre presiunea coloidosmotică a plasmei sângelui şi presiunea coloidosmatică. de 20-30 microni de un capilar. -aparatul digestiv asigură nevoile de substanţe nutritive şi reciclează o serie de produşi (bila. Invers. de ambele părţi. rezultaţi din metabolism. în determinarea presiunii lichidului extracelular. cu o grosime de 0.Canalul limfatic toracic comunică cu sistemul venos. este determinată de proteine. etc. se produc edemele (traumatice. dintre sânge şi lichidul extracelular (mediul intern). Celulele se află la o distanţă. lipide şi particule mari care nu au putut fi absorbite prin capilarele sangvine. La nivelul ţesuturilor. Capilarele limfatice sunt colectate. Lichidele interstiţiale (extracelulare) pot să ajungă. există şi sistemul limfatic. Între celulele care formează endoteliul capilar se află pori sau fante prin care trec moleculele de apă şi substanţe care asigură transferul dintre plasmă şi lichidul extracelular. Diametrul unui capilar este de 4-9 microni. -rinichii asigură cantitatea de apă şi electroliţi eliminând produşii toxici. Capilarele au o structură fină şi sunt permeabile având un perete format dintr-un singur strat de celule endoteliale. În repaus. acelaşi globul roşu se reîntoarce. Aşa se întâmplă în hemoragii. Aceasta este “pompa limfatică”. necesare. 191 . în trunchiurile(vasele) linfatice care se varsă în ductul (canalul) limfatic toracic. combinat cu hemoglobina (oxihemoglobina) şi 3% dizolvat în apa din plasmă şi din protoplasma celulelor din sânge. În organism. pe seama lichidului extracelular. la ţesuturi. în faza de hemodiluţie. Oxigenul trece în acelaşi mod.

La această “pompă limfatică se mai adaugă: ■contracţiile muşchilor striaţi. odată cu preluarea oxigenului (hematoză-pulmonară) Rinichii extrag. El se elimină prin plămâni. apa şi ionii necesari. plămâniişi 192 . 3. ■comprimarea ţesuturilor. O mai mică parte. Sistemul autonom neurovegetativ operează. prin: ■tractul gastro-intestinal unde alimentele şi apa sunt digerate şi absorbite şi. mai ales. ■ ficatul scimbă compoziţia acestor substanţe absorbite. se elimină prin transpiratie . prin hematoza alveolară. în forme mai uşor utilizabile sau le stochează. pentru înplinirea nevoilor şi dorinţelor organismului. Sistemul limfatic funcţionează ca un mecanism de “prea plin” sau de “inundaţie” care redistribuie excesul de lichide sau de proteine. Dar.). ca: glucoza. Reglarea armonioasă a funcţiilor organismului o asigură sistemul neuroendocrin. ca răspuns la senzaţiile primite. majore: 1. culcat. ■mişcările şi modificările de poziţie. 2. ale corpului. din pereţii vaselor. în proteine şi grăsimi. din vecinătate. în celule adipoase (grase). de unde sângele şi limfa le preia. Limfa are o concentraţiemai mai mare. la nivelul tibilor renali. porţiunea motorie transmite semnalele necesare. excesul de apă şi de ioni. partea integrativă (SNC) alcătuită din creier şi măduva spinării. creierul stochează. Sistemul nervos este alcătuit. după nevoi. majoritatea substanţelor rezultate din catabolismul celular. etc. aminoacizii. Asigurarea principiilor nutritive se realizează. Celelalte(uree. informează. ajung în urină şi sunt eliminate. din trei părţi. tegumente. In vasele limfatice există valve care asigură sensul scurgerii limfei împinsă de contracţia musculaturii netede. din plasmă. dintre spaţiul extracelular şi sânge. Îndepărtarea catabolitilor Catabolitul cel mai important este CO2. etc. care mai sunt utile. reacţiile corespunzătoare. cam 100 ml de limfă. în intestine şi ficat. urechi. pe oră din care circa 20 ml intră în circulaţia venoasă.prin canalul toracic curg. cantitatea de oxigen. prin organele de simţ: ochi. prin îmbrăcăminte şi poziţia corpului (şezând. analizează şi elaborează.partea senzitivă care detectează starea organismului şi a mediului exterior înconjurător. se reabsorb substanţe. ■plămânul asigură. prin respiratie şi prin materiile fecale. ■pulsaţiile arterelor. aparatul digestive. creatinină). la nivel subconştient şi controlează funcţiile onganelor interne: inima.

nu-l mai eliberează. dublarea cantităţii. de ± o.4. nu suportă variaţiuni. ale organismului. Aceste limite sunt: ■Ph-ul. Astfel. producând respiraţii mai ample sau mai frecvente menite şă îndepărteze excesul de CO2 din sânge. cu alte cuvinte. pentru celulă. Hemoglobina se combină cu oxigenul. Sistemele de control. sistemul hormonal. găseşte oxigen în exces. ■creşterea temperaturii. fosfaţi şi apă. cu 30%. produce iritabilitate şi convulsii. ■scăderea potasiului. la jumătate. de 7. ■reglarea concentraţiei de oxigen şi CO2 este bazată pe proprietăţile hemoglobinei din eritrocite. hormonii suprarenalelor controlează metabolismul proteimelor şi ionilor. cu 6-7 grade. Aceştia ajung. Aceasta. la ţesuturi. mai mari. mai ales bifurcaţia carotidei şi arcul aortic. ■ficatul şi pancreasul reglează concentraţia de glucoză. pornesc stimuli către bulbul rahidian (centrul vasomotor) care. ■scăderea temperaturii (degerături) poate duce la cristalizareaapei. scade sau creşte tonusul inimii şi vaselor. Insulina controlează metabolismul glucozei. ■rinichiul reglează concentraţia în ioni de H2.starea de sănătate. lichidul extracelular şi celule. Reglarea endocrină o asigură hormonii celor 8 glande cu secreţie internă. intensifică metabolismul până la distrugerea celulelor. în asociere cu sistemul nervos şi sistemul vascular. funcţiile metabolice celulare. Dioxidul de carbon este un excitant al centrului resirator. Astfel: ■sistemul respirator. reglează concentraţia de O2 şi CO2 din mediul intern (lichidul extracelular). Eliberează.glandele secretorii. ■scăderea calciului produce contracţii tetanice. mai ales. hormonii paratiroidieni controlează metabolismul mineralelor osului etc. din ţesuturi şi cellule. Sistemul nervos controlează. Dacă. hormonii tiroidinei cresc ritmul reacţiilor chimice de la nivelul tuturor celulelor. K. prin blocarea transmisiilor impulsurilor nervoase. care arată modul în care se asigură homeostazia sau limitele constantelor din lichidul extracelular. la plămâni (alveole) dar nu-l eliberează uniform. 193 . ■sistemul baroreceptorilor. prin intermediul lichidului extracelular. la celule.. duce la depresia inimiişi chiar la stop cardiac. este funcţia heoglobinei de tamponare a oxigenului. din partea superioară a capului. cuprinde mii de sisteme.5. duce la paralizie. prin modificarea cronaxiei muşchilor. Au fost câteva exemple. prin intermediul sistemului simpatic. atât cât este necesar. ■scăderea glucozei. în lichidul extracelular. etc. activitatea musculară şi activitatea secretorie. De la acest nivel. mai ales. din pereţii arterelor mari. Na. reglează presiunea arterială.

Mecanismele de feed-back negativ stau la baza, majorităţii mecanismelor de control. De exemplu: creşterea cantitătii de CO2 duce la creşterea ventilaţiei pulmonare care duce la scăderea cantităţii de CO2. Adică, dacă un factor devine excesiv deficitar, sistemele iniţiază un feed-back negative care îl readuce, la normal. Fiecare celulă beneficiază de homeostazie şi contribuie la menţinerea acesteia. Atunci, când un sistem cedează, automatismul se defectează homeostazia se strică şi apare boala (în cazurile moderate) sau moartea (în cazurile extreme). Principalele substanţe, din care îşi extrag energia celulele, sunt glucidele, lipidele, proteinele, sărurile minerale şi vitaminele. Practic mai înainte de a ajunge la nivelul celulelor, aceste substanţe sunt convertite, ţn molecule mai mici. Glucidele în glucoză, proteinele în aminoacizi şi lipidele în acizi graşi. În iteriorul celulelor, acestea reacţionează chimic cu oxigenul, sub influenţa unor enzime care controlează aceste reacţii şi canalizează energia rezultată, în direcţiile corespunzătoare. Majoritatea reacţiilor de oxidare au loc în mitocondrii. Mitocondriile, din citoplasma celulelor, sunt denumite“uzinele energetice ale celulei”. Energia eliberată prin oxidare este folosită pentru formarea ATP (adenozintrifosfat) care este un nucleotid compus din adenină(substanţa azotată), pentoză (substanţa glucidă), riboză şi 3 radicali fosfaţi. Acest ATP, se află la baza celor trei funcţii majore ale celulei: 1. transportul de membrană al ionilor de sodium, potasiu, calciu, magneziu, fosfat, clor, hidrogen, uraţi etc.; 2. biosinteza unor substanţe care necesită energia, pe care o furnizează ATP; aceste substanţe sunt proteine, fosfolipide, cholesterol, purine etc.; 3. furnizează energia necesară contracţiei musculare (activitatea mecanică a celulei). ATP-ul este, permanent disponibil, pentru a elibera energia, aproape exploziv, atunci când celula are nevoie. Peste 95%, din ATP, este produs în mitocondrii, locul în care sunt descompuse substanţele alimentare ajunse în celulă. Genele asigură transmiterea caracterelor de la părinţi la copii. Dar,genele controlează şi înmulţirea precum şi activitatea zilnică a fiecărei celule. Ele comandă sintezele enzimelor celulare şi a celorlalte substanţe ca şi formarea de elemente structurale. Fiecare genă este un acid nucleic, numit ADN(acid dezoxiribonucleic) care controlează sinteza altui acid nucleic care este ARN (acid ribonucleic) care este present în citoplasmă. Pentru sinteza, unei singure proteine celulare, există o anumită pereche de gene iar o celulă umană posedă peste 100.000 de perechi de astfel de gene.

194

XX. ŞOCUL Definiţie. Şocul este o tulburare gravă a funcţiilor organismului care are la bază tulburările circulaţiei sângelui (ischemia) şi hipoxia tisulară, urmate de alterarea metabolismului celular. Datorită tulburărilor hemodinamice, aportul de oxigen este redus (hipoxie) devenind insufficient pentru nevoile celulelor. Hipoxia modifică, în sens negativ, metabolismul cellular, din toate organelle şi sistemele funcţionale, din corp. Acestea, se manifestă prin semen specifice, grave. Hipoxia celulelor este cauzată, de: 1. Scăderea fluxului sangvin care înseamnă o hipoperfuzie tisulară. Spre ex. în şocul hipovolemic se reduce cantitatea de sânge şi de hemoglobină care transportă oxigen. În şocul cardiogen, scăderea fluxului sangvin este cauzată de insuficienta pompare a sângelui de către inimă. Aceasta duce tot la lipsa de oxigen (hipoxie). 2. Distribuirea proastă a sângelui, prin tilburările circulatorii locale. Ex., în ischemia acută vasul principal este blocat. În şocul infecţios toxinele 195

microbiene produc prăbuşirea tonusului vascular(colaps). În şocul alergic se produc tulburări vasculare (vasodilataţie) prin excesul de histamină. 3. Extracţia deficitară a oxigenului, de către ţesuturile lezate. Ex. în şocul septic, toxic şi în intoxicaţii se produce blocarea sistemelor enzimatice celulare care reglează folosirea oxigenului. Hipoxia tisulară, prin cantitatea insuficientă de oxigen adus, la cellule sau insuficientă, faşă de nevoile acestora, are mecanisme variate. Orice agresiune, din mediul înconjurător, poate să provoace şocul dacă are o durată şi o intensitate care depăşesc, puterile de reacţie sau de adaptare, ale organismului. Aceste agresiuni, poartă numele de factori stresanţi sau cauze stresante sau cauze de şoc. Şocul apare, în momentul în care intensitatea agresiunii depăşeşte posibilităţile de reacţie, ale individului, în care sistemul nervos se află, în primul plan. Aceasta, evidenţiază importanţa factorului psihic, în ruperea echilibrului normal care trebuie să existe, între procesele de excitaţie şi cele de inhibiţie (de apărare) care se petrec, permanent în creier. În cele mai multe situaţii, scăderea bruscă a masei sangvine circulante (hipovolemia acută) este cauza unei irigări deficitare, a ţesuturilor şi, mai ales, a organelor vitale. Se produce ischemia care scade aportul de oxigen, necesar ţesuturilor şi celulelor. Concomitent, produşii toxici, rezultaţi din metabolismul viciat, prin lipsa de oxigen, se acumulează în lichidul extracelular, sângele venos, deficitar, neputând să-I evacueze complet. Această acumulare, de substanţe toxice, intoxică organismul. În primul plan, se află CO2 care este deşeul,cel mai important, din punct de vedere cantitativ.

ŞOCUL HIPOVOLEMIC Şocul hipovolemic este forma clinică cea mai frecventă, de şoc.Este exemplul tipic, în care, şocul se produce printr-un mecanism hemodinamic. Aportuldeficitar de oxigen, la cellule, este consecinţa reducerii volumului de sânge circulant arterial şi sărăciei sale, în hemoglobină. În continuare, scade şi fluxul venos de întoarcere a sângelui, la inimă. Aceasta, are două consecinţe: 1. Lăsarea pe loc a deşeurilor celulare crescute, în condiţiile unui metabolism viciat, de hipoxie. 2. Scăderea cantităţii de sânge care se întoarce la inimă, adică scăderea debitului cardiac. În acest moment, inima îşi creşte frecvenţa, se produce tahicardia care încearcă să facă faţă deficitului de sânge. Dar, în şoc,creşte rezistenţa vasculară periferică datorită vasoconstricţiei, stazei şi microtrombozelor (CID). Astfel, inima face unefort suplimentar(tahicardia şi rezistenţa periferică 196

crescută), în condiţii de hipoxie. În momentul, când ajunge să bată în gol sau când rezervele miocardului au ajuns la limită, se produce stopul cardiac. Etiopatogenia acestui şoc este complexă, cauzele care duc la hipovolemie fiind numeroase. După natura acestor cause, se descriu forme variate de şoc care au, însă, un mechanism de bază: hipovolemia. 1. Şocul hemoragic se produce, în momentulîn care hemoragia este, mai mare, de 30%, din cantitatea de sânge circulant. În acest caz, anemia (pierderea de eritrocite) se află, la baza hipoxiei. 2. Şocul traumatic produs prin plăgi hemoragice, hemotorax, hemoperitoneu, hematoame, hematurie are la bază contuziile exercitate asupra ţesuturilor, inimii, plămânului, rinichiului, ficatului, pancreasului,etc. În sindromul de zdrobire, mioglobina blochează tubii renali, producând insuficienţa renală acută. Traumatismele craniane, traumatismele toracice şi traumatismele abdominale sunt, cu atât mai grave, cu cât leziunile organelor vitale sunt mai mari. 3. Şocul arşilor se produce prin pierderea masivă de plasmă (plasmexodie) care duce la hipovolemie dar, concomitent, la hemoconcentraţi. La aceasta, se adaugă rezorbţiile toxice, din ţesuturile arse, hemoliza globulelor roşii care au suferit consecinţele căldurii şi infecţiile. 4.Şocul prin deshidratare sau prin tulburări hidroelectrolitice, au la bază, hipovolemia produsă de: - diaree şi vărsături; -transpiraţii, aşa cum se întâmplă, în insolaţie şi în şocul termic; - lipsa de aport lichidian. 5. Şocul electric(electrocutarea) are la bază prăbuşirea circulaţiei, stopul cardiovascular şi consecinţele arsurilor locale. 6. Şocul intestinal este caracteristic pentru ocluzia intestinală şi gangrena din infarctul mezenteric.Se produce al treilea sector lichidian care fură lichidul din circulaţia sangvină producând hipovolemia. 7. Şocul peritoneal este complex dar revărsatul peritoneal şi pareza intestinală asociată au consecinţe, în reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemie) 8.Şocul operator este complex, hipovolemia putând apare, în diverse momente: anestezie,pierderea de sânge în plagă, postoperator. La aceasta, se adaugă durerea, traumatizarea mezourilor şi insuficienta compensare a pierderilor lichidiene. Cauzele favorizante ale şocului sunt: 1. 1.Oboseala fizică şi psihică, surmenajul excesiv; 2. Insomnia şi pregătirea incorectă preanestezică; 3. Denutriţia care face ca bolnavii să aibă reacţiile de compensare diminuate. 4. Frigul, mai ales umed şi în condiţii de vânt; a fost descries, la capitolul degerăturilor. 5. Căldura excesivă şi, mai ales, umedă, duce ladeshidratare rapidă şi pierderi de electroliţi. 197

6. Şocul nervos reprezentat prin durere, frică, panică, emoţie şi încordări psihice. 7. Terenul: bătrânii fac forme de şoc, cu semen attenuate dar foarte grave; copii fac sindromul hipertermic, cu paloare intensă, cauzat de intoleranţa lor, la hipoxie. 8. Antrenamentul şi factorii constituţionali care şin de vârstă şi de tarele patologice: obezitate, diabet, insuficienţă cardiacă, insuficienţă pulmonară cronică, afecţiuni hepatice şi renale. Patogenia şocului. Reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemia) modifică una dintre contantele esenţiale ale homeostaziei. Un om poate să supravieţuiască, în condiţii limită: -cu 15%,din funcţia normală a ficatului; -cu 25%, din funcţia normală a rinichiului; -cu 35%, din numărul total de hematii; -cu 45%, din suprafaţa funcţională, a plămânului. Dar are nevoie, neapărată, de 70%,din sângele circulant. Reducerea volemiei cu peste 30% declanşează mecanisme compensatorii care au, la bază, reacţii neuroendocrine. În prima fază, este activate sistemul nervos simpatico care eliberează un exces de catecolamine. Acestea, produc vasoconstricţia care încearcă să restabilească decalajul dintre masa redusă de sânge şi patul vascular. Această reacţie, porneşte de la presoreceptorii vasculari, aflaţi în sinusul carotidian, arcul aortei, vasele splanchnice, din viscerele abdominale,atriul drept şi din vasala periferice tegumentare. Semnalele,plecate de la baroreceptorii vasculari,sunt transmise,la scoarta cerebrală şi la centrii diencefalici. Hipotalamusul posterior este sediul centrilor vegetativi simpatici care declansează răspunsul simpatico-adrenergic. Aceasta,determina: 1.constricţia arteriolelor periferice din tegumente,muşchi şi din teritoriul splanchnic (ficat,splina,rinichi) În acest fel,se redistribuie sângele,din circulatie,care este concentrat (centralizat),în circulaţia organelor vitale; 2.creşterea frecvenţei bătăilor cardiace (tahicardia); 3.creşterea întoarcerii venoase,care creşte debitul cardiac; 4.stimularea medulo-suprarenalei,care eliberează adrenalină şi catecolamine; 5.activarea sistemului renină-angiotensină,care influenţează tonusul vascular. În acest mod, debitul cardiac este refăcut parţial, prin adaptarea patului vascular (vasoconstricţie) la cantitatea de sânge, redusă şi se produce redistribuirea sângelui circulant, către organele vitale. Tahicardia şi creşterea efortului muşchiului cardiac contribuie, la menţinerea presiunii sângelui circulant. 198

Redistribuirea sângelui, către inimă şi creier, este posibilă, deoarece vasele coronare şi cerebrale sunt lipsite de presoreceptori. Pentru restabilirea tensiunii arteriale,au loc, o serie de reacţii: 1. Primul sistem presor produce vasoconstricţia simpaticoadrenergica; 2. Al doilea sistem presor are, la bază, eliberarea de renina.Aceasta, este declanşată de receptorii la presiune, din arteriola aferentă renală.Renina generează angiotensina Ι care se transformă, în angiotensină ΙΙ. Aceasta, are următoarele efecte: -creşte tonusul vaselor, din sectorul mezenteric; -măreşte cantitatea de catecolamină, produse de medulosuprarenală; -creşte eliberarea aldosteronului,din corticosuprarenală care determină retenţia de apă şi sodiu din organism. 3. Al treilea sistem presor constă în eliberarea de vasopresină din hipofiza posterioară,declanşată prin stimularea receptoriilor din cord. Hiipovolemia persistentă, adică netratată, la timp, duce la prelungirea reducerii perfuziei tisulare şi hipoxiei tisulare. Se produce acidoza şi scăderea gravă a rezervelor nutritive, din celule. Celulele capilarelor suferă, şi ele, de lipsa de oxigen şi îşi deschid sfincterele precapilare, metaarteriolare şi arteriolare. Aceasta, se dilată. În acest moment, o mare parte din sângele circulant “bălteşte”, în ţesuturi, accentuând hipovolemia şi staza. Ele sunt responsabile de apariţia microcheagurilor şi formarea CID-ului care este comună tuturor formelor de şoc. Venele, fiind mai rezistente la hipoxie şi la acidoză, rămân, un timp mai îndelungat, contractate, adică îşi păstrează tonusul. Astfel, sângele de întoarcere stagnează, întoarcerea venoasă se reduce şi,deci, şi debitul cardiac. Mai târziu, vasele mici, suferinde, îşi cresc permeabilitatea. Capilarele se obstrucţionează, prin agregate plachetare şi hemoleucocitare, formând microtromboze (CID). Creşterea permebilităţii vaselor mici, în fazele avansate de şoc, are două mecanisme: 1. eliberarea de mediatori vasoactivi: histamina, bradichinina şi factorul activ trombocitar. 2. lezarea endoteliului capilar, de către produşii toxici şi care favorizează producerea, de cheaguri.

199

inhibiţia sistemului reticulohistiocitar care nu mai eliberează. creşterea azotomiei şi cantităţii de creatinină. D. anxietate care se transformă. acidoza metabolică. scăderea cantităţii de heparină. la nivelul leziunilor. I. ale ficatului şi rinichiului contribuie la apariţia şocului ireversibil. a hematiilor. întinerirea fluxului sangvin şi staza capilară 2. din sângele circulant 5. I. creşterea transaminazelor. determină fenomene de insuficienţă funcţională şi în ficat. precum şi în întreg tubul digestiv. ţesuturile. formarea de microtromboze. acumulate în organism. în rinichiul de şoc. Tulburările cardiovasculare: tahicardia şi prăbuşirea tensiunii arteriale. Tulburările respiratorii: tahipnee. până la colaps. apare insuficienţa renală. Tabloul clinic al şocului exprimă tulburările hemodinamice (hipvolemia). treptat. pereţilor capilalelor 3. din sânge. în obnubilare. polipnee. Substanţele toxice . splină. care blochează diapedeza 4. în teritoriul splanchic (visceral). În acest moment. ŞOCUL SEPTIC SAU INFECŢIOS 200 . Apariţia CID. se manifestă prin apariţia semnelor de insuficienţă funcţională. este urmată de leziunile necrotice. determină şocul ireversibil.242-257 C. Tulburările neuropsihice: agitaţia psihomotorie. Acesta. ale diverselor organe. delir şi stări confuzive. Scade filtrul glomerural şi creşte rezorbţia. Pe primul plan. mai ales. scăderea capacităţii de deformare. se adaugă. în vasele rinichiului. Vasoconstricţia şi ischemia prelungită. până la comă. pancreas. la care. de rezidii C. datorită alterării funcţionale ale acestor organe. Insuficienţa hepatică se manifestă prin icter. cianoza tegumentelor Tulburările renale: oligoanurie. apare oligoanuria. la nivelul tubului renal. răcirea extremităţilor. suferinţele viscerale. D este cauzată de alterările metabolice produse de hipoxie care produce 1.

dispare pulsul capilar (la patul unghial). urmată de extravazarea lichidelor. se asociază prezenţa germenilor şi toxinelor. Tulburările digestive se anifestă prin vărsături. Extremităţile devin reci şi cianozate sau marmoreate. Se produce edeme şi începe procesul de agregare al trombocitelor. redusă. de fibrinoliză care are. ca urmare. Laboratorul evidenţiază scăderea numărului de globule albe (leucopenie) şi roşii (anemie). la scurt timp. concomitent. la nivelul capilarelor. Tensiunea arterială se menţine dar are tendinţe de scădere. 2. de icterul conjunctival. perfuzia tisulară necorespunzătoare. Toxinele şi microbii activează sistemele enzimatice ale chininelor eliberând bradichină. maldistribuţia sângelui care are. este cauzato de trei factori: 1. Începe procesul de coagulare şi. agravează vasodilaţia pemeabilitatea capilalelor. Hipoxia tisulară este agravată de creşterea nevoilor de oxigen (febră. din diferite zone. Acesta suprasolicită inima dreaptă. Echilibrul acido-bazic se strică. iniţial. Leucocitoza este crescută. corect. Simptomalogia şocului septic: În faza hiperdinamică (şoc compensat): ţesuturile par bine perfuzate. criza de oxigen. Oligoanuria se accentuează. de a utiliza.În şocul septic. Treptat. 3. şocul intră în faza hipodinamică. treptat. hiperdinamic: creşte debitul cardiac. apoi. frison) şi de incapacitate. Etiopatogenia. se produce creşterea permeabiltăţii. febra şi frisonul sunt prezentate. de către mastocite. în timpul proceselor de fagocitoză exercitate de micro şi macrofage. tegumentele sunt calde. diureza scade. Dar. Când patru organe suferă. ale organelor diverse. Microbii toxinele lor şi endotoxinele determină leziuni grave. În consecinţă. asupra celulelor. coagularea intravasculară diseminată (CID). în contrast se produce o rezistenţă crescută pulmonară. cantitatea de oxigen. Acesta. Răspunsul inflamator faţă de infecţii este. asupra pereţilor capilarelor. Insuficienţa hepatică este anunţată. delir şi stări confuzionale. drept consecinţă. apare tahicardia . şansa de supravieţuire. 201 . Se eliberează cantităţi mari de histamină. atunci când apare disfunţia multiplă al organelor. în sânge. incapacitatea ţesuturilor inflamate. tahicardia şi polipneea încearcă să restabilească. apare hipoxia urmată. până la decompensare existând riscul insuficienţei de cord drept. la suferinţa tisulară produsă de hipoxie. de a utiliza oxigenul. normal colorate. maldistribuţia sângelui cauzată de toxinele microbiene şi endotoxinelor apărute prin distrugerile celulare din corp. diaree şi meteorism. care ajunge până la ele. prin activarea factorului XII al coagulării (Hageman). dispare. Se eliberează citotoxine şi metabolici toxici. oferită de “plămânul de foc”. Această disfuncţie. Perfuzia cu sânge şi oxigen este inegală. Prin efectul direct. celulelor bolnave. acţiunea directă a toxinelor şi substanţelor intermediare. În faza hipodinamică (şoc compensat): tensiunea se prăbuşeşte prin apariţia colapsului circulator central (cardiac) şi periferic (vascular). de acidoză. apare acidoza. Cefaleea anunţă anunţă afectarea SNC. ale corpului. Se produce. tulburările psihice au tendinţa către adinamie. în condiţii de vasodilaţie periferică cauzată de histamină şi sistemele chininelor. care determină disfuncţia mai multor organe. a diverselor organe.

Redresarea hemodinamică prin administrări de lichide (glucoză. 3. ventilaţie mecanică. Etiologie. Organismul produce anticorpi specifici faţă de antigelul numit alergen. polen. la o substanţă la care bolnavul era. Şocul anafilatic reprezintă reacţia brutală.insuficienţa renală: diuretice.HIDS de stres: sondă gastrică. Alimente. noxe industriale. prafuri etc. Transfuziile de sânge şi plasmă. eventual hemodializă. anestezice (mai ales procaina). pe sondă. fenibutazonul). sensibilizat. sânge). Înţepături de insecte sau viperă 5. coproculturi. sau din secreţiile purulente. Alimentaţia. perfuzii. odiston 4. Medicamente: antibiotice (penicilină. urografin. Acidoza se combate prin administrarea de substanţe alcaline (bicarbonat de sodiu). acută. diminuă hipercatabolismul şi asigură integritatea mucoasei intestinale. catetere) şi administrarea de antibiotice cu spectrul larg.Tratamentul are patru obiective: 1. pe mască şi chiar prin intubaţie. ale focalelor infecţioase (abcese. O Clasificare a lor reprezintă. în cazurile grave. Glucoza se administrează tamponată cu insulină. Oxigenoterapia pe sondă endonazală. 2. aminoacizi. anterior. analgetice (mai ales algocalminul). prin tratamente chirurgicale. . efectuate din hemoculturi. 2. Integritatea mucoasei Intestinale reprezintă bariera faţă de bacteriile şi substanţele toxice. antisecretorii. 4. Anticorpii pot circula liber în umori sau pot sta fixaţi. În interiorul sau pe suprafaţa 202 . SOCUL ANAFILATIC (alergic) Definiţie. tonicardiace. sucralfat care protejează mucoasa. Substanţe de contrast: pobilan.insuficienţa hepatică: glucoză. .CID: administrarea de heparină intravenoasă . eventual intervenţii chirurgicale. seruri ţi vaccinuri. astfel: 1. . Combaterea suferinţelor de organe efectuate: . 3. antireumatismale (aspirina. perfuziile de glucoză şi alte soluţii care conţin substanţe pirogene. Redresarea metabolismului. Patogenia. ser fiziologic. Eradicarea infecţiei ţi focalelor de infecţii se face. hemostaza sub endoscop. până la sosirea antibiogramelor. Cauzele şocului anafilatic sunt numeroase. oruculturi.insuficienţa respiratorie: oxigen. din intestine. mai ales).

se asociază insuficienţa respiratorie. conduc. prin constricţia bronşiolelor şi manifestări gastrointestinale (greţuri. mai ales la faţă.respiratorii: spasm sau edem laringian şi bronşic care pot.Dezobstruarea căilor respiratorii: aspiraţie. apar şi alte manifestări: . fizici (hidrocuţie. vărsături.cutanate: prurit.Hemisuccinat de hidrocordizon. brutală a hipovolemiei. medicamentoşi.Oxigenoterapia se poate administra pe sondă endonazală. . de la nivelul capilarelor. peritol. să ajungă. Edemul Quinke sau urticaria gigantă apare brusc. a fi incriminaţi. Agenţii alergeni pot fi: inhalaţi (pneumalergeni). diaree. Debutul se caracterizează prin senzaţie de slăbiciune. buze. dermografism Tratamentul. Substanţele eliberate în şocul anafilatic produc vasodilataţie în sectorul vascular dar produc contractura musculaturii netede. tavegil. . Primul gest îl reprezintă administrarea de adrenalină şi oxigen. Acestea duc la maldistribuţia sângelui. Din această cauză. nocive pentru organism. la apariţia. în urma căreia se eliberează substanţele iritante.cardiovasculare: tahicardie. clorfeniramină. . . vărsături şi diaree). În consecinţă. peri. fungici (mucegaiuri). alimentari. greţuri. eventual.Adrenaline are efecte vasoconstrictoare.Corectarea hipovolemiei.Eliminarea cauzei declanşatoare a şocului prin efectuarea de teste la alergenii. . ŞOCUL CARDIOGEN 203 . tuse şi crampe abdominale. scape. . psihici (astmul bronşic). . prurit. resuscitare. se produce. Clinic. ajungând până în plămân. asupra inimii şi acţionează. în cazurile mai grave. inotrope. adrenalină. din plămân şi tubul digestiv.celulelor. bănuiţi. fulgi. corticozi. apare prăbuşirea tensiunii arteriale (colaps) şi depresia miocardului. pe mască şi. stomac şi intestine. în caz de stop respirator. eritem. Reacţia sau fenomenul alergic rezultă din unirea dintre alergii şi anticorpii respectivi. . până la stopul cardiac. o brutală creştere a secreţiilor glandulare şi a permeabilităţilor capilare. prin intubaţie. până la insuficienţa respiratorie acută. direct. Anafilaxia(=contrar protecţiei) reprezintă starea individului sensibilizat la o substanţă în cantităţi minime. În plus. Vasodilaţia arteriolelor periferice. în cantităţi mari. infecţioşi. polen. din interiorul afectat. . localizată. prin administrare de glucoză.Antihistaminice: romergan. limbă şi pleoape sau chiar faringe şi laringe. Cauza o reprezintă eliberarea din histamină. prăbuşirea tensiunii arteriale care pot să meargă. Reacţia este brutală.digestivă: crampe. ca praf. insolaţie). După 10-30 de minute. asupra mastocitelorcare eliberează histomina (efect antihistaminic). . ser fiziologic şi plasma. urmată de reducerea întoarcerii venoase şi scăderea debitului cardiac. la care se adaugă pierderile de plasmă. urticarie. violentă la introducerea din nou a substanţei respective. nilfan.

adică nu dă tahicardie ca celelalte preparate adrenalinice. Tratamentul are. nelinişte şi senzaţie de moarte iminentă. Aceasta. în perioada care precede sistola. anxietate care se transformă în obnubilare sau letargie.infarctul de miocard care reprezintă cauza. de o pompă.digoxinul. . are indicaţii limitate. administrat intravenos. noradrenalina. Şocul cardiogen este datorat unor afecţiuni cardiace care duc la alterarea funcţiei. cianoză şi prezenţa de raluri crepitante. În acest fel. refacerea debitului cardiac şi presiunii de perfuzie prin ameliorarea oxigenării miocardului şi prin monitorizare. izopremalina sau preferă dobutamida care are efect inotrop puternic şi nu influenţează frecvenţa.miocardite sau miocardoze. duce la scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 ml Hg şi un răspuns neuroendocrin. Se produce creşterea frecvenţei inimii. brusc. . prin boli care lezează direct miocardul sau inhibă contractilitatea lui. ca obiectiv. cu eliberare. crescută. Se administrează: . asociată cu vasoconstricţia periferică care sunt contraproductive deoarece cresc sarcina cordului ducând la agravarea ischemiei iniţiale a miocardului. în condiţiile unei presiuni de umplere. miocardului şi se reduce consumul de oxigen. . .oxigenoterapia de mască sau sondă endonazală. . în formel de şoc cardiogen cu fibrilaţie atrială sau cu edem pulmonar. puls capilar absent . .vasodilatatoarele cardiace reduc efortul inimii şi scad cererea de oxigen miocardic: nitroglicerina în perfuzie şi nitroprusiatul de sodiu.hipotensiune. la ascultaţie. î -asistarea mecanică a circulaţiei. al muşchiului cardiac. creşte aprovizionarea cu oxigen. în traumatismele toracice. ale şocului cardiogen.contuzia muşchiului cardiac. tulburările sunt asemănătoare cu cele descrise la şocul hipovolemic: . .perfuzia de glucoză tamponată cu insulină şi potasiu. balonul se umflă. . dopamina. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de inimă.tratamentul etiologic cuprinde: trombolitice (streptokinoza) angioplasi sau by pass coronarian.în edemul pulmonar (infarct al inimii drepte): dispnee severă. de pompă a inimii. eventual. Între cauzele principale. Etiopatogenia. 204 . în perioada iniţială a diastolei şi se desumflă. Clinic.tegumentele cianotice (vinete) care se pot transforma în aspect marmorat in momentul apariţiei CID. cea mai frecventă.în infarctul de miocard: durere toracică cu aspect de angor sau cu gheară. menţionăm: .tulburări nervoase: agitaţie. .inotrope: adrenalina. cu balon intraortic de contrapulsaţiei introdus prin artera femurală până în aorta descendentă şi care este acţionat. în exces. extremităţi reci. tahicardie.Definiţie. în cadrul chirurgiei cardiace. Se produce un debit cardiac scăzut. de catecolemine. . intubaţia. sincronizată cu EKG-ul bolnavului.tulburări sau complicaţii. .

Substituţia volemică se realizeazăprin: . . tulburări datorate apariţiei enzimelor patologice: kinine. Pentru aceasta. . gelatină(produsăprin degradareacalagenului natural) sau plasmagel. tulburările metabolice. la locul accidentului. anticonvulsivante. plămâni. 2. recoltarea de sânge pentru analize de bază şi grupul sangvin. Obictivele tratamentului şocului sunt: 1. 205 . miocard. soluţie Ringer. în şocul septic. fibrinolizine ş. a. 3. în momentele de şoc. în cazul în care pierderile de sânge sunt mai mari de 1000-1500 ml şi hematocritul scade sub 25% când hemoglobina scade sub 8g%.alte substanţe : glucoză 5-10%. anabolizante. gelofusin. se fac următoarele manevre: puncţionarea unei vene sau. trombine. chiar cateterizarea. tulburări pulmonare. din: . piafen) şi de tranchilizante: mialgin (petidină) fiole de 100 mlg asociat cu atropină. . administrarea de analgetice ( algocalmin . marisang.intestinul de şoc. există un defect major. Tratamentul este eficient.focarele infecţioase iniţialebsau apărute. 4. chiar când hematocritul scade sub 30% administrarea de sânge asigură cantitatea de hemoglobină necesară pentru transportul oxigenului la ţesuturi. provocate de lipsa de oxigen. relaxante musculare. instalarea coagulării diseminate intravasculare (CID). la care se mai asociază: 1. tub digestiv. al doilea filtru (plămânul). montarea unei perfuzii. 5. să ţină cont de toţi aceşti factori. încă slabe. soluţii fiziologice. încă în mod compăetitiv şi. tulburări toxico-septice.TRATAMENTUL GENERAL AL ŞOCULUI În şocul decompensat. când bolnavul este conştient şi semnele de şoc . deci poate fi ajutat. pe parcurs. 6. antispastice şi creşte fluxul sangvin. va trebui. indiferent de cauzele sale. care duce la acidoză. fortral fiole de 30mlg şi diazepam (valium) fiole de 10 mlg. tulburările “organelor de şoc”: rinichi. Tratamentul corect al şocului. cu punct de plecare. în faza de şoc compensat sau hiperdinamic în care organismul mai răspunde . haemacel. mai ales. SNC. ficat. în coronarele inimii. în timpul transportului şi la camera de gardă. de perfuzie tisulară care are punct de plecare ischemia şi lipsa de oxigenare (hipoxia). primul filtru (ficatul) . încă compensat . prin apariţia insuficienţei respiratorii caracteristice „plămânului de şoc”.înlocuitori macromoleculari: dextran 70 sau macrodex. 2.sânge. diazepamul are efecte : tranchilizante. Combatera durerii.

agregarea celulelor. TA. prin: perfuzii de bicarbonat de sodiu 8. când bolnavul are extremităţile reci şi pulsul capilar scăzut sau absent. echilibrarea hidroelectrolitică şi echilibrarea nutritivă. etc. EKG. Creşterea acidului lactic. duce la: . Reechilibrarea hidroelectrolitică. atunci când: vasoconstricţia periferică persistă. renală şi pulmonară. 5. Soluţiile de glucozămai concentrate. Soluţiile de aminoacizi şi albumină asigură proteinele necesare cicatrizării plăgilor. în microcirculaţie şi favorizarea apariţiei CID. suturilor chirurgicale. diureza este scăzută (oligoanurie) debitul cardiac este scăzut. pentru asigurarea reechilibrării metabolice. Tratamentul metabolic cuprinde: echilibrarea acidobazică. 206 . fenotiazină Hyderginul (rederginul) este un vasodilatator cerebral. în rehidratare.creşterea edemului cerebral şi apariţia tulburărilor neuropsihice.3. prin lezarea endoteliului capilar şi arteriolar. în exces. în ciuda volemiei refăcute Substanţe alfa blocante: clorpromazină. Glucoza în soluţii de 5-20%.creşterea permeabilităţii vasculare. peste 80 mg %. . adică atunci. levopromazină. redeschide circulaţia cerebrală. fie vasodilataţie. ionogramă. au rol nutritiv.hiperventilaţia pulmonară cu eliminarea de CO2. . vindecarea arsurilor. Sângele se va intercala cu soluţii electrolitice. la ţesuturi ameliorează metabolismul şi respiraţia tisulară îmbunătăţeşte activitatea SNC Soluţiile de 5% au rol principal. care poate duce la tulburări prin hipocapnie. cu sau fără insulină în cantităţinde 1g/kg/corp are următoarele efecte bune: îmbunătăţeşte fluxul sangvin periferic creşte debitul cardiac şi al sistolei cardiace eliberează şi activează folosirea oxigenului. Medicaţia vasculară acţionează asupra rezistenţei vasculare periferice producând fie vasoconstricţie. după necesitate: Substanţele vasodilatatoare au indicaţii în stările de şoc decompensat. . Tratamentul acidozei se face. Oxigenerea tisulară este cea mai importantă. în funcţie de: hematocrit. 4% perfuzii de Tham (trihidroximetil-amino-metan) dihidroxiacetonă (DHA) soluţii Ringer bicarbonate soluţii izotonice de NaCl (ser fiziologic) 4.

Beta stimulinele produc vasodilataţie progresivă şi sunt mai uşor de manipulat: isuprel, în soluţii de glucoză, are efecte dilatatoare periferice, desface periferia închisă, creşte diureza şi forţa muşchiului cardiac. Tonicardiacele, administrate intravenos, au indicaţii în şocul cardiogen şi toxic: lanatozidul C , 0, 4 mg, la 8 ore Dopamina are efect inotrop pozitiv (creşte debitul cardiac), produce vasodilataţia în mezenter şi rinichi, creşte TA. Medicaţia vasodilatatoare este contraindicată dacă nu s-a asigurat compensarea volemiei. 6. Corticoizii sunt valoroşi în tratamentul şocului, având următoarele efecte pozitive: - efectul metabolic asupra glucidelor prin activarea procesului de glicogenoliză, cu furnizare de substanţe energetice - acţiunea antişoc, prin activarea suprarenalelor; - scăderea permeabilităţii vasculare şi reducereareacţiilor inflamatorii - deschiderea periferiei vasculare, prin efectele alfablocante şi betastimulante - neutralizează endotoxinele, în şocul infecţios şi reacţia antigen/anticorp, în şocul anafilactic - în doze mici, potenţiază catecolaminele contribuind la creşterea tensiunii arteriale - în doze mari, cresc fluxul capilar, ameliorează circulaţia, în viscere, creşte performan- ţele cardiace, ajutând în acest fel, utulizarea oxigenuluzi de către ţesuturi - ameliorează activitatea ficatului, atât în ceea ce priveşte funcţia antitoxică cât şi funcţia enzimatică - mobilizează proteinele interstiţiale crescând presiunea osmotică, în refacerea volemiei - atrag, odată cu proteinele, apa din ţesuturi - protejează celulele alveolare pulmonare, împiedicând agregarea şi inflamaţia, deci plămânul de şoc. Cortizonul se administrează în doze mari, de 10-20 mg/kg corp/zi Hemisuccinatul de hidrocortizon se administrează, în perfuzii intravenoase, în solventul său, sau în soluţie de glucoză 5%. Este interzis, să se administreze, în soluţii care conţin sodiu: se pot produce accidente grave, ca infarctul miocardic. 7. Prevenirea şi combaterea insuficienţei renale acute se face prin: - compensarea deficitului volemic (hipovolemie) - menţinerea hemodinamicei, adică tensiunii arteriale; - interzicerea vasopresoarelor care pot să producă ischemia renală - alcalinizarea precoce, cu bicarbonat de sodiu - vasodilatatoare: isuprel, dopamină, hidergin - forţarea diurezei prinsoluţii de glucoză şi manitol, 2g/kg corp/zi - furosemid care este un diuretic sulfamidic, cu efect rapid, care începe, la 15 min. , de la administrare

207

- hemodializa sau rinichiul artificial, atunci când: ureea creşte peste2-3 g la mie, potasemia depăşeşte 6-8 m Eq/l şi când oligoanuria este rezistentă, la tratamentul cu manitol şi furosemid. 8. Tratamentul antienzimatic al şocului se adresează combaterii microtrombozelor, din circulaţia pulmonară, urmată de insuficienţa cordului drept. Această situaţie are la bază: - hipercoagulabilitatea provocată de inhibiţia secreţiei de heparină a mastocitelor - hipervâscozitatea sângelui - vasoconstricţia pulmonară - acidoza tisulară - permeabilitatea crescută a capilarelor - staza periferică, cu eliberare de tromboplastină, în exces - băltirea circulaţiei sau „Sludge-sindromul” Tratamentul enzimatic al şocului cuprinde: inhibitori enzimatici polivalenţi: trasylol , zimofren , iniprol; tratamentul fibrinolizei care pe lângă inhibitori enzimatici mai cuprinde şi corticoterapie (hemisuccinat de hidrocortizon), fibrinogen, sânge proaspăt şi acid epsilonaminocaproic tratamentul cu heparină care combate microtrombozele. 9. Tratamentul cu antibiotice. Orice formă de şoc se poate complica cu o toxiinfecţie care afectează precoce, cordul şi vasele. De aceea, administrarea antibioticelor, trebuie să se facă precoce la început, antibiotice cu specrul larg, şi apoi, pe baza antibiogramelor efectuate din hemoculturi, uroculturi, din plăgi, din supuraţii şi din catetere. 10. Tratamentul insuficienţei respiratorii. Plămânul de şoc este un sindrom grav care apare în orice şoc. Plămânul de şoc a fost descris în timpul celui de-al doilea război mondial şi din Coreea. Plămânul are rolul de al doilea filtru al circulaţiei, după ficat care reprezintă primul filtru. Tubul digestiv este un mare producător de deşeuri foarte dăunătoare, pentru organism. Acestea, sunt prelucrate de ficat fiind colectate de vena portă. În şoc, ficatul, suferind şi el , numai poate face faţă şi aceste deşeuri scapă, în circulaţia venoasă, ajungând la filtrul pulmonar. La acest nivel, ele produc stază şi microtromboze. Oxigenoterapia reprezintă măsura principală de combatere a insuficienţei respiratorii. Oxigenul se poate administra: pe sondă endonazală, după ce a fost trecut prin barbotor şi umidificator, 6-8 litri /min pe mască , cu supapă respiratorie, 10 litri/min. în cort improvizat , 20-30 litri/min. prin intubaţia orotraheală sau prin traheostomie prin ventilaţie mecanică, cu pulmomatul. În concluzie, instituirea precoce a tratamentului şocului, în fazele în care nu au apărut semne de decompensare este esenţială. Se bazează pe refacerea volemiei şi hemoglobinei transportoare de oxigen, terapia metabolică, combaterea durerii şi a infecţiilor, etc. 208

XXI. OXIGENOTERAPIA Furnizarea de oxigen, la ţesuturi,este dependentă de: • funcţia plămînului • funcţia inimii • capacitatea sângelui (hemoglobinei) de a transporta oxigen Utilizarea oxigenului depinde, direct, de intensitarea metabolismului celular şi tisular. Tulburarea apărută în furnizarea sau utilizarea oxigenului determină hipoxia sau forma mai gravă anoxia. Oxigenarea organismului este tot atât de importantă ca şi corectarea hipovolemiei. Pentru aceasta este necesară: • asigurarea volemiei şi funcţiei cardiace • asigurarea cantităţilor necesare de oxigen • asigurarea ventilaţiei pulmonare Ventilaţia normală se asigură prin: • curăţirea faringelui, de sînge şi de mucozităţi • imprimarea poziţiei corespunzătoare a capului, gâtului şi limbii • evacuarea revărsatelor pleurale care comprimă plămănul (pneumotorace, hemotorax) • fixarea voletului costal • traheostomia sau IOT în cazuri grave Transportul eficient al oxigenului se asigură prin: • administrarea de sânge şi refacerea volemiei • asigurarea tonusului cardiac normal Combaterea deficitului de oxigen se face prin administrarea de oxigen (oxigenoterapia). Oxigenoterapia poate să influenţeze fiecare fază de transport a oxigenului: pulmonară şi circulatorie. La adultul normal, presiunea parţială a oxigenului din sângele arterial variază între 90-110 mm Hg care asigură o saturaţie de 95-98% a hemoglobinei. Limita scăderii acestei presiuni este 60 mm Hg cu o saturaţie de hemoglobină de 90%. Sub aceasta, se produce hipoxia. Hipoxia, chiar uşoară, are efecte imediate asupra respiraţiei, circulaţiei şi asupra măduvei hematogene care suferă reacţii de adaptare. Tulburări tisulare apar după o presiune parţială a oxigenului de 30-40 mm Hg ceea ce corespunde unei saturaţii de 50% a hemoglobinei. Când presiunea oxigenului scade sub 20 mm Hg se produce moartea. 209

Semnele clinice ale hipoxiei sunt: cefaleea, tahicardia, dispneea, tahipneea, aritmia cardiacă, agitaţia. În lipsa măsurilor energice de compensare, tahicardia este înlocuită de bradicardie şi apare hipotensiunea care anunţă coma anoxică. Acestea pot să producă modificări de personalitate, pierderea raţionamentului când sunt grave. Cianoza este un semn grav care apare tardiv. Ea poate să fie mascată de lumina artificială şi de anemia bolnavului. Este mai evidentă la nivelul patului unghial şi buzelor. Presiunea parţială a oxigenului variază la nivelul diverselor ţesuturi. Miocardul extrage cea mai mare parte de oxigen, aproximativ 70% din oxigenul existent în sânge, prin creşterea fluxului sangvin la nivelul coronarelor. După numai câteva secunde de administrare de oxigen se constată scăderea frecvenţei pulsului. Administrarea oxigenului se poate face prin: - oxigen la presiunea atmosferică, prin sondă endonazală; - intubaţie orotraheală şi respiraţie mecanică; - prin metoda gură la gură sau gură la nas; - prin respiraţie artificială (metoda Silvester): apucarea victimei de coate şi tragerea în sus până deasupra capului pentru inspiraţie. Invers, expiraţia se produce când coatele ajung din nou la baza toracelui - salavatorul trebuie să stea la baza accidentatului; - cu diverse aparate: balonul Ruben, pulmotorul Drager; - oxigen sub presiune la 1-3 atm. (hiperbar); - prin traheostomie care evită spaţiul mort respirator. Cantităţile de oxigen administrate sunt: - prin sonda endonazală prevăzută cu barbotor şi umidificator: 6-8 l O2/ min.; - pe mască, cu supapă respiratorie, un debit de 10 l/ min.; - în cort de oxigen, cu debit de 20-30 l/ min. Dacă analiza gazelor sangvine arată scăderea parţială a oxigenului arterial sub 80 mm Hg şi o creştere a CO2 către 60 mm Hg, se tentează intubaţia traheală pentru ventilaţia mecanică. La nevoie, intubaţia se face prin traheostomie. Gravitatea hipoxiei este oferită prin dezordinile majore care pot apare la cei doi poli ai oxigenării: - aportul pulmonar de O2; - utilizarea O2 la nivelul ţesuturilor. Indicaţiile oxigenoterapiei sunt: 1. bolile acute ale plămânului: pneumonii, atelectazii, embolii; 2. boli cronice ale plămânului: emfizem, astm; 3. insuficienţa cardiacă acută; 4. stările de şoc în care se constată hipoxia sau hipovolemia; 5. infarctul de miocard acut; 210

6. intoxicaţia cu oxid de carbon; 7. în hipoxiile postanestezice sau postoperatorii produse de medicaţie: - efectele reziduale ale anesteziei; - durerea postoperatorie mai ales în operaţiile de torace şi abdomen; - obezitate; - distensie abdominală care blochează mişcările diafragmului; - afecţiunile pulmonare cronice preexistente. 8. gravide, la care fătul dă semne de suferinţă. Oxigenoterapia hiperbară, la presiunea de 3 atm. care creşte concentraţia de oxigen din plasmă, se recomandă în: - intoxicaţia acută cu oxid de carbon; - edemul cerebral postanoxic; - ischemiile acute ale membrelor; - infecţii cu anaerobi şi gangrene gazoase; - radioterapie suboxigen hiperbar; Oxigenoterapia nu poate suplini, o serie de manevre obligatorii: - dezobstrucţia (eliberarea) căilor respiratorii; - corectarea hipovolemiei; - corectarea insuficienţei cardiace; - tratamentul cauzelor care au produs şocul: hemoragii, fracturi, compresiuni toracice, peritonite, infecţii etc. Oxigenoterapia trebuie să asigure: - umidificarea oxigenului care vine furnizat în butelii rece şi umed - asocierea cu CO2 (carbogen); - aparatele actuale nu mai necesită acest lucru; - aerosolii necesari pentru: umidificare, bronhodilatare, lichefierea secreţiilor şi combaterea infecţiilor respiratorii. Pentru ca aerosolii să pătrundă în plămâni se recomandă următoarea manevră: după o expiraţie forţată lentă, bolnavul face inspiraţie lentă dar şi adâncă, şi îşi ţine respiraţia câteva secunde. Administrarea excesivă de oxigen este nocivă. Efectele acesteia sunt: - dureri retrosternale, dureri musculare, dispnee şi cefalee; - tuse, congestie nazală şi pulmonară care poate să ajungă până la traheobronşită şi chiar edem pulmonar; - tulburări datorită eliminării azotului: atelectazia pulmonară, dureri în urechi, datorită absorbţiei aerului din urechea medie, cefalee prin obstruarea sinusurilor paranazale; - depresiunea respiraţiei care poate să ajungă până la coma hipercapnică; - retinita fibroblastică, la noul născut imatur, cu pierderea vederii, prin alterarea corpului vitros. 211

Oxigenul se procură, în butelii unde este comprimat, pâna la 150 atm. Cilindrii sunt din oţel şi vopsiţi în bleu. Manometrul, ataşat, ne permite să citim conţinutul de gaze, în litri, prin înmulţirea presiunii de la manometru, cu capacitatea în litri a puterii. Oxigenul este introdus, în bolnav, după reducţia, la o presiune de lucru, de 2-3 atm., realizată de un reductor. Între cilindrul de oxigen şi debitmetru, se află valva reductoare care scade presiunea oxigenului. Traheostomia constă, în introducerea, chirurgicală, a unei canule în trahee, pentru scurtcircuitarea căilor respiratorii superioare (suprimarea spaţiului mort). Avantajele traheostomiei: 1. evită obstacolul glotei; 2. egalizează presiunea endotraheală, în timpul inspiraţiei şi expiraţiei; 3. reduce presiunea intrapleurala, la bolnavii cu traumatisme toracice; 4. reduce spaţiul mort cu 60%. Traheostomia este o operaţie de urgenţă. Tehnica. Bolnavul în decubit dorsal, cu un sac de nisip aşezat sub ceafă pentru a asigura extensia gâtului. Anestezia locală sau generală. Incizia se face vertical, pe linia mediană de la cricoid (mărul lui Adam) la furculiţa sternală. Se incizează, sub două pense, istmul tiroidian. Se injectează 2 cm xilină 4% intratraheal pentru a evita tusea iritativă. Se fixează traheea cu două fire, între care se secţionează inelele traheale 2-3. Se introduce o canulă metalică sau un balonaş, racordat la sursa de oxigen. Se închid planurile anatomice, se suturează tegumentul. Se aspiră secreţiile din trahee, se umidifică aerul şi se evită formarea de cruste. Indicaţii: insuficienţa respiratorie acută, traumatismele toracice, voletul costal, asfixia prin corp străin, tumori sau edem glotic, stări comatoase, traumatisme cranio-cerebrale, crup difteric, blocarea căilor respiratorii superioare prin secreţii, corpi străini, limbă, eclampsia, larigo-spasm.

212

vena cava sau nervii splachnici.presiunea atmosferica. Cauzele structurale sau anatomice sunt. hiatusul diafragmatic s. in ortostatism. Cauzele functionale reprezinta. slabirile peretelui abdominal sau ale diafragmului. a unui organ din cavitatea sau invelisul sau natural. tusei. 213 . .orificiile diafragmatice prin care coboara. care apasa. aorta.pozitia corpului. inelul ombilical. . congenitale sau dobandite.inelul femural ( crural ).presiunea organelor cavitare. la batrani. in abdomen esofagul. B. Intelegem prin hernii abdominale iesirea unui organ. Dar. . din cavitatea abdominala.canalul inghinal si persistenta canalului perito-vaginal. de obicei. .inelul ombilical ( buricul ). Astfel : hernia musculara. herniile cele mai numeroase sunt abdominale. atunci cand.258-269 XXII HERNIILE ABDOMINALE Herniile reprezinta iesirea. in timpul efortului. care creste.tonusul si contractia muschilor andominali care cresc. Structurale. Fiziologice. mentionam. prin traiecte sau orificii anatomice slabe : canalul inghinal. Cauzele herniilor sunt. defecatiei si mictiunii. hernia de disc vertabral. presiunea fiind mai mare. hernia cerebrala. . congenitale. dezechilibrul. A. de doua feluri: A. Dintre acestea : . partiala sau totala . denutriti ( casectici ) . pe abdomen. a. . . anemici sau cu boli hipoxiante. acestea sunt pline. dintre presiunea din abdomen si presa abdominala ( perete abdominal ) Presiunea din abdomen depinde de : .dintre cauzele dobandite.

Examinarea bolnavului. cand bolnavul se afla culcat. cand presiunea fiind crescuta.in forma de inel ( ombilical. Hernia se reduce. canalul inghinal. ciroza. Durerea sau jena apare. format din corp. adica prelungirea peritoneului. cand contine intestine. fund si gat. se face in trei pozitii obligatorii: . hernia apare.tumora ( umflatura ) care are trei caractere : reductibilitate. . atunci cand contine epiploon. sunt normale. din abdomen. SIDA.ascita.la percutie. abdomenul gras sau slab. sa creasca in volum.consistenta herniei este moale. 3. se adauga si invelisurile sau tesuturile din jur ( lipomul preherniar).herniile dobandite. cand presiunea fiind redusa.obezitatea. al sacului. tuberculoza. tumori diverse. . nemodificate. Exemplu. 2.. diabet. cu hernie.in efort de tuse.in ortostatism. La unele hernii. in decubit dorsal. hemiplegii. Presa abdominala care se opune presiunii. cura de slabire. diabet. in repaus. Semnele herniilor sunt subiective si obiective. . . impulsivitatea si expansiune. incarcerrare. de la nivelul herniei.tegumentele.in forma de canal. sau elastica.congenital-dobandite : persistenta canalului peritoneovaginal Hernia contine trei elemente .slabirile accentuate : stenoza pilorica. la debut. intestinul subtire si colonul. in AVC . hernii foarte mari ). adica dispare. cand sacul de hernie isi face drum printre tesuturi si in complicatii ( strangulare. Semnele subiective sunt putin importante. Impulsiunea si expansiunea se produc. 214 . Semnele obiective sunt: . atunci cand contine epiloon si sonora.herniile congenitale. colagenoze. Continutul sacului poate sa fie variat. screamat sau genoflexiuni care face ca hernia.boli degenerative cronoce : cancer. hemural ) . este influentata de : . Traiectul antomic prin peretele abdominal : . de forta sau de slabiciune. hernia se reduce. Exista trei tipuri de hernii abdominale : .nasterile multiple .culcat. . . 1. cand contine intestine. . . mai frecvent epiploonul. hernia este mata. . cu doua orificii : orificiul intern ( profund ) si orificiul extern ( superfcial ). Sacul herniar. sarcini. in timpul efortului cand hernia creste. in volum. .paralizie : traumatisme ccaniocerebrale si ale colonei.

cu inel ingust si tonic. dureros si apare oprirea tranzitului pentru materii si gaze. Examenul radiologic evidentiaza imagin hidroaerice. adica . sunt semne de ocluzie intestinala. Semnele herniei strangulate : . in abdomen. in sac. la care se adauga ocluzia mecanica. cel produs de un inel. in volum. dar devine periculos putand produce spargerea ansei. pe mucoase. si este in tensiune. se produce gangrena.tegumentele. Datorita pediculului vascular si nervos al organelor herniate. in trei etape. Complicatiile herniilor sunt redutabile. treptat si continuu. P rin artere. se produce congestia si edemul care sunt urmate. de la nivelul sacului si. datorita ischemeiei prelungite. mai ales. in timpul tusei sau prin alunecare. Se stranguleaza. se stranguleaza intestinul subtire. in timpul unui stranut. in totalitate. Mai frecvent. 1. urmata de perforatie si peritonita. apar ulceratii care pot sa evolueza. de ischemie. . reflexa. Aceasta. a intestinului. in functie de aparitia gangrenei intestinului. Ansa sufera. se produce ocluzia reflexa. Tratamentul herniei strangulate : . pot deveni jenante si se pot complica. daca leziunile nu sunt avansate. care este reversibila. initial normale. sigmoidul si epiploonul care sunt mobile. mai intensa la nivelul coletului. Se produce un edem care mareste vulumul intestinului strangulat care. Ele consta in : strangularea herniei si lipsa reductibilitatii. prin aderente. se edematiaza si devin rosii.abdomenul este destins. greturile. Procesul este asemanator cu. mai ales. Daca ansa 215 .taxis-ul se poate practica. Coletul fortat. introdus fortat. numai. se cianozeaza si sufera. Mecanismul strangularii este complx. in volum. Evolutia herniilor este lenta si continua. fortand coletul.Examenul radiologic baritat evidentiaza ansele intestinale.disparitia reductibilitatii herniei. . in acest fel. musculara care este urmata de turtirea vaselor. herniile fibroase ( la batrani ) si herniile blocate. la baza sacului. produce o contractie. herniile mici. numai poate sa reintre. se intampla. herniile interne ( diafragmatice ). mai ales vene si limfatice. pe deget care se edematiaza. in primele 6 ore. . sughitul si varsaturile. in abdomen. Herniile cresc. Acestea. cu abdomenul moale ( necontractat ) . prin ansa iesita si blocata la exterior. mai mult ca de obicei.initial. succesiv : . catre perforatii. continua sa patrunsa sange.chirurgical: chelotomia. continutul sacului patrunde. de ischemie. In efort.in final. adica sectionarea coletului. in primele ore.durere violenta.apoi. eliberarea ansei si reducerea sa. . Hernia creste. cu sac cu tot sau reducerea unei anse gangrenate. . Hernia strangulata este cea mai grava complicatie. reducerea intestinumlui. .

Tumorile in sac pot fi: .repararea defectului. urmata de refacerea continuitatii intestinului. cresc in volum. . . antibiotice. rupturi ale continutului herniei si chiar explozia unor anse.este compromisa.prin incarcerare. acetora poate sa provoace fenomene grave. in functie de varietatea herniei. spontan. HERNIA INGHINALA 216 . din jur. . datorita aderentelor dintre sac si tesuturile din jur sau prin aderenta organelor din sac. Tratamentul ortopedic sau conservator este un tratament de exceptie. . Ea se poate produce. Traumatismele pot fi: contuzii. po fi: . proveniti din intestin. tuberculoza sau peritonita.lipom prehernial. pana la reluarea tranzitului. cat mai precoce. 3. din sac. importanti: . Corpii srtaini. in care o mare parte din continutul abdominal se gaseste. De aceea. oase. adica deschiderea sacului urmata de rezectia sacului ( suprimarea sacului ). se practica enterectomia. Tratamentul herniilor are trei obiective: . niciodata. o anexita acuta. in sac si nu mai poate fi reintrodusa in abdomen. in sac. Nereductibilitatea herniei este foarte frecventa. la sacul herniei. prin: aspiratie gastrica.pierderea dreptului de domiciliu. . Acestea. perfuzii. in cazul herniilor mari. incomode si traumatizante producand aderente. .incizie.herniotomia. prin care s-a produs hernia. variabiala.chist Nuck. este frecventa la bolnavii purtatori de bandaje herniale.tratamentul ocluziei se face.suprimarea sacului. operatia trebuie sa se faca. oxigen.reintegrarea continutului. Tratamentul chirurgical al herniei cuprinde patru timpi. 2. din peretele abdominal. . frecvent. incarcerari si dificultati operatorii. in hernia femurala. scobitori. Herniile nu se vindeca. de insuficienta respiratorie si circulatorie. 5.samburi. El consta in bandaje herniale.repararea defectului prin care s-a produs hernia. reintroducerea fortata. pline de gaze. de diverse tipuri. . diverticuli Ramonede. in abdomen. la sugari si la batranii tarati.calculi. cheaguri de fibrina. .evidentierea sacului si eliberarea sa. odata cu varsta bolnavullui si se complica. 4. sunt ineficiente. 6. Inflamatiile sacului pot sa previna dintr-o apendicita acuta. din tesuturile. in doua feluri: .

inchis.hernii inghino-testiculare care ajung pana la vaginala testicolului . motiv pentru care se numeste si vezico-pubiene. care nu s-a obliterat la nastere. chiar. se gasesc : uraca ( fosta legatura dintre vezica urinara si ombilic ) si arterele ombilicale. in canalul inghinal. prin care se produc herniile inghinale.hernii inghino-scrotale care coboara. fata de arcada inghinala ( linia Malgaine ) Este mai frecventa. rapid. Canalul inghinal se afla intr-un unghi de 30 de grade.chistele de cordon se produc. Pe peretele abdomenului. In sac. Ea iese. . frecvent vezica urinara. este caracteristica batranilor. sunt herniile congenital-dobandite. se descrie un triunghi ( Gillis ) care este zona slaba. Hernia inghinala directa se mai numeste si de slabiciune. Hernia oblica interna se produce. Acest triunghi este format din: arcada inghinala. . se insoteste de tulburari urinare : dizurie. Aceste hernii.hernii interstitiale. in interior. la barbat si de ligamentul rotund. 2. prin orificiul intern parcurg canalul inghinal si ies. in care exista canalul peritoneovaginal care a stat. aceste formatiuni realizeaza trei fosete. sunt mici si rare. Impreuna cu artera epigastrica inferioara. sunt hernii congenitale. apar si dispar. pana la aparitia herniei. In peretele abdominal. atunci cand ajung la orificiu extern al canalului inghinal. De aceea. prin tonicitatea peretelui abdominal. de trei ori. Hernia oblica externa urmeaza traseul testicolului care coborat in scrot ocupand canalul peritoneo-vaginal. cand sacul se afla la orificiul profund. tenesme vezicale si. ale canalului peritoneu vaginal. decat la femeie.Hernia inghinala se produce prin canalul inghinal care este ocupat de cordonul spermatic.hernii funiculare ( bubonocele ). sacul de hernie se gaseste intre elementele cordonului spermatic. se gaseste. ca niste inel. tendonul conjunct ( unirea dintre micul oblic si muschiul transvers ) si dreptul abdominal. 217 . 1. sunt: . care reprezinta inchideri imperfecte. sunt singurele care ies. retentie de urina. langa simfiza pubiana. neobliterat. . 3. Reprezinta 80 % din herniile totale. Acestea. au un sac cu gatul lung larg. mai tarziu. Majoritataea. Este mai frecventa in dreapta decat pe stanga. care au patruns. Aceste hernii. prin zone slabe ( Gillis ). la nivelul inelelor Ramonede. de o perte si de alta a abdomenului. Ea este favorizata de statiunea bipeda a omului. polachiurie. Ele se caracterizeaza prin faptul ca.punct herniar. la acest nivel. in bursa scrotala. cand peretele abdominal este slabit. la barbati. al canalului . la femeie. Formele evolutive ale herniilor oblice externe.

in coapsa. MugnayFerrari. la nivelul femural. Sacul de hernie coboara. la femeie.durerea are caracter de greutate. la barbat si dupa hernia ombilicala. fata de barbati. cele asemanatoare cu cele descrise la capitolul generalitati. ocupa locul doi. niciodata. dupa hernia inghinala. Sunt cele mai numeroase : Forgue. la femeie. Procedeul anatomic reface canalul inghinal lasand cordonul spermatic. sub arcada inghinala. sub aponevroza. prin tractiune. la radacina coapsei si se accentueaza atunci cand se produce extensia coapsei. HERNIA FEMURALA Hernia femurala se produce la nivelul inelului femural. urmatoarele particularitati: . este Bassini. mai lat.Tratamentul herniei inghinale. dar se gaseste. dupa o operatie pentru hernia inghinala in care s-a fortat. in canal. Hernia completa care apare. pe bazin. la batrani ( Postempski ). cel mai folosit. 2. in care peretele abdominal se inchide. descrisi mai sus. in fata cordonului spermatic. din canalul inghinal. Hernia punctiforma. Procedee retrofuniculare. Este numai dobandita. catre membrele inferioare artera. Sacul are trei straturi: peritoneul. Kimbaroschi s. 3. piele plase sau placi diverse. in spatele cordonului spermatic. fixeaza si testicolul. mai accentuate si nasterilor. . Procedeele in care se trateaza cordonul spermatic. tesutul gras subperitoneal si fascia transversalis. Exista trei forme de hernie femurala: 1. este format din arcada inghinala. Aceasta hernie. arcada inghinala si s-a largit inelul femural. sub piele. Se folosesc timpii. Sacul de hernie este mic. care ramane la exterior. in scrot. La copii. congenitala. Alte procedee mai rare. vena si nervii. se datoreaza bazinului care este. 2. care au hernie inghinala si lipsa de coborare a testicolului ( ectopie testiculara ) se foloseste procedeul Ombredanne care. Hernia interstitiala care a patruns in triunghiul lui Scarpa. de trei ori. sunt : . piriform. Semnele sunt. 3. Hernia femurala nu este.transmutarea orificiului intern inghinal. Este mai frecventa la femei. 218 . precedat de un lipom preherniar. muschiul croitor si muschiul aducator mijlociu. Este un procedeu folosit. 1. dar exista. Procedee prefuniculare. in acre peretele se intareste. de cele mai multe ori. coboara.plastii cu aponevroze. lordozei lombare. Procedeul. odata cu rezolvarea herniei. Prin acest inel. in triunghiul lui Scarpa . mai rar. Acest triunghi. atunci cad defectul este foarte mare. Aceasta. a. din arcada inghinala.

tumora este reductibila si creste. de operatiile abdominale. intre anse. sub arcada inghinala. la efort. Continutul este. Herniile congenitale sunt. pe linia mediana si de sarcinile numeroase.deformarea cicatricei ombilicale. .durerile imbraca aspecte. Cicatricea ombilicala adera. Complicatiile sunt frecvente : . pe bazin. dupa trei luni. prin pensarea filetelor nervoase.tegumentele subtiri. in sacul de hernie. cu hernia femurala. asemanatoare cu ulcerul si colecistita. de anse si. adica sub proiectia acesteia. frecvente. in functie de continutul sacului. tragandu-se sacul. Hernia femurala se complica. la nivelul coapsei. . Tratamentul este chirurgical. se rupe usor.strangulare. rupturi. are consistenta neomogena. este foarte dureroasa si poate sa gangreneze. prin aderente. Aceasta linie uneste spina iliaca anterosuperioara.tumora este neregulata. . la femei datorita sarcinilor si obezitatii. Isi disputa locul doi. se poate traumatiza si se poate infecta. Herniile dobandite sunt favorizante. HERNIA OMBILICALA Se produce prin inelul sau orificiul ombilical. din ligamentul rotund hepatic.foetale. Herniile ombilicale pot fi congenitale sau dobandite. datorita lipsei sacului peritoneal. sau inghinala. . in inelul fibros ombilical sau. epiploon. ca la hernia inghinala. la efort. pe o parte laterala a intestinului. . Simptomatologia : . au sac peritoneal si nu adera la piele. frecvent. la piele si la peritoneu. supuratii. tumefactia are impusiune si expansiune. sacul se gaseste. Tratamentul este chirurgical : 219 . cu splina pubiana. deasupra arcadei. stomac. de evolutie intrauterina. sunt cianotice datorita hipoxiei. de obicei. aderand la piele. ep tegument ( linia lui Malgaigne ). comprimate de sac. cel mai frecvent. Se poate interveni pe cale femurala.- tumefactia este mica si se evidentiaza. explozii. aparute. . prin extensia coapsei. rapid. intestine subtiri si ligamentul rotund. transvers. mai frecventa. prin strangulare. sacul se gaseste. hepatic. Strangularea se produce. Este. in apropierea arterei femurale care se poate simti la palpare. la femeie.embrionare. sacul este subtire. de doua feluri : .traumatisme.

„semnul siretului” consta. Semnele sunt : . ale peretelui abdominal. stomacul patrunzand. catre coapsa.visceroliza sacului.digestive : dureri si arsuri retrosternale si disfagie provocata de lichidele. Ele sunt dobandite. cianoza. de ocluzii. Eventratiile sunt. prin traumatisme diafragmatice. HERNIILE INTERNE Herniile interne se produc. insotita de dermolipectomie. adica orificiul prin care esofagul trece. XXIII. cand orificiul este foarte mare. prin diafragm. de pe piele si ansele aderente. Eventratiile reprezinta iesiri de organe abdominale.se poate extirpa cicatricea ombilicala. interventia fiind. . in abdomen. cand bolnavul se afla in decubit dorsal. cand bolnavul este pus in pozitie Trendelenburg. plase sau placi. EVENTRATIILE. cu corectarea diastazisului sau. Cele mai frecvente. este laborioasa. in torace.respiratorii : dispnee. prin iesirea continutului abdominal catre torace ( hernii diafragmatice ) sau catre gaura obturatoare ( din bazin ). Sacul trece pe sub pube. 220 . prin plastii de piele.. se produc prin hiat.refacerea peretelui se poate face in straturi anatomice. palpitatii si aritmii care se produc. impusa. bolnavului. Herniile diafragmatice pot fi congenitale sau dobandite. contuzii sau plagi abdominale ( corn de bou. in timpul operatiilor pe abdomen. . in imposibilitatea. orizontala sau verticala. sub piele. Herniile obturatoare sunt descoperite. cutit ). pre reci sau prea calde. de doua feluri : .incizia este eliptica. de obicei. de a se lega la siret. prin zone slabite. in acel moment. . . . . in sac.posttraumatice : accidente. atunci cand este deformata intens ( omfalectomie ).examenul radiologic baritat evidentiaza stomacul care a patruns in torace. in interior.

de doua feluri: .. mai inainte de sase luni. intersectiile de mai multe incizii si operatiile repetate. Cauzele care tin de bolnav sunt: . Semnele eventratiilor sunt: . anemia. . . fistulelor si dermitelor. sarcinile multiple. avand o frecventa. Cauzele care tin de operatii : . face in doua moduri: .durerea la efort si constipatia.prin procedee anatomice.varsta. Tratamentul eventratiilor este chirurgical. supuratiile postoperatorii si eventuale. cu dermolipectomie.drenaje. . duc. obezitatea. diabetul.materialele de sutura si infectiile postoperatorii.cauze care tin de bolnav. prin aderente intre intestinele. Operatia nu se face. Refacerea peretelui abdominal se poate. din totalul laparotomiilor. . afectiuni asociate care favorizeaza aparitia eventratiilor. Se asteapta vindecarea granuloamelor de fir.ileusul postoperator si varsaturile. 221 . facute prin plaga operatorie si care nu respecta vascularizatia si enervatia.din anamneza. la eliminarea firelor. care. hipoproteinemia. .cauze care tin de tehnica operatiei. . Cauzele sunt. . fascii. constipatie rebela. cancerul.afectiunile neurologice.diastazul este frecvent asociatl el consta. acestea cresc presiunea intraabdominala. adica strat cu strat.postoperatorii. . hemiplegia.inciziile mari. retentia urinata.eforturi deosebite.asimetria peretelui abdominal. . de 2%.bronsite cronice. Operatia consta in incizii eleptice.prin procedee care folosesc plastii : cutanate. retinem numarul operatiilor. din sacul de eventratie. plase. pe abdomen. .tumefactia care se reduce partial datorita aderentelor sacului si continutului. . datorita slabirii consistentei liniei albe. in indepartarea muschilor drepti abdominali. .

Sanul este format din : glanda mamar: tesutul dipo jur. care sa respecte vascularizatia si inervatia. in primele 3-5 zile. -postoperatorii. -tratamentul unor boli cauzale:diabet. situtata intr coastete 3-1 compus din 10-20 lobi . precedate de supuratii. semnele de soc:traumativ. anemie.270-280 XXIV. prin piele. . pivit cu o lupi. hemoragic si care. -tradive sau fixate. BOLILE CHIRURGICALE ALE SANULU pagina 271 Notiuni de semiologie. truse. -infasarea peretului abdominal. de la operatie si care se insotesc de peritoneal. EVISCERATIILE Evisceratiile se caracterizeaza prin iesirea continutului abdomnal. la bolnavii predispusi sa faca eviscer XXV. peritoneal. Tratamentul este profilactic. Are forma unei piramide c baza asezata pe muschii pectorali si cu varful in mamekon . areola si mamelon. etc. prin piele. la ve Ele pot fi: -posttraumatice:harakiri. cand se produc. avand la baza: -tonificarea peretelui abdominal. grav. Semnele evesceratiilor sunt locale si generale: -locale:anse sau epiploon care iesi. dupa 8-10 zile. -incizii si suturi corecte. care apar. inainte de operatie. la exterior. Evisceratiile postoperatorii sunt. dupa operatie.precoce. de doua feluri: . -generale. 222 . se insote tulburari respiratorii si cardiovasculare. fieacare avand un canal propri (galactofor) care este vizibil la nivelul mamelonului. distrugeri ale peretelui abdominal.

dupa circa l ar. cu bratul apropiat de corp si cotul flectat. genecomastia este. in perioada menstruala sau premenstruala. Dupa 65 de ani. Est frecventa. Inspectia sanilor evidentiaza aspectul mamelonului. tumorile de testicol. Cu se pot vedea porii canalelor galactofoare.bolnava duce bratulin aductie. in trei pozitii:ortostatism. la barbati supraponderai sau se ingrasa brusc. Areola are o culoare roz. urmata de examene histologice: -biopsia ganglionara permite descoperirea unor metesteze sau diagnosticul diferen 223 . obligatoriu. dinainte-inapoi. dupa o perioada de denutritie pagina 272 Cauzele favorizante sunt:ciroza hepatica. Este situat. Alte investigatii necesare pentru stabilirea diagnosticului sunt: -manografia care se face bilaterel. mai frecventa. decubit do pozitie sezanda. De obicei. in timpul sarcinii. Glandele sebacee sunt hipertrofiate. staza vevelor si coa portocala. tumorile raman prezente si usor decelabile. In acest fel. l femeile care au tulburari endocrine. adica il indeparteaza de corp. tratamentul cu estrogen( neoplasmul de pros hipertiroide. boala Addison. Retractia mamelonul este un semn importa tumurile mamare maligme. Este mai frecventa la pubertate si are un volu 2-3cm. cu capul aplecat inainte pentru a ajuta la detasarea sanilor de pe torace. la barbati. examinatorul opunan la aceasta miscare. spironola digitala. in doua incidente. -examenul secretiilor mamelonare se fec prin frotiu pe lama de sticla si prin exa bacteorologice si citologice(histologice). -sectorectomia reprezinta extirparea formatiunilor patologice impreuna cu t sanatos din jur. s pot scurge diverse lichide normal sau patologice. Localizarea unar infectii pot sa produca inflamatii ( furuncul. Palparea se face. la nivel jum bratului. diazemul. marijuana etc. Manevra V consta in miscari de rotatie. cu palma si degetele reunite. citostaticele. Pe aerola se gasesc foliculi pilosi ( fire de par glande seba glande sudoripare. Mastodinia se manifesta prin durere si senzatie de tensiune in san. de 1cm si o inaltime. in punerea bolnavei. cimetidina. Ginecomastia reprezinta hipertrofia sanului. Mamelonul normal are un diametru. ca margine de securitate. An medicamente sunt incriminate in aparitia ginecomastiei:estrogenii.Areola mamara trebeie sa fie. in acelasi scop. grade. hidrosad sau modificari caracteristice. de ficat sau de supranenale. tot de 1cm. apasand sanul pe tora comprimand glanda. ca mai sus. laterel si de sus in jos. dar fara acini secretori. cand bolnava este ridicat. -tomografia computerizata care evidentiaza formatiuni foarte mici(2 mm) si da despre organele vecine. i spatele areolei. -ecografia care evidentiaza formatiunile solide sau lichide din san. Examinarea femeii se face. Prin pori. Mu subareora produce erectia mamelonului si faciliteaza excercitia laptelu. este bilaterala si cedeaza. a formatiunilor tum Manevra Tillaux consta. -punctia boiptica permite stabilirea structurilor histologice. care cuprinde gla canalele galactofore. izoniazida. la nulipare si devine maroni la femeile care au nascut. a membrului superior pentru a produce cont muschilor pectorali si punerea in evidenta a aderentei profunde. In acest fel. se contracta musvhii pectorali. androgenii.

inca din perioada graviditatii. Labor evidentiaza leococitoza crescuta si cresterea VHS. Curactiv: . (curbatura). Mastitele cronice sunt. situate intre glanda si pe toracie. se fac incizii. cu tendita la fistul scurgerile purulente avand aspectul caracteristic ( cazeum). pungi cu gheata in prima paza a inflama PAGINA 274 . . si prin care microbii pot patrunde in glanda.Mastita retromamare. Semnele sunt tipice.premastite(superficiale). dungi rosii oreintate catre ganglionii din axila. dolor la c adauga adenopatiile dureroase si scurgerile prin mamelon . -Mastita profund (a glandei mam lipse de igiena a mamei (spalarea sanului. mentionam: 1. Mastitele cronice tuberculoase care au absolvit abcese reci. care au forma rotunda si pot ulcere tegumentul. imbibate in solutii antisepice. Tramentul a. rubor. De o inflamatiile sunt datorate Fig. Paramastitele reprezinta inflamatii ale tesuturilor din jurul glandei s fi. etc.ului. De asem contribuie lipsa de pregatire a mamelomului . sintofolin. Fig. tramentul chirurgical este singura solutie. Mastita de alaptare este. . PAGINA 273 Panmastitele sunt mastite extinse. Microbii cei mai frecventi sunt ali anaerobi. 2. Adenopatia este prec de trenuri de limfagita. provocate de sugar. inframastite(profunde)si retromamare. inflamatire. cea mai frecventa. Semnele generale sunt: febra. Fig. gomele sifilitice. Este cauzata de traumati mamelonului.oprire alaptarii si mulgerea sanului. frison si alterarea starii generale.Mastita superficial (paramastita). de puroi. cu tum Dintre cele mai importante. parale areola (curbe) si drenaj.adenopatiilor regionale. se produce abcesul glandei. calor. . . mai rare si pun dificultati. 60. Initial. care au cuprins. din secretiile mamelonare.comprese unde. Ptofilactic: igena sanului si a gurii sugarului. de diagnostic diferenta. pentru oricare inflamatie acuta:tumor. 61. tot sanul. pentru evitarea stazei. inainte de supt) sau a gurii sugarului.antibiotice cu spectrul larg si pe baza antibiogramei. Mastitele leutice. INFLAMATIILE SANULUI Mastitele acute sunt inflamatii ale glandelor mamare. -cand apare fluctuenta. 224 .reducerea secretiei lactate: antipirina. b.

Sunt dureroasa. Tumorile pot sa apars luni sau ani de zile de la producerea scurgerilor mamelonare. Aceste tumorile sunt adenofibroame gigante care po ajunga la greutati impresionante. intre 18-30 de an poate apare si la bolnavii cu ginecomastie. biopsia. mai rar ascund un galactocel. 4. dupa intreruparea alaptarii. Scurgerile prin multipli pori galactofori sunt caracteristice pentru displazia mamara. Este o tumora recidivanta care se malignizeaza 20% din cazuri. care invad tegumentul. Se prezinta. Pentru stabilirea cauzei sunt obligatorii o serie de investigatii: citalogia (frotiul secr galactografia si. autocontrolului si la autodepistarii este de mare importanta. Poate fi multipla sau bilaterala. este nemodificat si un niciodata scurgeri mamelonare . Este mai frecvent la femeile. prin mai multe canale. Tumora poate fi in interiorul sau peri canalilulara. lucioase. Actinomicoza este numita inpropriu micoza. de aceea trebuie extirpat cat mai tim inainte de a degenar. asemanatoa varza. mai rar. Bacteria se afla pe vegetale. in afara perioadei de alaptare au de o cauza endocrine. histologic (biopsie). de neoplasm si mai papilomul intraductal. de 5-7 kg. Din cauza greutatii. la nevoie. luand aspectul de"san in pic "Tegumentele invadate de tumor voluminoasa sunt destinse. caracteristic. de fapt. dat de g galben. Ele se descopera prin pal atenta a areoli mamare. Scurgerea seroasa incolora este frecventa in primele luni ale sarcini (colostru). zone dure alterna zone elistice sau moi si chiar flucuente care se dezvolta in straturi (foliate). Puroiul care se scurge are aspectul. in 10% din cazuri. de unde poate sa ajunga la om producainfectii pulmonare si digestive. de obicei. Adenofibromul are potential de malignizare. repr posibilitatea unui papilom intraductal si. are 1-5 cm. Scurgerile sangvinolente print-un singur canal cauzate. pe care il ulcereaza. o infectie bac (actinomice israeli). El mai frecvente in perioadele premestruale si in premenopauza. Tumora estirpata trebuie analizata. Tumorile Phyllodes Phyllon(grec) Inseamna frunza. Au consistenta neamagena. Scurgerile lactescenete. cu venel d (turgescente). sanul atarna. sub forma de noduli. 225 . al unui neoplams. Scurgerile de puroi sunt prezente in mastitele acute sau cronice. dupa extirparea mamelonului si areolei. obligatoriu.3. Educatia sanitara cu priv executarea acestui autocontrol are un rol capital in depistarea timpurie a acestei tumori. Galactocelul se produc. prin obstruarea unui canal galacto TUMORILE BENIGNE ALE SANULUI Adenofibronul mamar (fibroadenomul) este cea mai frecventa tumorile de reprezentand 20% dintre toate acestea. Este. in afara perioadelor de intraducat si displazia mamara(Resclus) Pagina 275 Scurgerea seroasa sau serosangvinolenta printr-un singura canal galactofor. Se manifest scurgeri mamelonare. Mamela secretanta reprezinta 5-10% din afectiunile glandei mamare.

in apropierea areolei mamare. in viscere sau oase. Evolutai lor se opreste odata cu instalarea menopauzei. treptat. dand aspectul de "coaja de porto retlectie mamalenara si ulcerati tegumentare. Se dezvoltata in canalele galactofore. Cand sunt mai numeroase pot da efectul de "ciorchin strugure". sistemul imunologic poa recunoasca . Reprezinta o precanceroasa. mai frecve perioadele premenstuale. Mamografia si ecografia evidentiaza nodulii multipli. TUMORILE MALIGNE ALE SANULUI Tumorile malegne ale sanului sunt de doua feluri: -epitelioame maligne(cancere) -conjunctive (sarcoame) Epitelioamele maligne (carcinoamele) sunt cele mai frecvente. Initial. Uneori. mai rar. prin sectorectomie si ex bioptic rigorus. impreune cu areola mamara si mamelonul. Sunt tumori care se pot maligniza. cu asoect de mici noduli asemanatori cu alice bilele de diferite dimensiuni. Displazia mamara (mastita fibrochistica) descrisa de Reclus. invazia produce fixarea tumo muschiul pectoral. De aceea. celulele pot sari peste etapa gangli producand metasteaza. intre 30-50 de ani si. dependenta de starile de hiperfoliculinemie si de expunerile la (helioterapie). in "microcancer". apare "clonul malign" ca transforma. la varste mai tiner caracterizeaza prin Pagina 276 prezenta unor formatiuni tumorale multiple. rotunzi. In cazurile in care nodulii sunt foarte numerosi se poate practica mamectomia. inainte de aparitia adenopatiilor. G mamara este un tesut "tinta" pemtru hormonii sexuali. De aceea este bine sa fie extirpate din timp. In momentul in clonul isi dobanteste vascularizatie proprie apare tumora canceroasa. Se manifesta prin scurgeri mamelonare ca preceda. Desenul venos subcuntanat este mai accentuat. Durerile si variatiunile de volum dau aspect frecvente de mastodinie. este bine sa fie extirpa timp. prin mamelon. Adesea. In profunzime. Ele pot sa fie primitiv secundare prin transformarea unor tumori initial bengine si care se malignizeaza. tumora pana cand aceasta devine palpabila. cu mult timp inainte. Din acest mm celulele maligne pot sa patrunda in circulatia sangvina si sa se fixeze in ganglionii regonal Pagina 277 sau la distanta ( metateza canceroasa). din timp si sa blocheze dezvoltarea celulelor neoplazice. Frotiul efectuat din secretiile mamelonare poate sa evidentieze celulele tumorale. Evolutia sa spre tumora poate sa fie oprita prin sistemele imunologice po la indivizii care au un sistem imunologic robust. cu dimensiuni intre 2-1 Evolutia este lenta. Biopsia este obligatorie. Sunt mai frecvente la femei intre 30-50 de ani. Tu canceroasa invadeaza glanda mamara catre suprafata. Peste 66% dintre tumorile sanului sunt hormonodepente. Este la fel de frecventa adenofbromul dar apare la femeie. potsa ap ambii sani. Scurgerile seroase sau lactescente. sunt frecvente. Clonul malign este microscopic si este format de de aceealsi fel . La acestia. 226 .Tumorile intracanaliculare sau papiloamele intraductale.

fiind mai selectiva. -nuliparitatea sau prima sarcina dupa 30 de ani. suopraclaviculare). de asemenea. prin manevrele Velpeau sau Tillaux. Imaginea stelata sau cu aspect de "praf se sare"sau "f nisio" sunt caracteristice in cazul calcificarii tumorilor. -alcoolul. cancerul mamar avea. stresul. fumatul. mai ales inainte de 30 de ani. ale tumorii de san. intre 45-49 ani (premenopauza) si 60-65 ani (postmenopauza). -aderenta superficiala se evidentiaza. se prezinta. Ecografia sanului evidntiaza tumorile si eventualele metastaze incipipiente. in care operatiile numai au rezultate redicalr. in 1993. -contraceptivele orale.alaptatul la san protejeaza femeia de cancer. -traumatismele mamare mici si repetate. conturul difuz si neregulat. -"coaja de portocala". prin capitonajul pielii. 227 . Retractia tegumentara. in stadii avansate. in tara. -obezitatea si excesul almentar. era de 21 la suta de mii. -virusurile ARN. mai ales inainte de prime nastere si in perioade prelungite. Pagina 278 Factorii de risc sunt externi si interi. . paralele cu canale galactofore si limfatic directia orientata spre mamelon.starile precanceroase reprezentate de toate tumorile bengigne descrise. cu cand c san. Examanele paraclinice ofera date pretioase: . conturul neclar si neregulat cu a crenelat sau dintat si prelungiri "ca spicele". inainte de 13 ani si menopauz tradiva dupa 50 dr ani. mai ales de dulciuri fine. Mamografia computerizata evidentiaza rumorile foarte mic (microcancere)si face dife dintre tumorile bengine sau distrofiile sanului si tumorile maligne. Radiofosfocaotarea cu fosfor radioctiv permite descoperirea metastazelor. . in tara noastra. Factorii externi sunt numerusi. Tomografia computerizata.abuzul de radiografii.termografia cutanata cu termo-cupul arata cresterea temperaturii la nivelul unor tumori -mamografia evidentiaza opacitatea crescuta a tumorii. in Bucuresti ajungand la 32 la su mii de femei .adenopatiile regionale (axilare. mentionam pe cei mai importanti: -iradierea. -retractia mamelonului. -aderenta profunda se evidentiaza. ed tegumentar. Aceasta situatie este grevata de faptul ca majoritatea femeilor. de tip B si C. -lipsa alaptarii. In 1995. Factorii interni sunt: -varsta. o incidenta de 50 fenei la suta de Mortalitatea. adica dupa postmenopauza. mai ales dupa 60 de ani. sunt: -duritatea tumorii. ingroserea mamelonului si adenopatiile sunt evidentiabile la mamografie. -obezitatea. cand limfaticiale sunt invadate. -stralile precanceroase reprezentate de toate tumorile benigne descrise.Semnele de malignitate. -menarha precoce.

Tumora se afla. se evidetiaza ce nediferentitate. la bolnav ginecomastie. In stadiile canceroase. Examenul histo evidentiaza celulele epiteliale malpighiene mari. cu aspect de nodul aderent la piele. Frmele clinice sunt: -schirul incuirasa. Are o evoluti rapida. Are un a asemanator cu mastita acuta inflamatoare. Mai frecvent. ulceratiile iau aspect exematos. -schirul cu pustule se prazinta. de 100 de ori. la bolnavele in v Tumora retract si deformeaza mamelonul. Ganglioni invadati. prin propagarea in canalele galactofore. pana la 10 ani. Reprezinta 1-4%. la medic/De a prognosticul este.66% din tumorile sanulu hormonodepente avand in compozitie celule receptoare pentru estrogen si progesteron. modificate. Adenopatia este prezenta. decat in cazul cancerului de san. numite celule Paget . prin invazii limfatice si vasculare care duc la metas masiva. agraveaza leziunile. impreuna cu canalele galactofo dedesupt. de permeatie datorita invaziei v limfatice. Pagina 279 Se manifesta prin cruste si vegetatii la nivelul mamelonului. Cu timpul. Tratamentul consta. Boala Paget este o degerenescenta diskeratozica a pielii care reprezinta stadiul precan Se transforma in cancer. mai grav. cu margini dure. CANCERUL MAMAR LA BARBAT este.tulburalile endocrine tiroidiene si excesul de foliculina. impreuna cu glanda si ganglionii intersati. neregu La nivelu acesor leziuni . in bine. Evolutia este. intra 40-60 de ani. metastazele pulmo osoase si cutante. sa ajunga. in 50%. apare si tumora profunda. BIOLA PAGET a fost descrisa. Evulotia este lunga. Are o evolutie lenta care poate. Cu timpul apar muguri carnosi indelungata. Tratamentul consta in extirparea areolei si mamelonului. care invadeaza mamelonul si chiar. Are o evolutie. lasa ulceratii uso sangvinolente care au tendita sa se ex catre areola mamara. Are o evolutie. la femi. rapida. de cancer de san. senzatia de arsura si grataj (scarpinare). La examenul histologic. cu evidarea ganglionil SCHIRUL ATROFIC este forma de cancere infiltarafil. mai importante. influenteaza. formand plecard aspect de "platosa". cu noduli cutanti. spre deces. tardiv. 228 . femeile nascute din mame care au suferit de cancer mamar au riscul dublu de a cancer. de 10-20 de ani. Apare. -genitic. peretele toracic. din cazurile care vin. sub areola mamara si este dura. se practica amputatia larga de san. mai ra deoarece glanda este de dimensiuni mici. ca ocitoplasma vaculoara si nuclei atipici. Castarea are indicatii. in extirparea tumorii . deoarece. dupa evolutie lunga. rapida. ma rar. CARCINOMUL INFLAMATOR (mastita carcinomatoasa) este cea mai grava forma. in 1874.-cicatrizarea unor incizii radiare pe san. . din totalul cancerelor ma Mai frecventa. bolnava resimte mancarime sacaitoare. Invazia cuprinde pielea producand ulceratii si m pectorali. Crustele sunt uscat si ade Ruperea lor.

3. in care se extirpa. magace s. Trestioreanu. Curieterapia se face. prin extirparea ovarelor( castarare). marele pectoral. -chirugicala. a tumorii impreuna cu sanul. Cele mai frecvente citostacie. inainte sau dupa ope Chimioterapia neajuvanta se practica. -mastectomia Madden care conserva. extirparea. 5 fluorou ciclofosfamida. Mastec radicala. metotrexat. in care se conserva. Radioterapia se pracica pre sau post operator. metastazele. In tumorile depasite . cu fire de iridiu plasate. prin iradierea ovarelor. -mastectomia Patey. in diverse combinatii. -mastectomia modificata:Chiricuta. Inhibitia oviariana influenteaza in bine evolutie si simpot metastazelor. a. a 229 . folosite sunt: doxorubicina. Setlacek. dup a technici diferite. pe glanda. Tratam metastazelor. Chimioterapia adjuvantase poate face. se practica mastectomia "de curatire"prin care se extirpa sanul si t pentru a evitacomplecatiile locale.Tratamentul cancerului de san 1. ambii muschi pectorali. cisplatin s. impreuna cu radioterapia. -medicamentoasa cu tamoxifen sau zalodex. ele se folosescin asociere. muschi pectorali. tratamente prelungite. se practica mastectomia radicala. Tratamentul chirurgical consta in mastectomia simpla. sunt frecvent 2. hormonodepente. Chimioterapia paliativa se face in tumorile inoperabile sau la care sau facut op de curatire. peretele toracic si ganglio foloseste cobaltrotonul si aceeleratoare lineara. in cazul tumorile "in situ". depistarea este precoce. in bloc. in major cazurilor. se face cu farlutal. in tumorile mici agresive sau in tumorile inva avansate. Se poate obtine. muschii pector ganglionii regionali. In tumorile invazive. prin trei metode: -radiologica. inseamna. la distanta. In acesta situatie. pana la 2 ani. in baza tumorii. Tipurile de operatii sunt: -mastectomia Halsted. ambii. 4. Hormonoterapia este justificata avand in vedere ca tumorile se san sunt.

este cauza. cea mai frecventa. În urgente. Cornelius Celsus (secolul 1) o remarca. Apendicita acuta este cauza cea mai frecventa de abdomen acut chirurgical. Virulenta colibacilului sau altor microbi este crescuta. în diverse boli contagioase. din cec. producand o inflamatie. se produce o staza în lumenul apendicelui care va influenta circulatia (ischemie) şi buna functionare a acesteia. Apendicita acuta survine la orice varsta dar este mai frecventa. ocupa prumul loc. Coprolitii sau stercolitii. Apendicita reprezinta una dintre cele mai frecvente afectiuni chirurgicale. pelicani. singur sau asociat cu alti germeni aerobi sau anaerobi. 230 . Este interesant de observat ca apendicele nu exista la alte manifere. Colibacilul. La fel.280-295 APENDICITA ACUTA Apendicele cecal sau apedcile vermicular este situat la 2-4 cm sub valvula iliocecala (intrarea ilionului în cec) . În secolul XVIII. corpii straini. în apendice şi sunt expulzate de miscarile peristaltice ale acestuia. şi abia în secolul XVI. pe fata laterala şi interna a cecului. La pasari este prezent la pinguini. în cec. din vecinatate. în mod normal. cu exceptia iepurelui şi maimutei. Germenii pot ajunge. Apendicele comunica. intre10-45 ani. în peretele apendicular. Bufnita are doi apendici cecali. patrund. o veritabila ''amigdala abdominala. din glandele mucoasei apendiculare. în lumenul apendicelui. în apendic şi pe cale sangvina. trauatizeaza mucoasa şi deschide porti pentru intrarea ger-menilor. Cand comunicarea apendicelui cu cecul este blocata. materiile fecale. a apendicitei. samburii sau calculi care apar. în afectiunile infectioase generale. Berangario De Carpi descrie primul apendice cecal. introduce pentru prima data notiunea de apendicita. Morgagni face prima descriere completa a apendicelui. Peretele apendicelui are o mare bogatie de sistem limfatic. Apendicita acuta de tip hematogen poate sa apara. permanent. sitari şi curcan. sau pe cale linfatica de la un proces infectios. de multi autori. cu cecul. ca o complicatie. în 1886. motiv pentru care este socotit. în cec. adica la persoanele la care sistemul folicular apendicular este mai activ. în toate infetiile intestinului şi colonului (enterocolite) . sunt drenate. Reginald Fitz. Secretiile de mucus.

În aceste cazuri. se constituie incepand. În apendicele pelvin. 3 APENDICITA ACUTA GANGRENOASA (necrotica) în care apendicele şi-a pierdut elasticitatea . Acest proces. În functie de virulenta microbilor. În apendicele retrocecal. congestionat. Este forma pseudo-tumorala a apendicitei acute care nu poate fi operata în urgenta. se adauga şi ischemia brutala care duce. mai ales. intregul apendice. este flasc. În foliculi se gasesc abcese şi necroze care arata inceperea distrugerii tesutului limfatic. 1 APENDICITA ACUTA CATARALA (congestiva) reprezinta forma. Pericolul perforatiilor şi iesirea continutului apendicular. ducand la apendicita acuta. pana la violaceu. din peretele apendicelui. ascedent. din jurul apendicelui este inflamat. mezoul apendicelui este infiltrat. cea mai usoara. Semnele clinice ale apendicitei acute sunt impresionante. în tensiune cu aspect de ''maciuca'' sau ''limba de clopot''. Apendicele. catre a saptea zi. apare. impreuna cu cecul. Seroasa apendicelui şi-a pierdut luciul. Foliculii linfatici. în lombe sau în membrul inferior. Apendicele are un aspect erectil. pe mucoasa lui apar pete echimotice şi ulceratii mici şi superficiale. din peretele apendicelui. La procesul infectios. la necroza. acoperit pe false membrane. durerea iradiaza în pelvis şi catre organele genitale. strangulari sau tromboze intravasculare care pot sa ajunga pana la gangrena apendicelului. Ischemia vaselor. mai rara. conditiile locale şi de reactivitatea bolnavilor. 2 APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA (supurata) în care apendicele este tumefiat. umflat (turgenstent) . poate fi cauzata şi de aderente. din tubul digestiv catre aceasta''amigdala abdominala''. avem patru forme. se produce peritonita. cuduri (indoiri) . sinuos. localizata în fosa iliaca dreapta şi cu iradiere în functie de pozitia apendicelui. în peritoneu este foarte mare. de apendicita acuta. durerea iradiaza dorsal. rosu.retrocecal. durerea iradiaza în hipocondrul drept. apendicele este blocat intr-un proces inflamator. grava stercorala. ale debutului apendicitei acute şi se definitiveaza. cu aspect de frunza vesteda. sunt congestionati. 4. din peretele apendicelui. mezenteric agraveaza ischemia şi staza care favorizeaza inflamatia apendicelui.Staza şi bogatia retelei limfatice. În apendicele mezentric. cu desenul vaselor sangvine accentuat. apar pete negre care pot sa cuprinda. mucoasa şi submucoasa lui. ca în oricare abdomen acut chirurgical. de apendicita acuta în care. În apendicele ascendent. iradiaza catre ombilic. de inflamatie a apendicelui care intereseaza. Pozitiile anormale ale apendicitului. care nu poate fi desfacut. ileonul şi marele epiploon. cu primele doua zile. creaza o veritabila atractie a microbilor. APENDICITA ACUTA CU PLASTRON reprezinta o forma. 231 . peritoneul. Durerea este spontana şi provocata.

cu putinta. peretele abdominal. în stadiile incipiente. durerea apendiculara poate fi pusa în evidenta. în tot abdomenul. atat spontan cat. în mod genial. apasa peretele abdominal. a peritoneului inflamat. pe coapse. Mai rar. punctul lui Lanz. În apendicita acuta. cu zonele normale. intens. Bolnavul isi cauta o pozitie antaltica. reprezinta cel mai important mijloc. Aceasta decomprimare brusca. Triunghiul lui Iacobovici este format de. prin palparea directa. durerea poate fi colicativa. Ţipătul sau strigatul Douglasului se obtine. În acest moment. atunci cand are tendinta de a generaliza. linia spino-ombilicala şi marginea externa a muschiului drept abdominal. în timp ce. în apendicita acuta catarala (colica apendiculara) . în stadiile incipiente ale iritatiei sau inflamatiei peritoneale. aflat sub aceasta musculatura. în tot abdomenul. la palpare. Acest semn. în momentul palpari sau percutarii (lovirii) peretelui abdominal. mai ales. intr-un triunghi care ii poarta numele. Semnul ''clopotelului''sau ''rezonatorului''se obtine prin percutia sau lovirea. Aceste puncte. Intensitatile contracturii musculare sunt variabile.Disconfortul digestiv precede durerea . prin intermediul tuseului vaginal sau tuseului rectal. La debutul apendicitei acute. Durerea este continua. Pe linia spinoombilicala. se evidentiaza. Manevra Blumberg sau decompresiunea brusca dureroasa. se gasesc doua puncte. Apararea musculara. cu peritonita. inapetenta. prin convorbiri care sa ii suscite interesul. abdominala. Practic. intregul triunghi este dureros. Durerea este insotita de contractura musculara a peretelui abdominal. intensa. de la apararea musculara pana la ''contractura de lemn''. din abdomen. punctul lui Mc. în formele complicate. peretelui abdominal (semnul lui Mandel) . linia care uneste spinele iliace anterosuperioare (linia bispinoasa) . Ele au fost adunate. se ridica brusc mana care decomprima. în care vibratia produsa declanseaza contractura. ale inflamatiei peritonale. la intersectatea liniei bispinoase cu marginea externa a muschului drept abdominal. Hiperestezia cutanata incepe în fosa iliaca dreapta şi se extinde . de catre chirurgul roman Iacobovici. cu coapsele flectate pe abdomen şi gambele flectate. mana care palpeaza. la 3-4 cm. ca urmare a inflamatiei peritoneului parietal. se ia. diaree sau constipatii. din partea dreapta. cat mai mult. sunt numeroase. de ombilic. de a descoperi apararea musculara care apare. la 3-5 cm. în comparatie. inainte de aparitia iritatiei peritoniale. la unirea dintre extremitatea externa a 1/3 cu cea medie. greturi. se distrage atentia bolnavului. 232 . în fosa iliaca dreapta. odata cu contractura. mai cunoscute. de spina iliaca anterosuperioara şi punctul lui Morris. provoaca o durere. prin palparea în''punctele apendiculare''. eructatii. balonare. Burney. punctul lui Sonnenburg. Pe linia bispinoasa.

în hipocondrul drept şi confuzia cu o colecistita acuta. la care reactivitatea este 233 . a fost descris de Poenaru şi Caplescu. Forma frusta sau asimptomatica care poate apare. Durerile în punctul frenic. ca urmare a iritatiei peritoneale care provoaca contractia muschiului cremaster. pentru infectii. în regiunea lombara. c. de la ovar sau trompa. ca urmare a producerii contractiei musculaturii abdominale (semnul Kusnirenko) .În apendicita acuta. 000/m. catre ombilic şi confuzia se poate face cu enterocolitele. sumar de urina. la nivelul conjunctivelor bulbare oculare. mai ales. în pleurezia de la baza plamanului drept şi în colecistita acuta. din epigastru pana în fosa iliaca dreapta. Retractia testiculului drept. greturi varsaturi. culcand bolnavul. tahicardie.durere. Semnele generale sunt cele obisnuite. pe partea stanga (decubit lateral stang) . deasupra crestei iliace sau în membrul inferior drept. Semnele digestive sunt prezente. accentuata de tuse şi ''tusea din gat''. Prin ''flirtul apendiculo-ovarian'' exista posibilitatea propagarii infectiei. în care varful apendicelui ajungand sub hepatic explica iradierea durerii. în fosa iliaca dreapta. la copii care nu localizeaza bine durerea sau la batrani. leucocitoza cu polinucleare neutrofile (10. Durerea provocata. Aparitia unui edem local. FORMELE CLINICE ale apendicitei acute sunt legate. a fost descrisa de Mondor (semnul cremastrului) . în care varful apendicelui ajunge la baza mezenterului şi durerea iradiaza. Apendicita retrocecala (10-20% din totalul apendicitelor acute) se caracterizeaza prin durere care iradiaza dorsal. s-a descris şi o triada de simptome. la apendice şi invers. diaree sau constipatie. 5. în fosa iliaca dreapta. mai usor. la femeie. de pozitia apendicelui. Apendicita mezoceliaca (5%) . descrise de Lafont. inselator. limba saburala. Apendicita pelvina (5-10%) . Durerea. inapetenta. la femeie se caracterizeaza prin aparitia unor tulburari de vecinatate. poate sa arate debutul unui abces apendicular (semnul Keen) . cu inflamatiile aparatului genital intern. Se pune în evidenta. a fost descrisa de Voskresenski. Semnele de laborator sunt caracteristice. tenesme vezicale sau rectale şi aspect. astenie. 3. cefalee. 1. febra. hiperestezie cutanata şi contractura musculara. 2. ) . au fost descrise. în apendicita acuta. din toate infectiile. 4. de un roman (semnul lui Iliescu) . care urca la radacina scrotului. vezicii urinare şi aparatului genital. 000-30. cu semne de suferinta renala. Apendicita ascendenta (2-10%) . în care apendicele are varful în apropierea rectului. prin alunecarea degetului. apar. din cordonul spermatic. VSH crescut . Aparitia subicterului.

eroarea este mai grava. Extirparea apendicelui poarta numele de apendicectomie. Exista trei posibilitati de aparitie a peritonitei apendiculare. Apendicita acuta în sacul de hernie. în fosa iliaca dreapta. de urgenta. mai ales în herniile inghinale drepte. la bolnavii care au''situs inversus'' adica cecul în fosa iliaca stanga. ABCESUL APENDICULAR se produce. În aceste cazuri. prin franjurile marelui epiploon şi organele din vecinatate. ulterior în cavitatea peritoneala. prin difuzarea unui abces apendicular.abcesul apendicular şi peritonita generalizata. a unui purgativ. în care durerea este insotita de discordanta dintre puls şi temperatura. Acest abces. prin perforarea apendicelui inflamat. viroze sau administrarea. 9. care se dezvolta. se practica o bursa. a bolnavului sau virulentei crescute a microbilor. infectia intregului peritoneu. rara şi apare. daca neglijam sau trecem neobservata. de semnele neuropsihice. pana în ziua a saptea.peritonita în doi timpi.peritonita în trei timpi. prin izolarea inflamatiei dinrt-o apendicita acuta flegmoasa. de eforturi. poate sa difuzeze catre o peritonita generalizata sau sa se deschida prin fistulizare intr-un organ cavitar din vecinatate sau la piele. de oligurie şi de varsaturi. -directa. . dupa cateva zile. în toate cazurile. 6. surmenaj. De obicei. intempestiva. Evolutia apendicitei acute netratate se face prin aparitia complicatiilor peritoneale.redusa. reprezinta descoperire intraoperatorie. prin perforatia unei apendicite gangrenoase. de la debutul apendicitei acute. Sediul abcesului peritoneal este variabil în functie de pozitia topografica a apendicelui.pelvin. cu aparitia peritonitei generalizate. 7. aparent. favorizata. Inainte de rezectia apendicelui. în urgenta. din jurul 234 . incepand cu primele zile de la debut. Este singura forma de apendicita acuta care nu se poate opera. la baza mezenterului sau în fosa iliaca dreapta. dar procesul supurativ continua. . prin ramolirea portiunii centrale aplastronului apendicular sau. situatie. în primele ore sau zile. sa evolueze şi produce. apendicele care patrunde. în care criza de apendicita se amelioreaza. de la inceput. datorita rezistentei scazute. cu exceptia apendicitei acute cu plastron. Apendicita acuta cu plastron se caracterizeazaprin aparitia unei formatiuni tumorale. subhepatic. Forma toxica sau hipertoxica caracteristica copiilor. PERITONITA APENDICULARA poate surveni. se traumatizeaza şi se inflameaza. sau tardiv. apendicita acuta decat atunci cand se intervine chirurgical şi se constata ca apendicele era normal. în sac. în care apendicita acuta produce un abces apendicular care difuzeaza. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE este chirurgical. cu aspect negru (vomito-negro) . 8. din seroasa cecului. Apendicita acuta în fosa iliaca stanga este. de aparitia icterului.

235 . ameteli. Dupa strangerea bursei. a caror denumire. prin tratamentul cu antibiotice. în timpul menstrelor. se apropie. biliare. lumenul apendicelui a disparut şi procesul de scleroza lasa. colitice. operatia devine posibila. apendicectomie cu infundare în bursa cecala preformata şi mezoplastie.antibiotice şi metronidazol. se descriu forme diferite de apendicita cronica. decongestionat şi. constipatie alternand cu diareea. la distanta (duoden. cu punga de gheata. pe abdomen. intins la pat. . în care. eructatii (aerofagie) . insotite de balonare. dupa eforturi. numele operatiei va fi. mai ales obliga bolnavul sa stea. a iesit din criza. prin. adenopatii în jurul apendicelui şi cecului. . la efort ( mers prelungit. arata şi aspectul clinic.regim alimentar care sa evite alimentele bogate. . în celuloza. din apendice o relicva care este insotita de leziuni de vecinatate. ) . dupa 2-3 luni. Simptomatologia apenticitei cronice este variata şi necaracteristica . migrene. colici. timp de 7-21 zile. Durerea este descrisa de bolnav ca o arsura sau greutate care apar pe fondul unei''jene dureroase''sau unor tulburari dispeptice care apar. firul care a le gat mezoul apendicelui realizand mezoplastia. Se descriu mai multe forme clinice. intestin etc. . . are trei efecte principale. colecist. inflamatii. la aceasta.apendiculo-enterocolita. Bolnavul. ortostatism prelungit) . Datorita acestor aspecte variate. colon. pentru extirparea apendicelui. alergare. Plastronul apendicularva fi tratat.repaus la pat. gamma globuline. -forme extradigestive. APENDICITA CRONICA. pusa pe fosa iliaca dreapta. astenie. s.crampe. de psoita. Delbet) şi vitamine B complex şi C. în care se va infunda ''bontul'' apendicelui rezecat. Deci. cu un ac fin şi ata subtire. a. forme nervoase cu tulburari neurovegetative. care nu a fost operat.durerile sunt postprandiale. Aceasta apendicita cronica a ajuns. în stadiul. Punga cu gheata. dupa mese copioase. toate straturile peretelui apendicular au fost afectate şi distruse. fara probleme.apendicelui. etc.vaccinare pentru cresterea rezistentei bolnavului (polidin. în care simptomele imbraca aspecte de suferinta renala. urinara care apar. pana la disparitia sa.forma digestiva în care suferintele imbraca aspecte diferite de suferinte gastrice. va fi programat sa revina. diaree sau constipatie. Apendicita cronica reprezinta stadiul în care apendicele. antialgic. . în momentul în care.

-semne directe radiologice. dischinezi. COLECISTITELE Calea biliara. Ea apare pe fondul unei jene dureroase permanente şi a unor tulburari dispeptice care survin mai ales postprandial. La aceasta. -apendicita cronica neuro-astenica. biliare. etc. Simptomatologia apendicitei cronice este deosebit de complexa. Unii bolnavi au mictiuni frecvente.crize dureroase catameniale de apendicita. semne de cistita şi colici renale. colibacilurie. în cazurile în care apendicele. în apendicele cronice retrocecale. adesea este insotita de prezenta parazitilor intestinali (giardie. -apendicita cronica alergica. dispar dar poate ramane un ''sindrom postapendicectomie''care de fapt. de vecinatate. prin care se scurge fiere (bila) . la tranzitul baritat. calibru neregulat al apendicelui. greutate sau arsura. initial neinjectat. (tiflita-inflamatia cecului. se considera constipat. Aceste semne sunt datorate infectiei cronice cu punct de plecare din apendicele sclerozat dar care contine germeni rezistenti la tratament. Tratamentul apendicitei cronice consta în apendicectomie cu infundare şi mezoplastie. pana în duoden. -apendiculo-nefrita. Examenul radiologic ofera semne pretioase pentru evidentierea inflamatiei cronice apendiculare. astenia se adauga la tulburarile neurovegetative. injectat partial (segmentar) sau neinjectat (apendice absent radiologic) şi dureros la apasarea sub ecran. ascarizi. insotite de dismenoree şi amenoree. de mai sus. brasaj prin miscari antiperistaltice. aspect de ileita terminala (inflamatia sau apasmele ilionului) . oxiuri. Durerea se transforma intr-o senzatie de apasare. -apendiculo-anexita.urticarii dermografism care. cu cearcane în jurul ochilor şi pigmentari în jurul gurii şi a nasului (masca apendiculara) . periviscerite diverse. Anemia este frecvent prezenta dand bolnavilor un aspect de paloare teroasa a fetei. semne indirecte de ulcer.fenomene dispeptice. etc. ) . pierderea fortei de munca. reprezinta complicatiile mai vechi.apendicita pseudo-ulceroasa. la nivelul duodenului. migrena. adica umplut de fecaloane. etc. ) . în care cefaleea. se adauga tulburari neuropsihice ca. are aspectul unui arbore care are 236 . fenomenele.insomnii. cefalee. colon spastic. Dupa extirparea apendicelui.. produsa de celula hepatica (hepatocit) . -semne indirecte radiologice. staza în cec. -metoda Czeppa foloseste administrarea de bariu amestecat cu sulfat de magneziu. la radiologie.examinarea la 6-12 ore poate sa arate injectarea sulfatului de bariu în apendice. colica. ileita.

Acumularea bilei. din canalele biliare. la omul normal. fiind asigurata de functia valvulelor Heisters şi sfincterul Lutkens.eliminarea bilei. aceste alimente grase ajung. De la nivelul acesta. inchis. de ficat. cu o lungime de 7-10 cm şi o grosime de 3 cm. în momentul contractiilor colecistului (reflexul. Vezica biliara are o forma de para. apoi. În acest fel. se gasesc fibre musculare care formeaza impreuna cu fibrele musculare netede din cisti . Cisticul este prevazut. de Doyon. Comunica cu coledocul prin canalul cistic care are o grosime de 3 mm şi o lungime variabila şi care se varsa. reflex. în colecist. . din lobul hepatic în canalul hepatic drept şi canalul hepatic stang care se unesc. descris. în duoden şi jejun. în repaus. în canalul hepatic comun. pana la o presiune de 10 cmc apa. din coledoc catre colecist. în momentul cand colecistul este. ale colecistului.ramurile în ficat şi radacina în duoden. Bila. bila este expulzata. La o presiune de 7-8 cmc. Vezicula biliara reprezinta un diverticul. Umplerea veziculei biliare are loc. în mod permanent.stocarea bilei şi concentrarea ei. . pe partea dreapta a coledocului. în vederea colectarii bilei necesare. reflex. în unghi ascutit. formata în caile biliare intrahepatice este colectata. de apa. deschide sfincterul lui Oddi care sade. În momentul în care. pornesc dischineziile biliare. inflamatii şi abcese care determina colecistitele acute. În canalele biliare intrahepatice. sfincterul lui Lutkens. cu o capacitate de 30-50 cmc. pentru digestia grasimilor care ajung. Rolul veziculei biliare este. este complex. în canalul coledoc. de 2 cmc de apa. În peretii colecistului. se pot produce. induoden şi jejun. se deschide canalul cistic. din mucoasa pana în seroasa veziculei. Dilatarea acestor canalicule. a colecistului. intr-un singur sens.preluarea bilei secretate. Ele au fost descrise de Luschka şi Rokitansky. o enzima. Aceste contractii realizeaza o presiune. se secreta. se gasesc. triplu. numita colecistochinina care produce contractia. Rolul bilei. la iesirea din hilul hepatic. şi. în canalul coledoc. asezat la nivelul coledocului care are rolul de a depozita bila care se scurge. în duoden. energica. Presiunea aceasta. . în mod continuu. o serie de canalicule microscopice care pleaca. în caile biliare principale (CBT) . în timpl digestiei. 237 . bila circula cu o presiune. cu o serie de valvule (Heisters) care permit trecerea bilei . de 15-18 cmc de apa. La nivelul gatului vezicii. ia aspectul unor saculete în care. adica tulburarile de contractie şi golire. în mod continuu. exista un sinergism functional care deschide. În plus. este necesara. sfincterul Oddi.

care reprezinta o minunatie arhitectonica care poarta numele de. abilirubinei rezultate din distrugerea hemoglobinei. -este un vehicol pentru excretia. un puternic stimulator. Contractia colecistului este reglata neurohormonal prin colecistochinina şi pancreozinina. care se numeste contractia tonica. albusul şi galbenusul de ou. prin care se varsa sucul pancreatic. histamina. Ele se pot sintetiza în trei categorii principale : -dischineziile biliare sau tulburarile biliare. în duoden. a. realizeaza o dilatatie de la nivelul coledocului distal care poarta numele de ampula lui Vater care asigura scurgerea bilei şi sucurilor pancreatice. smantana. sfincterulKapandji şi Ochsner. în molecule mai simple. oblic. din sange. -contractie periodica. -inflamatiile colecistului (colecistitele acute) . prin deshidratare. acetilcolina. Vagul este. asupra peristaltismului intestinal. din hematiile moarte. Afectiunile veziculei biliare sunt numeroase şi impresionante. secretina s. Coledocul care reprezinta canalul final de scurgere a bilei patrunde. din substantele care compun bila (colesterol. la 3-5 inute. DISCHINEZIILE BILIARE 238 .contractie de fond. numita contractie intermitenta. de digestie. impreuna cu fibrele din canalul Wirsung. în timp ce. Ficatul produce 800-1200 g bila pe care o stocheaza. intr-un mod armonios. de contractii. care pot fi absorbite de catre mucoasa intestinala. ale colecistului care apar în emotii. numite colecistocinetice. dischineziile sau tulburarile de contractie. se explica. peste sau masline laptele şi carnea. Acest sfincter. -bila are un efect excitant. alimentele grase. în functie de necesitatile. simpaticul inhiba aceste contractii. de 12-20 ori. al contractiilor colecistului. în vederea fragmen-tarii acestor grasimi. colecistul o poate concentra. Astfel. Dintre acestea. mult mai puternica. a. de hepatocit. pigmenti biliari s. pentru a permite actionarea lipazei pancreatice. de motilitate (contractii) . de critale. de duoden şi jejun. impreuna cu fibrele acestuia realizand. Vezicula biliara are doua feluri. un sfincter. . saruri biliare. mentionam. uleiurile de floarea soarelui. cantitatea de bila depaseste capacitatea de 30-50 ml a vezicii biliare. din alimentele patrunse. . de substantele. untul. Cand. care este.. ) . mentionam. Contractia colecistului este declansata. vezicula biliara. Dintre edicamente.emulsionarea grasimilor. frica sau stres.foloseste excesul de colesterol sintetizat. secretate. în duoden şi jejun. -litiaze sau precipitari. lenta.

de dischinezie (distonie) biliara este. al colecistochininei. elefant) . nu beneficiaza de emulsionarea corecta a grasimilor pentru a facilita actiunea lipezei pancreatice. lucioase. în China.Dischineziile biliare sunt de doua feluri. Ei sufera. vechi de.diminuari ale contractiilor (hipotonii) şi exagerari ale contractiilor (hiperchinezii) . Litiaza a fost descoperita şi la mumiile. contribuie obiceiurile alimentare. prin diminuarea procesului de emulsionare a grasimilor. colecistatoniei prin efectul. fiecarui bolnav. se produce hipotonia colecistului. Bolnavii care. mentionam pe cele principale. mai ales la erbivore şi chiar şi. deasemenea. la femeie. în colecist. în duoden şi jejun. Foliculina are rol hipotonizant asupra vezicii biliare. are 14% substante solide. datorata alimentatiei sarace în grasimi. pe de o parte. Bolnavii care au staza. importante. diferit şi el trebuie adecvat. La aceste dischinezii. la femei de patru ori. În timpul menstruatiei. în procente varibile. redus. tulburari determinate de stocarea (staza) bilei în colecist. bogate în grasimi care nu se absorb în intestin. Cauzele litiazei biliare sunt numeroase. sedentarismului. la unele animale. Hipotonia colecistului realizeaza ''colecistul lenes''care se contracta lent. Estrogenii. Aceasta situatie. Litiaza biliara este. Litiaza biliara este. care nici nu au colecist (cal. peste 4000 de ani. . galbene. în bila barbatului. fata de 9%. în colecist. au scaune moi. sarcina şi anticonceptionalele sunt incriminate. la acestea. inflamat) . Poate apare şi la animale. de proasta 239 . sinuos. o serie de anomalii. insuficient şi produce tulburari. sufera de tulburari de absorbtie (malabsorbtie inestinala) . uneori brutal. de colici biliare. sufera de dureri sau dispensii biliare şi sunt predispusi la a face calculi biliari. din intestin. mai frecventa. Probabil ca. Japonia şi India. Tratamentul celor doua forme. iar pe de alta. hipotoniei musculaturii abdominale. la prezenta grasimilor. ale veziculei biliare. afectiune a cailor biliare principale (CBP) . participa. ale canalului cistic (alungit. cea mai frecventa. în Europa şi SUA şi rara. adica stagnarea bilei. este justificata prin compozitia diferita a bilei care. Bolnavii cu hipertonie (hiperchinezie) a veziculei biliare reactioneaza exagerat. un timp prelungit. mai frecventa. Dintre acestea. fata de barbati.staza biliara. LITIAZA BILIARA Litiaza biliara reprezinta. precum şi ale canalului coledoc şi sfincterului lui Oddi.

scaderea activitatii sexsuale şi a hormonilor sexsuali care modifica tonusul vezicii biliare şi metabolismul grasimilor. în colecist. de hepatocitul afectat. nucleul calculilor. ca urmare a alimentatiei excesive. obezitate. frecvent. saruri biliare.''calculii reprezinta monumentele funerare ridicate în memoria bacteriilor moarte'' (Moyniham) . diabet. anemii hemolitice.cresterea vascozitatii bilei care trece. Recordul numeric de calculi.calitate. colesterolul se gaseste. sunt rotunzi sau fatetati. bolnavii cu exces de colesterol şi lipide în sange. Precipi-tarea incepe. apare. sedentari. în 90% din cazuri.cresterea cantitatii de colesterol. descris în literatura. negriciosi. care elaboreaza o bila cu compozitie anormala. . . cel mai frecvent. prezent în calculii cu compozitie mixta. în momentul. bolnavii de guta. este de 14. cad în apa şi sunt rxopaci. emfizemului pulmonar care diminua miscarile diafragmei.vagotomia tronculara efectuata. . sunt mari. produsa în duoden şi jejun. de acizi biliari şi lecitina. asemanatoare inelelor de la copaci. din starea de solutie coloidala. în care . . deasemenea.diabetul zaharat care. creste cantitatea de colesterol. prin dezhidratare exagerata. pigmenti şi saruri de calciu. Din punct de vedere a compozitiei calculilor. Calculii din coledoc 240 . . etc. rari puri. sunt grei. Precipitarea cristalelor care reprezinta. hipotiroidie. Calculii micsti reprezinta 80% din totalul calculilor şi au un centru pigmentar. în momentul în care colesterolul nu mai este tinut. Sediul calculilor biliari este. acizii biliari şi fosfolipide. în starea de gel. în grasimi. medicatia antidiabetica avand efecte litogenetice.obezitatea şi cura de slabire intensiva care mobilizeaza grasimile din depozite.deteriorarea raportului normal dintre colesterol. Calculii de carbonat de calciu sunt. în bila sau scade concentratia. straturi concentrice de colesterol. hipercalorice şi bogate.bila deficitara produsa. în rezectiile gastrice produce dischinezii biliare şi reflux pancreatic. Calculii pigmentari sunt mici. intoxicatiilor. care realizeaza''bila noroioasa''. Sarcinile multiple şi tulburarile menstruale sunt incriminate. în sange. ard daca li se da foc şi sunt radiotransparenti. în caile biliare. rxopaci. deasemenea. il reprezinta terenul bolnavului şi chiar ereditarea sa. din depozit. prin modificarea compozitiei şi raportului dintre el şi sarurile biliare şi lecitina. albiciosi. Un rol important. . Calculii de colesterol pur se gasesc în 10% din cazuri şi au o culoare galbena stralucitoare. în solutie.infectia sau inflamatia colecistului. în aparitia litiazei biliare. 000. rotunzi sau ovali. . în colecist. . plutesc în apa. consuma grasimi. teposi. ateroscleroza. . .hiperconcentratia bilei în colecist. .

-prin vena porta. 1. -pe cale sangvina generala. stafilococi. de culoare alb-galbuie sau rubinie. Calculii apar. mentionam. în peretele vezicii biliare. Cand se desprind de pe mucoase. 90% dintre colecistitele acute apar pe o vezicula biliara litiazica. caracteristic. Cauzele colecistitelor acute sunt variate. posibile. prin razele Roentgen. de pe mucoasa colecistului. dintre cele mai importante. 1. se numesc achene. Iar peretele colecistului nu se mai contracta normal. 3. în afectiuni infectioase. în 90%din cazuri. a litiazei biliare. de concentrare a bilei şi de contractie. asemanator cu capsuna. perfringens. ca pete clare. razebil) care se acumuleaza. în care depunerile mici. pot forma nuclei de calculi. de colesterol şi lipide. Acestea . Infectia provenita. Calculii rxopaci apar. COLECISTITA ACUTA Colecistita acuta reprezinta. cea mai frecventa complicatie. în mucoasa colecistului. Calculii ritransparenti se evidentiaza la colecistografie. Vezicula calcara sau de portelan se caracterizeaza prin depuneri de saruri de calciu. TEZAURISMOSELE prezinta depuneri de cristale. dau aspectul. proveniti din vezicula biliara. Litiaza cailor biliare intrahepatice este cea mai rara. cu bacili coli. 241 . mai mari. dar şi cea mai grava. Mucoasa isi pierde calitatile de secretie şi absorbtie. cu aspect polipoid. Colesteroliza ( lipoidoza) se caracterizeaza prin formatiuni.sunt. în ficat şi sunt eliminate odata cu bila. . 2. a. pe cele patru cai. Ecografia şi tomografia computerizata (rezonanta magnetica) pot decela calculii. în substanta de contrast care umple colecistul sau calea biliara. din intestin. streptococi s. odata cu substantele absorbite. Ele sunt de trei feluri. la examenul radiologic abdominal pe gol. care devine opaca la razele X şi isi pierde calitatile. se pot pune în evidenta. dupa administrarea de substante (pobilan. Toate aceste litiaze. cu dimensiuni de 2 ml. Vezicula''fraga''.

. o complicaţie a plastronului vezicular. .colecistita acută catarală (congestivă) în care colecistul este hiperemiat. COLICA BILIARĂ sau HEPATICĂ este declanşată. Inflamaţia colecistului poate produce leziuni variate care se manifestă în mod diferit: . . realizează zone de ischemie de culoare verde sau negricioasă care ascund parcele de necroză. 2. stomacul. de exagerările contracţiei veziculei biliare. formând un bloc inflamator care acoperă colecistul. în calea biliară principală. cu 242 . colonul transvers şi marele epiploon. peritonita localizată prin organele vecine. 4.colecistita acută cu plastron (plastronul colecistic) în care colecistul inflamat este acoperit. de la un proces inflamator. . la peritonita biliară (coleperitoneu) extrem de toxică şi de gravă. ele realizând colica biliară sau hepatică.colecistita acută flegmonoasă (supurată) în care există abcese numeroase în canaliculile din peretele colecistului. pe cale ascendentă. duce. în care în zonele de necroză totală a peretelui realizează leziuni prin care se scurge bilă şi care. congestionat şi cu pereţii îngroşaţi de edem. are caracterul de constricţie sau de apăsare. Refluxul de suc pancreatic. din abdomen. duodenul. Este exagerată de mişcare. Manifestările afecţiunilor căilor biliare principale sunt asemănătoare. Litiaza biliară care traumatizează mucoasa colecistului în timpul contracţiilor şi prin leziuni de decubit. din intestin. prin coledoc. Staza în colecist şi bila hiperconcentrată care irită mucoasa vezicii biliare formând „ patul” pentru suprainfecţie. Bolnavul îşi caută o poziţie antalgică. în spate (dorsal). Punctul cistic este dureros spontan şi la palpare. . adesea. zguduire şi apăsare pe abdomen. în hipocondrul drept sau epigastru. ficatul. Durerea apare brusc.colecistita acută perforată.colecistita acută cu abces subhepatic. în omoplatul drept şi umărul drept. de organele vecine.296-311   pe cale limfatică. care este deosebit de iritant. Iradiază de-a lungul rebordului costal.colecistita acută gangrenoasă (necrotică) în care trombozele inflamatorii din vasele peretelui colecistului. „în cocoş de puşcă”. 3.

colica biliară este înlocuită. se caracterizează prin dureri care apar. mai rară.  antispastice. chinuitoare. a. Aceasta. bogată în alimente grase. fără efort. Febra este prezentă. greţuri. bolnavii având impresia că abdomenul vrea să „plesnească”. împăstarea hipocondrului drept sau palparea fundului vezicii biliare. bolnavii vor fi investigaţi în mod obligatoriu. Între semnele de agravare a inflamaţiei: febra în platou. creşterea numărului de leucocite şi a vitezei de sedimentare (VSH). Colica poate fi provocată şi de eforturi sportive. devine oscilantă (febră de supuraţie). şi necomplicate: repaus. scobutil. Mai târziu. se asociază. apare contractura musculaturii abdominale care poate să se extindă. Fenomenele digestive sunt prezente: limbă saburală. Debutul ei. Balonarea. 243 . Colica survine. după o masă abundentă. regim alimentar. balonare. eructaţii (eliminări de gaze pe gură). la pat. Există un număr apreciabil de bolnavi. per os sau în supozitoare (algocalmin. torecan). la care. mai puţin alarmant. în celelalte afecţiuni biliare. noaptea. vărsături reflexe. de colecistită acută şi. apoi mucoase şi. La durere. la 3-5 ore. în funcţie de intensitatea. prin examene radiologice. motiv pentru care.   coapsele flectate pe abdomen şi gambele pe coapse. este nemişcat şi foarte speriat. bilioase. zguduirile sau trepidaţiile. de un aspect. eructaţii amare. Vărsăturile sunt. analgetice. sau numai printr-o jenă dureroasă. vom suspecta colecistita acută. este frecventă. discordanţa dintre puls (accelerat şi aritmic) şi febră scăzută. iniţial. alimentare. alcool şi băuturi reci. în final. piafen). Colica biliară sau sindromul dispeptic biliar pot ascunde afecţiuni grave ale căii biliare principale. călătorii cu maşina. stare generală alterată şi creşterea numărului de leucocite (leucocitoza).  antivomitive. la început. supozitoare (emetiral. cefalee sau migrene. numit dispepsia biliară. papaverină). în toate formele. greţuri. în multe cazuri. durata şi gravitatea colicei. Durerea + frisonul + icter reprezintă suspiciunea de inflamaţie a căii biliare (angiocolită). după mese (postprandiale). au favorizat. la tratament. ecografice şi tomografie computerizată. însoţită de senzaţia de plenitudine. Conduita în colica biliară diferă. per os sau în supozitoare (lizadon. gura amară. amare şi de culoare verde sau maronie. Icterul sau subicterul se manifestă prin coloraţia galbenă a conjunctivelor bulbare oculare şi coloraţia urinilor care au aspect ca „berea”. dureroase. survine. cu motocicleta sau cu trenul care. În colecistita acută. În orice colică biliară care se prelungeşte sau nu cedează. colica biliară se însoţeşte şi de semne generale importante: frison. în formele uşoare.

eventual aspiraţie gastrică. antivomitive administrate parenteral (torecan. creatinină.  calmarea durerii. în caz de icter mecanic. atropină. etc. febră.  combaterea infecţiei cu antibiotice cu spectru larg. în cazurile de colecistită acută. de urgenţă. În spital.  sedative. prin administrare de injecţii sau perfuzii (algocalmin. tratamentul colicei biliare are următoarele obiective:  repaus la pat. pe hipocondru drept. în mod special prin căile biliare. emetiral).  regim alimentar. bilirubină.  recoltează urina pentru evidenţierea urobilinogenului şi pigmenţilor biliari. Coldocotomia şi extragerea calculilor. soluţii fiziologice). pentru a nu modifica simptomatologia care să-i permită acestuia să facă un diagnostic cauzal direct. de multe ori poate fi vorba de un abdomen acut care prin administrare de calmante şi antibiotice poate să evolueze ascuns. ampicilina este de preferat deoarece se elimină. în formele severe. 244 . injecţii intramusculare sau în perfuzii.  aistenta medicală nu are voie să administreze calmante sau antibiotice.  antispastice (papaverină. icter. însoţite de vărsături. Derivaţiile colecistoduodenale sau colecistogastrice. în caz de agitaţie sau de nelinişte (diazepam. hidroxizin. în forme grave.  punga cu gheaţă. până la venirea medicului. glicemie etc. unde se iau măsuri care revin asistentei medicale:  recoltează sânge pentru hemogramă. primul ajutor este asemănător cu cel descris mai sus dar bolnavul se internează în spital. fosfataze alcaline. ). piafen. în caz de cancer de cap de pancreas. plegomazin. uree. scobutil compus). formula leucocitară. nitroglicerina sublingual care reduce spasmul sfincterului lui Oddi. Numai în cazurile de peritonită biliară se execută intervenţia chirurgicală de urgenţă. care reduce congestia şi inflamaţia colecistului şi obligă pe bolnavi să stea la pat. fortral). bromuri.  corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (perfuzii de glucoză 510%. VSH. transaminaze.  tratamentul chirurgical (colecistectomia) se aplică numai după ameliorarea stării generale.b. în caz de vărsături repetate.

fiecare putând dezvolta o nouă tenie şi un nou chist hidatic. Embrionul hexacant are dimensiuni mici. în număr de 400-800. El se comportă ca un embolus microscopic şi odată ajuns în capilarele hepatice se fixează la nivelul acestui filtru. . . în proporţie de 60% din cazuri. rinichi. se face prin elaborarea cuticulei. . în intestinul omului. în 30% din cazuri. în intestinul câinelui. prin alimente sau apă. cuticula. muşchi. . . sunt parţial digerate. . în interior. trăieşte în forma adultă. scolecşi. . Tenia adultă expulzată de câine eliberează ouăle. la plămân. dă naştere la „capsule proligere” care generează în interiorul lor. . . . . . Ouăle ajunse. . . 000 într-un cm³. pătrunde în circulaţia generală şi se poate fixa în oricare parte a corpului (creier. fixat în ficat. . . . . embrionul hexacat se poate fixa în al doilea filtru capilar. .XXVIII. oase. lipsă pag: 300-303 245 . . CHISTUL HIDATIC HEPATIC Chistul hidatic este o tumoră lichidiană benignă. . . cu grosimea de 1 cm. Morfopatologie Dezvoltarea chistului hidatic. . Dacă a scăpat şi de aici. sub acţiunea bilei şi sucurilor pancreatice. . încapsulată. Cuticula este membrana de înveliş a chistului. ). Parazitul. . albă. formată din straturi concentrice. . . gelatinoasă şi elastică. de 25 µ. Membrana proligeră sau germinativă căptuşeşte. . Ea se poate destinde. . . Prin înmugurire. . mult sub presiunea lichidului din chist. . se dezvoltă sub forma unei tumori chistice care se numeşte chist hidatic. până la 400. . Când trece de acest filtru. In mediul alcalin din duoden. care-i permit să străbată peretele intestinului şi să ajungă în circulaţia portală. Embrionul hexacat. în ficat. . În lichidul chistului sunt numeroşi scolecşi. Peretele chistului este format din cuticulă şi membrana proligeră. germinarea şi secreţia lichidului din chist. produsă de forma larvată a teniei echinococcus. . . Membrana proligeră reprezintă elementul mobil şi activ al chistului hidatic. splină. creşterea. oul eliberează embrionul hexacant. etc.

rămâne o cavitate importantă în parenchi. 5.Inactivarea chistului se face prin puncţionare şi introducere de soluţii care omoară larva: formol 2%. 2. 6. 4. este metodă incompletă. cu mai multe tuburi de dren. După extirparea chistului. stomac sau jejun. Această cavitate trebuie să fie rezolvată prin: . alcool 90° lăsate 10 minute să acţioneze. Chistectomia constă în extirparea chistului şi adventicei din jurul său. 246 . lăsând pe loc adven. Chistectomia parţială constă în extirparea membranei pericchisti. în curs de dezvoltare. Hepatectomia extirpă chistul împreună cu o zonă din ficat. între chist. în mai multe moduri: 1.ticea. Marsupializarea este cea mai veche metodă şi constă în drenajul chistului la exterior.ce. Extirparea chistului se poate face.drenaj extern eficient. Chistotomia constă în evacuarea parazitului.asigurarea permeabilităţii căii biliare principale pentru asigurarea drenajului biliar şi reducerii pătrunderii bilei în cavitatea restantă.mul hepatic. Mebendazolul. Anastomoze chistodigestive. după caz. . 3. în doze de 1-3 grame / zi se poate administra preoperator şi postoperator pentru a evita recidivele şi pentru a distruge chisturile mici.

Mioglobina. Globina este recuperată. este preluată de celula hepatică (hepatocid) care o foloseşte în formarea bilei (fierei) care va fi excretată. în duoden. mai târziu. etc. Icterul se evidenţiază. coloraţia galbenă apare la nivelul mucoasei sclerotice bulbare oculare. inelul porfirinic fără fier din hemoglobină. în ficat. Bilirubina provine din eritrocitul distrus în sistemul reticulo-endotelial din splină „cimitirul hematiilor” şi din alte organe ficat. Lumina electrică şi mai ales cea de neon împiedică observarea coloraţiei icterice. prin calea biliară. Bilirubina provine din hematoidină. ultimele care se colorează fiind palmele şi plantele piciorului. la nivelul palatului. La hemiplegici. De aici. adică partea care are în componenţă fier şi hematoidina. Hepatocitul nu mai reuşeşte să facă faţă unui exces de bilirubină în sânge care depăşeşte 3-4 mg% şi atunci se produce icterul. la lumina naturală. Pentru evidenţierea icterului la nivelul buzelor se procedează astfel: cu o lamelă de sticlă se comprimă uşor buzele. o parte. aminoacizii care o compun fiind folosiţi în proteinosinteze necesare altor celule din organism. se colorează şi tegumentele. mai uşor ziua.XXIX ICTERELE Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor şi este datorat bilibubinei (pigmentul bilei). în timp ce partea paralizată rămâne necolorată. de bază: globina şi hemul. Fierul din hemosiderină este oxidat în feritină şi recuperat. pentru golirea vaselor de sânge şi în acest moment se vede culoarea galbenă. în exces. Bilirubina nu provine numai din hemoglobină. în biliverdină şi apoi în bilirubină care ajunge în plasma sangvină. existentă. Iniţial. Globul roşu îmbătrânit este recuperat de către aceste celule (celule Kupffer) şi hemoglobina conţinută de către acestea este descompusă în elemenţi. de către măduva osoasă hematoformatoare în vederea producerii de noi globule roşii iar excesul este depozitat. plămâni. citocromul şi o serie de enzime conţin de asemenea pigmenţi care vor fi transferaţi în bilirubină. intestine. fără fier. sub influenţa unei enzime numită bilirubinreductază. este de asemenea recuperată. frenului lingual şi buzelor. Coloraţia icterică apare în momentul în care bilirubina din sânge depăşeşte 2-3 mg%. Bilirubina este pigmentul bilei care dă culoarea caracteristică a acesteia. Hemul care conţine hemosiderina. Nuanţele coloraţiei 247 . este interesant de remarcat că partea sănătoasă este singura care se colorează. rinichi. în sânge. apoi. Ea este transformată.

Dintre acestea mai frecvente sunt:  hepatitele virale (hepatitele epidemice şi mononucleoza infecţioasă). sudoare. rifampicină. Icterele hepatocelulare au la bază tulburările metabolismului bilirubinei prin afectarea funcţiei hepatocitului. . galben portocaliu sau verde teros (pământiu). toluen. etilice. Icterul produs prin cantităţi mari de bilirubină care depăşesc posibilităţile hepatocitului de a le prelua (icterul prehepatic). hepatitele virotice.  cirozele hepatice. pneumonia.  tumorile. abcesele şi parazitozele hepatice (chistul hidatic). . De asemenea transfuziile greşite care nu respectă compatibilitatea de grup (icterul posttransfuzional). anemiile hemolitice exogene pot fi de natură infecţioasă sau toxică. Icterul produs de blocarea excreţiei bilei prin obstruarea canalelor biliare (icterul mecanic) 1. prin calculi. Icterele în care există un exces de bilirubină se caracterizează prin bilirubină directă (neconjugată). 3. thalassemie si intoxicaţii diverse. de ex. LCR sunt colorate icteric. fenacetină.  hepatitele leptospirozice. Malaria. Bilirubina se află. toluenice etc. Cauzele sunt variate: . spermă. saturnice (Pb). 248 . 3. evidenţiată în ser. Icterul prin deficit de prelucrare ale hepatocitului (icterul hepatocelular).icterice pot fi variate: galben ca lămâia. Coloraţia galbenă din carotenodermii şi icterul produs de medicamente sau de insuficienţa renală cronică sau neoplasme se caracterizează prin tegumente galbene dar scleroticele sunt normale sau palide şi bilirubina din sânge este normală. Icterele posthepatice pot fi produse prin:  obstrucţia intracanaliculară a căii biliare principale. produc hemoliză. Sângele (plasma). În urină. paraziţi şi stenoze inflamatorii. mononucleoza. Otrăvirile cu venin de şerpi. novobiocină se însoţesc de hemoliză şi distrugeri de hematii care duc la cantităţi foarte mari de bilirubină la care hepatocitul nu mai poate face faţă. în mod normal în lichidul sinovial din articulaţie care are coloraţia galbenă.  hepatitele toxice. Hematoamele mari pot produce icter prin resorbţia sângelui acumulat în ţesuturi. lapte. benzolice. Pb. În carotenodermii palmele şi tălpile sunt mai intens colorate în timp ce în icter acestea se colorează ultimele. După cauzele care produc icterul avem trei feluri de ictere: 1. 2. 2.anemiile hemolitice de natură endogenă sau exogenă produc excese de bilirubină asociată cu anemie şi splenomegalie. tumori. sulfamide. culoarea este evidentă numai în icterele prelungite. intoxicaţiile cu benzol.hemoliza intra sau extra vasculară din anemia pernicioasă.

 compresiuni ale căilor biliare prin procese extracanaliculare: metastaze canceroase. caracteristice bolilor de ficat: dispariţia pilozităţii sexuale masculine. Icterul rubinic este caracteristic în icterul hepatocelular (parenchimatos). Pruritul (mâncărimea ) este tipic pentru icterul mecanic când poate chiar să preceadă icterul. vitiligo. În ciroze pot să apară episoade febrile. Ascita poate să apară în toate formele de icter. steluţele vasculare. icter. cancer de cap de pancreas. de cap de pancreas şi în ciroze. curbatură. peteşiile. degetele de toboşar (hipocratice). chist hidatic. Icterul medicamentos poate să debuteze cu un episod febril de 1-2 zile. Modificările cutanate. astenie. artralgii. eritemul palmar. Semnele icterului permit nuanţări în funcţie de cauzele care l-au produs. dilataţie venoasă periombilicală („cap de meduză”). Icterul din cirozele cu hipertensiune portală se însoţesc de circulaţie colaterală (anastomoze portocave) : varice esofagiene. în icterul mecanic (colestază). Scăderea ponderală este rapidă în abcesul hepatic. lentă şi progresivă în neoplasmă. este un semn de cancer al capului de pancreas sau al coledocului (semnul Courvoisier). Sunt prezente întotdeauna în afecţiunile hepatice. Splenomegalia este caracteristică icterului prehepatic (hemolitic). acneea. Debutul icterului este brutal în litiazele biliare. hemoroizi şi splenomegalie. Vezicula biliară mult destinsă. 249 . cu excepţia icterului prehepatic. în hepatitele epidemice şi toxice. în tensiune si care depăşeşte rebordul costal putând fi uşor palpată. Febra este prezentă in hepatitele epidemice şi precede apariţia icterului după care diminuă sau dispare odată cu apariţia icterului. Anemia este intensă în icterele hemolitice (prehepatice) şi în neoplazii. intermitente. Durerile în hipocondrul drept sunt excepţional de rare în icterul prehepatic. inapetenţă şi greţuri. În hepatitele acute. Hepatomegalia este prezentă în icterul hepatocelular. Sunt violente (colici biliare) în litiaza biliară. durere. Icterele prin obstrucţie mecanică neoplazică se însoţesc de inapetenţă care merge spre anorexie şi pierdere progresivă în greutate. este lent şi progresiv în cancerele biliare. icterul se însoţeşte de cefalee. mialgii. cancer primitiv de ficat. Obstrucţiile tumorale (cancerul de pancreas) se manifestă fără dureri. Icterul verdinic este caracteristic pentru icterul mecanic şi pentru toate formele de icter prelungit. în ciroze când apare hipertensiunea portală şi este absentă în icterul mecanic. echimozele. Prezintă noduli duri şi marginea anterioară a ficatului neregulată în cancerele metastazice (secundare). când se produce angiocolita care se caracterizează prin triada: febră. ascita. În icterul mecanic febra apare tardiv.

Apariţia bilirubinei în urină (bilirubinurie) este caracteristică pentru icterul hepatic sau posthepatic. Urobilinogenul şi urobilina din intestin trec în sângele portal şi sunt reţinute de ficatul normal. Colesterolul este crescut în icterele mecanice şi este scăzut în hepatite şi ciroze. Laboratorul oferă un ajutor indispensabil pentru stabilirea diagnosticului de icter şi de cauzalitate. greţuri matinale. Bilirubina ajunsă în intestin este reciclată. După 40 de ani. 250 . cirozele şi hepatitele virale 20%. scaunul este normal colorat în ciroză iar în icterul hemolitic este chiar mai intens colorat. icterul toxic (alcool sau medicamente) reprezintă numai 10%.că) sunt crescute în icterele hepatocelulare. din care o parte este bilirubină indirectă (conjugată) şi alta directă (bilirubina fabricată de hapatocit). Ecografia şi tomografia computerizată descoperă cauzele icterului şi evidenţiază starea organelor vecine. Transaminazele TGP (glutamopiruvică) şi TGO (glutamooxalaceti. Icterul fiziologic al nou-născutului este frecvent. Când sunt crescute intens în urină şi lipseşte bilirubina este semn de icter hepatocelular. Reacţia Adler evidenţiază hemoragiile oculte. Antigenul carcinoembrionar apare în cancerul de cap de pancreas. ciroza 20%. Examenul baritat evidenţiază potcoava duodenală lărgită prin cancerul de cap de pancreas şi varicele esofagiene. litiazele CBP 30%. Femeia obeză. 90% din ictere sunt datorate hepatitei acute virotice sau infecţioase. După 60 de ani. mai ales alcoolică.Icterul din hepatita epidemică şi din icterul mecanic este precedat. prin absorbţie intestinală. Icterul familial (congenital). numai o mică parte putând ajunge în urină. Scintigrafia hepatică sau pancreatică descoperă tumorile compresive. virozele 20% şi litiaza 15%. În schimb. Sub 30 de ani. Durează 3-5 zile. Examenul radiologic poate să evidenţieze calculii radio-opaci. în jur de 40 de ani. O parte din bilirubină se transformă în stercobilină. câteva zile mai înainte. În hepatita toxică. cancerul biliar sau de cap de pancreas reprezintă 45%. mai ales litiaza CBP. urobilină şi urobilinogen. Fosfataza alcalină serică este excretată în bilă fiind produsă de osteoblaşti şi de celulele Kupffer din ficat. cancerul de cap de pancreas reprezintă 40%. face în 90% din cazuri. ptialism şi durere în hipocondrul drept şi epigastru. icterul este asociat cu: anorexie. cauza fiind imaturitatea hepatocitului la naştere. Lipsa lor în urină dar asociată cu prezenţa bilirubinei este caracteristică icterului mecanic în care este complet obstruată CBP. icter mecanic. de urini brune ca berea şi scaune decolorate. Bilirubina normală este sub 2 mg la sută. din scaun. Alfa fetoproteină se evidenţiază în cancerul hepatic.

Extirparea unor calculi care blochează coledocul. în funcţie de mecanismul de producere şi de cauze. Icterele mecanice beneficiază. cauzele şi permite tratamentul chirurgical al acestora. Tratamentul profilactic şi curativ medical constă în: repaus la pat. Colaborarea dintre internist. În cazurile inoperabile. lecitină. de tratamentul chirurgical. în cea mai mare parte. prin coledocotomie şi drenaj Kehr. se fac operaţii de derivaţie bilio-digestivă (colecisto-gastroanastomoza). hematolog şi chirurg este necesară în icterul prehepatic care poate să beneficieze. regim.Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Laparotomia evidenţiază. În cazurile de cancer de cap de pancreas se poate practica duodenulpancreatectomia cefalică. etc. pancreasului şi căilor biliare principale (CBP). de splenectomie. vitamino-terapie. metionină. 251 . Tratamentul icterului diferă. în anumite situaţii.

cauza este predominantă prin factorul de agresiune clorhidropeptică. cel mai rar. Sexul masculin este mai frecvent internat. internaţi în spitale.XXX. În ulcerul gastric. 10-12% din bolnavii. în special. băutorilor de „tării” şi cu labilităţi neuropsihice. în profunzime. Este interesant de remarcat faptul că 25% dintre bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal. Denumirea de bulb este impusă de radiologi care compară prima porţiune a duodenului cu un bulb de ceapă. din ce în ce mai mare. la baza afecţiunii se găseşte deficitul rezistenţei parietale. Aceste localizări inferioare poartă numele de ulcer duodenal post bulbar. este depăşită având în vedere că geneza ulcerului este diferită. Ulcerul gastric este localizat. în apropiere de pilor. De obicei. însă. dubla localizare fiind de 4% la stomac şi 20% la duoden. cauzate de agresiunea clorhidropeptică (acidul clorhidric şi pepsină). pe mica curbură şi. cu posibilităţi de penetraţie. Ulcerul duodenal se localizează. pe prima porţiune a duodenului. în 80-90% din cazuri. pe marea curbură. Ulcerul duodenal este mai frecvent la tineri şi adolescenţi. Această cauză comună a influenţat denumirea de boală ulceroasă care. leziunea ulceroasă este unică (solitară). raportul dintre bărbaţi şi femei fiind de 10/1 pentru ulcerul duodenal şi 4/1 pentru ulcerul gastric. În ulcerul duodenal. Frecvenţa ambelor afecţiuni este. foarte rar pe duodenul 2-3. Ulcerul gastric este mai frecvent la vârstnici crescând în raport direct. mai ales din categoria fumătorilor inveteraţi. la nivelul stomacului faţă de duoden. suferind de ulcer gastric sau duodenal. cu vârsta. adică pierderi limitate de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale. 252 . ULCERUL GASTRO-DUODENAL Ulcerul gastro-duodenal este o boală cronică caracterizată prin ulceraţii.

C şi oligoelementele (sulf. mucusul gastric integritatea mucoasei. bila şi sucul pancreatic care ajung în stomac prin refluxul din duoden. 000. histidină. Mucoasa are o mare capacitate de reînnoire (regenerarea). fapt ce explică probabilitatea naturii ereditare a bolii. Ulcerul este. Mucusul absoarbe şi inactivează pepsina şi inactivează aciditatea acidului clorhidric.  motilitatea peretelui. magneziu). glucoza concentrată (dulciurile). 3. pe de o parte. Mucusul secretat.312-323 Indivizii din grupa sangvină I0 sunt mai expuşi la ulcer duodenal şi ulcer gastric prepiloric. la 3-5 zile fiind înlocuită pe tot tubul digestiv. şi de activitatea normală a secreţiei şi motilităţii stomacului. Integritatea mucoasei asigură concetraţia normală a ionilor de hidrogen în sânge şi în mucoase care diferă faţă de concentraţia acestora în lumenul gastric şi duodenal. vitamina A. Între acestea. precum şi o serie de medicamente (aspirina. are proprietăţi de gelificare. 000 între concentraţia din sânge şi mucoase faţă de cea din lumenul gastric. de trei ori mai frecvent. calciu. condimentele. Această situaţie depinde de circulaţia sangvină şi limfatică nutritivă. în submucoasă. Diferenţa este de 1/1. 1. 253 . Patogenia ulcerului este determinată de dispariţia echilibrului natural dintre factorii agresivi şi puterea de apărare (rezistenţa) mucoasei gastrice sau duodenale la care se mai adaugă o serie de factori psihici (stersul). contracţiile exagerate musculare reducând fluxul sangvin şi deci diminuând metabolismul celulelor parietale. alcoolul. Factorii de apărare depind de starea mucoasei gastrice şi duodenale şi de secreţia mucusului protector al acesteia.  fluxul sangvin. Factorii de apărare sunt reprezentaţi de: mucoasă. mecanice şi chimice. vâscozitate şi adezivitate care asigură aderenţa mucusului la perete pentru a-l proteja de traumatismele termice. B. 2. Această capacitate depinde de:  starea de nutriţie. la indivizii care provin din familii de ulceroşi. acidul acetic (oţetul). din mucoasă şi glandele findice gastrice. cobalt. măresc retrodifuziunea ionilor de hidrogen prin mucoasă. O serie de substanşe exo sau endogene. calitatea alimentaţiei în acizi aminaţi. din glandele pilorice. Acest gradient determină retrodifuziunea ionilor de hidrogen din lumenul (cavitatea) gastric în sânge prin intermediul mucoasei gastrice care arbitrează acest fenomen.

geloşi şi la cei cu distonii neurovegetative. inhibă secreţia de acid clorhidric şi pepsină. secreţia peptică şi factorii psihici nocivi. 3. Factorii de agresiune sunt: secreţia acidă gastrică. anxeoşi. Astfel. numărul acestora este dublu. bănuitori. Factorii psihici influenţează secreţia de acid clorhidric şi pepsine. ireversibil. Dimpotrivă. Bolnavii cu ulcer duodenal au un titru ridicat al anticorpilor de herpes simplex. odată cu saliva. S-a descris aşa numitul „teren ulceros” la indivizii nervoşi. Pe lângă aceşti factori. bilă şi alimentele ingerate. in situ. 4. Fumatul nu influenţează. nesiguranţa (stersul). 2-2. În 1983. 5. Secreţia acidă gastrică este determinată de acidul clorhidric. contribuie: anhidraza carbonică (CO2). Secreţia peptică din celulele principale fundice (zimogene). iritând mucoasele. în circulaţia venoasă din peretele gastric. indirect. iar la bolnavii cu ulcer. se adaugă efectul nociv al fumului depus pe mucoasele bucale şi faringiene care ajunge. teama. hidrogenul. contribuie la autoriza epitelului mucoasei favorizând creşterea retrodifuziunii de hidrogen. aciditatea stomacului este variabilă fiind influenţată de: secreţiile alcaline din salivă. se mai descriu o serie de numeroşi factori favorizanţi.fenilbutazona). supărarea şi enervarea. furia. 4. reprezintă un număr aproximativ de 50 miliarde de celule. Deci. La acesta. a pepsinogenului inactiv. esofag. 254 . la un pH 5. s-a evidenţiat în mucoasa gastrică a bolnavilor de ulcer. Dintre aceştia. dar şi de retrodifuziunea ionilor de hidrogen. din aceste celule şi degranularea mastocitelor urmată de eliberare masivă de histamină. Deşi secreţia de acid clorhidric este constantă. duoden. devine inactivă la un pH de 3 şi se degradează. La acesta. cresc aceste secreţii. în mucoasa gastrică care are drept urmare activarea. Celulele care secretă acid. clorul şi enzimele oxidoreducătoare. direct prea mult. Pepsina are o activitate maximă la un pH acid de 1. 2. Acestea. acestea modifică pH gastric şi influenţează secreţia de acid clorhidric şi pepsină. secreţia acidă a stomacului dar nicotina care inhibă secreţia de bicarbonat a pancreasului influenţează. aciditatea gastrică. Histamina în exces are două efecte nocive: stimulează secreţia gastrică acidă şi produce stază prin vasodilaţie. 1. este sub formă de pepsinogen inactiv care devine activ sub influenţa acidului clorhidric tarnsformându-se în pepsine. la omul normal. la nivelul antrului o bacterie numită heliobacter pylori care este prezentă la 80100% dintre bolnavi. existente în peretele stomacului. menţionăm:  igiena defectuoasă a alimentaţiei: masticaţie defectuoasă şi mese neregulate. frica. în stomac. creează condiţii în apariţia ulcerului.

Betablocantele cresc secreţia gastrică prin mecanismul lor vagal şi produc vasoconstricţie şi ischemie a mucoasei parietale. se produce atât în administrarea bucală cât şi la cea parenterală.  dantura deficitară: placă denatră. Corticoizii şi ACTH-ul cresc secreţia clorhipopeptică şi reduc rezistenţa mucoaselor prin modificarea calităţii mucusului protector. în care se absorb secreţii purulente. nevroze. în acest fel. a pepsinogenului responsabil de apariţia ulceraţiilor şi hemoragiilor. Tartamentul prelungit poate să activeze ulcere latente sau considerate cicatrizate. El dizolvă mucusul şi produce o eliberare masivă de gastrină. traumatisme. în stomac. prea reci sau prea fierbinţi. boli endocrine. Gastrina accentuează refluxul biliar. distonii neurovegetative. refluxul biliar din duoden. pioreea gingivală. în proporţie de 90%. ducând la hemoragii grave şi perforaţii. Acest fapt este explicat prin: 255 . etc. majoritatea ulcerelor gastrice apar pe mica curbură (magen strasse). alterează mucusul protector.  medicamentele „ulcerogene” care stimulează secreţia mucoasei. determină creşterea secreţiei acide şi vasodilataţia locală a mucoasei.  stresul declanşat de frig sau căldură excesivă. unele şi acidul clorhidric.  alcoolul. amigdalitele. alimente iritante: picante. Apare un cerc vicios care duce la apariţia ulcerului. Acest efect. tensiune nervoasă. edentaţie. celelalte. indometacinul şi tolbutamida.  terenul neuroendocrin dezechilibrat: astenii. retrodifuziunea ionilor de hidrogen urmată de activarea locală. excitante ale secreţiei. în stomac şi care influenţează negativ respiraţia contribuind la hipoxie şi retenţie de CO2. parodontoze. ulcerul gastric nu apare la nivelul mucoasei gastrice care produce acid. care iniţial produce o gastrită antrală şi care se generalizează la 30% din bolnavi. produc angiospasm în peretele gastric şi duodenal urmat de ischemie şi modificarea metabolismului celular parietal. Acidul acetilsalicilic (aspirina) distruge bariera lipoproteică din mucoase şi decuplează punţiile intercelulare favorizând. în celulele mucoasei. Cofeina din cafea şi teina din ceai. În acelaşi mod. acţionează şi alte medicamente dintre care menţionăm fenilbutazona. deficitul vascularizaţiei submucoase gastrice. El se localizează la nivelul joncţiunii dintre cele două feluri de celule care secretă pepsina. Geneza ulcerului gastric are la bază: calitatea deficitară a mucusului protector. cafeaua şi tutunul.  infecţii nazo-faringiene.

prin penetraţia leziunii din peretele gastric sau duodenal către acestea. În ulcerul gastric predominantă este scăderea factorilor de apărare sau de rezistenţă a mucoasei gastrice.a) irigaţia vasculară mai redusă. Ulcerul cronic este înconjurat de o zonă de infiltrat celular inflamator care dă aspectul de crater. Când echilibrul dintre factorii de apărare şi factorii agresivi este stricat se produce ulcerul. Aspectul anatomoclinic a ulcerului este caracterizată prin lipsa de substanţă apărută în peretele gastric sau duodenal (ulcerul). Fig. Ei au hiperaciditate iar simptomatologia este asemănătoare cu ulcerul duodenal. pe un teren predispus genetic. gastrită atrofică şi reflux biliar. Jonson clasifică ulcerul gastric în trei categorii: Tipul I care are localizări înalte. În ulcerul duodenal predomină factorii de agresiune şi autodigestia clorhidropeptică. la nivelul fornixului (fundic). toată viaţa. Când ţesutul din jur se sclerozează se prduce ulcerul calos. pe mica curbură unde nu există un plex vascular submucos. lăsând o cicatrice stelată vizibilă pe seroasa duodenului sau stomacului. Ulcerul acut apare la tineri şi are aspect de ulcer superficial sau de exulceraţie sau de eroziune care interesează numai mucoasa. Tipul II în care ulcerul gastric este asociat cu ulcer duodenal sau este chiar secundar unui ulcer duodenal. Când apar aderenţe la organele vecine. Ulcerul profund pătrunde în grosimea peretelui gastric sau duodenal şi poate să ducă la hemoragii sau perforaţii. este mai redusă. b) contracţiile musculare mai puternice pe mica curbură care produc o permanentă ischemie. vorbim despre ulcerul penetrant sau ulcerul perforat acoperit. factorul vascular local (ischemia) şi rezistenţa mucoasei deficitare. În concluzie. la bolnavii care au aria celulelor oxintice care produc acid clorhidric deplasată în sus şi deci. Aceşti bolnavi au hiperaciditate şi sunt predispuşi să facă stază gastrică şi stenoze frecvente. 76. – Ulcer gastric 256 . faţă de normal. acţionează mai mulţi factori: factorul clorhidropeptic. Tipul III în care ulcerul este localizat în regiunea antrală şi în apropiere de pilor care apare la bolnavii care au aria celulelor oxintice parietale deplasată în jos. Aceste ulcere se pot vindeca prin tratament. prin existenţa celulelor secretorii acide în număr dublu. Aceşti bolnavi au pe lângă ulcer. fapt ce explică şi o secreţie acidă mai mică.

este înlocuit de pancreasul aderent la acesta. Ulcerul gastric cronic are diametre mai mari decât cel duodenal. bolnavul cu ulcer duodenal este un mare mâncăcios. situat pe peretele anterior şi posterior al duodenului. complet dispărut. mai mult ca un disconfort digestiv: senzaţia de plenitudine sau de distensie. Apetitul bolnavului cu ulcer gastric este redus şi scade progresiv ajungând la anorexie. care este responsabil de apariţia hemoragiilor. colon. În ulcerul gastric prânzurile exacerbează durerea care este mai precoce. adesea provocată chiar de bolnav pentru a calma durerea. În ulcerul duodenal durerea este dependentă de: intensitatea acidităţii. Caracterul durerii este de arsură. Acest ulcer împrumută simptome. laptele. Ulcerul duodenal cronic are dimensiuni mai mici dar produce. ghiară în epigastru. care se suprapun peste simptomatologia obişnuită a ulcerului. Este „foamea dureroasă” sau aşa numita „durere pe gol” care este calmată. apare la 2-4 ore după masă fiind mai intensă când stomacul este gol. Ca urmare. frecvent. 257 . apare la 30-90 de minute după mese şi are un caracter mai difuz. Ulcerul penetrant dă o durere „în bară” sau „în frigară”. colecist. menţionăm: ulcerul dublu. Anorexia selectivă faţă de proteinele animale şi faţă de pâine poate să anunţe cancerizarea ulcerului. Când ulcerul terebrant perforează. ficat. se numeşte ulcer terebrant sau ulcer exteriorizat. – Ulcer dublu duodenal: kissing ulcer Simptomatologia ulcerului Durerea este simptomul cel mai important. stenoze ale duodenului. în peritoneul liber. pancreas. 77. hipermotilitate şi reactivitatea bolnavului. kissing sau kussing ulcer. apa. prin durerea de foame. Craterul ulceros poate să ajungă la 2-10 cm.Ulcerul calos penetrant în organele vecine. precum şi de alcaline şi antiacide. se produce ulcerul perforat cu aspectul unei peritonite grave. temporar. el simţindu-se mai bine cu stomacul gol. Din această categorie. în apropierea apendicelui xifoid sau periombilicală. Dimpotrivă. crampă. cauză frecventă de abdomen acut. adesea fiind dificilă deosebirea dintre acestea şi un cancer ulcerat. Apare. de la organele interesate. Fig. greaţă şi vărsătură. existând şi cazuri în care peretele posterior al stomacului. numit ulcer în oglindă sau ulcer care se sărută. Ulcerul calos vechi ia aspectul pseudoneoplazic. Bolnavul cu ulcer gastric are tendinţa spre slăbire progresivă. de alimente ca: pâinea. Când evoluţia în profunzime a ulcerului interesează un vas se produce ulcerul angioterebant. el are o tendinţă să crească în greutate.

O masă săracă sau bogată în lichide duce la apariţia mai rapidă a durerilor. picante. Diagnosticul corect impune efectuarea unor examene obligatorii: examenul radiologic. Arsura retrostenală (pirozisul) se datoreşte distoniei cardiei care permite refluxul de suc gastric. ajungând la 2-10 cm. prăjelile şi rântaşurile. către vertebrele T7-T11 este caracteristică ulcerului duodenal posterior. apare. în funcţie de faza evolutivă a ulcerului. la un interval mai scurt după prânz. când se produce stenoza pilorică. Iradierea posterioară (dorsală). Situaţia este valbilă pentru bolnavii cu ulcer doudenal şi gastric cu excepţia faptului că. Iradierea în bară este caracteristică pentru ulcerul penetrant în pancreas. în esofag. endoscopia. bolnavii cu ulcer gastric sunt mai sensibili la aceste alimente şi evită în general mesele bogate. de aer. Regurcitaţia este o eliminare de conţinut gastric. Nişa gastrică este mult mai mare. vărsăturile sunt abundente. în cazul vărsăturilor provocate de bolnavi pentru „uşurare” în ulcerul gastric. de asemenea. 258 . de un fin pendicul. Eructaţia (râgâiala) este o eliminare de gaze din stomac. în mică cantitate. Iradierea durerii este dependentă de localizarea şi profunzimea ulcerului. evidenţierea helicobacteriei pylori. bariu şi deasupra căruia se găseşte o zonă. El oferă semne directe şi indirecte de ulcer. Vărsăturile au un caracter alimentar. conţin alimente vechi şi au un miros fetid. fără efort şi este cauzată. decât o masă bogată şi consistentă. sau acid (acru) în ulcerul duodenal. ecografia. 0. Nişa este mai mică. acre. de insuficienţa cardiei şi de refluxul gastroesofagian. mai transparentă. situate pe peretele anterior. conservate. afumate. în ulcerul duodenal. Iradierea anterioară este caracteristică ulcerelor duodenale bulbare (pe prima porţiune a duodenului). chimismul gastric. Tardiv. Nişa ulceroasă apare ca o proeminenţă (pată) care iese din conturul stomacului sau duodenului şi de care este legată. Este nişa descrisă de Haudeck. Alimentele care intensifică durerile sunt: alimentele sărate.Periodicitatea durerii are un dublu aspect: mica periodicitate (influenţată de mese) şi marea periodicitate în care perioadele de acalmie sunt urmate de perioade dureroase. în care. Examenul radiologic baritat se face dimineaţa pe nemâncate. în partea declivă (jos). pe gură. Ea are o periodicitate şi un ritm asemănător cu durerea. 2-1 cm. înconjurată de un halou clar care este edemul periulceros şi care îi dă un aspect de „cocardă”. Semnul direct de ulcer este nişa ulceroasă. toamna şi primăvara. Diagnosticul ulcerului gastric sau duodenal este dificil numai prin aspectul acestor semne clinice. care poate avea un gust acid şi un miros fetid.

– Imagine endoscopică O dată cu endoscopia. localizarea lui. alimente sau de către edemul din jur sau de pliurile mucoasei îngroşate. 2. mai mare de 2 cm. precum şi situaţia organelor din vecinătate (penetraţii.  peristaltismul accelerat. Repararea danturii. etc. etc. băuturilor alcoolice.Uneori. resturi celulare. 78. Endoscopia efectuată cu fibro-gastroscopul flexibil evidenţiază în mod direct ulcerul. nişa poate fi mascată fiind acoperită de sânge. de radiologi: în treflă. roată dinţată. testul la insulină (Hollander). dimensiunea. Fig. accentuat şi profund. deasupra bariului apare un strat de lichid. manifestările de însoţire ale ulcerului:  hipersecreţia sau staza gastrică în care. medicamentos şi chirurgical. ciocan. prăjeli şi excesul de temperatură (prea calde sau prea reci). bacterii Boas-Oppler şi levuri. Tratamentul igienico-dietic este de maximă importanţă şi este obligatoriu.  în ulcerul cronic duodenal apar deformările persistente ale bulbului descrise. adenopatiile din jurul stomacului şi a duodenului. Examenul microscopic al sedimentului gastric evidenţiază helicobacterpilori. rântaşuri. flacără. înainte şi după administrarea de histamină. Semnele indirecte sunt. endoscopia permite bipsia şi examenul histologic care precizează diagnosticul. fibrină. corectarea masticaţiei şi evitarea de lichide înainte şi în timpul mesei. Examenul secreţiei gastrice (chimismul gastric) cuprinde teste numeroase prin care se dozează aciditatea gastrică. testul la histamină (testul KAI). Ecografia şi tomografia computerizată reuşesc să evidenţieze nişa. În cazurile care se pot confunda cu tumori sau alte leziuni inflamatorii. testul secreţiei nocturne. Obiectivele acestui tratament sunt: 1. acidul clorhidric liber. cafelei şi alimentelor iritante reprezentate de condimente. aderenţe). Interzicerea fumatului. brasajul sau unda antiperistaltică. de fapt.  spasmul piloric care împiedică evacuarea bariului în duoden. profunzimea şi aspectul mucoasei din jur. se recoltează suc gastric în care se cercetează prezenţa de helicobacterpilori. Tratamentul ulcerului gastroduodenal este igienico-dietic. evidenţiată rapid printr-un reactiv specific care se colorează în prezenţa acestei bacterii. 259 .

Ranitidina şi cimetidina se folosesc în doze de 1-2 comprimate/zi. Dar alcanizarea rapidă şi promptă este urmată. etc. Triplul tratament recomandat de Centrul de gastroenterologie cuprinde şi combaterea helicobacterului piloric: amoxicilina (amplicilina). famotidina. cu diazepam meprobamat hidroxizin şi altele este recomandată la bolnavii care au tulburări neurovegetative sau nevroze. poate să influenţeze negativ echilibrul acido-bazic. 2-2. Apare un cerc vicios care. cortizon. Neutralizarea acidităţii gastrice prin reducerea pH-ului de la 1. are drept scop diminuarea sau inactivarea acţiunii pepsinei. 4 către 3. 2. pe cât posibil. NaCl şi apă. Numărul medicamentelor de acest tip este foarte mare: ranitidina (zantic). sunt cauza frecventă a colitelor care întovărăşesc. 3. calciu. Alimentele nedigerate.3. ou moale sau crud. Acestea pot fi substanţe solubile sau substanţe insolubile. Evitarea. Cimetidina este de 8 ori mai activă decât ranitidina. de eliberarea de gastrină antrală. brânză de vaci. metronidazolul şi ranitidina (cimetidina). Somnoterapia a avut. orez. omeprezol. În contact cu acidul clorhidric. Aceştia sunt derivaţi de aluminiu. largă utilizare. în compensaţie care reface hiperaciditatea şi necesită o nouă ingestie de bicarbonat. Ulceranul (famotidina) este de 20 ori mai activ. Reducerea gastritei şi duodenitei. 260 . care trec în intestin. magneziu. frecvent ulcerul gastric sau doudenal. prin inhibarea pepsinei. ulceranul. la scurt timp. 5. histodil. formează CO2. frişcă. când. formând în combinaţie cu HCI compuşi neutri sau indirect. Igiena meselor care trebuie să fie în cantităţi mai mici şi mai dese (4-6/zi) cu alimente care neutralizează aciditatea şi reduc efortul digestiv: laptele. Combaterea acidităţii şi activităţii pepsinei. cimetidina (tagamet). paste făinoase. Tratamentul medical are un triplu scop: 1. bicarbonatul de sodiu este un neutralizant chimic puternic şi prompt. Medicaţia sedativă. a medicamentelor ulcerogene (aspirină. prin absorbţia bicarbonatului. bicarbonatul împiedică o bună digestie a proteinelor. smântână. Ele acţionează direct. Blocanţii retrodifuziunii ionilor de hidrogen (hidrogenoblocanţii) reprezintă tratamentul modern al ulcerului prin activitatea lor de inhibare a pompei de hidrogen responsabile de apariţia leziunii ulceroase. Medicamentele insolubile sunt mai bune pentru că nu se resorb din intestine şi nu au efect asupra echilibrului acido-bazic general. fenilbutazonul. prin absorbţia acidului gastric. Dintre substanţele solubile. În plus. Stimularea cicatrizării ulceului. o perioadă. ). etc. bolnavii care dormeau câteva săptămâni erau treziţi numai pentru alimentare şi necesităţi fiziologice. Pentru acesta se folosesc numeroase medicamente numite antiacide sau neutralizante. 4.

 ulcerul asociat cu hipertensiunea arterială sau hipertensiunea portală în care riscul unei hemoragii grave este foarte mare. Sîngeorz. stenoza şi malignizarea. după şase săptămâni (ulcer gastric) şi 8 săptămâni (ulcer duodenal). medic internist şi dietetician. radiologic şi endoscopic. Fizioterapia şi iradierea stomacului prin Rx. bolnavii de ulcer. ciobani. În ţara noastră. Crioterapia reprezintă diverse metode prin care se îngheaţă stomacul. Acestea sunt:  ulcerul tratat corect în spital. pe lângă cura de ape. burlaci. cu indicaţii în complicaţiile hemoragice ale ulcerului. Slănic Moldova. Indicaţiile majore sunt mai numeroase şi ele impun o colaborare între chirurg. climatul sedativ. ganglionul semilunar şi plexul celiac. Se execută prin secţionarea nervilor vagi ajunşi la nivelul stomacului. 3. bogat în cationi are efecte benefice.  ulcerul calos gastric care dă semne de cancerizare şi la bolnavii în jur de 50 de ani care sunt mai expuşi la această complicaţie. 261 .  ulcerul perforat şi acoperit care este acoperit de epiploon sau de organe din vecinătate. 10 şedinţe de câte 50-150 R. Tratamentul chirurgical are trei obiective: 1. 1. prin simptomatologie indusă de aceste organe interesate. salutară prin reducerea masei de celule parietale care secretă acidul. Asigurarea drenajului corect al stomacului. Reducerea acidităţii gastrice. este considerată. Malnaş. în cicatrizarea ulcerului. care inervează ficatul. Indicaţiile absolute sunt cele impuse de complicaţiile grave ale ulcerului gastric sau duodenal: perforaţia. în timp.  ulcerul penetrant care se complică.  ulcerul cu tendinţă la stenozare manifestat prin slăbirea progresivă a bolnavilor ulceroşi. Tuşnad. calea biliară principală. 2. Vagotomia se poate executa prin trei procedee:  vagotomia tronculară care se efectuează la nivelul trunchiurilor vagale de la nivelul esofagului abdominal. de mulţi fizioterapeuţi.Cura balneară oferă tratamente hidrominerale. unde. există numeroase staţiuni de acest fel: Borsec.  ulcerul bolnavilor care nu se pot trata: marinari. Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt de două feluri: indicaţii absolute şi indicaţii majore. cu ape alcaline.  vagotomia selectivă care menajează ramurile nervilor vagi.  hemoragiile mici şi repetate care anemiază. Extirparea leziunii ulceroase şi complicaţiilor provocate de acesta. hemoragia. Reducerea acidităţii gastrice se realizează prin vagotomie. care rămâne activ.

vagotomia este asociată cu hemigastrectomia sau antrectomia care înlocuiesc piloroplastiile şi realizează. Acesta se realizează prin două metode principale:  gastroduodenoastomoza (Pean-Billroth I). În prezent.  gastroenteroanastomoza sau gastrojejunanastomoza (Reichel-Polya). de fapt. este corectată prin piloroplastii care se fac prin diverse procedee (Heineke. 262 . Finney). 2. Judd. evitând spasmul sfiincterului piloric care apare întotdeauna după celelalte procedee. Deoarece vagotomia tronculară este urmată de spasmul permanent al pilorului şi de atonia stomacului. 3. refacerea tranzitului digestiv. Asigurarea drenajului stomacului reprezintă. vagotomia supraselectivă care secţionează numai o parte din fibrele nervoase de la nivelul stomacului. în acelaşi timp extirparea leziunilor ulceroase.

Uneori. se generalizează. motiv pentru care bolnavul rămâne imobilizat. Ulcerul perforat Ulcerul perforat este complicaţia cea mai acută şi cea mai frecventă. ca o “lovitură de cuţit”. răspunsul peritoneal este foarte puternic. Examenul obiectiv al abdomenului evidenţiază contractura musculară care poate ajunge până la “abdomenul de lemn”. Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept. ficat. se evidenţiază o lamă transparentă. Perforaţia se poate face. Alteori. Perforaţia în organele vecine este o perforaţie oarbă. perforaţia poate să fie izolată şi delimitată realizându-se peritonita localizată. în tot abdomenul. Perforaţia în peritoneul liber dă naştere la peritonită. malignizarea. a. Pneumoperitoneul reprezentat de aerul pătruns în cavitatea peritoneală se pune în evidenţă clinic şi radiologic. contractura este localizată în etajul superior al abdomenului. sau într-un organ vecin. hemoragia şi . cu debut brusc şi brutal. care face parte din abdomenul acut chirurgical. Ulcerul duodenal se perforează mai frecvent.324-335 COMPLICAŢIILE ULCERULUI Complicaţiile ulcerului sunt: perforaţia. Contractura este mai intensă în perforaţia ulcerului gastric. perforaţia poate să fie acoperită de un organ vecin (colecist. Radiologic. Perforaţia tipică realizează. în poziţie antalgică. Datorită calităţii iritante a revărsatului gastric care se scurge prin perforaţie. ca “un corn” sau ca o “semilună” situată între 263 stenoza. treptat. în peritoneul liber. Clinic se constată disparaţia matităţii hepatice. însă. revărsatul acidului clorhidropeptic fiind deosebit de agresiv. El se manifestă prin durere violentă. iar mai târziu. tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonită difuză sau generalizată. odată cu difuziunea lichidului revărsat în peritoneu. La început. Peste 50-60% din decesele prin ulcer se datoresc acestei complicaţii. difuzând. Mişcările şi respiraţia profundă intensifică durerea. prin aerul pătruns subdiafragmatic şi prohepatic. epiploon) situaţie în care se realizează ulcerul perforat acoperit. în peritoneu.

se poate produce o fistulă digestivă internă. Tahicardia poate să fie înlocuită de bradicardie. participarea abdomenului şi diafragmului fiind anulată de contractură. formând o “lojă inflamatorie”. de obicei calos. ficat. Penetraţia ulceroasă este o perforaţie oarbă sau blocată într-un organ vecin. Bolnavul are starea generală alterată. la debut. aerul se acumulează anterior. marelui epiploon. respiraţia este de tip toracic.diafragm şi ficat. 264 . anxios. cu aspect de şoc peritoneal: palid. mezocolon). Când bolnavul a stat mai multă vreme în decubit dorsal. mai ales cănd stomacul este gol. mai greu de pus în evidenţă. cu aspect de “zonă de împăstare”. În această formă clinică. putând fi pus în evidenţă periombilical. are fundul reprezentat de acestn organ (pancreas. a orificiului. Perforaţia acoperită se realizează prin astuparea. de către un cheag de fibrină sau printr-un franj epiplooic. Craterul ulcerului. La nivelul hemidiafragmului stâng. putem asista la apariţia perforaţiei în doi timpi. imaginarea are aspectul de triunghi. Perforaţia este precedată de fenomene inflamatorii care apropie pretele stomacului sau duodenului de organul respectiv. între transparenţa dată de unghiul colic stâng şi de fornix. la o imagine de profil. iritativ. la debut. Peritonita închistată este favorizată de periviscerită (periduodenită sau perigastrită) şi se realizează prin alipirea ficatului. Peritonita este de tip chimic. cu tegumentele transpirate. colecistului sau colonului trasnvers care se află în apropiere. tabloul iniţial brutal se atenuează treptat. simptomatologia de ulcer se combină cu semnele împrumutate de suferinţa organului penetrat (colecistită. prin şocul vagal peritoneal. În aceste forme clinice. imediată. Criza de penetraţie are caracter de durere într-o zonă mai extinsă. colecist. După circa 6 ore începe să devină bacteriană. În situaţia în care organul respectiv este un organ cavitar. Dacă această astupare (acoperire) este precară. mergând spre resorbţie sau spre constituirea unui abces subfrenic sau subhepatic. pancreatită).

nişa apare ca o “pungă accesorie” care este crateul din organul penetrat. de urgenţă. riscul crescând direct proporţional cu timpul scurs de la debutul perforaţiei şi până la operaţie. Dacă în primele 6 ore mortalitatea este minimă. La bolnavii tineri şi în cazul ulcerelor acute care debutează prin perforaţie. se pot face lavaje ale cavităţii peritoneale Antibioterapia este în funcţie de stadiul de peritonită şi de aprecierea reactivităţii indicidului. prin contraincizii. Prin aceste tuburi. bătrâni. lăsate subhepatic şi în fundul de sac Douglas care se scot. durerea iradiază spre dreapta. Ulcerul hemoragic Hemoragia este o complicaţie gravă a ulcerului. în hipocondrul drept şi în fosa iliacă dreaptă. se face şi tratamentul ulcerului. Radiologic. 80% sunt cauzate de ulcerul gastroduodenaal. După evacurea revărsatului peritoneal. Anestezia este generală. După apariţia peritonitei bacteriene. cu tuburi de dren. Perfuziile cu glucoză sau cu soluţii fiziologice se administrează în funcţie de aprecierea pierderilor lichidiene şi starea de şoc peritoneal. se poate limita operaţia la sutura şi înfundarea perforaţiei. odată cu rezolvarea perforaţiei. la nevoie. Tratamentul ulcerului perforat este chirugical. ajungând la 50%.Când este interesat pediculul hepatic. Operaţia constă în vagotime şi rezecţie gastrică prin care. b. la nevoie. sutura ulcerului duodenal favoritează stenoza. taraţi sau când nu există condiţii pentru operaţia radicală. pentru cazurile grave. în timp. Dacă sutura ulceruluisuprimă comunicarea lumenului digestiv cu cavitatea peritoneală. nu razolvă boala de bază. Ulcerul gastric este mai expus dar pe statistic apare 265 . în jos când este vorba de mezocolon în bară pentru pancreas. se drenează cavitatea peritoneală. ulcerul continuând şi evolueze. cu drenaj peritoneal şi aspiraţie gastrice continuă. Din totalul hemoragiilor digestive. Această soluţie rămâne de excepţie. Sângerează 25% din bolnavii de ulcer. 12 ore creşte.

la care vasele sunt rigide şi hemostaza spontană nu se produce. Este mai periculoasă. să ducă la anemii secundare grave. cu aspect de anemie cronică feripriv (hipocromă). Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură de sănge roşu. În aceste cazuri. Ulcerele caloase penetrante pot lăsa în fundul craterului vase beante . dinaintea obstacolului poate sângera. marginală a mucoasei sau din mugurii de ţesut conjuctiv de la baza (fundul) ulcerului. mai înainte de apariţia hipovolemiei şi şocului hemoragic. gastroduodenalei ş. venă sau artetă . În cazurile în care hemoragiile se fac mai lent şi în cantităţi mai mici. proaspăt şi cu cheaguri. numite “en nappe”. Sunt ulcerele angioterebrante care pot da fistule vasculare prin erodarea arterei coronare gastrice. la vârstnici şi aterosclerotici. deschise care nu fac hemostaza spontană. Şi zona congresivă din jurul ulcerului sau gastroduodenit periulceroasă pot fi sediul eritrodiapedezei sau extravazării sângelui Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produca hemoragii asemănătoare sau hemoragii difuze. Ulcerele penetrate pot să producă fistule vasculare prin erodarea vaselor din organele penetrate. aspectul vărsăturii este de “zaţ de cafea”prin digerarea sângelui stagnat în stomac. Fistula vasculară este produsă de erodarea unui vas mare. capabil să destină stomacul şi să declanşeze reflexul de vomă. a. La bolnavii cu stenoză.un procent mai mare la ulcerul duodenal. În acest caz. mucoasa tumefiată şi friabilă. peste 500 ml de sânge. Hemoragia poate să fie produsă prin erodarea unui vas mare şi atunci se produce o fistulă vasculară care determină o hemoragie mare. Hemoragia se poate produce şi prin sângerarea mică. 266 . atunci când sângerarea este mare. Hemoragia ulceroasă este o hemoragie internă (HDS) care se exteriorezează prin hematemeză şi melenă. se impune hemostaza chirugicală. sângerările mici pot trece neobservate clinic şi prin repetare. fapt explicat de frecvenţa mai mare a acestei localizări. splenicei.

. hipotermia. se instalează şocul. în hemoragiile mari.discraziile sangvine. 000 ml apar semnele de anemie acută secundară. . Sângele eliminat prin melenă a suferit modificări în contact cu sucurile digestive care degradează hemoglobina. 500 ml. la azotemia de resorbţie şi pe cea renală. Hematemeza este mai frecventă în ulcerele gastrice şi juxtapilorice. nelinişte. apar cheaguri şi sânge care nu a mai avut timp să fie digerat. . Dacă pierderile de sânge inferioare cantităţii de 500 ml nu afectează starea generală.hipertensiunea arterială predipune la pierderi mari care pot fi numite “accidente vasculare ulceroase”. în centrii şi organele vitale. Lipotomiile sunt prezente. cu influenţa asupra coagulării şi anemia iniţială. Cantitatea mare de sânge intestinele şi stimulează peristaltismul producând colici abdominale şi eliminare de sânge nedigerat. Când hemoragia este mare . care ia aspect lucios.Melena este o exterizare a hemoragiei prin scaun. T abloul clinic este variabil. Sulfatul de fier rezultat modifică culoarea sângelui şi îi dă aspectul deschis. sete. Peste 1. în scăderea TA. moale.aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostaza spontană şi prezintă un risc mai mare al hipoxiei. iar la semnele anemiei se adaugă: setea de aer.bolnavii deficitare. 267 vârstnici care au mecanismele compensatorii . păstos şi negru. în funcţie de reactivitatea fiecărui bolnav. Lipotimiile anunţă dezechilibrele sistemului nervos central.hepatita cronică şi ciroza întârzie hemostaza şi sunt agravate de raşobţiile toxice. Hematemeza este întotdeauna urmată şi de melenă. de valoarea obişnuită avută de bolnav mai înainte de hemoragie. Se va ţine cont. Riscul hemoragic este mai mare la: . .rinichiul deficitar adaugă. tahicardia. . transpiraţii reci şi lipotomii. hipotensiunea şi tulburări de vedere (perdea neagră). ca “păcura” şi are un miros caracteristic. manifestată prin: paloare. după 500-1.

“Vârful de sângerare” apare după 24-28 de ore. pentru evidenţierea leziunii şi aspectului hemoragiei (fistulă vasculară sau marginală). cu fistulă vasculară. Endoscopia se poate face. care se accentuează. Sonda de aspiraţie gastrică permite spălarea stomacului cu soluţii alcaline şi oferă oglinda asupra sângerării. Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravităţii hemoragiei. prin creşterea minimei datorită vasoconstricţiei. în urgenţă . Scăderea TA sub 80 mm Hg denotă o hemoragie gravă. Tahicardia este mai puţin semificativă decât amplitudinea sa. Curba hemoglobinei şi hematocritului ne oferă date asupra eficienţei tratamentului şi intensitatea hemoragiei. în urgenţă . Arteriografia selectivă prin injectarea de substanţe radioopace în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării. datorită mecanismelor compensatoare mai eficiente. La tineri. prin examenul baritat efectuat. la ricidarea bolnavului în ortostatizm. presiunea sistolică poate să fie menţinută în limite normale un timp mai îndelungat. Gravitatea hemoragiei din ulcer este conferită de: calitatea de sânge pierdut (hipovolemie) repetarea hemoragiei. Radiologia poate preciza sediul ulcerului. un semn de gravitate îl reprezintă pensarea TA diferenţiale. de asemenea. Scăderea numărului de hematii sub 3 milioane şi a hematocritului sub 30% reprezintă o hemoragie gravă. La început.. Leucoţitoza este relativă şi este determinetă de fenomenul de marginaţie. când se produce hemodiluţia. ele pot fi mascate de hemoconcentraţia prin redistribuirea sângelui rezervoarele naturale. În aceste cazuri.antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui ulcer angioterebrant. Ureea sangvină arată intensitatea rezorbţiilor la nivelul intestinului (ureea 268 . Controlul diurezei arată implicarea rinichiului şi eficienţa tratamentului de reechilibrare a volemiei.

c. Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical şi constă în: hemostaza chirurgicală. . prin anamneză. Ulcerul stenozant Stenoza este o complicaţie care se instalează lent. După localizarea stenozei.simdromul Mallory-Weiss se stabileşte numai intraoperator.herniile hiatale dau simdromul dispeptic postprandial şi poziţional. în zaţ de cafea şi anemii.discraziile sangvine – se fac hemograma completă şi testele de coagulare. mai ales. după o evoluţie lungă a ulcerului care duce la îngustarea lumenului prin hiperplazia ţesutului fibroconjunctiv. antecedentele patologice şi endoscopia.varicele esofagene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale. Diagnostical diferenţial se face cu HDS de altă etiologie: . tratamentul ulcerului. . Fiziopatologia stenozei ulceroase Localizarea cea mai frecventă fiind duodenală sau juxtaduodenală.ulcerele peptice esofagene. La stenozarea organică se adaugă şi un element funcţional spastic. Este o complicaţie a ulcerelor situate juxtapiloric sau duodenal. 269 . . la 15% din bolnavii cu hipertensiune portală. electroliţi.tumorile gastrice dau hemoragii mai mici. declanşat şi întreţinut de leziunea ulceroasă. vitamine şi pentru echilibrarea hemodinamicii şi volemiei (sânge.extrarenală) şi arată participarea rinichiului la şocul hemoragic (azotemia renală). mediagastrice şi cardioesofagiene (mai rare). . ne vom axa axpunerea pe stenoza piloro-duodenală. glucoză). . stenozele antrale. Stenoza se instalează pe parcursul unei evoluţii cronice a ulcerului.şi postoporator se face tratamentul cu hemostatice. . se descriu: stenozele pilorice şi duoenale (cele mai frecvente). Ulcerul poate coexista cu hipertensiunea portală. având în vedere că evoluţia postoperatorie este grevată de şocul hemoragic şi de anemia secundară.gastritele hemoragice medicamentoase (iatrogene). intra. cu un risc crescut şi o gravitate mare. prin metodele discutate anterior: Pre-.

Dar. fenomenele de stenoză apar în perioadele de acutizare a ulcerului. aton. În acest fel. Astfel. Fenomenele clinice se instalează relativ rapid şi constau în vărsături persistente. pe toată perioada acută a ulcerului. Pierderile de apă duc la deshidratare. stenoza îngustează mult sau complet lumenul iar stomacul obosit cedează. Când pierderile de sodiu devin alarmante. Ph-ul lichidului extracelular se modifică iar în plasmă cresc ionii de bicarbonaţi. preponderent. determinând hipovolemia şi hemoconcentraţia. În acest mod. astfel. prin urină se pierde mai mult Na decât prin vărsături. prin vărsăturile acide. Clinic. În această situaţie. se constată dureri şi vărsături dar starea generală a bolnavului nu este grav modificată. În faza asistolică. stomacul se luptă ca să depăşească obstacolul. create condiţii pentru apariţia ulcerului gastric de stază. Spasmul persistent şi edemul periulceros produc o “stenoză funcţională” persistentă. extracelulară şi devine cu timpul globală. fiecare episod acut se soldează cu apariţia unor benzi de scleroză în peretele duodenului şi antrului gastric. Deshidratarea este la început. sau faza asistolică. Aportul nutritiv alimentar este viciat şi în plus prin stază gastrică şi vărsături se produc pierderi mari care nu se recuperează. H+. continuu şi ireversibil. regimul şi repausul ajută pe bolnav să depăşească episodul acut ulceros. două faze: stenoza incompletă. urina devenind alcalină. 270 . spasmul şi edemul cedează şi tranzitul se reia. stenoza strânsă. Na+ şi apă. realizează un tablou asemănător cu cel din ocluzia intestinală înaltă. prin acţiunea aldosteronului. supravateriană. mecanismele tubulare de la nivelul nefronului încep să conserve ionul de Na. Sunt. cu tendinţa la alcaloză metabolică. compensată. cu tendinţa la alcaloză metabolică. eliminarea bicarbonaţilor începe să se facă. Secreţia gastrică este crescută şi se acumulează în stomac. este destins. după mai multe episoade de genul celui descris mai sus. sau faza sistolică. K+. agravându-se pierderea de apă şi accentuând deshidratarea care poate să ajungă până la hipovolemie şi colaps. în evoluţia stenozei. Clinic. vărsăturile sunt abundente şi frecvente. Tulburările electrolitice şi hipoproteinemia asociate cu stricarea echilibrului acidobazic. determină asimetria ionică a electroliţilor plasmatici cu repercursiuni grave asupra echilibrului acidobazic şi metabolic. undele peristaltice sunt vii (unde se luptă). decompensată. Rinichiul compensează această alcaloză printr-o eliminare crescută de bicarbonaţi combinaţi cu ioni de Na şi K. Tratamentul medical. â În faza sistolică. creşte în volum şi peretele său se hipertrofiază. plin de secreţie şi de alimente stangnante şi intrate în procese de fermentaţie şi de putrefacţie. starea generală se deteriorează treptat.Iniţial. Prin pierderile de clor masive. se constituie stenoza organică. se descriu. Vărsăturile şi carenţa alimentară duc la slăbirea progresivă şi apariţia caşexiei. Vărsăturile abundente prin care se pierd Cl-. Rinichiul compensează această alcaloză printr-o eliminare crescută de bicarbonaţi. Eliminarea Na antrenează şi cantitatea respectivă de apă în care este dizolvat.

mai difuze şi mai prelungite. Hipopotasemia este agravată. pentru fiecare gram de azot se eliberează 3 mEq de K. Este semnul lui Küssmaul. Intrarea H+ în celule duce la acidoză intracelulară şi accentuarea alcalozei extracelulare. pe cale urinară şi alcaloza hipocloremică se asociază cu acidura paradoxală. Hipocalcemia consecutivă se manifestă clinic prin crize de spasmofilie care pot merge până la fenomene de tetanie. Pirderile urinare de H+ şi K+ duc la deficit de K şi se formează un cerc vicios. proteinele plasmatice fixează calciul seric. în timp ce pierderile de K+ prin vărsături şi prin urină agravează alcaloza. Instalarea asistolei gastrice este marcată de dispariţia undelor peristaltice şi distensia enormă a stomacului care poate ajunge până la simfiza pubiană. În fazele avansate. Gravitatea stenozei este evidenţiată şi prin sindromul Darrow: alcaloză hipocloremică. Organismul aflat în stare de inaniţie prelungită recurge la utilizarea proteinelor proprii. Vărsăturile sunt abundente şi au 271 . În acest proces. Vărsăturile sunt dese şi abundente fiind provocate de undele antiperistaltice sau de bolnav. Aceasta este cercul vicios al lui Moore. Hipercatabolismul proteic duce la creşterea corpilor cetonici în urină. Hipoproteinemia este severă şi este determinată de aportul redus alimentar şi de pierderile proteice prin vărsături. Alcaloza forţează ieşirea K+ din celule. Clinic. În faza de asistolie. Clapotajul gastric apare cu intermitenţă şi este mai evident către sfârşitul zilei. Clapotajul devine permanet. Ele se atenuează în momentul depăşirii obstacolului sau după vărsătura care goleşte stomacul.prin combinaţii cu H+ şi K+. se pierd unele valenţe. prin schimb ionic cu H+ şi Na+. vizibile sau se simt la palpare. precum şi hiperazotemia. scăderea fluxului plasmatic la rinichi şi reducerea glomerulare vor produce oligoanuria şi hemoconcentraţia. durerile au un caracter colicativ. Trecerea Na+ şi apei în celulă produce hiperhidratarea celulară. când stomacul se umple. Eliminarea lor prin urină accentuează aciduria care ia locul alcalinuriei din prima fază. cu crize de tetanie. hipercatabolismul. Excesul de ioni carbonataţi plasmatici stimulează ieşirea K din celule. Hiperhidratarea celulară se manifestă clinic prin dureri musculare şi tulburări neuropsihice ce pot ajunge la stări confuzive şi chiar coma hipocloremică. În acest fel. în contradiscţie cu deshidratarea globală progresivă. În faza compensată. având tendinţa să fie înlocuite de senzaţia de plenitudine sau distensie gastrică. durerile devin mai puţin intense. Aceste contracţii ale stomacului se pot desena la suprafaţa peretelui abdominal. de pierderile prin vărsături şi prin urină. hipopotasemie şi hipocalcemie. în mod continuu. de stomac stenic. corespunzând hiperperistaltismului şi efortului de evacuare a stomacului. pentru a goli stomacul. Hipoproteinemia determină edemele interstiţiale la bolnavii cu ulcer stenozat. În scopul reducerii alcalozei. simptomatologia este diferită în funcţie de faza evolutivă.

perforaţiile şi ulcerul gastric favorizat de stază şi de hipersecreţie. în scop de drenaj al stomacului şi reabilitarea bolnavului. în localizările subbulbare. în fazele de asistolie. disfagie. poate să fieprecedată de spasm cardial şi fenomene de megaesofag. glucoză. d. cu alimente ingerate cu mai multe zile în urmă. tahicardie. Când ridicarea leziunii este periculoasă. . nu este indicată vagotomia asociată cu simpla drenare a stomacului.conţinut alimentar fetid. În stenozele decompensate. Vagotomia şi rezecţia gastrică cu ridicarea zonei de stenoză reprezintă soluţia ideală. “ca fulgii de zăpadă”. Complicaţiile ulcerului stenozant sunt: hemoragiile “en nappe”. penetraţii în pancreas etc. undele peristaltice sunt reduse sau lipsesc iar bariul persistă multe zile în polul inferior al stomacului. Stenoza mediogastrică apare în ulcerul gastric retractil fibros care dă aspectul bilocular sau în clepsidră. Malignizarea ulcerului Malignizarea ulcerului este cea mai gravă complicaţie. Examenul radiologic evidenţiează ulcerul şi spasmul piloroduodenal. hipotonia globilor oculari. producându-se fără effort. hipotermie şi oligurie. Bolnavul slăbeşte permanent şi continuu. însoţită de hipersecreţie. Deshidratarea globală se traduce prin uscarea tegumentelor. În stadiile avansate caşectice se poate face numai gastroenteroanastomoza. În stadiile avansate. Stomacul trebuie decomprimat prin aspiraţie gastrică şi eventual. ajungând caşectic. Tratamentul stenozei ulceroase este chirurgical şi este de preferat să fie făcut mai înainte ca să apară deteriorarea gravă a bolnavului. Din fericire. Dilataţia stomacului este orizontală. pirozis. Reechilibrarea volemică şi electrolitică se face cu sânge. Lichidul gastric de stază lasă să coboare bariul ingerat. tratamentul preoperator trebuie să ducă la reechilibrarea hidroelectrolitică şi metabolică. este cea mai rară. lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate. Clinic. precum şi staza. Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului 272 . Slăbirea în greutate este însoţită şi de scăderea forţei fizice şi psihice. soluţii fiziologice şi aminoacizi. Este complicaţia ulcerului gastric trenant. vărsăturile apar mai precoce. stomacul ia aspect de “fund de farfurie” sau de “chiuvetă”. Stenoza cardiei este cauzată de ulcerul juxtacardial şi are o simptomatologie de tip esofagian: durere retrosternală. din ctegoria ulcerelor caloase. cu asistolia stomacului. existând riscul agravării atoniei gastrice. se poate face vagotomia cu rezecţie gastrică şi „excluderea” ulcerului. în fazele incipiente şi stenoza. Examenul radiologic baritat evidenţiează cele două porţiuni: cea superioară destinsă şi cealaltă mai redusă.

pe cei care îngrijesc bolnavii de ulcer să fie prudenţi şi să recomande efectuarea fibrogastroscopiei. Malignizarea este mai frecventă la bărbaţi şi vârsta critică este după 50 de ani.gastric şi va fi analizată la capitolul respectiv. Metodele complementare de depistare ale malignizării sunt superpozabile peste cele recomandate pentru depistarea cancerului gastric şi vor fi analizate la capitolul respectiv. cele care au diametrul mai mare de 3 cm. . precum şi alimentaţia cu conservante.sau anacidităţii gastrice care favorizează dezvoltarea cancerului. la bolnavii cu ulcer gastric. însă o serie de aspecte care ne permit să descoperim cât mai precoce apariţia acestei grave complicaţii. 273 . de însoţire a ulcerului gastric. cu biopsii repetate din leziunea ulceroasă. Sunt vizate. inapetenţei severe şi slăbirea bolnavului.metaplazia intestinală reprezintă cauza a 30% din cancerele gastrice. .excesul de fumat şi alcool. .refluxul persistent al bilei şi sucurilor duodenale în stomac.nişa gastrică rebelă la tratament şi care tinde să ia aspectul nişei maligne.gastrita cronică atrofică. . localizate pe fornix şi marea curbură. Este important să consemnăm. după părerea lui Morson. . mai ales. . Condiţiile expuse mai sus obligă.apariţia hipo. Dintre factorii de risc ce pot duce la apariţia malignizării ulcerului vom reţine: .apariţia anemiei.

pe lângă iritaţie permanentă a mucoasei. Factorii alimentari ocupă locul principal. care contribuie la transformarea nitraţilor din alimentaţie în nitrozamine care sunt cu poteţial cancerigen. Factorii de risc pentru apariţia cancerului gastric sunt numeroşi. mesele rapide şi neregulate. prin congelare. în care se găsesc hidrocarburi cancerigene provenite din fum. CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric este mai frecvent la bărbaţi. aceste bacterii pot proveni idn alimentele degradate bilogic prin conservare la temepraturi obişnuite. Cancerul gastric ocupă primul loc între cancerele viscerale ale bărbaţilor. dimpotrivă. laptele. nichel. având în vedere rolul digestiv al stomacului. atonia stomacului. fructele şi legumele (mai ales citricele). cupru. alimentele conservate prin frig. fumatul. cum sunt: solurile argiloase sau bogate în turbă. alimentele conservate prin afumare şi prin sărare. cariile dentare. fumul de ţigară care. apa şi legumele provenite din solurile bogate în nutriţi. Boas-Oppler). E. conţine ionul sulfoceanic care este foarte cancerigen. firesc. solul calcaros sau bogat în magneziu se pare că are un rol protector contra cancerului. fier. alcoolul care. consumul excesiv de sare şi condimente. Între aceşti factori menţionăm: regenerarea rapidă a mucoasei gastrice care se reface.336-349 XXXI. din ce în ce mai incriminaţi în apariţia cancerului gastric. hipoaciditatea. protejează prin împiedicarea dezvoltării acestor bacterii. masticaţia deficitară. cobalt. practic. mesele frugale. precum şi vitaminele A. Factorii predispozanţi individuali sunt. dimpotrivă. Dintre aceştia menţionăm pe cei mai importanţi: 274 . dizolvă şi mucusu protector al mucoasei gastrice. în 23 zile. cu un raport de 2/1 faţă de femei. Incidenţa sa este de 24 %0000 la bărbaţi şi 12 %0000 la femei. bacteriile (helycobacter pylori. protejează mucoasele şi deci previn cancerul. pe lângă iritaţia directă a mucoaselor. azbest sau contamintate prin iradiere. staza gastrică. conservarea prin frig. C.

hipo. unchii. Acesta provine din epiteliul mucos şi reprezintă 90-95 % din totalul cancerelor gastrice. gastrita hipertrofică însoţită de hipoaciditate. rapid. adeno-carcinomul mixt. mai ales la bărbaţi. care prezintă anaciditate şi metaplazii intestinale. la bolnavii cu cancer gastric se constată lipsa antigenului A în saliva şi sucul gastric al acestora. Este 275 . Sarcomul gastric este mai rar. El se prezintă sub patru forme anatomo-clinice: adeno-carcinomul vegetant (conopidiform). adeno-carcinomul ulcerat (crateriform). atât la femei cât şi la bărbaţi. sub formă de angisarcom. hipo. cancerul gastric este mai rar. şi mai frecvent între 60-70 de ani. anemiile Biermer se cancerizează în procent de 10-20 %. care este o combinaţie de cancer vegetant şi ulcerat. liposarcom şi leiomiosarcom. Alţi factori de risc: gastrita atrofică. adeno-carcinomul infiltrativ sau linita gastrică care este caracteristic petnru tineri şi care invadează peretele stoamacului în totalitate. exemplul familiei Napoleon Bonaparte fiind concludent: bunicul. mai mare de 3 cm şi care se dovedeşte rebel la tratament. se produce o insuficienţă a cardiei. cele trei surori şi Napoleon însuşi au murit de cancer gastric. lumenul gastric. displazia şi metaplazia intestinală a mucoasei gastrice. 1-3 %.factorii genetici. care are un volum mare şi proemină în lumenul stomacului. herniile hiratale în care. urmată de refluxul de suc gastric în esofag. fratele lui. şi invers: în zonele în care cancerul rectal este mai frecvent. ulcerul gastric calos.şi anaciditatea gastrică. fibrosarcom. reprezentând peste 50 % din totalul limfoamelor tubului digestiv. Apare între 60-70 de ani. bolnavii provenind din grupa sangvină AII fac în special cancer în apropierea pilorului. în zonele geografice în care cancerul gastric este frecvent. Limfonul gastric este rar. Forma anatomo-patlogică cea mai frecventă de cancer gastric o reprezintă adeno-carcinomul. mai ales polipii solitari (unici). este mai frecvent cancerul gastric la gemenii monozigoţi. polipii mai mari de 2 cm. stomacul rezecat. Este egal. întotdeauna.şi anaciditate. nişa rămânând deschisă mai mult de 1 an. tatăl. acesta ducând la apariţia cancerului esogastric. 1-5 %. care se prezintă printr-o nişă aşezată pe o lacună tumorală. cancerul rectal este redus. reducând.

perioada de stare în care se evidenţiază tumora gastrică. Ele se numesc vărsături pituitare. Aceste tulburări dispeptice determină pe bolnav să mănânce idn ce în ce mai puţin. Acestea duc la anemierea bolnavilor care au un aspect caracteristic: faciesul galben-pai sau teros. Vărsăturile au un aspect special. Hemoragiile se manifestă prin vărsături cu aspect de „zaţ de cafea”. având un prognistic mai bun decât adeno-carcinomul. aspectul de jenă. către disfagia totală în care apare imposibilitatea de înghiţire a alimentelor. iar posibilităţile de tratament sunt cele mai reuşite. în fazele în care tumora a invadat plexurile nervoase şi organele vecine. inodore şi frecvente. chiar imposibil. slăbirea continuă şi progresivă. dezgust faţă de proteinele animale şi chiar faţă de pâine. în care starea generală este alterată şi tumora uşor de pus în evidenţă. bolnavul afirmând că alimentele „îi cad greu la stomac”. diagnosticul este uşor. mucoase filante. în care tumor invadează de la început şi esofagul. adriamicină). perioada terminală în care apar complicaţiile şi caşexia canceroasă. Consecinţa lipse de alimentaţie şi digestia deficitară este scăderea progresivă în greutate. Febra apare în formele de cancer surpainfectat sau în cancerelenecrozate şi ulcerate (febra aseptică). În stadiile incipiente în care diagnosticul este dificil. dar tratamentul deosebit de dificil. greţuri. sau prin hemoragii în scaun. simţindu-se mai bine cu stomacul gol. iniţial. caşexia şi edemele prin hipoproteinemie. prin tulburări dispeptice care sunt progresive şi constante. Manifestările clinice ale cancerului gastric sunt diferite în cele trei etape evolutive: perioada de debut sau dispeptică. melene sau hemoragii oculte. Constipaţia este frecventă fiind explicată de lipsa de alimentaţie. Disfagia apare în localizările cancerului la nivelul cardiei şi fornixului. iniţial. Durerile în epigastru sutn tardive. este dură. 276 . Starea generală alterată. ca o presiune retrosternală joasă şi criză de tuse care evoluează. mergând către anorexie şi saţietatea precoce după un consum de alimente în mică cantitate. treptat. adică sânge negricios digerat. de senzaţie de greutate sau de plenitudine. Durerile au. dureroasă. Tumora din epigastru se poate palpa uşor prin peretele abdominal subţire. eruptaţii. palparea tumorii în epigastru. În stadiile avansate. Această disfagie se manifestă.sensibil şi la citostatice (endoxan. permit un diagnostic facil. balonare şi senzaţia de plenitudine post-prandială. precum şi în cancerul eso-gastric. Inapetenţa progresivă. paloarea feţii cu aspectul „galben-pai”. Examenul obiectiv al bolnavului este diferit în funcţie de stadiile evolutive. Debutul boli este insidios. regurgitaţiişi pirozis.

la bolnavii cu edeme etc. având aspectul de „scândură pe valuri”. adică o zonă fără contracţii. Evidenţierea. prezenţa de acid lactic. Examenul radiologic reprezintă. în sânge. Acest semn se accentuează după administrarea de opiacee (morfină) sau metoclopramidă. În formele avansate se evidenţiază trepiedul radiologic format din: rigitatea peretelui gastric. nişa malignă şi imaginea lacunară.după un regim special în care trbuie să lipsească alimentele care conţin carne. semne precoce. evidenţiate în scaun. mărirea ganglionilor fiind generalizată în axilă şi regiunea inghinală. hipoproteinemia. În formele avansate se pot simţi nodulii metastatici pe marginea inferioară a ficatului mărit de volum care depăşeşte rebordul costal. În formele incipiente se constată rigiditatea peretelui gastric care este segmentară. De asemenea. dură. tuşeu rectal sau tuşeu vaginal. Metastazele în ovar realizează tumorile Krukenberg. la 50 % din bolnavi Hemoragiile oculte. permiţând şi stabilirea formei de cancer şi localizarea acestuia. Examenul sucului gastric obţinut prin sondaj arată: hipoaciditate sau anaciditate. 277 . o metodă obligatorie de diagnostic. Se practică cu fibro-gastroscopul care permite şi recoltarea de fragmente tumorale pentru biopsie (examen histologic). Prezenţa adenopatiei supraclaviculare stânga este patognomonică (Virchow-Troisier). Anemia este prezentă şi progresivă. Semnele de laborator sunt preţioase şi se pot evidenţia şi în faze precoce. creşterea cantităţii de lactic-hidrogenază şi 3-glicoronidază. se pot evidenţia noduli peritoneali în marele epiploon şi în Douglas. Îngroşarea pliurilor mucoasei care iau aspect pseudopolipoid. peste care unda peristaltică sare. care este specifică pentru cancerul recta dar apare şi în cancerul gastric. bacili Boas-Oppler. VSH-ul mult crescut. a antigenului carcino-embrionar (ACE). Endoscopia este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de cancer. ficat sau legume verzi (clorofilă). Metastazele ganglionare sunt multiple. traiecte neregulate. Uneori pot apare noduli subcutanaţi la nivelul cicatricii ombilicale. prin palparea abdominală. helicobacter pylori şi levuri. Rigiditatea poate fi în platou sau în trepte (scări). de asemenea. pliurile rigide şi infiltrate sunt. fluorescenţa la tetraciclină. sânge. la 25 % din cazuri existând anaclorhidrie. alături de endoscopie.imobilă şi cu aspect neregulat. citologia gastrică se obţine prin frotiul simplu al sedimentului din sucul gastric prin metoda Papanicolau. în care există concomitent cancerul stomacului şi ovarului. de asemenea.

operaţiile paliative. Se foloseşte: o asociere dintre citotstatice: 5 fluorouracil. dar dilataţia stomacului este redusă. subhepatice dar şi la distanţă: pleurale. artera mezenterică superioară şi ganglionii celialici. chimioterapie şi radioterapie. pentru a întârzia recidivele. în metastaze sau pentru diminuarea durerilor şi fenomenelor inflamatorii. în 1/3 distală: gastrectomia subtotală sau totală + rezecţia marelui şi micului epiploon + evidarea ganglionilor din jurul arterei hepatice. tratamentul este bazat pe trepiedul: chirurgie. Chimioterapia este folosită în formele inoperabile sau postoperator. infiltrată sau lacunară. doxorubicina (adriamicina). Cancerul gastric (adenocarcinomul) nu este radiosensibil. Această pată (nişa) are diametrul dublu faţă de adâncimea ei (nişa în platou). spre deosebire de stenoza ulceroasă în care stomacul este mult dilatat cu aspect de „lighean” sau „chiuvetă”. în cazurile depăşite: gastrostomie sau jejunostomie. În fazele incipiente. În formele avansate. pentru alimentare. „cu burelet”. Se rezecă 3 cm din duoden şi cel puţin 6 cm deasupra tumorii. în funcţie de forma histologică. gastrectomia subtotală cu evidare ganglionară. tratamentul chirurgical este diferit. gastrectomii parţiale. „în şa”. Nişa în lacună are o zonă (halou) în jur pe fondul unei lacune. flebite şi tromboflebite. În limita gastrică (cancerul infiltrativ). Complicaţiile cancerului gastric apar în fazele teminale şi sunt deosebit de grave. lumenul gastric redus are aspectul de „tub de sticlă”. În adeno-carcinom. Pliurile sunt întrerupte şi rigide la nivelul nişei. 278 . Infecţiile pot fi locale. În cancerul situat în apropierea pilorului se produce stenoza. în caz de hemoragii sau perforaţii. Alte aspecte de nişă malignă: „în menisc”. stenoza pilorului sau cardiei.Nişa malignă apare ca o pată pe o zonă rigidă. gastrojejunoanastomoze (operaţii de derivare ale tranzitului digestiv). perforaţia. care reprezintă marea majoritate (90-95 %). la bolnavii operaţi. spre deosebire de ulcer unde pliurile sunt convergente spre nişă. rezecţia gastrică cu omentectomie (extirparea marelui epiploon) şi evidarea ganglionilor regionali. în funcţie de localizarea cancerului: tumora situată în 1/3 superioară a stomacului: gastrectomie totală + splenectomie + omentectomie + evidare ganglionară. Radioterapia are indicaţii reduse. infecţiile şi caşexia. mitomicina C. Rezecţia stomacului se face începând de la bulbul duodenal şi depăşind în sus 6 cm deasupra tumorii. Tratamentul cancerului gastric este diferit. arterei splenice. Nişa încastrată este aşezată pe un placard rigid. din hilul hepatic. Acestea sunt: hemoragia digestivă superioară.

se pot obţine supravieţuiri peste 5 ani. Limfomul gastric beneficează de gastrectomia totală. în funcţie de stadiul evolutiv în care se începe tratamentul. la 80 % dintre bolnavi. 279 . în cancerul „in situ” care nu a depăşit mucoasa şi submucoasa gastrică. Are un pronostic mai bun decât adeno-carcinomul. Astfel. Linita plastică sau cancerul infiltrativ au cel mai prost prognostic.Prognosticul este diferit. fiind insensibil la Rx şi la citotstatice. asociată cu iradierea postoperatorie şi chimioterapia. Sarcomul beneficează numai de rezecţie gastrică.

prin consistenţă şi culoare. esofag şi jejun. Apudoamele polisecretante se mai numesc şi poliadenomatoze endocrine (multiple ectopic-endocrine apudomas = MEA) şi cuprind asocieri de gaastrinom cu insulinom sau hipertiroidism sau cu adenom hipofizar. prin itnermediul granulelor de neurosecreţie sinaptică. Ulceraţiile multiple sunt recidivante şi au localizări pe stomac. Debutul este brusc. amine biologic active. iar gastrina poate fi secretată şi de alte tumori endocrine. încorporând un factor tumorigen în genom. insulinim. iar metastazele au. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON Sindromul Zollinger-Ellison a fost descris în 1955. Cele maligne sunt metastazante. Dintre ipotezele patogenice menţionăm teoria lui Pearse. pediculul splinei şi al ficatului. colici renale şi afecţiuni osoase. Cele unisecretante sunt de tipul: gastrinom. Astfel. ectopice. Sistemul APUD (Amines Precursors Uptake and Decarbolxylation) are caracteristica principală în captarea şi decarboxilarea precursorilor aminici. Acestea fac parte idn categoria APUD-oamelor. secretinom sau vipom. în pancreas.XXXII. Se pot dezvolta din celule pancreatice nonbeta (delta). propreităţi secretante şi pot invada limfaticele regionale. ajunse la acest nivel. Semnele de debut sunt: durere ulceroasă. Se dezvoltă din celula delta. duoden. care vor determina ulterior „furtuna endocrină”. Tumora gastrinosecretantă poartă numele de „gastrinom”. jejun şi chiar extradigestiv. 280 . adesea printr-o complicaţie hemoragică sau perforaţie. dar poate fi şi multiplu sau grefat pe duoden. Se caracterizează prin ulcere multiple şi tumoră gastrinosecretantă. de asemenea. la orice vârstă. dar şi din celule antrale sau duodenale. Este numit şi ulcer endocrin. Gastrinomul poate secreta şi alţi hormoni. Apudoamele pot fi unisecretante sau polisecretante. like-G. Gastrinoamele pot fi benigne (30 %) sau maligne (70 %). Gastrinomul este mai frecvent situat în capul pancreasului. determină secreţia de polipeptide. Yamaguki consideră că ele derivă din celule paraneuronale care. diaree cu steatoree. Ulcerul endocrin are o incidenţă de 1 % din populaţie. sindromul Zollinger-Ellison poate apare izolat sau în cadrul unor adenomatoze multiple. de origine neuroectodermală (teoria APUD). care migrează la nivelul tubului gastrointestinal şi al glandelor andocrine. Dimensiunile tumorii variază de la câţiva mm la 15-20 cm şi diferă de ţesutul pancreatic din jur. cu predominenţă la bărbaţi. capabile să sintetizeze polipeptide sau amine cu rol de mesageri. care presupune existenţa unei celule precursoare comune. stomac. din grupul nonbeta. Aspectul histologic este de carcinoid neargentafin.

bazală. abordul tumorii este dificil. arătând valori crescute de 10 ori faţă de normal (100 pg/ml). La semnele clinice descrise se mai pot asocia fenomene de hiperparatiroidism. examenul sucului gastric evidenţiază hipersecreţia masivă. Dozarea gastrinei serice este un element patognomonic. 281 . Ecografia şi tomografia pot evidenţia gastrinoamele. în bară. radioterapie. Tratamentul medical cosntă în: doze mari de antiacide. paliativ şi chirurgical. în greutate şi în forţă fizică. slăbirea este precoce şi intensă. vărsături. cu localizări atipice pe jejun. iar cea nocturnă. datorită steatoreei. cea mai frecventă localizare este duodenală. crize de hipoglicemie. este abundentă şi duce la dezechilibrări hidroelectrolitice. Este rezistentă la tratamentele obişnuite. la 40 % din bolnavi. postbulbară. examenele radiologice şi endoscopia pot evidenţia ulcerele multiple. cu exacerbări nocturne. prin diaree. vărsăturile sunt abundente şi frecvente. Tratamentul cirurgical dă rezultate superioare şi constă în: extirparea completă a suprafeţei gastrice secretante de acid şi extirparea gastrinomului (tumorectomii sau rezecţii pancreatice. este tenace şi persistă. edem şi hipertrofie de mucoasă secretantă. diareea este prezentă. gastrectomia totală oferă securitatea reală şi evită recidivele. uneori. citostatice: 5 fluorouracil. mai mare de 15 mE%. de mai mulţi litri pe zi. hipertiroidism. pseudopancreatică. nu respectă mica şi marea periodicitate. peste 100 mE%. esofag şi stază à jeune. sindrom Cushing. când tumora este localizată caudal). Tratamentul este medical. fiind datorate hipersecreţiei care poate să ajungă la valori impresionante. secreţia acidă orală. Scaunele au aspectul lucios caracteristic. în tumorile maligne. anticolinergice şi inhibitori de receptori H+.Particularităţile clinice care pot să sugereze sindromul ZollingerEllison sunt: durerea cu iradiere posterioară. streptozolină. dar şi prin malabsorbţia indusă de hipersecreţie. în lipsa altor semne de stenoză. cu hiperaciditate. mai ales hipopotasemie.

282 .

XXXIII. ULCERUL DE STRES

Ulcerul de stres reprezintă apariţia unor leziuni acute ale mucoasei gastrice sau duodenale, la un interval de câteva ore până la câteva zile după agentul stresant. Pierderile de substanţă apar pe o mucoasă anterior sănătoasă. În traumatismele psihice sau cranioencefalice, ulcerul apare mai rapid. Ulcerul postoperator apare la circa 6 zile. Insuficienţa respiratorie sau circulatorie produc ulcer de stres după 7-20 zile. În stările septicemice prelungite apare după 1-3 săptămâni. Leziunile sunt mai frecvente pe stomac decât pe duoden. Sutn leziuni de suprafaţă, mai frecvent multiple, cu tendinţă de perforaţie şi hemoragie (mai ales). După extinderea în profunzime, Loutier le clasifică în: abraziuni care lezează parţial mucoasa, fără să depăşească muscularis mucosae. Au aspectul de mici focare punctiforme de necroză, greu vizibile cu ochiul liber; exulceraţii sau eroziuni care cuprind toată grosimea mucoasei şi sunt însoţite de edem, hemoragii şi tromboze venoase; ulceraţii care pătrund mai adânc, în perete, până la stratul muscular şi se însoţesc de hemoragii şi perforaţii. Sunt localizate mai frecvent pe antrul gasatric şi pe duoden. Moody le consideră stadii evolutive ale aceluiaşi proces. Menguy le consideră dependente de mecanismul care le-a produs. Gastrita hemoragică, difuză, este forma clinică în care mucoasa estedifuză congestionată şi cu peteştii diseminate. Sunt autori care consideră denumirea improprie şi propun să fie înlocuită cu denumirea de gastroză hemoragică sau gastropatie hemoragică de stres. Folosirea sistematică a fibrogastroscopiei arată că ulcerul de stres este mai frecvent. Înainte, diagnosticul era pus intraoperator, în cazurile grave de şoc hemoragic sau abdomen acut, prin perforaţie. Ulcerul de stres este mai frecvent la bărbaţi (60-70 %), în vârstă de 45 de ani. Traumatismele cranioencefalice sunt pe primul loc în etiologia ulcerului de stres. Dintre factorii de risc ce pot declanşa ulcerul de stres reţinem: hipotensiunea severă şi prelungită care induce ischemie, hipoxie; stările septice, mai ales cu floră anaerobă, gram negativă, care determină emboliile septice; insuficienţele acute respiratorii cu acidoză, care induc creşterea acidităţii gastrice; insufiecienţa renală acută care modifică echilibrul acidobazic; 283

transfuziile masive şi repetate, care produc microtromboze în mucoasă; suprimarea excesivă a alimetnaţiei orale şi prelungirea aspiraţiei gastrice care determină ulceraţii de decubit şi aciditatea liberă netamponată; medicamentele vasopresoare, aspirina, fenilbutazona, corticoizii (mai ales); terenul neuropsihic reprezintă un factor predispozant şi favorizant în cazul bolnavilor operaţi de urgenţă sau stresaţi de anturaj, mai ales. Mecanismul declanşator al ulcerului de stres face parte din sindromul de reacţie postagresivă. În final se produce ruperea echilibrului dintre factorii de apărare ai mucoasei gastroduodenale şi agresiunea clorhidropeptică. Ischemia mucoasei şi submucoasei stă la baza fenomenelor, rpin scăderea secreţiei de mucus şi a procesului de refacere a epiteliului mucos gastric şi duodenal. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen se amplifică, histamina secretată în exces, duce la tulburări vasomotorii şi extravazare sangvină. Laborit consideră că factorii stresanţi produc un sindrom lezional primar, iar leziunea digestivă este sindromul lezional secundar care reprezintă specificul reacţional al organismului faţă de agresiune. Hipovolemia determină o punere în stare de excitaţie a sistemului simpaticoadrenergic prin care se sustrage sângele din teritoriile mau puţin vitale, pentru a menţine circulaţie în centrii viatli. În acest moment, teritoriul splanchnic din abdomen suferă o vasoconstricţie prelungită care se repercută asupra mucoasei gastrice şi duodenale ce devin vulnerabile. Situaţii de acest fel, care provoacă hipovolemie, sunt: şocul hemoragic, ocluziile intestinale, arsurile, politraumatismele, infecţiile grave şi de durată. În momentul în care „sângele reperfurează mucoasa care a sta mai mult timp în ischemie, se produce hemoragia. S-a spus motivat ca sângele care reperfurează, tardiv, mucoasa gastrică aflată în ischemie prelungită, aduce moartea şi nu viaţa”. Şocul prelungit şi ischemia au dus la ruperea barierei mucoase gastrice, urmate de retrodifutiune masivă de H+ şi la ieşirea ionului de Na+ din celulă în lumenul gastric. Acidoza intracelulară duce la degranularea mastocitelor şi la eliberarea de substanţe vasoactive, urmată de eritrodiapedeză, favorizată de peretele vascular, alterat de hipoxie şi acidoză. Şocul hemoragic şi hipoxia reduc de 10-15 ori debitul sangvin în peretele gastric, mai ales la nivelul fundului şi corpului. La acest nivel, găsim şi cele mai frecvente localizări ale ulcerului de stres. În stările de şoc, secreţia gastrică este diminuată, dar lipsa de apărare a mucoasei ischemiate o face vulnerabilă, chiar şi la doze mici de HCl şi pepsină. În traumatismele craniocerebrale apare, rapid, starea de vagotonie crescută care determină, de la început, hipersecreţie şi hiperaciditate. Acesta este tipul de ulcer de stres Cushing. Totodată, vagotonia exagerează şi 284

motilitatea stomacului, producătoare de stază în microcirculaţie şi de hipoxie. Iniţial, se produce congestia mucoasei şi hemoragia prin diapedeză, după care apar microulceraţii care coagulează sau se aprofundează ducând la ulceraţii. Iniţial, este stimulat hipotalamusul anterior, după care intră în oc axul hipofizocortico-suprarenal. Corticoizii cresc în ser după 3-5 zile şi au efect negativ asupra barierei mucoase gastrice prin: diminuarea ritmului de multiplicare a celulelor; diminuarea cantităţii de mucus protector; creşterea cantităţii de secreţie acidă (HCl). Hiperaldosteronismul, secundar hipovolemiei, agravează tulburările metabolice celulare prin procesele de transmineralizare, care au drept cosnecinţă apariţia edemelor. La bolnavii operaţi fenomenele descrise mai sus se suprapun peste pareza intestinală obişnuită, în primele zile care urmează după operaţie. Realuarea tranzitului intestinal la timp, ca şi a alimentaţiei per os, reprezintă una dntre „regulile de aur” ale chirurgiei abdominale. Ulcerul de stres postoperator apare mai ales între a 8-a şi a 15-a zi. Ţinând cont de factorii de risc amintiţi, mai ales când se asociază mai mulţi, vom avea în vedere posibilitatea apariţiei ulcerului de stres pe care este bine să-l descoperim la timp, mai înainte de apariţia complicaţiilor sale grave (hemoragia sau perforaţia). Vom apela la efectuarea unei fibrogastroscopii, înainte de apariţia hemoragiei, exteriorizată prin hematemeză sau prin melenă. Imaginea endoscopică de „pată extravasculară” arată hemoragia incipientă care trebuie oprită prin tratament. Apariţia bruscă a unui „abdomen dureros” în a 10-18-a zi de la operaţie, ne va sugera posibilitatea apariţiei unei perforaţii a ulcerului de stres. Asocierea perforaţiei cu hemoragia nu este rară în ulcerul de stres, iar gravitatea este maximă, ducând la o mortalitate de 70-80 %. Tratamentul ulcerului de stres este mai eficace când se începe mai înainte de apariţia complicaţiilor. Tratamentul preventiv este: restabilirea volemiei, la nevoie, prin caracter venos şi perfuzii de sânge sau aminoacizi; asipraţie gastrică pentru evitarea distensiei şi observarea primelor semne de hemoragie; urmărirea atentă a hematocritului şi testelor de coagulare; depistarea precoce a focarelor septice şi asanarea lor; protecţia locală a mucoasei gastrice la bolnavii expuşi, prin perfuzie continuă, pe sonda de aspiraţie, de soluţii alcaline şi pansamente (geluri de albumină); blocarea simpaticului splanchnic prin: - inflirtaţii lombare; - rahianestezie; 285

- anestezie peridurală continuă; - substanţe anticolinergice la bolnavii cu traumatisme craniene; - substanţe inhibitorii asupra hipotalamusului posterior (ortosimpatic), ca thioperazina sau dogmatilul; - administrarea prudentă a corticoizilor la bolnavii şocaţi; - cimetidina (tagametul) blochează secreţia HCl prin acţiune antagonistă asupra receptorilor de H+ de tip 2, de la nivelul celulelor oxintice; - prostaglandine de tip E1 descresc retrodifuziunea ionilor de H+; - secretina creşte secreţia pancreatică, care inhibă secreţia gastrică; - se va evita medicaţia agresivă asupra stomacului: cortizon, vasoconstrictoare, fenilbutazonă etc. Tratamentul chirurgical este indicat în complicaţiile ulcerului de stres. Aceste complicaţii sunt: hemoragia şi perforaţia.

286

350-369 Se intervine chirurgical, atunci când hemoragia este persistentă, cu tot tratamentul intensiv aplicat şi este masivă, de la început, cu tendinţă spre şoc hemoragic. Intraoperator, se face o inspecţie, foarte antentă, a stomacului şi duodenului, prin gastrotomie largă oblică, de la mica curbură, sub cardie, spre marea curbură până la locul de elecţie pentru rezecţie (limita dintre artera gastroepiplooică dreaptă şi cea stângă, numit punctul lui Demel.) Se practică bulbantrectomia orizontală. Dacă nu se găseşte leziunea, se poate extinde gastrotomia cu duodenotomia longitudinală pe DII. Explorarea atentă a splinei şi ficatului, ne oferă relaţii despre o eventuală hipertensiune portală care favorizează hemoragia digestivă. Metodele chirurgicale folosite în hemoragia, din ulcerul de stress sunt: • Vagoromia care reduce, imediat, vascularizaţia mucoasei, care se palidează, permiţând efectuarea hemostazei; • Sutura hemostatică a ulceraţiei şi piloroplastie, când leziunea e mică; • Excizia si sutura ulceraţiei cu piloroplastie, în ulcerul gastric mic; • Rezecţie gastrică, când ulceraţiile sunt multiple; • Rezecţii polare superioare, cu anastomoză eso-antrală, când ulcerele sunt situate pe versantul gastric vertical. Gastrectomia totală este intervenţia radicală, indicată în formele grave, cu ulceraţii multiple şi hemoragii masive. În perforaţiile ulcerului de stres, tratamentul chirurgical este asemănător cu cel din ulcerul perforat: vagotomie + rezecţie largă de stomac, cu ridicarea leziunii. Mortalitatea, în ulcerul de stres hemoragic, este de 40-60%. XXXIV. ISCHEMIILE ISCHEMIA ACUTĂ

287

Ischemiile sunt de două feluri- acute şi cronice. Reprezintă diminuarea bruscă, până la suprimarea totală, a circulaţiei arteriale, într+un anumit teritoriu. Cauzele sunt variate: 1. Traumatisme arteriale, care pot fi: contuzii plăgi sau secţiuni totale. Ele se manifestă prin hemoragie şi prin ischemica acută, în teritoriul vasului traumatizat. 2. Emboliile arteriale, care se produc prin elemente aduse de torentul sangvin şi care blochează un vas care are calibrul mai mic decât acesta: chiaguri, gaze, grăsimi. 3. Trombozele acute arteriale sau venoase, masive, prin plăcile de aterom, lupus, cateter, arsuri, infecţii. 4. Degerăturile, care produc tromboze sau distrugeri ale vaselor îngheţate. Consecinţele acestor blocaje sunt: tulburări biochimice, tulburări biologice celulare şi tulburări funcţionale (impotenţa funcţională). T ulburările biochimice au la bază scăderea brutală a oxigenului urmată de metabolismul vicios care conduce la acidoză. Aceasta, inactivează sistemele enzimatice, apar enzime care produc autoliza celulară şi se produce hiperhidratarea celulară şi fenomene de agregare celulară (CID). În final, se produce necroza celulară şi tisulară. Tulburările biologige celulare sunt urmate de hiperhidratare şi exces de electroliţi care provoacă edemul. Când edemul infiltrează fibra musculară apare miopatia ischemică, urmată de mioglobinurie care blochează tubii renali şi produc insuficienţa renală acută. Impotenţa funcţională este consecinţa scoaterii din funcţiune a ţesuturilor modificate biochimic şi biologic. Semnele locale: localizarea, cea mai frecventă, a ischemiei acute, este la nivelul gambei. Durerea este simptomul major. Este bruscă, violentă, atroce şi se întinde cranial şi digital, de locul unde s-a produs blocajul. Durerea este accentuată, de plapare şi nu se ameliorează prin imibilizare sau analgetice. Durerea este bruscă şi violentă, în embolii dar este progresivă, accentuându-se treptat, în tromboze. Palparea şi răcirea tegumentului, sub leziune, este ceroasă, ca un fildeş sau ca o coală albă. Reţeaua venoasă subcutanată dispare şi, în locul venelor, se constată şanţuri goale. Abesnţa pulsului, sub obstacol şi prezenţa sa, deasupra, permite stabilirea sediului obstacolului. Anestezia începe, la 15-20 minute şi este precedată de parestezii, amorţeli şi furnicături. Impotenţa funţională este totală. Semnele de agravare sunt: - înlocuirea paloarei prin cianoză; 288

Vasodilatatoarele se acociază. de maximă urgenţă. în care se produce acidoza metabolică şi hiperpotasemia. 2. 000 unităţi/oră asociată cu corticoterapie.dextran 40. pentru combaterea hipovolemiei. În cazurile de insuficienţă acută. kalikreină. în ganglionii simpatici paravertebrali.fasciile musculare în tensiune care ascund miopatia ischemică. se recurge la dializă renală sau la rinichi artificial. au efect bun. Eficacitatea tratamentului este evidenţiată de: 289 . combaterea spasmului vascular şi favorizarea circulaţiei colaterale: papaverină administrată intravenos şi intraarterial. Tratamentul anticoagulant se instituie. leziunile devin ireversibile. Heparina se administrează intravenos. obligatoriu. Arteriografia precizează sediul colateralele şi starea arterelor locale şi deasupra leziunii. cianoza se înnegreşte. După 6-8 ore. antecedentele de boli embolizante (fibrilaţie arterială. vadicreină. Prevenirea sau combaterea trombozei se face cu anticoagulante şi antiagregante. Semnele generale sunt caracteristice pentru şocul vascular. Obiectivele tratamentului sunt: 1. după vârsta de 50 de ani. . rheomacrodex. în soluţii de glucoză 5% şi de xilină 1%. este anunţată de claudicaţie. Streptokinaza se administrează. 6. clordelazin. edem masiv. în doze de 100. tolazolin. În faza finală. opreşte procesul embolic şi troboza declanşată de embolii . la 24-48 de ore de la debut. THAM. glucoză. El are următoarele avantaje: . Semnele paraclinice sunt oferite de oscilometrie şi arteriogarfie. crepitaţii gazoase şi lichefiarea maselor musculare.opreşte sau diminuă formarea cheagurilor. Se controlează timpul de coagulare. 4.stopează formarea cheagului roşu care urmează după cheagul alb. Reechilibrarea volemică. complamin. 5. hidromorfon. Tratamentul insuficienţei cardiace este indicat pentru menţinerea tensiunii arteriale eficace. ireversibilă. Antiagregantele sunt persantinul şi dipiridamolul. bicarbonat. sânge. Suprimarea durerii cu: mialgi.crestera progresivă a edemului. Infiltraţiile lombare cu xilină sau procaină. electrolitică şi acidobazică cu: . Ischemia prin embolie are un debut brusc. Tratamentul insuficienţei renale se face prin mijloace clasice. Insuficienţa renală agravează aspectul general. activitatea protrombinică şi coagulograma. la 4 ore. apare gangrena umedă prin flictene. reducerea stazei şi trombozei. stenoza mitrală) şi are o evoluţie mai benignă. Tratamentul ischemiei acute trebuie aplicat. Ischemia prin tromboză apare. durerea se instalează lent şi este progresivă. în cavităţile inimii. cu perfuzii.. 3. xantinol nicotinat.

care prezintă un anumit tip neuroendocrin. cea mai frecventă. urmată de defecte de coagulare. în segmentul aflat sub leziune. faţă de bărbaţi. fumători şi consumatori de alcool.1. gripă. la ele. indirectă. diabet. predomină vagotonia şi hormonii estrogeni. reumatism. la alt nivel. de urgenţă. malarie. reapariţia pulsului. înainte ca să se producă aderenţa cheagului. ISCHEMIIILE CRONICE Ischemiile cronice au o evoluţie şi o simptomatologie mai puţin alarmantă. Etiopatogenia arată că această ischemie este plurietiologică:scăderea substanţelor de tip heparinoid. 4. cu ajutorul sondei Fogarty care se introduce. Femeile au o cantitate redusă de 17 cetesteroizi. mai puţin cu 5 miligrame. tabagism. păroşi. saturnism. care preia o parte din sângele arterial pentru a iriga ţesuturile aflate sub obstacol. 290 . la nivelul intimei (endarterei). scarlatină. Arterectomie. febră tifoidă. reîncălzirea şi recolorarea tegumentelor. tifos exantematic. cu extirparea cheagului şi proteză vasculară (dacron). la nivelul inciziei vasului (path). În schimb. în care s-a produs gangrena masivă. cu distonii neuro-vegetative. pentru ocolirea leziunii. iniţial erau golite. Embolectomia este de doauă feluri: directă. violenţi. cu extragerea cheagului prin arteriotomie. reapariţia sensibilităţii şi mişcărilor active. aceşti bolnavi au tromboze masive. Sunt bărbaţii cu hiper-simpaticoadrenalism. irascibili. a. traumatisme. Leziunile vaselor sunt minime. Detromobozarea şi aplicarea unui petec venos. datorită formării cirulaţiei colaterale. reumplerea venelor periferice care. mai ales bărbaţi. este la nivelul membrelor inferioare. în ţesut sănătos. deasupra leziunii. Localizarea. media vasului fiind normală. Pontaj arterial sau by pass. 5. flebite migratorii. ameliorarea durerii. în cazurile depăşite. Tratamentul chirurgical: Embolectomia executată. Trombageita Buerger Este caracteristică tinerilor. între 20-40 ani. Există două feluri principale de ischemii cronice: trombangeita Buerger şi arteriopatia obliterantă ateresclerotică. infecţii de focar ş. 2. 3. care arată şi afectarea sistemului venos precum şi defecte importante de coagulare. sifilis. mai ales cu păr roşcat. Amputaţia. Femeile nu fac această boală deoarece. degerături.

de la 6-10 ori decât la femei. Sifilisul afectează vasele mari. Arteriopatiile obliterante aterosclerotice Hipertensiunea arterială afectează. se produce.Caracteristica leziunilor fiind rezumată în: spasm vascular. Când trunchiul arterial principal este blocat. Frecvent. devenind gri în momentul în care se depun sărurile de calciu şi apar ţesuturi conjunctive. vasoconstricţie şi stază care sunt mai accentuate. Ateromul este format din lipide dezagregate. la fel ca arteroscleroza. fazele incipiente. la bolnavii aceştia persistă până la 1 min. la un km de mers. mai ales la nivelul ramurelor musculare. în special. subţiată. de uzură. la omul normal. stres. 291 . în tuburi rigide. în spatele maleolei interne. neelastică. permite formarea de circulaţie colaterală. la acest nivel. . Este o masă cazeoasă. furnicături şi claudicaţia intermitentă. care se poate desprinde producând embolii şi lăsând pe peretele vasului ulceraţii pe care se fixează trombi care transformă. Boala este caracteristică vârstnicilor. la 10 m şi în final. de la degete în sus iar linia roşie reactivă se opreşte la zona deficitară. excese de cafea şi tutun. arteriolele (arterioloscleroză). pot apare tromboze venoase. Tulburările trofice sunt prezente: piele uscată. peste 50 ani şi este . la nivelul membrelor inferioare. Localizarea ischemiei cronice. Claudicaţia intermitentă este o crampă musculară care reprezintă „strigătul ţesuturilor asfixiate”. Diabetul afectează arteriolele şi precapilarele (microangiopatie). apoi 200 m. Leziunile aterosclerotice nu afectează arterele mici. reducerea iodului din apă. la bărbaţi. Modificările posturale: culoarea dispare în 10 sec. cu timpul vasele. iniţial la artera pedioasă şi la artera tibială posterioară. Datorită reducerii irigaţiei sangvine suferă concomitent şi venele. Semnul furculiţei (Cosăcescu) se ia. În perioada de debut. sedentarism. chiar în repaus. colesterol. la 100 m. Iniţial. diabet. lent evolutiv. arcada palmară. compuşi esterici şi calciu. Patogenia coincide cu cea a aterosclerozei: ereditară. unghiile îngroşate. Lipsa pulsului. 1. Placa de aterom este realizată de infiltraţia peretelui vascular prin colesterol şi depunerile de colesterină şi săruri de calviu. Etiopatogenia. apare o oboseală anormală. arcada plantară şi nici arterele digitale şi arterele peroniere care se pare că au o imunitate particulară. procesul. ca un terci. se explică prin ortostatism. obezitate. mai frecventă. la nivelul coapsei şi gambei. coronaropatii. muşchii atrofiaţi şi temperatura scăzută. Ischemia cronică aterosclerotică este o boală degenerativă. prin osificare. în . cu părul dispărut. Placa aterosclerotică este galbenă datorită grăsimii. Simptomatologia este diferită în cele trei faze evolutive. tromboze vasculare dar leziuni mici ale intimei vaselor. tulburări de coagulare.

ca dipiridamol. perifemurale sau lombare. în cazurile depaăşite. 3. . PP. produc vasodilataţia. În perioada de stare. La bolnavii diabetici.bolnavii cu diabet. iniţial la haluce şi degetul cinci.vitamine B1. tolazolina. li se interzice fumatul şi alcoolul. rheomacrodex. apar ulceraţiile necrotice. se extind către picior şi gambă. . topeşte cheagurile şi este vasodilatatoare. atone. cu tetracicline.proteze de plastic sau autotransplanturi venoase.meduloscleroza chimică. arteriografia şi examenul fundului de ochi completeză examenul. Gangrena este. . piciorul este rece permanent. Curativ: . . BOALA VARICOASĂ 292 . . . tuberculoză sau tulburări endocrine vor fi trataţi. pulsul arterei pedioase este dispărut. P. . cu petec venos sau dacron. gangrena este umedă datorită favorizării infecţiilor secundare la nivelul zonelor de gangrenă.injecţii intraarteriale cu papaverină.mecrectomia. E şi A. kalicreina. pentoxifilina.vasodilatatoare. . .tratamentul rickettsiozelor.Oscilometria. prin mijloacele clasice.perfuzii venoase cu dextran. xilină sau procaină. de obisei. Tratamentul chirurgical: . . . .by pass. XXXV. reduce lipemia din ser. . pe marginea patului.infiltraţii cu xilină sau procaină. claudicaţia apare la eforturi minime.simpatectomii efectuate mai înainte de apariţia tulburărilor trofice.regimul alimentar antiaterogen şi combaterea fumatului şi alcoolului. . uscată. adică extirparea necrozelor minime. se face asanarea bolilor şi factorilor favorizanţi. persantin care previn formările de tromboze. care îmbunătăţesc circulaţia colaterală: vadicreina. Profilactic. C.antiagregantele plachetare. . . urmată de protezare. Tratamentul.amputaţia în 1/3 inferioară a coapsei. În perioada terminală. bolnavul îşi ţine piciorul atârnat. .trombendarterectomia cu angioplastie.heparina.acestor bolnavi.medulosuprarenalectomia. 2. administrată intravenos. cu salicinat de sodiu 40% (Mandache). .simpatectomia lombară sau perifemulrală. Apoi.

Ele sunt reprezentate de vena safenă internă (safena magna sau safena lungă) şi de safena mică (externă sau scurtă). Pentru aceste motive. factorii meteorologici (frigul şi umezeala). produc staza venoasă: insuficienţa cardiacă. jocul valvulelor venoase şi presiunea capilară. Circulaţia de întoarcere venoasă este favorizată de aspiraţia toracică. o putem include în categoria colagenozelor. şi chiar. în aparate gipsate. alături de ceilalţi factori enunţaţi. cu sistemul profund. anoxia secundară. hipertrombocitoze). staza şi duce la dilataţia progresivă a peretelui venos. la femei. Prezenţa aparatului valvular venos. Aceasta explică frecvenţa crescută a bolii varicoase. Asemenea leziuni ale endoteliului venos pot apărea în procesele infecţioase. Leziunile parietale sunt rezultatul modificărilor degenerative ale ţesutului conjunctiv care determină o pierdere a elasticităţii vasului. la nivelul membrelor inferioare sunt: forţa gravitaţională a coloanei de sânge care are extremitatea superioară la nivelul atriului drept. varicocel. iritaţiile chimice după infecţii. contracţiile musculare. socotite colagenoze: herniile directe. favorizează staza şi tromboza venoasă. la acest nivel. Factorii care îngreunează întoarcerea venoasă. a. în care se constată staza sangvină şi alterarea pereţilor venoşi. aspiraţia cardiacă. deshidratările persistente. hiperleucocitoze. insuficienţa valvulei ostiale de la nivelul crosei safenei şi de la nivelul comunicantelor profunde permite refluxul venos. picior plat. infecţiile. Insuficienţa congenitală a valvulelor venelor superficiale sau profunde. în care se manifestă fenomene de hipercoagulabilitate. are o componentă superficială care asigură un debit de 20% şi una profundă. Staza venoasă reprezintă un factor determinant al leziunilor parietale prin hipoxia. precum oricare boală care obligă la imobilizare prelungită. catetere şi în condiţiile hipoxiei datorate stazei venoase. asociată cu alte boli. malhipertensivă. au caracteristică lipsa de corespondenţă a arterelor de însoţire şi sunt confluente. hemoroizi. Creşterea viscozităţii sângelui. 293 . Imobilizarea prelungită. a venelor comunicante. a.Boala varicoasă sau varicele este o venopatie cronică caracterizată prin dilataţia permanentă şi sinuoasă a venelor membrului inferior. în membrele inferioare şi o tendeinţă spre hipercoagulabilitate. Sarcina determină creşterea presiunii venoase. Leziunile intimei venoase favorizează formarea trobosului prin aglutinarea şi conglutinarea trombocitelor. conferă sensul circulaţiei venoase de la periferie către centru. neoplazice. Venele superficiale sunt suprafasciale. genunchi valg. Alte boli. ptoze viscerale ş. hernie hiatală. frecvent. valvulopatiile. prezintă în afecţiuni sangvine (poliglobulii. nefropatiile. neoplasmele. ş. Sistemul venos. perfuzii. Boala varicoasă este. presiunea abdominală şi rezistenţa sângelui (viscozitatea). de la membrele inferioare. obezitatea.

căldură. • valvule ostiale. la nivelul fasciei cribiforme pe care o perforează. 50 cm în decubit dorsal şi 80-120 cam în ortostatism. Lipsa valvulelor. de la nivelul crosei safenei interne. ambele sisteme venoase sunt prevăzute cu un aparat valvular. dispuse în lungul peretelui venos. mai ales.Vena safenă inernă are un teritoriu. la nivelul venelor comunicante. creşterea presiunii intraabdominale şi modificările hormonale. prin deschiderea unor şunturi arterio-venoase. la omul normal: 20 cm apă în timpul mersului. Ele 294 . se instalează insuficienţa circulatorie venoasă care va însemna debutul complicaţiilor. sistemul profund reuşeşte să preia o parte din sângele sistemului superficial. se decompensează şi apare insuficienţa venoasă profundă. din circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare. Întere cele două vene safene. vena lui Giacomini. staza şi presiunea crescută sunt favorizate de: ortostatism. la nivelul coapsei. se adaugă la cea refluată. un rol cauzal important. la nivelul gambei. Insuficienţa valvulei ostiale. mai ales cel static. la 35% din bolnavi. umiditate. la nivelul unor comunicante profunde. aproximativ 80%. carenţa de vitamine A. la nivelul de vărsare în venele profunde. Refluxul în sistemul superficial. C. Sarcina favorizează aceste tulburări. în vena femurală. Cu timpul. Aparatul valvular este format din: • valvule sigmoide. aşa cum se întâmplă la bolnavii cu varice. Sângele devine stagnat şi apasă pereţii venei care prezintă deficienţe de colagen şi se dilată. dispune transversal. în sistemul superficial. Pentru asigurarea sensului circulaţiei şi contracararea forţei gravitaţionale. P şi creşterea presiunii abdominale. cu sânge din profunzime. permite refluarea sângelui. Tulbutările circulatorii din premenopauză sunt cauzate de hipoestrogenie şi hiperfoliculinemie. pe faţa laterointernă a gambei şi coapsei şi se varsă. în ortostatismul static. de la nivelul comunicantelor profunde. S-a descris şi o venă safenă accesorie. aceste variaţii sunt mai mari. cu sistemul valvular păstrat şi continent. Între venele superficiale şi cele profunde există anastomoze prin venele perforate şi venele comunicante. Vena safernă externă are un traiect ascendent. Flebometria evidenţiază diferenţe importante. duce la creşterea presiunii venoase. în vena popliteee. există anastomoze. B. de la nivelul comunicantelor. Inconteninţa valvulară a venelor superficiale şui a comunicantelor ocupă. în ortostatism. • valvule axiale şi bi. Această cantitate de sânge. La început. pe faţa posterioară a gambei şi se varsă. în producerea varicelor. face ca o anumită cantitate din sângele venos profund să reflueze. În condiţiile unei vene lipsite de elasticitate normală. Sistemul profund asigură. În acest moment. în sistemul superficial. Presiunea din vene creşte.sau tricupsiale. Invazia sistemului superficial. din vena femurală.

multă vreme. Nu vom pierde din vedere. în cât timp se vindecă. când sunt localizate în profunzime. anomalii anatomice. 295 . edeme trecătoare). • După traumatisme. sifilis. Topografia varicelor arată o preponderenţă a teritoriului safenei interne şi numai 30%. manifestările locale de varice. în antecedente. de 3/2 al F/B. să depistăm edemele sau senzaţia de picior greu. Tratamentul corect trebuie să se adreseze. stări febrile. afecţiunilor cauzale. evetualele răniri ale membrelor inferioare. a. în ortostatism şi la efort. cu simptome minime (senzaţie de picioare grele. apoi. în exclusivitate. că este vorba de varice superficiale. putând evolua. faptul că. formând adevărate golfuri sau mătănii care se evidenţiază. Este interesant să reţinem. tromboflebitele pot lăsa urme clinice neimportante. trecând neobservat bolile mai serioase care au produs dilataţia venoasă. luând ca reper pulsaţiile arterei femurale. colagenoze ş. în teritoriul safenei externe. are şi aceste explicaţii. (20-40%). care dau tensiunea dureroasă a sânilor şi organelor genitale interne. care au determinat apariţia varicelor. la naştere sau după intervenţii chirurgicale. ca: tumori abdominale. Un număr apreciabil. Bolile arteriale dau tulburări ischemice. oboseala nejustificată. după sarcină. Prin percuţia safenei. aşa după cum. În aceste cazuri. din spate şi din profil şi. Crosa safenei dilatate se poate palpa sub arcada inghinală. prezintă varice bilaterale. rupturi vechi de perineu. Aceste fapt este esenţial. probabil. care se află la exterior. varicele şi insuficienţa circulatorie venoasă se pot manifesta prin claudicaţie intermitentă. varicele se numesc varice simptomatice. • Progresiv. pentru alegerea conduitei terapeutice. de supleere şi insuficienţa circulatorie este profundă. de la brâu. culcat. Anamneza trebuie să stabilească condiţiunile în care a apărut boala: • Din copilărie – varice congenitale şi. poate sugera idea. picior plat. Semne clinice: Bolnavul se va examina dezbrăcat. a unei tromboflebite acute profunde. în primul rând. hipertensiunea arterială şi alte sindroame gonadoviscerale. în ortostatism. caracterizate prin puseuri congestive. Spre esxemplu. apărute după eventuale traumatisme. Raportul frecneţei. • Prezenţa. mai ales genitale. mai ales după fracturi. • În situaţiile în care bolnavul se dovedeşte necooperant. vom încerca. piciorul plat se manifstă prin dureri şi oboseală ale membrelor inferioare care vor persista şi după cura chirurgicală a vaticelor. bufeurile. Nu trebuie să facem eroarea să atribuim. Traiectul venelor este rectiliniu sau sinuos dar volumul dilataţiei poate fi impresionant. mai ales fracturi. din faţă. după infecţii. după pubertate.sunt responsabile şi de celelalte tulburări.

Aceasta. se ridică piciorul la verticală pentru a-l goli de sânge. dovedeşte că este un reflux venos. sinuoasă. senzaţie de picior greu. pentru aprecierea indicaţiei operatorii. datorat insuficienţei valvulare. adică există o circulaţie retrogradată. de sus în jos. Când este o tromboză profundă şi dilataţiile venoase superficiale reprezintă o deviaţie. O serie de manevre clinice ne permite să apreciem. Se lasă bolnavul să umble. datorită creşterii presiunii. pe membrul golit de sânge. bolnavul se simte bine. gradul de interesare. după scoaterea garoului sau ridicarea degetului de pe crosa safenei. pe membrul bolnav. Este semnul descris de Schwartz. după care. adică invers decât normalul. pe crosa safenei. Adesea. cu procese de fibroză. să meargă câţiva paşi. deasupra genunchiului. ale bolii. se pot percepe vibraţiile. Se ridică bolnavul în picioare. a sistemului profund. Semnul lui Sicard pune în evidenţă umflarea pachetelor venose în timpul tusei. În fazele avensate. sub genunchiul aşezat în flexie. Se constată că vena se umple. Proba Pethes are o valoare deosebită. prin efortul de tuse. Insuficienţa venoasă se caracterizează prin durere.deasupra genunchiului. Se pune un garou care comprimă. se constată dilatarea mare. lăsând să se vadă amulele varicoase proeminente şi cordoane dure de tromboflebită. a trunchiului bolnavului. o eroere gravă. ca un şirag de mătănii. Se aplică un garou. edeme şi oboseală la efort şi în ortostatism. în jurul lor. culcat. bolnavul care. la nivelul crosei safenei 296 . Dacă circulaţia profundă este bună. Se aplică un garou sau se apasă cu degetul. operaţia ar constitui. numai venele superficiale. evidenţiayă. Dacă varicele se golesc. se evidenţiază şi la safena externă. care cedează. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavul. Pielea este subţiată şi lipsită de elsticitate. Proba lui Delbet: bolnavul în picioare cu varicele pline. Proba lui Chevrier permite explorarea sistemului comunicantelor. încât să se comprime numai venele din sistemul superficial. în decubit dorsal. să i se ridice bandajul. de jos în sus. Se pune. se constată procese inflamatorii difuze. la repaus. În acest caz. refluxul venos. se ridică degetul sau garoul. Edemul anunţă apariţia insuficienţei venoase. care poartă numele de „pachete varicoase”. Se aplică o feşă elastică. se face dovada permeabilităţii acestuia şi indicaţiei de tratament chirurgical. bolnavul fiind în decubitventral. Manevra de ridicare alternativă. după 10-15 minute. sângele plecând în sistemul profund. Acelaşi semn. din vena femurală. în aşa fel. de asemenea. în crosă sau distal. neregulată cu aspect ampular sau sacciform. bolnavul. deoarece bandajul favorizează circulaţia de întoarcere. prin periflebită.

Din 1938. dacă este un deficit al valvulei ostiale. în 1992. pentru descoperirea unor eventuale comunicante şi în alte locuri. pentru a-l goli de sânge. permite refluxul. se mută garourile prin repetarea probelor. 297 . Flebografia a fost imaginată de Sicard şi orestier. în numai 30 de secunde. pentru efectuarea ei. varicele se umple cu sânge. la noi.interne. Umplerea rapidă a varicelor gambei. Al. B. D. Dacă se trece peste acest interval. cu slabe rezultate datorită calităţii proaste a substanţelor. cu sânge venit din profunzime. Dacă există o insuficienţă a venelor comunicante. Această probă cere o explicaţie. Substanţa de contrast se injectează într-o venă tribulară safenei interne. din profunzime. dacă există o insuficienţă valvulară a acesteia. fiind nevoie. la bolnavul în ortostatism. prin safena externă. Se pune bolnavul să facă un efort de respiraţie cu glota închisă sau să tuşească. în câteva secunde. la nivelul maleolei. cu garoul pe loc. semn de existenţa refluxuluib. Pentru sistemul profund. varicele se va umple. Diagnosticul diferenţial Dilataţia crosei safenei interne se deosebeşte de hernia femurală care are semne de impulsiune şi expansiune de la efort şi se reduce. când toate garourile sunt pe loc. C. în funcţie de poziţia membrului bolnav. în cavitatea peritoneală. Ridicarea garoului de sub genunchi. Se aplică trei garouri: sub crosa safenei. Manevra Müller se face sub manometru. Se ridică bolnavul în picioare. se injectează în safena externă. în 1925. Pentru evidenţierea circulaţiei retrograde profunde se face flebografia retrogradă prin injectare în vena femurală. aplicând acelaşi principiu dar la mai multe nivele. deasupra deasupra genunchiului şi sub genunchi. semn de insuficienţă a comunicantei profunde. Când umplerea venelor se face. Pop face pimele flebografii. Flebomanometria evidenţiază modificările de presiune. Ridicarea garoului de deasupra genunchiului. Se ridică bolnavul şi se constată: A. Proba celor trei garouri este o modernizare a probei lui Trendelemburg. de la periferie şi proba nu mai este concludentă. metoda intră şi la noi în uz. de numai 30 de secunde. Se măsoară presiunea venoasă care este mai crescută. duce la umplerea rapidă a venelor. se consideră că venele comunicante sunt eficiente. la bolnavii cu varice. Se ridică memebrul bolnav la verticală. pentru evidenţierea sistemului superficial. Ridicarea garoului de la nivelul crosei permite refluxul. datorită refluxului venos.

în teritoriul safenei interne. în teritoriul safenei externe. operaţia sa poate să rămână incompletă.Adenita inghinală este o tumoră persistentă şi nu se reduce. trei fac varice. Varicele posttrombotice diferă de la cele hidrostatice. varicele pot regresa sau se pot accentua. mai frecvente. prin evidenţierea altor semne clinice şi de laborator specifice acestora şi care se descriu. în luna a 3-5-a de sarcină. Varicele (boala varicoasă) trunchiului sau trunchiurilor venoase profunde au fost semnalate. evoluează în pusee şi interesează abdomenul inferior şi vulva. în acest capitol. dovedită de faptul că. încă din 1855. În aceste cazuri. în eşarfă. pe larg. Aceaste asocieri sunt. din patru sarcini. Când chirurgul omite acest amănunt. Tratamentul devine ineficient. safena externă este colectată într-o venă mare. numai la 10-30% din bolnavi. Phlegmasia coeruleadolens este destul de frecventă. Tumorile cu evoluţie posterioară 298 . în momentul în care. Varicele şi sarcina au o relaţie certă. Ele fac parte din sindromul postrombotic. pe faţa anterioară a coapsei. Este important. la bolnavii trecuţi de 50 de ani. vena safenă externă nu se varsă în vena poplitee. la 20% din bolnavi. edemul cardiac. la ridicarea membrului. Asocierea trombemboliei venoase cu tromboza arterială este mai rară dar intricarea insuficienţeivenoase cu cea arterială este mai frecventă. Compresiunea poate să fie produsă de tumorile genitale. Forme clinice Boala este predominantă la gambe. Edemele din varice se deosebesc de: edemul renal. hipoproteic. de către Verneuil. ale bazinului şi venei cave. tumoral. În funcţie de modificările neurohormonale postgravidice şi de existenţa comunicanţilor arteriovenoase. la verticală. Suspiciunea clinică impune precizarea prin flebografie. Varicele simptomatice constituie un simptom. mai ales fibromatoza uterină. după naştere . de obicei. care se varsă în crosa safenei interne. nu se observă existenţa dublei patogenii. Varicele hidrostatice sau primitive reprezintă boala varicoasă pe care am descris-o. la capitolele repective. Varicele apar. Boala varicoasă şi boala arterelor (arteriopatia) pot să se intrice. să stabilim dacă varicele au fost anterioare şi s-au agravat în timpul sarcinii sau dacă sunt o consecinţă. în cadrul unui sindrom de compresiune a venelor mari.

la membrul bolnav. antebraţ sau în regiunea delto. Varicele simptomatice pot avea originea şi în malformaţii venoase. Angiomatoza varicoasă sucutanată este localizată pe faţa dorsală a piciorului. Este contraindicată cura chirurgicală a varicelor. devine treptat. Angioamele sunt bogat alimentate cu sânge. varice arteriale. faţa externă a gambei sau coapsei. Mai frecvente. dintre aceste anomalii sunt varicele cu sediul atipic. Varicele apar. Dintre ele. în varicele simptomatice care pot retroceda. în timpul extirpării. un contracurent circulator care inversează sensul circulaţiei venoase. Apare circulaţia retrogradă sau paradoxală care face ca întregul sistem venos superficial să fie invadat de o cantitate sporită de 299 . duce la turtirea şi ştergerea reţelei venoase.comprimă cava inferioară. Memrul bolnav este mai lung. Nervii sunt de fapt. tronculare. descris în 1990 este caracterizat prin triada: varice congenitale+ nervi+ alungirea hipertrofică a membrului. Temperatura locală este mai ridicată cu câteva grade. Fistulele intraosoase sunt foarte grave. din profunzime către sistemul superficial. Refluxul sangvin. fistulele arteriovenoase. Ele pot fi unice sau multiple. în vena iliacă. menţionăm: angioamele. Au culoarea albăstruie. la adolescenţă şi evoluţia lor în pusee. De aici. de partea opusă dat fiind agenezia trunchiului ileofemural. cu evoluţie continuă spre insuficienţa venoasă. numai după suprimarea cuzelor. Flebografia evidenţiază defectul genetic venos. pe faţa externă a coapsei şi suprapubian. Se pot asculta sufluri sau triluri. prin multiple perforante. hemoragia impunnd amputaţia de urgenţă. Ridicarea membrului bolnav. pe faţa externă şi posterioară a coapsei şi gambei. Sindromul Klippel şi Trenaunay. pe membru şi pe fesă. Ciroza cu ascită în tensiune poate creşte presiunea venoasă în membrele inferioare. agenezia trunchiului iliofemural. prin defecte de embriogenoză. la verticală. persistenţa unui sistem venos superficial. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de arteriografie. la mână. Particularitatea acestor varice este dezvoltarea bruscă.pectorală. Evoluţie Boala varicoasă este o boală cronică. Tratamentul local al varicelor este contraindicat. de tip embrionar. Varicele secundare fistulelor arterio-venoase congenitale au fost denumite de către Verneuil (1857). angioame plane dispuse metameric. datorită vărsării safenei. pericolul intraoperator.

... . .. sinuos... . direct legată. ... dermita.. .. . Se descriu patru faze evolutive: Faza I.. cu apariţia limfedemului. . . dermatite. . .... . apar. . inexplicabil. Şi rigid. . . peretele este îngroşat.. Faza II. dilatarea lor şi decompensarea lor. . ... în care dilataţia venei principale cuprinde şi venele vecine luând un aspect şerpuitor. va agrava deficitul valvular iniţial. .. în care apar semnele de descompunere hemodinamică.. .... Clinica bolii varicoase este... sacciform pe fondul atrofierii peretelui venos... apare jena dureroasă.. senzaţia de picior greu. ... . .. . nevrite. ...hipertensiune. . celululita subcutanată.. ... semnele sunt dominante de complicaţii.. . prin depărtarea lor. ... prurit. în care dilataţia venei este uniformă. . Clinic. Valvulele devin ineficiente. în fiecare verigă atrage amplificarea deficitului celeilalte.stază. în gambe după ortostatismul prelungit. valvulele relativ continente.. . senzaţie de tensiune neplăcută. la care se adaugă interesarea sistemului limfatic. . . Adesea aceste manifestărie sunt puse.. Dilataţiile venoase capătă aspect neregulat. prin deficitul de colagen. Hipertensiunea venoasă creşte. Faza IV.. . ...reflux venos.sânge... senzaţia de greutate în molet. caracterizată prin apariţia complicaţiilor.. ulcere. . Clinic. .. miozită.. produse de procesele de scleroză periflebitică. de ţesuturile din jur. Dilatarea lumenului. reumatismale sau neurologice. Faza III. în ortostatism şi la efort.. .. Dilatarea peretelui venos. dermita şi ulcerul aton. Este mai benignă dacât tromboza venelor din sistemul profund. Aceste modificări hemodinamice se petrec pe un perete venos deficitar în structură şi insuficient susţinut.. . frig şi umezeală. Clinic. pe seama altor afecţiuni. .. .. de substrazul lezional al peretelui venos.. la efort. Clinic.. Complicaţiile bolii varicoase Troboza sau tromboflebita superficială este frecventă.. . . de efort şi ortostatism. ... . . . insuficienţa venoasă determină pe bolnav să evite ortostatismul. . În aceste condiţii... şi primele simptome ale bolii. Fenomenele 300 . Se va crea un cerc vicios format din: stază – insuficienţă valvulară. . . al tegumentelor din zonă. debutează semnele de insuficienţă venoasă: edemul. fiind favorizată de stază şi de leziunile parietale venoase..

inflamatorii şi suprainfecţiile determină extinderea procesului din jur.. dispărând în repaus.. La început. În varicele hidrostatice. Tegumentele. El apare. . edemul este trecător. . Este un simptom de avertisment. . din jur. .. din contra. . .. ... . Dermita urmează edemul. . leziunile distrofice au o evoluţie lungă. . ca şi durerea şi senzaţia de picior sau gambă grea. prin extindere în sistemul profund.. precum şi de hematoame sau eschimoze care au o rezoluţie mai lentă. . . .. acestea putând evolua. Insuficienţa venoasă cronică este evoluţia firească. Simpla faşă circulară. uşor suprainfectabile. . . ... dermita şi ulcerele atone. . realizând periflebita... . Ele necesită un tratament cu anticoagulante pentru evitarea extinderii cheagului... Tratamentul bolii varicoase 301 . pericolul de emboli este redus. . Ulcerele varicoase au o evoluţie cronică fiind rebele la tratament.. În varicele posttrombotice.. Pierderea de substanţă are un aspect eliptic.. . durerile în repaus. finală a varicelor neglijate. spre sfârşitul zilei sau după un ortostatism prelungit. Ulcerul aton al gambei apare în zonele în care tulburările trofice sunt mai importante. .. mai frecvent.... în vecinătatea maleolei interne.. Contuziile se pot solda cu plăgi atone. insuficienţa venoasă se instalează...... . către. ... Simptomatologia este mai accentuată şi a fost descrisă. opreşte sângerarea. Examenul bacteriologic pune în evidenţă un polimorfism microbian. ia aspecte ecszematiforme.. . rapid. prurigenoasă. Cheagul fiind aderent. .. .. . .. .. . Gratajul şi traumatismele minore dau ulceraţii care. . Traumatismele varicelor se pot solda cu hemoragii externe venoase impresionate dat fiind friabilitatea peretelui. au leziuni de dermită. . . la capitolul respectiv. .. . rebele la tratament. . Elementele clinice care anunţă insuficienţa venoasă sunt: edemul. în patologia cardiacă. . prezenţa streptococului hmolitic este caracteristică pentru formele de derimtă erizipleoidă. Tromboza venelor comunicante este mai gravă. în pantă. . .. .. .. cu conturul regulat şi marginile care coboară. leziunile de grataj fiind porţi de intrare pentru infecţii.... . . De cele mai multe ori. . au tendinţă la cronicizare. în loc să vindece.... Este un stadiu de decompensare comparabil cu insuficienţa cardiacă.... . . ..

Dintre măsurile. longitudinală. dentişti. Procedeul Algave. Ligatura transcutanată a venei şi colateralelor. • pPurtarea de ciorapi elastici sau de bandaje compresive. vânzători. Tratamentul curativ este chirurgical. legat pe un fragment de compresă. Indicaţia operatorie se stabileşte. a. cu risc crescut de boală varicoasă: antecedente familiare. Procedelul lui Babcock constă. Procedeul Narath rezecă safena. ciclismul. expuse mai jos. cronice.Terrier rezecă trunchiul safenei. bucătari. rezecţia crosei safenei interne şi ligatura colateralelor. prin incizie unică. • evitarea unor sporturi care cresc presiunea intraabdominală şi în vana cavă: haltere. • şedinţe de repaus. chirurgi ş. forma de varice primare sau esenţiale. tulburări endocrine. eventual purtare de bandaje elastice. tulburări micţionale. Aceste măsuri sunt valabile şi pentru profilaxia complicaţiilor la bolnavii cu varice diagnosticate. mai estetice. nu se operează prin metodele clasice. Se realizează o tromboză segmetară. ) şi îndrumarea către munci de birou. • extirparea tumorilor compresive pe cava inferioară. • combaterea afecţiunilor care duc la creşterea presiunii intraabdominale: constipaţie. mai ales static (ospătari. pe „fluturaş” constă în trecerea unui fir. cu caracter profilactic: • evitarea ortostatismului static şi prelungit. • combaterea obezităţii şi sedentarismului: • îngrijiri deosebite. frizeri. cu membrele inferioare ridicate. prin incizii etajate. în smulgerea (stripping) subcutanată a venei safene. a. • sunt recomandabile sporturile. prin metode expuse la diagnosticul clinic şi care ne permit să stabilim. • reorientarea profesională. Varicele secundare. prin piele şi pe dedesubtul venei. fotbal. tuse. . gravide. a venei. în care este interesat numai sistemul venos superficial. obezitate. baschet. percis. 302 . rugby ş. scrimă. ca: înotul. cu evitarea profesiilor care impun un ortostatism prelungit. nu de performanţă. la gravide. cu obstruarea sistemului venos profund.Tratamentul profilactic se adresează persoanelor. lupte. colagenoze.

după rezecţia venelor comunicante şi colateralelor se injectează substanţe sclerozante. numai după ligatura de probă. Fenibutazona. prin extirparea varicelor care l-au provocat şi ligatura comunicantei de reflux. care induc scleroza tronculară sau fragmentară. acid boric) sunt suficiente. cu ligatura acestora la vărsare. Ei trebuie să respecte măsurile. descrise de tratamentul profilactic. Bolnavii operaţi trebuie să fie lămuriţi despre caracterul progresiv şi cronic al bolii. care îl cauzează.Indiferent de procedeeul folosit. din profunzime. injectarea de substanţe iritante. se practică crosectomia şi rezecţia pachetelor trombozate. comprese cu antiseptice slabe (rivanol. se leagă şi colateralele profunde (comunicantele). în scopul stopării refluxului venos. pentru a nu fi expuşi la recidive şi complicaţii. Procedeul este riscant. pentru a avea certitudinea păstrării unei circulaţii venoase de întoarcere. În acelaşi scop. eficientă. unguente cu heparină (lasonil). Terapia sclerozantă constă în. Metoda este grevată de incidente şi accidente ca: tromboze. Flebita varicoasă spre deosebire de tromboflebita profundă. nu necesită tratament cu anticoagulante. Ligaturile şi rezecţiile venelor profunde cu proces de varice sau cu tromboze obstructive se fac. cloramină. locală şi generală este în funcţie de intensitatea procesului şi de periflebită. După trecerea episodului acut. a venelor. Nu necesită imobilizarea la pat. Ulcerul varicos se tratează chirurgical. Operaţiile pe sistemul venos profund sunt de competenţa chirurgiei vasculare şi impun investigarea sistemului. odată cu venele varicoase. prin flebografie. principiul constă în: rezecţia crosei safenei (interne sau externe). Medicaţia antiinflamatorie. embolii şi reacţii alergice şi inflamatorii. 303 . indometacinul şi derivaţii lor . Sunt şi metode în care.

situat deasupra liniei pectinee. Se continuă în sus cu ampula rectală. mai uşor. papilele lui Morgagni. Canalul anal chirurgical este o noţiune clinică apreciabilă prin tactul rectal. cu cea a canalului anatomic. Morgagni a deschis 5-6 valvule care au concavitatea în sus şi delimitează cripte sau sinusuri în formă de «cuib de porumbel». în apariţia inflamaţiiolr anale şi hemoroizilor. Ele desenează o linie festonată. papilelor şi criptelor anale. de 4-5 cm. prezenţe relecvatelor embrionare şi diarea reprezintă factorii de risc principali. Ele stau la baza abceselor şi flegmoanelor anale. In concluzie. în perineu. cu aspect de dinţi de pieptene. Limita inferioară este anusul propriu-zis sau deschiderea sa.370-391 XXXVI. Lumenul canalului anal este virtual datorită tonusului sfincterian care-l ţine închis. Limita superioară este la nivelul inelului anorectal format din fibrele muşchiului ridicător anal care se încrucişează cu fibrele longitudinale ale peretelui musculos. a rectului. Inflamaţia glandelor 304 . în canalicule. Canalul anal are o origine embrionară ectodermică. numită linia pectinee sau pectenul. Scaunele moi. Limita inferioară este asemanatoare. Criptele joacă rolul de buzunar. Ele debutează în canaliculele plecate din cripte şi papile. Limita sa superioară este linia pectinee care corespunde valvulelor lui Morgagni. AFECŢIUNILE CHIRURGICALE ALE CANALULUI ANAL Canalul anal este porţiunea terminală sau perineală. al rectului pelvin. decât materiile solide. diareice ajung. Intre valvule. adică joncţiunea canalului anal cu tegumentele perineului. fapt care le conferă caractere diferite proceselor patologice care au loc in aceste segmente. In cripte şi în papile pot apare procese inflamatorii care se numesc criptite sau papilite. în grosimea peretelui anal numite relicvate embrionare care eu fost descrise de Herrmann şi Desfosses. spre deosebire de rectul. apar o serie de proeminenţe. Este mai lung decât cel anatomic. care are origine endodermică. Canalul anal anatomic are 3 cm. în care stagnează resturi de fecală şi floră microbiană şi care pătrund în canaliculele (relicvatele) lui Herrmann şi Desfosses.

Duret a descris. în două zone. fasciculul superficial. Prima manifestare. Particularităţile de ramificaţie ale acestor trei artere hemoroidale sunt responsabile de apariţia unor veritabile curente circulatorii care stau la baza apariţiei. aparatul sfincterian este format din doi cilindrii musculari : cilindrul intern. mijlocii şi superioare. toate variaţiile de 305 . In ansamblu. chiar unele dilataţii ampulare congenitale care se accentuează. situat cranial. Aponevroza pelviană superioară formează o lamă fibroasă care acoperă ridicătorul anal completând diafragma pelvină. la orele 2. Pielea din jurul anusului posedă glande sudoripare şi foliculi pilosebacei care pot fi sediul unor inflamaţii caracterisctice: hidrosadenite. Se distribuie. anastomozate între ele : plexul hemoroidal intern sau superior şi plexul hemoroidal extern sau inferior. în funcţia de contenţie ano-rectală. Plexul intern este format din vene lipsite de valvule. foliculite. cel mai superficial. mai ales. la aparatul sfincterian şi se anastomozează cu arterele hemoroidale mijlocii şi superficiale. printre care coboară fibrele longitudinale ale rectului. susţin organele pelviene. a hemoroizilor. Aparatul sfincterian anal conţine un sfincter intern şi unul extern. în raport intim cu submucoasa. Reteaua venoasă se dispune. Sfincterul extern este voluntar şi este format din muşchi striaţi dispuşi circular. în final. este un sfincter involuntar. cu vârsta. întărit de muşchii: ridicător anal. a bureleţilor hemoroidali. involuntar şi cel extern. Sfincterul intern este format din fibre netede şi este fixat la mucoasa canalului anal. este formată din muşchiul ridicător anal. Prin contracţia sa. Tunica musculară a canalului anal are ca şi restul colonului. Irigaţia canalului anal este asigurată de arterele hemoroidale inferioare. muşchiul transvers perineal superficial şi muşchiul transvers perineal profund. în trei fascicule distincte: fasciculul subcutanat. furuncule. format din fibre circulare. apare la nivelul plexului superior care suportă. fasciculul profund. Diafragma pelviană. Arterele hemoroidale inferioare sunt ramuri din artera ruşinoasă internă care vine din ileaca internă (hemogastrică). în cadranul anal (bolnavul fiind în poziţie genupectorală). muşchii piramidali. un muşchi pielos al anusului . inserat pe vârful coccisului şi pe centrul fibros perineal. fiind închis în afara defecaţiei. 4 şi 8. voluntar. de aglomerare vasculară. pe venele sale avalvulate. muşchiul obturator intern. dilataţiile poroase. mai frecvente.din vecinătatea plexuriloe hemoroidale favorizează periflebta şi endoflebita ce vor afecta vasele hemoroidale şi vor produce. Toţi aceşti muşchi. pe care o stăbate canalul anal. apropie rectul de pube accentuând unghiul ano-retal. muşchii ischio-coccigieni. două straturi de fibre netede: longitudinal (extern) şi circular (intern). Orificiul anal are aspectul unei fante. recto-coccigian şi transversalii perineali. Muşchiul pubo-rectal are un rol important.

este specifică unei fisuri anale. din cursul afecţiunilor canalului anal şi operaţiile suportate de acesta. Durerea anală poate ascunde şi afecţiuni. prin nervul anal. prin vena poartă şi în întrtegul organism. prin tactul rectal.a. Extinderea unor procese de flebită sau unor emboli din plexurile hemoroidale are două porţi largi: spre abdomen. Plexul sacrat asigură şi inervaţia colului vezicii urinare fapt ce explică cristalgiile şi retenţia deurină. Această dublă dispoziţie.presiune din sistemul portal. Sfincterul neted are numai inrevaţie vegetativă. durerea cu caracter de „arsură” . Dilataţia venelor din plexul inferior (extern) apare. 306 . depistate tardive ale unor afecţiuni depăşite terapeutic ş. cu durata de 1-2 ore. fără a fi amestecate cu ele. musculatură şi tegumentele perianale şi se drenează în ganglionii inghinali. inflamaţii ale organelor genitale ş. in cancerul ampular. cu sânge proaspăt care „acoperă” materiile fecale. Limfaticele canalului anal au originea în mucoasă. între scaune. Reticenţa manifestată la examinarea canalului anal. prin venele hemoroidale mijlocii şi inferioara. apărută după scaun. Inervaţia canalului anal este mixtă: vegetativă şi somatică. Este amestecată cu gleruri. submucoasă. se afla la baza unor erori grave : tratarea drept hemoroidali a unor bolnavi cu cancer rectal. Durerea pentru care se prezintă bolnavul. ale unor organe din vecinătate:prostatita. după constituirea hemoroizilor interni. Durerea intestinală şi rebelă. mucozităţi şi puroi. de altă natură. Anamneza are un rol deosebit în diagnosticul afecţiunilor canalului anal. iliacii externi ai iliaceii primitive şi ai hipogastricei. aspectul scaunului şi examenul canalului anal reprezintă „oglinda”prin care putem „vedea” o serie de boli ale aparatului digestiv si ale organelor abdominale şi pelvine. motorie. poate să prezinte caractere diferite: durerea cu caracter pulsatil ascunde un proces inflamator. Drenajul sângelui din plexurile hemoroidale se face prin două curente: cel superior are direcţia portală şi este format din venele superioare hemoroidale şi de vena mezenterică inferioară şi curentul inferior care se scurge în vena cavă inferioară. mucozităţi şi puroi. frecvente. Sfincterul anal extern şi ridicătorul anal sunt inervaţi somatic din plexul sacrat. la consultaţie. durerea apărută după scaun şi însoţită de apariţia unei formaţiuni tumorale anale este specifică tromboza hemoroidală. ascunde un cancer. in hemoroizi. Rectoragia prezintă aspecte caracteristice pentru unele afecţiuni: este mai mică şi dependentă de defecaţie. la tratament. Pierderile de gleruri. apendicita acută pelvină se manifestă prin dureri şi tenesmae anale. Defecaţia. a întoarcerii venoase constituie oanastomază porto-cavă. prin vena cavă inferioară. poate fi cauzată de un cancer rectal care a invadat plexul sacrat sau de un cancer al colului uterin.a. secundar.

hemoroizii procidenşi. de teama declanşării durerii. în masă lichidă. cu sânge. Tulburările de defecaţie se raportează la ritmul de emisiune al scaunelor şi aspectul materiilor fecale emise. cu braţele. introdus blând.mai sus. din anus. în urma fermentaţiilor şi a putrefacţiilor. abcesele şi flegmoanele perianale sau fistulele anorectale se constată. Falsa diaree. Poziţia genupectorală. Scaunul subţire. Scaunele frecvente. Hipertonia reflexă a sfincterului anal. din trombloflebita hemoroidală. prin palpare. la nevoie. Rectografia trebuie să fie considerată un semnal de alarmă care obligă la examinarea capabilă să descopere sursa şi să clarifice dacă este un cancer rectocolic. puroi sau gleruri sunt specifice pentru tumorile rectale viloase. bolnavul evitând scaunul. Tenesmele rectale se datoresc iritaţiei locale (anorectite) dar şi unor afecţiuni de vecinătate: prostatite. la femeie. Se vor controla prostata. în rectocolite şi anorectite. prin acţiunea bacteriilorintestinale şi reprezintă o hemoragie digestivă superioară. secreţii mucoase şi gleroase sau puroi este caracteristică pentru tumorile rectale viloase. cu aspect de ocluzie intestinală joasă.Scaunele ”afecale”. De durerea. a cărei etiologii trebuie căutată. la prima inspecţie avizată. Examenul obiectiv al canalului anal se face. şi pentru examenul genital. cu lordoza lombară cât mai accentiată. în poziţie genupectorală sau în poziţie ginecologică. frecventă. cerând bolnavului să facă un mic efort de defecaţie care să relaxeze sfincterul anal. iritaţia tegumentelor perianale prin scurgeri sau secreţii prelungite. Aspectul orificiului anal şi a pielii din jur. Diareea poate altera cu constipaţia prin transformarea materiilor fecale. cu striuri sangvinolente şi cu mucus sunt revelatoare pentru rectocolita ulceroasă. anexite. organele genitale interne.a. Se poate simţi. care determină dermite si eczeme secundare. pe tubul digestiv. supuraţiile. in număr de 10-20 pe zi. prolapsul mucoasei anorectale. Pruritul are drept cauză. 307 . cu scaune afecale. Poziţia ginecologică forţată. Melena reprezintă eliminare de sânge digerat şi modificat. cuprinzând masa. un segment de 8-10 cm din rect. Tactul rectal se fece cu degetul (indexul) în mănuşă. prin stenoză sau proces tumoral. cervicite ş. oferă condiţii bune pentru examinarea canalului anal şi.deci şi deasupra canalului anal.cu coapsele depărtate şi cu bazinul atârnat pe marginea mesei. în fisurile anale. aşa cum se întâmplă în cancerele colului. pentru a oferi condiţii bune de examinare trebuie ca bolnavul să fie cu obrazul lipit de masă. uns cu vaselină. precum şi fundul de sac Douglas. De obstruarea canalului anal.ca un ”creion”este caracteristic pentru stenoze.

cu reacţiile Frei. prin fistulografie şi irigoscopie (irigografie). Hipocrate localiza hemoroizii. la venele rectale. o reţea foarte bogată – plexul hemoroidal. Examenul se completează. Secreţiile anale sau perianale sunt prelevate. multă vreme. pentru că simptomele clinice apar. din submucoasa rectală. Hemoroizii interni pot fi inaparenţi clinic. Plexul inferior (extern) se dilată secundar. după decompensarea hemodinamică a plexului intern. Hemoroizii reprezintă dilataţia varicoasă a plexurilor venoase. la nevoie. microzelor sau paraziţilor posibili.a. a 25-30 cm di rect şi sigmoid. Examenul radiologic aduce precizări. Hipocrate trata hemoroizii. Venele rectului formează. precum şi biopsia prin prelevare de fragmente de tumoră sau mucoasă. Rectoscopia permite vederea endoscopică. conţine sânge splenic şi bilă iar la eliminarea lui duce la « purificarea » organismului. La vârsta copilăriei sunt mai frecvente alte afecţiuni: prolapsul rectal. 308 . egal răspândiţi la ambele sexe. Bordet-Wassermann. în submucoasă. sângele scurs din hemoroizi. Sunt mai frecvenţi între 30-60 de ani. hemoroizii necrozaţi căzând spontan. El considera că bolnavii cu hemoroizi nu fac pleurezie. după ce apar şi hemoroizii externi. Aici. fistule sau furuncule. tumorile angiomatoase şi polipii care se pot confunda cu hemoroizii. Plexul superior sau intern este afectat de variaţiile de presiune din sistemul venei porte. pentru depistarea microbilor.Auscopia se face cu anuscopul Bensaude prin care se pot vedea leziunile canalului anal. dispus în două zone care se astomozează între ele: plexul hemoroidal superior (intern) format din vene avalvulate şi plexul inferior (extern). de obicei. deoarece. La copii apar în mod excepţional. pneumonie. IDR la tuberculină ş. prin cauterizarea cu fierul roşu sau prin torsionarea lor. Etiopatogenie În apariţia hemoroizilor sunt incriminate două elemente: staza secundară hipertensiunii venoase pelvine şi alterările parietale venoase care apar în plexurile hemoroidale. dar le atribuia rolul de “emonctoriu”. apar hemoroizii iniţiali. HEMOROIZII Termenul de “hemoroizi” provine din limba greacă şi însemnă “sângerare”.

Tumorile pelvine (genitale. mai ales în zona tributară venei porte. din vecinătatea canalului anal. La aceşti bolnavi staza este dublă. atât pe sistemul portal cât şi pe cel cav. lipsa de mişcare. ca: piciorul plat. Dintre factorii responsabili de alterările parietale venoase. care înlocuieşte. Supuraţiile. factorii endocrini specifici sarcinii modifică tonusul şi consistenţa pereţilor venelor. Cauzele acestei staze sunt: hipertensiunea portală. provocată de obsatcole pe trunchiul venei porte care au etiologia în ciroză hepatică şi tromboza venei porte.a.Hipertensiunea venoasă pelvină. statutul prelungit de scaun accentuează staza în plexurile hemoroidale. din timpul menstruaţiei şi menopauzei. alcoolul şi cafeaua produc congestie pelvină. ca şi în cazul varicelor. treptat. inflamaţiile submucoasei anorectale şi flebite atenuate. Bensaude consideră că mucoasa anorectală reflectă starea tubului digestiv. duc la dilataţia venelor şi contribuie la accentuarea stazei venoase. nu numai compresiunea venoasă. de asemenea. Viaţa sedentară. tumorile pancreasului. în venele avalvulare ale plexului superior hemoroidal. prin iritaţia permanentă produsă de tulburările digestive şi flora microbiană abundentă. de la acest nivel. mai ales. în final. diaree sau constipaţie. Staza venoasă pelvină determină hemoroizii secundari simptomatici. Durerile. Sarcina provoacă. Condimentele. care se propagă în submucoasă. scolioza ş. un factor primordial. varicocelul. In cazuri mai rare. un ţesut conjunctiv fibros. la dilataţia lor. favorizează apariţia flebitelor care lasă. determină stază venoasă retrogradă care se repercutează. Bolnavii purtători de hemoroizi suferă de tulburări de tranzit. În acelaşi timp. varicele. în urmă. Dintre acestea menţionăm: anorectita. prin calitatea precară a colagenului responsabil şi de alte boli. rectale sau ale prostatei) pot comprima venele prin care se drenează venele hemoroidale superioare şi mijlocii. hernia. pe cel elastic din peretele venelor. Inflamaţiile criptelor (criptitele) şi ale glandelor lui Herrmann determină. Supuraţiile submucoase duc la alterarea ţesutului elastic. din rect şi scurgerile anale. ca de exemplu. Modificările parietale venoase. Mecanismul este similar şi în stările congestive. inflamaţia criptelor lui Morgagni şi a glandelor lui Herrmann. pe primul plan. Insuficienţa cardiacă şi ciroza cardiacă au aceleaşi efecte ca şi ciroza hepatică în apariţia hemoroizilor secundari simptomatici. în apariţia hemoroizilor primitivi. ducând. menţionăm: Ereditatea conferă o predispoziţie. urmată de o laxitate anormală ce va antrena prolapsul rectal. diareea şi constipaţia reprezintă factori agravanţi pentru hemoroizi. şi alte cauze pot determina blocajul venei porte. din hemoroizi au la bază anorectita. Alterarea pereţilor venoşi este. senzaţiile de arsură sau de greutate. 309 . Anorectita este considerată de Quenu.

pigmentate cafeniu şi indolore situate în jurul orificiului anal. aceste semne se datoresc hemoroizilor interni. cu tactul rectal. Iniţial sunt în cantităţi mici şi legate de defecaţie . Hemoroizi micşti (interni şi externi). Arterele din pachetul hemoroidal rămân. ulterior. multă vreme modificate ducând la ”arterilizarea” pachetului. Stadiul II . la efortul de tuse sau de defecaţie.uneori produc prurit şi jenă în defecaţie. Hemoragiile apar după defecaţie şi rămân la suprafaţa materiilor fecale. Dar. Hemoroizii care au tendinţa spre pediculizare sunt expuşi să coboare sau să prolabeze (hemoroizi procidenţi). abcesul. cu 4-6 g de hemoglobină %. este la orele 2. Hemoroizii interni au un aspect angiomatos conferit de dispariţia peretelui dintre venele afectate din plex. Mucoasa din jur suferă modificări. Bensuade face o clasificare stadială. caracterizată prin: hemoragii. în care predomină dilatarea lumenului. nu sunt dureroşi şi nu jenează defecaţia. ca şi în aparişia complicaţiilor : ulcerul varicos analog cu fisura anală. devin frecvente şi pot duce la anemii severe. cu irigoscopia (irigografia) având în vedere că hemoroizii externi pot fii secundari unui cancer rectal sau sigmoidian. apare anorectita satelită. fisura anală. în care apare alterarea peretelui venos. Hemoroizii externi nu determină tulburări decât in momentul în care se complică. se numesc hemoroizi externi ”în coroană”. Aspectul este de tumoră spongioasă. 4 şi 8 (în poziţie genupectorală). de hemoroizi: Hemoroizi interni dezvoltaţi în plexul hemoroidal intern(superior). Ei sunt mai expuşi la apariţia tromboflebitelor. pruritul gambelor şi al perineului. în jurul anusului. Anatomoclinic se descriu trei categorii. Tumorile se măresc. rectoscopia iar. alb-roz. obligatoriu. constipaţii. La inspecţie. Examenul se va completa. Stadiul III. Hemoroizii interni au o simptomatologie mai bogată. după modelul varicelor: Stadiul I. anuscopia. Localizarea lor mai frecventă. inaparenţi. Se constată o analogie în formarea hemoroizilor şi varicelor. bolnavii cu retenţii de urină si tumorile abdominale. se constată mici tumore moi. al complicaţiilor: tromboflebita.Toate bolile care determină o creştere a presiunii intraabdominale agravează hemoroizii: tuşitorii cronici. locul fiind luat de prolapsul 310 . în cazurile dubioase. sesilă. ieşind prin anus. se constată dispariţia ţesutului elastic al venei şi înlocuirea sa cu ţesut conjunctiv fibros. Aspectul anatomic evidenţiază dilataţia lumenului venos şi stază. Hemoroizii externi sunt mai săraci în vene şi mai bogaţi în ţesut conjunctiv. În hemoroizii vechi. comparat cu o ”căpşună”. Ei nu dau sângerări. Parietal. tromboflebitele şi supuraţiile frecvente. Se produc prin efracţiunea unei vene din plexul submucus. scleroza venoasă evolutivă poate duce la dispariţia hemoragiilor. dureri.fistula. Când sunt dispuşi circular. scurgeri şi prolaps.

se mai adaugă şi alte semne care ţin de tulburările digestive: constipaţia. în poziţie genupectorală. tulburările de coagulare. Tumora hemoroidală are un volum mic. mai ales. criptită şi mai ales tromboflebită hemoroidală. La aceste semne caracteristice care permit punerea unui diagnostic corect. daca punem bolnavul să facă un efort de defecaţie. scapă neobservată la tactul rectal.). erodată. boli hematologice şi cancere care trebuie cercetate. ş.a. Durerea vie este un semn de complicaţie: anore. băuturi alcoolice. Anuscopia este singura care-i poate evidenţia. Prolapsul este favorizat de volumul mare al tumorii hemoroidale şi de laxitatea mucoasei. hemoragiile sunt singurele manifestări. până la apariţia unor nevroze depresive. La tactul rectal. Durerile nu apar de la început. din jurul orificiului anal.scurgerile anale sunt cauzate de anorectite. de conştienţă crescută şi mucoasa din jur. diagnosticul este posibil rapid. hemoroizii antrenează şi mucoasa rectală cdare. se palpează tumorea hemoroidală şi pliurile longitudinale groase.hemoroidal. Pe tegumentele iritate. în anorectite purulente. mai frecvent. 4 şi 8. prolaps ireductibil care se poate reduce. Anorectitele produc o hipersecreţie a glandelor mucoase. în hemoroizii procidenţi şi la bolnavii cu incontinenţă sfincteriană. Ele sunt declanşate de defecaţie şi sunt favorizate de alimentaţia agresivă: condimente (piper. descrişi de Richet. deasupra liniei pectinee.cu zone 311 . şi discomfortul anal care preocupă. la sediul de selecţie de la orele 2. Bolnavii acuză. pe bolnavii cu hemoroizi. senzaţia de greutate în anus de evacuare incomplă a fecalelor. în care prolapsul anal şi incontinenţa sfincterului anal lasă să iasă prin orificiul anal hemoroidul procident. apar leziuni de dermită eczematiformă. În această fază.mai frecvente. În coborârea lor. Scurgerile anale sunt. necroze şi ulceraţii. fiind supusă traumatismelor repetate se inflamează dând naştere la secreţii purulente. asemănător cu tromboflebita hemoroidală. prin examene de specialitate. de dimensiuni mari. cu hemoroizii lpocalizati în canalul anal. prolaps permanent care rămâne şi după defecaţie dar se reduce. edemaţiată de culoare cianotică. ustiroi ş. de trei feluri: prolaps temporar care apare în timpul defecaţiei şi se reduce la spontan. Rectoragiile pot fi produse şi de alte afecţiuni ca: hipertensiune portală.a. În această fază . Prolapsul reprezintă ieşirea hemoroizilor prin orificiul anal şi poate fi. Fumatul are un efect deosebit de iritativ. Stadiul III. prin simpla inspecţie a regiunii anale. Evoluţia hemoroizilor interni se face în trei etape: Stadiul I. Este vorba de hemoroizii albi. boia. prin manevre. Sunt purulente. este moale şi de cele mai multe ori . Stadiul II se caracterizează prin apariţia prolapsului hemoroidal temporar. foarte puriginoase şi rebele la tratament. afumături.

Tromboza hemoroidală netratată evoluează către fibrozare şi sclerozare. durerea este mai redusă. Ruptura vasculară se produce printr-un efort de defecaţie. în 3-10 zile dar cu 312 . Concomitent. La examenul local se constată un dublu burulet: cel intern. se asociază leziunile inflamatorii ale peretelui venos. Tromboza apare în prolapsul hemoroidal strangulat. de tuse sau de strănut. existând condiţii favorabile de stază şi infecţie locală.alb-trandafiriu.retenţie acută de urină (reflexă) şi dureri interne anale şi perianale care obligă la repaus la pat. şi ţesuturile vecine. Tromboza hemoroizilor interniprolabaţi reprezintă complicaţia cea mai gravă a hemoroizilor interni. precum şi alţi hemoroizi în diverse stadii evolutive. în locul tumorii hemoroidale rămânând marisca hemoroidală stadiul evolutiv final. bolnavul simte o tensiune anală care se transformă. după un efort de defecaţie. În aceste cazuri. Pe lângă tromboza iniţială. Durerea din fisura anală are caracter de arsură. În cazurile uşoare. cu edemul mucoasei prolabate. Bolnavii prezintă febră . Pentru diagnosticul diferenţial vom reţine caracterele diferite ale dureri anale. Patogenia trombozei hemoroidale trece prin stadiile: ruptură venoasă prin efort de defecaţie. mai bine. colorat albastru inchis datorită trombozei şi cel extern. Tromboza şi flebita sunt consecutive leziuni venoase. după ruptura venei. ca şi tromboza hemoroizilor externi. hematom şi fleboită. Tromboza hemoroidală intetnă este de fapt o tromboflebită. ca o senzaţie de tensiune dureroasă. se declanşează şi spasmul sfincterul anal care interesează atât sfincterul neted cât şi cel striat. tumoreta apare cu aspectul său turgescent şi de culoare violacee.iniţial.bolnavul palpează. în poziţie antalgică. lângă orificiul anal. una sau mai multe tumore ireductibile şi foarte dureroase.de necroză şi ulceraţii. este frecventă tromboflebita hemoroidală. În acest stadiu. Tromboza hemoroizilor externi debutează brusc. decelabilă la tactul rectal şi. la anuscopie. Durerea vie este determinată de flebită şi de terminaţiile venoase foarte bogate în zone. simpla inciyie superficială permite enuclearea cheagurilor. in durere vie. în momentul în care edemul mucoasei este accentuat şi buruletul hemoroidal devine albicios. Tratamentul corect duce la vindecare. după care durerile dispar brusc şi se produce cicatrizarea. Două elemente contribuie la ireuductibilitatea (strangularea) hemoroizilor prolabaţi: creştere rapidă a volumului tumorii hemoroidale şi spasmul sfincterului anal. în timpul unei diarei sau tusei. Tromboza şi tromboflebita reprezintă complicaţii foarte frecvente şi foarte manifeste. prin transparenţă lăsând să se vadă cheagurile din profunzime. atât superior cât şi inferior. de cele mai multe ori. Se pot localiza pe ambele plexurihemoroidale. la care participă. Durerea din abcesul anal este pulsativă. rapid. ca în phlegmasia alba dolens. Tumora sau buruletul hemoroidal are o culoare albastră-violacee iar mucoasa din jur este edemaţiată realizând tromboza edematoasă.

perirectal sau în micul bazin. adenopatia inghinală. Diareea este tot aşa de traumatizată. Se va urmări obţinerea unui scaun zilnic. .prolapsul rectal se prezintă cu mucoasa sau rectul întreg. 313 . . moale şi sesilă dar bipsia se impune. cu sfincterul anal hipoton. . .tumorile benigne rectale sunt mai frecvente la copii şi la tinerii. În cazul neglijării sau tratamentului neadecvat. vena portă sau mezenterică sau apariţia supuraţiei care se poate propaga perianal. în funcţie de formele evolutive (hemoroizi simpli sau complicaţi). în cazul fericit. de volum mic şi cuşoare palidă.afecţiunile veneriene anale: şancrul tare (luetic). la un tact rectal sau la anuscopie. Regimul alimentar exclude alimentele condimentate. fără buruletul hemoroidal caracteristic. Deosebirea. fibroamele şi papilitele existente la bolnavii cu hemoroizi interni sunt. Hemoroizii secundari se tratează prin măsuri terapeutice care se adresează afecţiunilor de bază. S-au descris emolii septice. în cel mai mic dubiu. alcoolul şi alimentele care determina creşterea presiuni i portale sau congestia plexurilor hemoroidale. Hemoroizii primari au un tratament diferenţiat. legume. netraumatizant pentru canalul anl.riscul unei recidive. circular. Diagnosticul diferenţial )deşi diagnosticul pozitiv de hemoroizi este relativ simplu) se face cu: . Tratamentul conservator cuprinde măsurile igienico-dietetice şi combaterea sedentarismului.rectocolita ulceroasă. complicaţii de maximă gravitate. Tratamentul este diferit pentru hemoroizii primitivi şi pentru cei secundari. fructe.condilomul anal care este o tumoră indoloră. dintre aceste tumori şi hemoroizi constă în faptul că ele nu conţin plexuri venoase. se produce gangrena şi eliminarea bureletului. Aceste formaţii pot fii sesile sau pediculare. Frei) şi apariţia recentă a leziunilor anale şi perianale sunt caracteristice. la tactul rectal sau anuscopie. limfogranulomatoza şi vegetaţiile perianale. Formaţiile polipoase hemoroidale dau dureri şi senzaţie de corp străin în rect. compoturi de prune şi pâine integrală. în ficat sau prin vena cavă în oricare zonă din organism. se preferă laxativele uleioase (uleiul de parafină sau de ricin). prin vena portă. ca şi constipaţia. mai de grabă. Dar există şi posibilitatea extinderii procesului tromboflebic către vasele pelvisului. . prin iritaţia pe care o produce asupra mucoasei. complicaţii ale hemoroizilor. reacţiile biologice (Wassermann. în care durerea are un caracter de tenesme şi sângele este amestecat cu materiile fecale. pentru canalul anal. la care hemoroizii apar foarte rar:sunt adenoame şi angioame care necesită bipsia. Bolnavilor constipaţi li se recomandă miere. sifilidele. la care se adaugă tratamentul medicamentos. Ele se manifestă prin dureri şi senzaţie de corp străin în rect sau sunt descoperiteîntâmplător.dintre laxative. Ele sunt de obicei descoperiri întâmplătoare.marisca hemoroidală este o relicvă hemoroidală. cu aspect de hemoroid uscat.

cu xilină sau procaină. anabolizantele. 1 supozitor acid boric 0. 1: Rp.s.01 g oxid de zinc 0. Băile de şezut cu muşeţel. reprezentând un veritabil automasaj./hidrocortizon I fiolă (prednison 0. timp de 5-10 minute are un efect benefic prin golirea plexurilor venoase.s. nr.5 g Anestezină 1 g Oxid de zinc 5 g Lanolină. Tratamentul tulburărilor digestive . de 3-4 ori pe zi.asupra plexurilor hemoroidale. Extern. nr. asogurarea unui scaun normal şi reducereahipertensiunii portale. 314 . Ele sunt indicate şi în anorectitele care însoţesc. vitaminele din grupul B şi vitamina C. pt. aplicată pe tegumentul perianal şi introdusă cu degetul in anus. pt. decongestiv şi antiseptic se pot forma magistral.10 g Anestezină 0. Reducerea procidenţei se face prin taxisul blând. mai ales cicatrizante. după anestezia sfincterului anal. Are efecte.15 g Excipient q. vaselină aa 15 g Ds. Supozitoarele cu glicerină utilizate.frecvent. 1 supozitor Supozitorul nr. Regimul şi tratamentul de cruţare hepatică.02 g Excipient q. un timp îndelungat.5 g Efedrină 0. mai ales în puseele hemoroidale congestive şi iritaşiile locale. hipermanganat de K sau cu apă caldă au un efect revulsiv blând şi dezinfectant.hemoroizii.05 g) Nemoicină 0. 2: Bismut subgalic (dermatol) 0. Hemoroizii procidenţi beneficează de pomeziile anticongestive şi de ungeri cu lasonil. în cele patru puncte cardinale. Supozitoare cu acţiune decongestivă şi analgezică: Rp. în special al afecţiunilor hepatobiliare şi ale intestinului subţire şi colului este deosebit de important pentru combaterea presiunii intraluminale.Clismele sunt contraindicate datorită traumatismului local. Prişniţele locale cu soluţii slab antiseptice (rivanol) au efecte bune. 1 este indicat în hemoroizii sângeroşi iar nr. în genul celei de mai jos: Rp.04 g anestezină0.15 g dermatol 0. trifermentulpancreatic şi contribuie la normalizarea scaunului. Pomezi cu efect analgetic. sunt iritante pentru mucoasa anorectală. Igiena locală a regiunii ano-perianale constă in spălarea cu apă călduţă după scaun şi contraindicarea ştersului cu hârtie traumatizând gimnastica sfincterului anal prin contracţii voluntare ritmice ale sfincterului.

supuraţii cronice. ligatura bureletului hemoroidal prin fir transfixiant la bază şi rezecţia sa submucoasă.20 g heparină 20. vaselină aa 15 g excipient q. cu tampon montat pe o pensă. mai rar în comisura anterioară. alături de hemoragie şi tromboză. antiseptice. procedeul Whitehead-Vercescu. Injecţiile sclerozante au indicaţii restrânse. motiv pentru care o considerăm inferioară rezecţiei. Produc o endo şi periflebită sclerozantă care obliterează venele din pachetele hemoroidale. cancer. pt. la o săptămână. la 90% din cazuri. Rezecţia cilindrului mucos coborât. în fazele incipiente. eversiunea mucoasei anale. prednison. Este indicat hemorzonul sub formă de unguent.01 g oxid de zinc 5 g neomicină 0.01 g lanolină. FISURA ANALĂ Fisura anală este o complicaţie. 2: prednison 0. Traumatismele sunt incriminate. a hemoroizilor. Procedeul Milligan-Morgan constă în rezecţia pachetului hemoroidal. analgetice. Localizările interioare sunt mai rare şi au etiologie diferită de cea hemoroidală: sifilis. Este o ulceraţie triunghiulară sau ovală localizată în comisura posterioară. algocalmun). în şedinţe succesive. după disecţia şi ligatura pediculului vascular. nr. antiinfamatoare şi anticoagulante locale (lasonil). are indicaţii în cazul hemoroizilor multiplii.Tromboza hemoroidală se tratează cu analgetice (piafen. Metoda este grevată de complicaţii tromboflşebitice şi inflamatorii. dispuşi în coroană şi cu prolaps al mucoasei anorectale. în dilataţiile brutale prin anuscopie şi la 315 . Se mai foloseşte procedeul rezecţiei pe pensă Langenbeck şi sutura mucoasei incizate. Factorul principal patogenic îl reprezintă staza venoasă locală. heparină sau trombostop. limfogranulomatoză. frecventă. 1: Rp. Extern pt. Ungeri Trombectomia se face sub anestezie locală sau rahidiană şi constă în incizia fină a bureletului şi enuclearea cheagului. se administrează antibiotice.000 u anestezină 0. Este un procedeu mai radical. de supozitoare sau una dintre formulele: Rp. la bolnavii suferind de constipaţie. în efectuarea clismelor cu canula neunsă. tuberculoză. submucos. Tratamentul chirurgical al hemoroizilor soluţionează radical hemoroizii şi constă în: dilatatrea anală. în funcţie de gravitatea trombozei şi forma evolutivă. Diatermocoagularea se face sub anestezie locală.s. nr. 1 supozitor ds. Este un procedeu care asigură o cicatrizare suplă. Postoperator.

Inflamaţia lor (papilitele) se manifestă prin dureri pulsatile. În fundul leziunii se pot vedea fibrele sfincterului extern striat şi chiar ale celui neted. fapt ce explică tendinţa evolutivă prelungită. când este prezent. cu caracter de ”arsură”. Anuscopia nu se poate face decât sub anestezie datorită spasmului anal dureros. cu baza înafară şi vârfulcătre canalul anal. insomnie. ca mici ridicături mamelonate. submucus. cu baza roşie. Aceste caractere explică tendinţa către cronicizare şi complicaţii. Anuscopia le evidenţiază sub forma unor tumefavţii conice. Papilele sunt resturi embrionareale membranei cloacale prin care propagare infecţiei. bolnavul devine abstinent alimentar. progresivă şi repetată a sfincterului anal şi extirparea hemoroidului santinelă. infecţiile din criptele glandelor anale Herrmann care apar. la tegumente sau în spaţiu pelviperitoneal. La anuscopie se constată leziunea cu aspect triunghiular sau ovalar. spasm sfincterian şi constipaşie. SUPURAŢIILE ANALE Supuraţiile anale au aspecte diverse: abcese. tenesme anorectale şi sfincterospasm. la nivelul joncţiunii ano-rectale (pectenului). Uneori. fistule. 316 . Durerea se declanşează la scaun şi este brutală. se face dilataţia blândă. Prezenţa ”hemoroidului santinelă” lângă fisură atestă etiologie hemoroidală. Când persistă şi între scaune se numeşte stare de ”rău fisurar” care duce la irascibilitate. Simptomatologia este dominată de durere şi spasm sfioncterian. în urma unor diarei. Papilitele apar. În acelaşi scop. fistule sau pectenoză. în criptele şi papilele rectale realizând criptele şi papilele locale la nivelul liniei pectienale. care poate să ajungă până la linia pectinee. sărac în limfocite şi histiocite. clasificarea logică a supuraţiilor începe din mucoasa anorectală spre suprafaţă. Tratamentul este chirurgical. Sub anestezie rahidiană sau generală cu dilatatorul. slăbeşte în greutate şi devine astenic. mai lată şi cu vârful ascuţit şi albicios. Infecţiile au ca punct de plecare. foarte sensibile. Sfincterul anal suferă un proces de miozită fibroasă. produc dureri reflexe urinare sau genitale şi în perineu. Pornind de la acest fapt. Abcesul iniţial este superficial. Infecţiile anorectale se caracterizează prin hpersepticitatea zonei şi slaba reactivitate imunologică a ţesutului lax din loja rectală. mai ales.bolnavii homosexuali. flegmoane. este favorizată. iar tardiv. sfâşietoare. în profunzime. Complicaţiile lor sunt: flegmoane pararectale sau ischiorectale. la tuşeul rectal. agitaţie psohomotorie şi nervoasă. Infiltraţiile locale cu xilină sau cu procaină au efect paliativ asupra durerii şi spasmului anal. De teama declanţării durerii. în 90% din cazuri. se administrează supozitoare şau unguente după formulele prezentate la tratamentul hemoroizilor.

tahicardie. se face incizia radiară sau paralelă cu marginea anală. vaccinare nespecifică (polidin). supozitoare antiinflamatoare care pot opri evoluţia. tegumentele sunt roşii şi edemaţiate. ace ş. însoţite de stare toxoco-septică. înainte de 317 . supozitoare antiinflamatoare şi spasmilitice. accentuate de defecaţie şi spasm sfincterian. supozitoare. rectitele ulceroase. tulburări micţionale. combinat cu palparea exterioară a perineului. Apar şi modificări ale stării generale: febră. evacuarea puroiului. cortizon. Complicaţiile: septicemia. pulsatile. Tratamentul: antibiotice. foarte dureroasă. supozitoare antiinflamatoare şi antiseptice.a. denutriţi. Local. difuziunea infecţiei prin contguitate sau pe cale limfatică. fluctuenţă dureroasă la marginea cutanată a anusului sau submucoasă (la anuscpie). Flegmonul ischiorectal este o complicaţie a criptitelor. Tratamentul: antibiotice. traumatismele locale. mai gravă în cazul când microbii sunt anaerobi. fisurile. Clinic. în canalele şi glandele anale. corpii străini. băi călduţe de şezut. Abcesul anorectal intraparietal este situat profund în stratul submucos şi cel muscula al pectenului. papilitelor. abcesul postflebitic. diabetici şi canceroşi. vaccinare (polidin). sfincterospasm şi tumefacţie roşie. criptele. evidenţiază induraţia sau tumefecaţia profundă. băi călduţe de şezut. în spaţiul ischiorectal. Chirurgical. Tactul rectal. provenit dintr-o papilită. ori abceselor care s-au propagat prin contiguitate sau pe cale limfatică. stare de curbatură şi tulburări digestive. Abcesul superficial poate fi submucus sau subcutanatşi reprezintă 50% dintre abcese. Tratamentul este antiinfecţios (antibiotice). septico-pioemia. mai ales la bolnavii taraţi. antispastice şi antiinflamatoare. se face extirparea papilei inflamate. Tactul rectal este foarte dureros şi evidenţiază o tumefacţie renitentă la început şi apoi fluctuentă. chirurgical: dilataţie anală sub anestezie. perineul bombează.Tratamentul se face cu: băi de şezut cu muşeţel. Evoluţia se poate face în două direcţii: perforarea spontană şi evacuarea în rect. scobitori. Formele clinice mai frecvente sunt: abcesul tuberos. cauterizări cu creioane de nitrat de argint. se manifestă prin dureri vii. papilitele. hemoroizii supuraţi. produc dureri vii în anus ţi în perineu. abcesul intrasfincterian. ca oasele de peşte. Sunt mai multe cauze: stagnarea materiilor fecale în criptele lui Morgagni şi pătrunderea în glandele lui Herrmann. Când abcesul devine fluctuent. spălarea cu soluţii antiseptice şi meşajul iodoformat. băi călduţe de şezut. Clinic se manifestă cu dureri pulsatile. o complicaţie a tromboflebitei hemoroidale. incizie şi drenaj sau meşă cu sulfamidă sau cu iodoform. dezvoltat din aparatul pilosebaceu. Clinic. prostatitele.

ileus. Pentru suprimarea fistulei devine obligatorie suprimarea orificiului intern al fistulei. când se va consolida traectul fistulos şi vor dispare fenimanele acute inflamatorii. vitamine. mai târziu. cortizon. cu pereţii ficşi şi este umplută cu un ţesut grăsos lax. Tratamentulse adresează şocului infecţios: perfuzii de sânge şi de glucoză. se face incizia. fiziologici şi infecţioşi: Factorul anatomic ţine de fosa ischio-rectală care are o formă piramidală. Bolnavii operaţi vor fi atenţionaţi că vor rămâne cu fistulă anorectală care va trebui operată. Origine lor în glandele anale infectate este de 90% din cazuri. debridare cu pensa şi cu degetul. Factorul septic constă în comunicarea permanentă a traectului fistulos cu lumenul rectului prin intermediul orificiului microscopic (canalul sau cripta anală) şau macroscopic (orificiul ontern al fstulei). când tactul rectal constată bombarea peretelui rectal. Durerile sunt suprapubiene şi se însoţesc de un edem suprapubian. în timpul operaţiei. În momentul în care creşte leococitoza şi se instalează edemul suprapubian. este sărac în ţesut retoculo-endotelial (histiocitar) şi.apariţia puroiului. se face puncţia. disurie. Se lasă acul pe loc şi se incizează pe lângă el. FISTULELE ANORECTALE Fistulele ano-rectale sunt consecinţele deschiderii spontane sau chirurgicale a abceselor sau flegmanelor anorectale. paralelă cu rectul. cu un deget în rect. prin fosa ischiorectală. meşaj şi drenaj cu două tuburi de cauciuc. în consecinţă are o slabă apărare contra infecţiilor. spălarea abundentă cu apă oxigenată sau cu soluţie Dakin. pătrund în sfincterul extern şi în ridicătorul anal. permanent umplut cu materii fecale. Factorul funcţional ţine de sfincterul anal care este contractat tot timpul şi. balonere. care se topeşte uşor ţi se elimină fără a avea puterea de refacere tot aşa de rapidă. gammaglobuline. După Herrmann şi Desfosses. traectul fistulos este. condusă pe deget. se lasă două tuburi de dren prin care se face lavajul cu soluţii antiseptice din abundenţă. Frecvenţa şi persistenşa fistulelor anale au la bază o serie de factori anatomici. adică deasupra ridicătorilor anali. nu permite drenajul cavităţii piogene şi se opune procesului de cicatrizare. deci. 318 . Abcesul şi flegmonul pelvirectal superior se produc prin propagarea infecţiei şi spaţiului celular pelvisubperitoneal. 77% din glandele anale pătrund în sfincterul intern şi se deschid în fundul criptelor. Când apare fluctuenţa. Starea generală alterată (septicemia) vine în contact cu semnele locale atenuate: dureri vagi rectale. Mai rar. În acest fel. antibiotice. se evacuează puroiul. interesând şi ridicătorul anal.

provocând leziuni de dermită (intertrigo. produce iritaţia pielii din jur.Fistulele anorectale sunt. esta deschis. de ambele părţi ale liniei mediane.însoţită de prostatită. în timpul operaţiei (fistulectomiei). în comunicare cu orificiul profund din rect. Fistulele complicate au comunicări şi cu organele vecine: fistula recto-vaginală prin care ies materii fecale. Aceste perioade sunt dureroase şi. complicată de osteite. se pot vedea materii fecale şi gaze care ies prin orificiul fistulos extern. Anuscopiapermite vizualizarea orificiului profund al fistulei. în vagin. În asemenea cazuri orificiul poate să fie: endoanal numit sinus anal intern. Când orificiul profund. rectal. în afara sfincterului. pot fi ”oarbe”. Din puroi se recoltează probe pentru examenul bacteriologic: frotiul pe lamă pentru coloraţia Gram şi culturi din care se fac antibiogramele pentru testarea sensibilităţii germenilor la antibiotoce. se produce o inflamaţie acută. cu mai multe orificii vizibile la tegument. 319 . În momentul în care se acumulează o anumită cantitate. iar la apăsare. Orificiul extern (cutanat) este. de obicei. numit sinus anal extern. Mai rar. perioadă în care se acumulează germeni şi puroi în traiect. ale cărei orificiu extern este vizibil la piele şi din care se scurge puroi. cu două sau mai multe orificii. eczeme) care sunt puriginoase. cu aspectuil unui abces care se deschide spontan. cutanat. se exprimă puroi orin orificiul extern. adesea acompaniate de stări nevrotice. se descriu: fistule extrasfincteriene. fistula recto-prostastică. uneori. la bolnavii labili. după instilarea de albastru de metilen. Tactul rectal poate percepe traiectul fistulos. în mod obişnuit. după care se observă ieşirea colorantului prin orificiul anal. cutanat. Aspectul clinic este determinat de prezenţa fistulei. fistula recto-valvulară deschisă în labbi. În raport cu sfincterul anal. în potcoavă). Fistulografia prin instilarea substanţelor de contrast radioopace (lipiodol. În funcţie de numărul traiectelor şi orificiilor fistuloase fistulele se împart în: fistule simple. fistula recto-osoasă. complete. Orificiul fistulei se poate închide temporar la piele. cu două orificii. unul intern şi altul extern. însoţite de tenesme anorectale. odiston) permite evaluarea traectului sau traectelor fistuloase şi este obligatorie pentru decelarea fistulelor complexe (cu orificii multiple. fistule trans şau intransfincteriene. Acest fapt se poate confirma prin instilarea unei soluţii de albastru de metilen în orificiul cutanat. fistule ”în potcoavă” au un traiect bifurcat. Secreţia purulentă din orificiul fistulei păstrează lenjeria. fistule complexe. prin orificiul extern. fiind mai greu de soluţionat. care străbat sfincterul şi necesită sfincterotomia. superficial. adică au un singur orificiu. prin orificiul fistulos sau necesită evacuarea prin incizie.

care poate antrena adevărate stări nevrotice şi chiar psihopatii. prolaps. băi de şezut. cu substrat metabolic: psoriazis.a. pivalat de flumetazon.. sedative şi anafilactice. la bolnavii labili neuropsihic. diabetul. se administrează tranchilizante. în fistulele înalte poate evita incotinenţa anală. dermite infecţioase: foliculite. Pruritul idiopatic prezent în diverse psihopatii. rectal. Pentru reuşita operaţiei se vor respecta următoarele reguli: Se va consemna. dermite de contact: anestezice locale. supozitoare. deosebit de sâcâietoare. prin tratamentul cu antibiotice. cancer ş.Tratamentul fistulei este chirurgical: fistulectomia. limfoamele. PRURITUL ANAL Pruritul anal este o afecţiune frecventă. intraoperator sau prin fistulografie. alegodermii la antibiotice sau alte medicamente. În toate cazurile. Cauzele pruritului anal sun numeroase şi se pot grupa în patru categorii: Cauze anorectale.. în ţesut sănătos şi cu ridicarea tuturor traiectelor.a. operaţia se va face după 3-6 luni. sfincterotomia impusă de traversarea fistulei se execută unilateral. Fistulectomia trebuie să fie completă. băuturile alcoolice şi condimentele. în capitolul anterior. majoritatea chirurgicale: fisur. fără săpun. vitamine şi vaccinare. unguente. evidenţiate de albastrul de metilen instilat. piodermite cu germeni locali ş. Tratamentul constă în suprimarea cauzei prin mijloacele analizate. care are afinitate deosebită pentru ţesuturile inflamate pe care le impregnează. Cauzede ordin medical. hidrosadenite. În cazul că a fost necesară incizia abcesului. Pomezile cu cortizon. preoperator. fistule. perpendicular pe sfincter. dintre care:icterul. Se vor evita:fumatul. se vor aplica. 320 .a. cafeaua. Cauze dermatologice. supozitoare. hemoroizi. oxiuroza. se recomandă :igiena locală corectă prin spălare cu apă călduţă. Tratamentul este de competenţa dermatologului. când traiectul fistulos este bine delimitatde ţesuturile din jur. antiinflamatoare. Ligatura ”elastică”. sinialar ş.a. continenţa sfincterului anal. cu avizul dermatologului. soporifice. În funcşie de termenul neuropsihic. Momentul optim pentru intervenţia chirurgicală este în faza de răcire a supuraţiei. Se va preciza orificiul intern. ”ischemiantă”.prin instilare de albastru de metilen. dermite seboreice ş. adică radiar. purtarea lenjeriei curate şi neiritante. lichen plan eczeme. care reprezintă ”legiunea originară” în vederea extirpării sale corecte. prin anamneză. ultralan. cu sfincterotomie. hârtia igienică ş. Se va preciza traiectul sau traiectele fistuloase.a.

a unui virus care are 2 localizări principale: inghinală si rectală. se abcedează şi fistulează spontan . suferinţele locale abdominale se agravează şi manifestările generale arată evoluţia severă şi dramatică ce pune viaţa bolnavului în pericol. care apare pozitivă între a 7-a şi a 40-a zi de boală. lăsând cicatrici inestetice. Dacă nu se iau măsurile terapeutice adecvate.392-403 limfogranulomul venerian sau boala lui nicolas-favre Este o boală veneriană. Se mai pune în evidenţă anemia cu leucocitoză importantă. 321 .apare in vagin sau la meatul urinar (la bărbat) o mica leziune herpetiforma . La 5-21 de zile de la contactul infectat . erupţii cutanate . Rectoscopia pune în evidenţă o mucoasă granuloasă . urticarie şi artralgii. Uneori se mai asociază leziuni oculare: conjunctivită . Tratamentul este eficient cu antibiotice (tetraciclină. XXXVII. indolora motiv pentru care poate fi trecuta cu vederea. Laboratorul confirmă diagnosticul prin intradermoreacţia Frei.ampula rectală retractată. leziunile apar în rect şi aspectul anorecţie cu evoluţie spre stenoza rectală şi spre fistulizare. cu transmitere prin contact sexual. apare limfadenita inghinala care evoluează spre necroză . amputaţii de rect sau derivaţia externă (anusul iliac stâng). în care se practică rezecţii. eritromicină) în cură de 15 zile. La homosexuali .Abdomenul acut este denumirea generală a unor suferinţe grave abdominale care se caracterizează prin durere de mare intensitate .Tactul rectal percepe mucoasa granuloasă . Fixarea complementului prin testul lui Mc Kee este o altă metodă de precizare a diagnosticului de boală Nicolas Favre. tendinţa la induraţie şi fistulele. Tratamentul chirugical este indicat în stenozele rectale. Iniţial pot apare rectoragii . friabilă uşor sângerândă cu vezicule şi puroi. cu puroi steril. tenesme şi constipaţie. apărută brusc şi însoţită de tulburări generale care au cauza în abdomen. ABDOMENUL ACUT Generalităţi. alteori . Dupa 3-6 săptămâni. hipotonie globulară.

1. pe Epimetheu care o va lua de soţie. Motivaţia există prin caracterul dramatic şi necesitatea intervenţiei chirugicale de urgenţă. dat fiind consecinţele grave ce pot merge până la pierderea bolnavului. Ca dar de nuntă Pandora a adus o amforă în care zeii închisese toate relele omeneşti. ea reuşeşte să-l cucerească pe fratele lui. Din curiozitate. Obligaţia ei era să nu ridice capacul amforei cu nici un preţ.Abdomenul acut chirugical cuprinde sindroamele acute abdominale care au indicaţie de tratament chirugical : peritonite. la porunca lui Zeus. În acel moment toate relele au ieşit şi sau împrăştiat în lume.Abdomenul acut medical care cuprinde sindroamele acute abdomeniale care beneficează de tratament medical conservator. De fapt. După criteriile etiologice şi terapeutice se poate vorbi despre 3 categorii de abdomen acut. hemoragii interne. în ultimă instanţă. pe bună dreptate de mulţi autori ca adevăratul abdomen acut. Abdomenul acut medical este un potenţial abdomen acut chirugical. oamenilor Zeus a hotărât să-l pedepsească dăruindu-I pe Pandora. colecistopatii.a. cauza declanşării dramei abdominale.Falsul abdomen acut este denumit astfel deoarece suferinţa abdomenială aparentă are cauzele în afecţiuni ale organelor care nu au sediul în abdomen. torsiuni de organe şi pancreatita. Pentru aceste motive. Numitorul lor comun este durerea care dă nota de dramatism şi este prezentă întotdeauna. Respinsă fiind de Prometheu.a. de urgenţă. Este un diagnostic de moment . creată de Hephaestus şi de câtre Atena. abdomenul acut reprezintă “la bete noire” a diagnosticeanului sau “piaza rea” dacă avem în vedere că o eroare de diagnostic nu poate fi permis. 3. Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite cu cauze variate. aşa după cum se întâmplă în : infarctul de miocard. Abdomenul acut a mai fost comparat şi cu “cutia” Pandorei.Diagnosticul complet trebuie să cuprindă. ca să dăruiască. corect “amfora” Pandorei. Aspecte clinice 322 . Pandora a mai avut timp punând capacul să oprească speranţa . zona zöster. tabes ş. aşa cum sunt crizele dureroase din ulcer. Când Prometheu a furat focul din olimp. 2. anexite. Zeii au înpodobit-o cu “toate darurile”(=pandora). în present sau în viitor. Abdomenul acut asemenea “cutiei” Pandorei cuprinde toate relele şi lasă speranţa unui diagnostic corect şi salvator. Pandora este prima femeie din lume.de prima etepă care trebuie socotit ”un semnal de alarmă” şi de trecere la acţiune . nevragiile intercostale.Diagnosticul de abdomen acut este incomplet şi insuficient: este un diagnostic de necesitate care arată caracterul suferinţei dar nu şi cauza ei. ocluzii. colici renale. colite ş. Abdomenul acut chirugical este socotit. Pandora a ridicat capacul amforei.

Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezintă etapa a II-a de diagnostic.Aspectele variate şi complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza în câteva sindroame distincte. hemoragie internă. de „abdomen acut” care atrage atenţia asupra gravităţii şi inpune transportarea de urgenţă la spital unde experienţa clinică este capabilă să facă diagnostic de a II-a etapă. intraoperator se va constata cauza perforaţia de organ cavitar hemoragie prin ruptură de organ parenchimatos. III. Dar acest lucru nu este întotdeauna posibil fără o experienţă clinică. De exemplu un diagnostic complet trebuie notat în modul următor :abdomen acut (etapa I). Un diagnostic complet trebuie să cuprinde şi cauza. ocluzie intestinală. adică de sindrom peritonită. caracterizat prin oprirea tranzitului. ocluzie intestinală precum organul interesat :stomac. Răsunetul inflamaţiei peritoneale asupra organizmului nu poate fi înţeles fără cunoaşterea fiziopatologiei peritoneului. colecist. Toate sindroamele mai puţin pancreatita acută au indicaţie operatorie de urgenţă.Sindromul hemoragiei interne abdominale. II. În situaţia în care aceste sindroame sunt neconcludente pentru un clinicean începător este suficientă oprirea la etapa I-a de diagnostic. Peretele cavităţii abdominale este îmbrăcat (căptuşit) de peritoneu care se răsfrânge peste organele abdominale direct sau prin intermediul mezourilor. Cheia diagnosticului este în aspectul clinic care are semne suficiente pentru precizarea sa prin diferenţierea de celălalte cinci. Şi dacă clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut.Sindromul de infarct entero-mezenteric. apendice. caracterizat prin inflamaţia peritoneului. caracterizat prin anemie IV. V. PERITONITELE Sindromul de peritonită este dominat de inflamaţia peritoneului. colon.Sindromul de torsiune a unui organism abdominal. Sindromul de peritonită.Pancreatita acută sau “marea dramă abdominală”. peritonită (etapa II) şi ulcer duodenal perforat (etapa III). Suprafaţa peritoneului este mare de 2 metri pătraţii cu numeroase funduri de sac care explică frecvenţa peritonitelor 323 .Sindromul de ocluzie intestinală. (diagnosticul de etapa a III-a) Desigur un diagnostic cât mai complet permite şi o pregătire pre operatorie. alegerea căii de acces cea mai convenabilă şi anestezia potrivită. torsiune de organ. Cunoaşterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta cu abdomen acut este absolut necesară şi posibilă. intestin etc. I. care dau aspectul clinic: I. VI.

Peritoneul este bogat inervat: peritoneul parietal prin ramuri din nervi intercostali iar cel visceral prin nervul splanchnic. vezică.Stadiul de peritonită chimică sau de iritaţie peritoneală în care peritoneul îşi pierde luciul este congestionat şi infiltrat. Peritoneul poate resorbi în 24 de ore o cantitate de lichide egală cu greutatea corpului. Reţeaua intensă limfatică explică marea sa putere de excreţie şi de resorbţie. Mai ales soluţii apoase fapt de reţinut pentru tratamentele antiinfecţioase şi pe care se bazează dializa peritoneală. Conform legii lui Stokes inflamaţia seroasei peritoneale duce la paralizia musculaturii subiacente urmate de pareză sau ocluzie intestinală sau la apariţia de aderenţe peritoneale care pot realiza peritonita plastică. Cantitatea de 20cm3 din Douglas normală poate să crească mult prin transudare datorită tulburărilor vasomotori care duc la vasodilataţie şi tulburări de permeabilitate ale membranei capilare.închistaţi. Tulburările locale (peritoneale) constau în vasodilataţie. ficat. permeabilitate capilară crescută . Drenajul cavităţii peritoneale trebuie să ţină cont de toate aceste particularităţi. Etiopatogenia peritonitelor Agresiunea germenilor şi iritaţia revărsatului peritoneal produc excitaţiile plexulirol nervoase peritoneale care ajung la centrii nervoşi superiori (reflexele corticoviscerale) care determină tulburările locale şi generale. Mişcări pendulare. Cavitatea peritoneală este virtuală fiind ocupată de organe în continuă mişcare: Mişcări peristaltice şi antiperistaltice. poate duce la colaps peritoneal. splină. 324 . Trassudatul este bogat în leococite şi anticorpi care-i dau o importantă putere bacteriostatică. Bogăţia de inervaţi face din peritoneu o zonă intens reflexogenă. Revărsatul poate fi : seros sau chimic(perforaţie gastrică) bilă (colecist perforat) urină (perforaţie de vezică). urmată de exudat bogat în fibrină şi în elemente figurate (inflamaţie ). Peritoneul este intens vascularizat printr-o pânză deasă cu capilare care sunt în cea mai mare parte în repaus. În inflamaţii devine bogat în fibrină care favorizeazăaderenţele şi falsele membrane. Umplerea lui bruscă. Mişcări date de umplere şi de golire :stomac. Stadiile evolutive ale peritonitei sunt: I. Mişcările diafragmului de pompă aspiro-respiratorie care favorizează apariţia abcesului subfrenic. Epiploonul edemaţiat şi congestionat „arată „ focarul de inflamaţie sau sursa peritonitei.Intestinele de sub seroasa peritoneală viscerală sunt în pareză pline de gaze şi lichide.

Pecale hematogenă. Prin deschiderea unei colecţii purulente: Din organe intraperitoneale: abcese de ficat sau splină. Intensitatea: Brutală. 325 . este continuă şi exacerbată de: mişcări. salpinge. pneumo-. Treptat crescândă + vărsături. în anexite supurate. În fosa iliacă dreaptă – în apendicitele acute. Ţipătul Douglasului la tactul rectal sau la tuşeul vaginal. În hipogastru – pentru anexite şi apendicite pelvine.a. în apendicită. chist hidatic supurat. flora este cu atât mai virulentă cu cât coborâm de la stomac spre rect. Localizarea iniţial poate arăta focarul: În epigastru . III. Durerea este semnalul de alarmă. Se fac pe calea frenicului sau splanchnicului. baza gâtului. Semnul lui Mandel sau semnul rezonatorului (clopoţelului). Redusă + febră + frison + antecedente. entero-. Din organe extraperitoneale: rinich pancreas (mai rar) 3. Manevre prin care se evidenţiază durerea şi iritaţia peritoneală: Manevra lui Blumberg (decompresiunea dureroasă). Iradierile sunt specifice pentru organul cauzal: umăr. percuţie şi tuse. 4.II. Căile de pătrundere a germenilor în peritoneul sunt: Perforaţia de organ cavitar. în cursul unor septicemii dovada unor slabe apărări Tabloul clinic al peritonitelor Semnele patognomonice sunt durerea şi contractura musculară.Microbii sunt variaţi în funcţie de etiologia peritonitei: colibacil. Stadiul peritonitei generalizate sau localizate care produc şocul peritoneal. apendice.Prin propagarea de la un proces inflamator din : apendice colecist anexe. Apare chiar înaintea contracturii musculare. inflamate.Se mai numeşte şi „strigătul peritoneului”. În hipocondrul drept – în colecistitele acute. perfringens ş. ca un cuţit în ulcerul perforat. prin : Traumatism(contuzie. colecist. plagă penetrantă): Proces patologic: ulcer perforat . Este intensă de la debut. strepto-. Periombilicală – în meckelite şi peritonitele hematogene. lombe.în perforaţiile ulcerului duodenal sau gastric . stafilococ. În perforaţii. Stadiul de peritonită purulentă în care lichidul revărsat iniţial ia aspectul microbului principal care invadează peritoneul inflamat.

Mişcările respiratorii sunt diminuate . respiraţia devenind de tip toracic. obrajii subţi. Bolnavul caută poziţia antalgică în „cocoş de puşcă”. deplasabilă. Pe flancuri se evidenţiază matitatea declivă.Reflexele cutanate abdominale sunt dispărute în zonele de contractură. Febra creşte în concordanţă cu pulsul.Pneumoperitoneul este un semn patognomonic pentru peritonitele din perforaţie de organ cavitar care conţine aer (stomac. Faciesul peritoneal sau hipocratic este caracteristic: ochii cercănaţi. cu striuri sangvinolente(în peritonitele pneumococice). tegumente teroase (pământii). determinatde durere. respiraţia este superficeală prin reducerea mobilităţii diafragmului şi dispariţia mişcărilor abdominale (respiraţie de tip costal superior). Discordanţa dintre pulsi care creşte şi temperatura căzută este un semn de mare gravitate.Contractura musculară abdominală este un semn patognomonic pentru peritonite. Clinic se constată prin dispariţia matităţii hepatice. Intensitatea este în funcţie de caracterul revărsatului şi de reactivitatea bolnavului de la apărarea musculară (declanşată de palpare sau de percuţie) şi până la abdomenul „ de lemn„. Pulsul este rapid 100-120/min. frunte transpirate. La inspecţie abdomenul apare retractat excavat şi imobil. duoden . Radiologic . nasul ascuţit. alături de durere. Insuficienţa respiratorie este generată de diminoarea amplitudini respiratorii şi vine să se adauge la şocul peritoneal toxico-septic. anxioşi. Vărsăturile sunt iniţial alimentare . Apariţia balonării este un semn de mare gravitate . 326 . Bolnavii cu peritonită mor cu semne de ocluzie. apoi biliare şi mucoase. Bolnavul este dispneic. În stările terminale ale peritonitei contractura dispare . buzele arse . Pareza intestinală moderată este justificată de legea lui Stokes. înfundaţi înorbite. mai greu de evidenţiat între imaginile aerice ale fornixului gastric şi ale unghiului splenic al colonului. bolnavul evită tusea şi mişcările respiratorii profunde . Bolnavii cu ocluzie intestinală mor de semne de peritonită. până la 38-40 grade. Este un reflex peritoneo-corticoparietal. Tusea este dureroasă (semnul tusei). Este iniţial localizată şi se extinde treptat. Pareza intestinală este un semn grav. lucioşi. prin imagine de semilună între ficat şi hemidiafragmul drept sau imagine triunghiulară în hipocondrul stâng. hipovolemie şi toxemie. Mackenzie o consideră un reflex visceromotor: Zachary Coope un reflex peritoneo-motor. Tulburările de transit:diareie verde. Sughiţul este obositor şi reprezintă un semn gravitate . TA este normală la început şi scade o dată cu apariţia colapsului. prin epuizarea musculaturii. Puncţia abdominală (paracenteză). sau puncţia vaginală (rectală) extrage revărsatul peritoneal al cărui aspect arată şi originea şi din care se poate face examenul citobacteriologic şi antibiograma. colon).

probele hepatice sunt deteriorate. contractura şi durerea sunt de maximă intensitate. se pot evidenţia imagini hidroaerice care sunt patognomonice pentru ocluzia intestinală. hiponatremie. Cauza principală a perforaţiei este litiaza. Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul care apare în perforaţiile de organe cavitare care conţin şi aer. Peritonitele prin perforaţie de organ cavitar: a) ulcerul perforat reprezintă forma tipică. În primele 6 ore peritonita este chimică prin iritaţia provocată de revărsatul gastric sau duodenal. toxicoseptic şi hipovolemic. Adesea peritonita biliară evoluează fără a se pune diagnosticul. Peritonitele biliare spre deosebire de cele din ulcerul perforat sunt întotdeauna infectate de la început. Insuficienţa hepatorenală se prezintă prin azotemie. azotemie. Se ajunge la forme avansate cu alterarea profundă astării generale motiv care explică mortalitatea mai crescută în această formă de peritonită faţă de cea din ulcerul perforat. icter şi oligoanorie. b) Perforaţia colecistului sau CBP dă naştere la peritonita biliară sau coleperitoneului.agitat şi apoi adinamic astenic.eventual asociate. ca urmare a şocului peritoneal. După 6 ore peritoneul este invadatde microbii ieşiţi prin orificiul perforaţie sau existenţi saprofiţi în organism şi peritonita devine purulentă. În fazele avansate de peritonită. dacă cliniceanul este mai puţin avizat. Din aceste motive contractura este mai puţin intensă ca şi durerea semnele de peritonită putând fi şterse în primele ore de la debutul perforaţiei. Bolnavul este anxios. Laboratorul evidenţiează: hemoconcentraţie. Litiaza biliară are 3 complicaţii grave perforaţia. sumarul de urină arată suferinţă renală ecocardiografia este de mare valoare . În plus este prezent pneumoperitoneul clinic şi radiologic. Bila este toxică dar mai puţin iritantă decât conţinutul gastro-duodenal. evidenţiind revărsatul peritoneal şi sursa peritonitei. de la început. hipocloremie şi hiperpotasemie. Durerea este asemunită cu „lovitura de cuţit” iritaţia peritoneală este maximă. precum şi alte boli. contractura devenind rapid de lemn. leucocitoză cu neutrofile.Starea generală a bolnavului se alterează rapid în câteva ore. când apare pareza intestinală. Tulburările metabolice se manifestă prin acidoza metabolică care este agravată de insuficienţa circulatorie şi respiratorie la care se adaugă acţiunea citotoxică a toxinelor şi germenilor din peritoneu care trec în marea circulaţie (şocul toxicoseptic). 327 . neliniştit. Forme clinice Se descriu mai multe forme de peritonită: 1.Conţinutul gastric şi duodenal fiind deosebit de iritant.

crizele dureroase sunt alternante cu perioade de acalmie. pelviperitonită. Diagnosticul diferenţial este adesea dificil. Prin plagă se scurge revărsatul peritoneal care poate sugera originea. intestinal sau ai colonului. hidropsul şi piocolecistita. după pancreatita acută. Ruperea chistului hidatic supurat declanşează peritonita supurată dar odată cu acestea colaps. hemoragie şi şoc anafilactic. chisthidatic. febra tifoidă (în a 3-a săptămână) i)Peritonitele prin perforarea unor diverticuli: duodenal. Din ficat : abces. f) Peritonita prin perforaţie uterină în urma unor manevre obstetricale (chiuretaje. meckelite. d) Peritonitele prin apendicită acută perforată pot apare în 2 sau în trei timpi. majoritatea fiind calculoase. h)Peritonitele prin perforaţie intestinală pot apărea în: boala lui Crohn. În acastă categorie poate să intre şi perforarea diverticului Meckel. Pancreatita acută se poate manifesta prin contractură musculară dar şi cu balonare. Din pancreas: sechestre supurate sau pseudochiste.pancreatita acută şi ileusul biliar care se manifestă prin semne de abdomen acut. vărsăturile sunt rapid fecaloide. histerosalpingografii. Propagarea la seroasa peritoneala se poate face prin continuitate sau pe cale limfatică. c) Peritonitele prin plăgi penetrante abdominale(traumatismele abdominale) se caracterizează prin „marca traumatizmului” pe peretele abdomenului care ne poate sugera şi eventualiitatea organelor perforate. Este cazul perforaţiilor „acoperite” care. forceps) au o mare gravitate prin infecţia puerperală care duce rapid la insuficienţă renală acută. adică organul lezat(bilă. Mai frecvent perforează colecistul acut gangrenat. tuberculoză. Tot aici intră şi peritonitele postoperatorii după suturi incomplete sau fistule digestive. prin propagarea unei infecţii sau inflamaţii septice din oricare organ intraabdominal. flegmon perinefretic. conţinut intestinal. pionefroză. În ileusul biliar nu apare contractura. Cele mai des lezate sunt intestinele prin masa lor care ocupă cea mai mare parte din abdomen apoi colonul după care urmează celelalte organe cavitare. urină). Aceste peritonite sunt redutabile de cele mai multe ori cu caracter insidios. Din splină:abces chisthidatic supurat. Din aparatul urinar: abces renal. e) Peritonitele prin perforaţie iatrogenă pot apărea după endoscopii sau puncţii abdominale (paracenteze).Peritonitele secundare. după perioada de acalmie 328 . dar semnele de toxemie enzimatică permit diagnosticarea exactă. balonarea este însoţită de peristaltism intestinal. 2. Nu trebuie neglijată nici eventualitatea apariţiei peritonitei biliare după leziunile coledocului (după puncţie sau drenajul Kehr). g) Deschiderea spontană a unor colecţii septice: Din aparatul genital intern la femeie ca: piosalpinx.

regim. Vărsăturile sunt precoce şi asociate cu diareea de iritaţie . Abdomenul este destins . aerobacter şi mai ales colibacil. În acel moment se produce perforaţia apendicitei sau a altui organ supurat şi se produce peritonita ăn doi timpi. Peritonita în trei timpi se produce după un prim episod de peritonită închistată (abcesul peritoneal) care sub tratament (pungă cu gheaţă regim alimentar şi repaus la pat) pare a fi rezolvat.clinică în care se constituie un abces. prin deschiderea abcesului în peritoneul liber şi instalarea peritonitei generalizate difuzate. greţuri. febră. Germenii cei mai fregvent incriminaţii erau: streptococul hemolitic (60%) şi pneumococul (30%). vărsături care îmbracă forma unei peritonite hipertoxice. un efort . Frecventă înainte de era antibioticelor este în prezent o formă rară. salpingita acută. În schimb apar mai frecvente infecţiile peritoneale cu stafilococ auriu. calea transmurală prin peretele intestinal de la o infecţie urinară sau genitală ascedentă. urmează un interval clinic asimptomatic apoi brusc reapar fenomene de abdomen acut grav. semnele clinice par a ceda. sub 10 ani. Sursa infecţiei este la distanţă de peritoneu. Peritonita în doi timpi: după o perioadă acută. tenesme şi cu scaune mucoase sau sangvinolente. enterococ. calea limfatică. Calea de propagare este multiplă. cu colici. Astăzi frecvenţa lor a scăzut datorită tratamentelor cu antibiotice care asanează focarele iniţiale. La adulţi peritonita 329 . adesea cu frisoane. Incidenţa maximă este la copii. Laboratorul evidenţiază leucocitoză mare de 20-30000/mm3 cu polinucleoză.Peritonitele primitive sunt mai rare decât cele secundare . aşa după cum se întâmplă în peritonitele acute secundare. Febra este mare de la început. Debutul este de obicei brutal cu dureri abdominale. Aceste situaţii sunt descrise în apendicita acută. pelviperitonita acută. Durere violentă . la un interval liber. 3. apare ruptura barajului precar al abcesului şi se produce peritonita în „doi timpi” sau în „ trei timpi”. favorizată de repausul la pat. sau de torpoare. reprezentând sub 5% din totalul peritonitelui acute. După întreruperea acestora . Sau descris şi peritonite acute virale. Calea hematogenă. un purgativ administrat intempestiv. o abatere de la regim. Se instalează cu perioadă de acalmie. contractură musculară. Calea hematogenă este cea mai frecventă cu punct de plecare de la o septicemie. tipică de apendicită acută sau colecistă acută. periombilicale sau în ambele fose iliace. Starea generală a copilului este alterată rapid: stare de agitaţie. asimptomatic. Peritonitele acute primitive sunt infecţii monomicrobiene în care contaminarea nu se face prin efracţia peritonitelui visceral sau parietal. pungă cu gheaţă şi tratament. colecistita acută. un erizipel. contractura numai provocată de percuţie sau de compresiunea bruscă (semnul lui Blumberg). favorizează agravarea bruscă a stării generale cu semne brutale locale de abdomen acut. o pneumopatie acută.

Hiperleucocitoza cu eozinofilie de 5-10% este fecventă. Sursa infecţiei este un focar tuberculos pulmonar sau genital. parietocolic.Formele adezive fibrocazeoase predispun la aglutinare de anse şi bride generatoare de complicaţii: peritonita plastică. submezocolic sau fosa iliacă dreaptă. 5. Formele ascitice se pot vindeca spontan sau pot evolua trenant. pelvin.Peritonitele aseptice sunt datorate pătrunderi în cavitatea peritoneală a unor materiale sterile dar iritante care produc un proces inflamator care ulterior se poate suprainfecta.primitivă poate să apară la bolnavi taraţi cu rezistenţă scăzută: cirotici. Aceste localizări au sedii predilecte: subfrenic. 6. Evoluţia este de obicei benignă.Peritonitele localizate sunt colecţii purulente limitate la o parte a cavităţii peritoneale. Sunt însă şi cazuri în care poate apare un sindrom subocluziv generat de sindromul aderenţial.Ele sunt mai puţin grave decât cele difuze dar expun la complicaţii foarte severe. Semnele clinice sunt diferite de peritonita difuză. Ele determină peritonita granulomatoasă postoperatorie. Talcul folosit la mănuşile sterile chirugicale produce un exudat galben sau serohematic steril. Limitarea procesului infecţios peritoneal este datorată inoculării cantitative reduse care dau timpul necesar mijloacelor de apărare locală să blocheze presiunea septică spre marea cavitate peritoneală. Etiopatogenia lor este similară. După o peritonită difuză operată pot fii localizări postoperatorii ale unor leziuni traumatice pe organele cavitare sau pot apare prin transformarea septică a unor colecţii peritoneale sangvine sau de altă natură. Tratamentul este antituberculos dar unele complicaţii pot impune şi un tratament chirurgical. apărare musculară diaree sau constipaţie. Clinic peritonita granulomatoasă se manifestă prin semne de iritaţie peritoneală care apar la 10-20 de zile de la operaţie cu dureri abdominale. 330 . ocluzii intestinale sau fistule. alcoolici. talc.Peritonita tuberculoasă poate fi încadrată între peritonitele acute primitive datorită caracterului său monomicrobian şi origini sale indirecte de contaminare. balonare. Ea are un aspect evolutiv particular. Histologic apar leziuni granuloase cu celule epiteloide şi celule gigante şi chiar zone de necroză care favorizează scleroza şi constituirea aderenţelor viscerale. Este cazul materialelor ajunse în peritoneu în timpul operaţiilor: comprese . 4. În jurul particulelor de corpi străini apare o reacţie peritoneală cu aspecte diferite . fire de sutură. După un debut asemănător al peritonitei acute difuze care durează de la producerea efracţiei viscerale şi până la localizarea şi limitarea procesului infecţios se produce o limitare şi atenoare a semnelor locale. bolnavi de SIDA.

Semnele locale sunt şterse în cazul unor colecţii situate profund sub ansele intestinale şi sunt ceva mai evidente când colecţia are contingenţă cu peritoneul parietal. asociată cu hipoproteinemie. La acest nivel. anterior. Frisonul precede sau însoţeşte febra. Febra este semnalul principal de alarmă. semnele generale au o importanţă deosebită. tulburări micţionale. În cazurile în care nu există siguranţa etiologiei.000/mm3. Calea de acces este adaptată pentru abordul cât mai direct şi eficient al organului bolnav care a generat peritonia. Examenul radiologic constată ridicarea anormală a cupolei diafragmatice şi prezenţa de lichid la baza pleurei dar şi prezenţa imaginii hidroaerice care corespunde abcesului piogazos. Ele corespund unei pleurezii prin reacţie de vecinătate. Hiperleucocitoza are valori de 15-20. În abcesele pelviene apar semne de iritaţie a organelor vecine : tenesme rectale. posterior şi lateral. Transpiraţiile sunt abundente. Adesea. Puseele de tahicardie pot trece neobservate dacă nu este urmărită curba pulsului. cu polinucleoză şi apariţie de forme tinere care arată starea toxică. imediat sub rebordul costal şi în ultimele spaţii intracostale. semnele generale sunt singurele care atrag atenţia asupra procesului septic. cu accese diurne şi nocturne. Abcesul fosei iliace drepte este profund. Hemocultura recoltată în timpul episoadelor febrile sau al frisonului are valoare capitală. se preferă calea mediană care oferă o lumină suficientă şi posibilităţi maxime pentru lărgirea. paloare. Uneori se constată o tusă iritativă sau dispnee. retrocecal şi relativ frecvent. cu caracterul ei specific: afebrilitate sau subfebrilitate matinală şi creşteri vesperale care pot depăşi 39 grade (febra oscilantă). astenie şi pierdere rapidă în greutate. 331 . Rezultatele sunt proporţionale cu precocitatea operaţiei.şi postoperator. mai ales gangrenoasă. în sus sau în jos. datorat perforaţiilor din apendicita acută. Tactul rectal decelează bombarea fundului de sac Douglas deosebit de dureroasă. cearcăne. La percuţia toracelui se poate constata o matitate bazală iar la auscultaţie o linişte (tăcere) respiratorie. Durerea provocată de palpare este localizată în hipocondru. reuşind să evidenţieze germenul cauzal. Tratamentul intensiv al şocului peritoneal se începe odată cu primul contact cu bolnavul şi continuă intra. Tratamentul peritonitelor este în primul rând chirurgical. Starea generală se alterează în cazurile în care evoluţia se prelungeşte: inapetenţă. Creşterile ureei şi creatinniei anunţă insuficienţa renală acută. Anemia apare în formele prelungite. de urgenţă. În abcesele subfrenice durerea iradiază în umăr şi în fosa supraclaviculară departea abcesului prin iritaţia nervului frenic. Spre deosebire de semnele locale şterse. se mai poate evidenţia un discret edem subtegumentar.

Reechilibrarea hidroelectrolitică şi biologică începută preoperator se continuă intra. OCLUZIILE INTESTINALE Ocluziile intestinale se caracterizează prin oprirea completă a emisiunilor de maretii fecale şi gaze. Toaleta minuţioasă a cavităţii peritoneale cuprinde: evacuarea revărsatului peritoneal. a anselor situate deasupra situate deasupra obstacolului. Peretele intestinului destins blocehază circulaţia sangvină şi se produce ischemia parietală. Până la primirea rezultatului antibiogramei se prescriu antibiotice cu spectrul larg. Deschiderea colecţiilor se poate face pe cale abdominală. Este obligatorie recoltarea intraoperatorie a secreţiilor din peritoneu. După stabilirea diagnosticului cauzal (etapa III-a de diagnostic). 332 . Tuburile de dren se plasează decliv.Explorarea intraoperatorie urmăreşte stabilirea sursei peritonitei. urmează suprimarea sursei: extirparea organului lezat. deoarece ocluzia prin răsucire ocupă un loc redus între cauzele acestei afecţiuni. la rezultatele bune ale tratamentului peritonitelor şi evitarea recidivelor. În acestea. Ele se scot prin contraincizii pentru a evita contaminarea plăgii operatorii şi a nu compromite cicatrizarea sa. Ele ocupă locul doi. efectuarea de examene bacteriologice şi testarea sensibilităţii la antibiotice (antibiograma).şi postoperator. Termenul adesea folosit de ileus provine din cuvântul grecesc care înseamnă răsucire şi este deci impropriu pentru ocluziile intestinale în general. cu aspiratorul electric. respiratori şi funcţiei hepatice şi renale. pentru asigurarea parametrilor optim circulatori. pe cale vaginală (colpotomie posterioară) sau pe cale rectală (rectotomie). II. în tensiune.se acumuleazăcantităţi mari de lichide şi gaze care au o serie de consecinţe: Deshidratarea rapidă şi dezechilibrul electrolitic. Antibioticele contribuie. Ischemia peretelui intestinal destins. urmată de blocarea peristaltismului şi absorbţiei intestinale. Tratamentul peritonitelor localizate constă în evacuare colecţiilor şi drenajul larg. adecvate datelor obţinute din frotiul microbian şi ţinând cont de toleranţa bolnavului. după peritonite şi 20-30% din totalul abdomenelor acute. sutura perforaţiei sau fistula dirijată a leziunii. spălătura abundentă peritoneală. extirparea segmentară. în focarele de infecţie şi în fundul de sac Douglas. cu ser fiziologic călduţ şi drenajul multiplu al cavităţii peritoneale. în mare măsură. Etiopatogenia ocluziei intestinale Obstrucţia intestinului este urmată de dilatarea.

Ocluziile mecanice cauzate de obstacole care astupă sau blochează lumenul intestinal. Ocluziile funcţionale au două cauze: Paralizia musculaturii intestinale. La nivelul necrozelor pot apare perforaţii care vor complica ocluzia intestinală cu apariţia peritonitei prin lichidul intestinal deosebit de toxic şi bogat în microbi.. Spasmul musculaturii intestinale. care reprezintă un mediu propice pentru dezvoltarea impresionată a florei microbiene intestinale. După mecanismul de producere există patru timpuri de ocluzie intestinală: ocluziile intestinale funcţionale în care este blocată motilitatea şi absorbţia intestinală. ocluziile prin strangulare în care se produce blocarea lumenului concomitent cu blocajul circulaţiei sangvine din peretele intestinului. intoxicaţiile externe (metale grele. Intestinul destins continuu şi progresiv suferă de ischemia peretelui dilatat care se subţiază şi la nivelul căruia se produc 333 . ghemuri de celuloză (fitobezoare). Obstacole intrinseci pot fi: tumori intestinale. mercur. aderenţe.). apar tulburări de resorbţie şi gaze provenite în urma fermentaţiilor şi putrefacţiilor alimentelor şi lichidelor nedigerate sau absorbite. deshidratările acute. Aceste ocluzii se mai numesc şi ocluzii dinamice. tulburări nervoase (isteria). Cauza se găseşte la nivelul plăcilor motorii din musculatura netedă a intestinului unde se produce un blocaj poate fi declanşat de: stările de şoc. calculi biliari sau inflamaţii care produc stenoza intestinală. Aceste obstacole pot fi intrinseci (în interiorul intestinului) sau extrinseci.Ischemia prelungită conduce la apariţia zonelor de necroză din peretele intestinului destins. bride. ocluziile prin blocare circulaţiei sangvine în care se produc tulburări ischemice care preced ocluzia. periviscerite. diabet). Bolnavii cu ocluzie intestinală netratată mor prin peritonită iar bolnavii cu peritonită netratată mor prin ocluzie. Ansa situată deasupra obstacolului se dilată acumulează lichidele provenite din secreţiile intestinale şi din alimentele sau lichidele ingerate. uter ş. Acestea. etc. bariu calcificat.a. ocluziile intestinale mecanice în care este blocat (astupat) lumenul intestinului. La acest nivel. apasă din exterior şi închid lumenul intestinal sau împiedică peristaltismul acestuia. ghemuri de ascarizi. intoxicaţii endogene (uree. fecaloame. Intestinul blocat face un efort suplimentar pentru a învinge obstacolul. din afara intestinului. ghemuri de păr (trichobezoare). Cauzele extrinseci pot fi: tumori de ovar. plumb.

femurale sau omblicale se văd la exterior. Această torsiune este favorizată de un mezou lung. Perforaţia duce la peritonită deosebit de toxică. Ex. care duce la deshidratare. se adaugă pareza reflexă care interesează şi intestinele nestrangulate. în peritoneu. după care necroza cuprinde întregul perete. Herniile strangulate inghinale. produce strangularea completă a circulaţiei venoase limfatice şi arteriale. La scurt timp. la început. Treptat. Infarctul intestinal este favorizat de embolii. prin iritaţia nervoasă plecată din pedicolul intestinului strangulat. Aceste fenomene fac parte din „toxemia” sau sindromul umoral din ocluzia intestinală. la bolnavii cu fibrilaţie atrială în care există cheaguri în atriu şi de ateroscleroză care 334 . mai frecventă. Invaginarea este. deoarece circulaţia arterială mai este încă posibilă. îsi pierde vascularizaţi. Dar există şi hernii interne (diafragmatice. ischemia din peretele intestinului afectat se complică prin apariţia necroza mucoasei. Tipic îl reprezintă hernia strangulată descrisă la capitolul herniilor. se instalează hemoconcentraţia şi hipovolemia. Segmentul de intestin aflat în teritoriul acestui accident vascular. când obstacolul intestinal este complet. În momentul acesta. în axul mezoului. suferă circulaţia venoasa şi limfatică mai ales. Invaginarea reprezintă telescoparea unui intestin în segmentul său inferior. inflamaţiile dar şi constipaţia. în intestinele dilatate. Răsucirea la 36o grade. Iniţial. Volvulusul intestinal reprezintă răsucerea sau torsionarea unei părţi mobile de intestin în axul lung al mezoului său. Obstacolul mecanic se instalează lent. Ocluziile prin strangulare au la bază ischemia prin compresiunea vaselor din peretele intestinului şi mezoul intestinal strangulat. este ischemiat. În concluzie. La aceasta mai contribuie aderenţele mezoului. creşte în volum. se produce ischemia totală. se produce ocluzia reflexă a intestinelor celelalte. se blochează lumenul intestinului dar şi circulaţia acestuia. în timp. tulburări hidroelectrolitice care se resimt în volumul sangvin. la copii şi bătrâni.necroze urmate de perforaţii şi ieşirea lichidului toxic şi în microbi. Concomitent se produce o acumulare masivă de lichid. precedând tulburările produse prin stocarea de lichide în itestin. În momentul strangulări. pe lângă ocluzia mecanică care se produce la nivelul cudurii intestinului strangulat. În această formă de ocluzie oprirea tranzitului este rapidă şi posibilitatea apariţiei necrozei inveitabilă. Cea mai frecventă invaginare o reprezintă telescoparea ileonului în cec. Mortalitate bolnavilor cu astfel de tip de ocluzie este deosebit de mare ajungând până la 60%. aşa cum există la nivelul sigmoidului şi de ansa grea când este plină de materii fecale. Pericolul perforaţiei este imediat şi rapid. Intestinul strangulat se edemaţiază. Acest segment nu mai are dinamică. obturatoare) care debutează prin ocluzia intestinală şi sunt descoperite după laparotomie efectuată pentru diagnosticul de ocluzie. iar tulburările vasculare (ischemia) apar la sfârşit. Ocluziile prin blocarea circulaţiei arteriale sau venoase sunt provocate de embolii sau tromboze din mezenter. Treptat.

care reprezintă perioadele de acumulare ale lichidelor şi gazelor în intestinul de deasupra obstacolului. se adaugă alterarea stării generale produse de sindromnul umoral caracterizat prin toxemie şi dezechilibru hidroelectrolitic grav. Aceste mişcări sunt percepute de bolnav ca „un şarpe” care se mişcă în abdomen şi prin zgomotele hidroaerice (borborisme) care sunt datorate lichidului şi gazelor care se întorc în ansele de deasupra obstacolului. total diferit de abdomenul excavat din peritonită. 335 . apoi apare sughiţul obositor şi chinuitor. În ocluziile intestinului subţire vărsăturile sunt precoce. contracţiile se atenuează şi odată cu aceasta se diminuă şi intensitatea durerii. Vărsături de descărcare provocate de undele antiperistaltice. Aceste semne. Vărsăturile de regurgitaţie care se fac fără efort. fecaloide.realizează un lumen vascular rodus şi care poate atrage embolusurile. de fapt. Vărsăturile reprezintă descărcarea lichidelor acumulate şi sunt de trei feluri: Vărsături reflexe provocate de durere. Caracterul durerii este de crampă. Iniţial. cu pauze. Locul unde începe şi se termină durerea aceste important. din stomacul foarte dilatat. el ascunzând. Ddurerea concide cu efortul maximal de contracţie al intestinului destins careneputând învinge obstacolul intră în mişcări antiperistaltice. Aceste vărsături devin. Simptomatologia ocluziilor intestinale Durerea este colicativă deosebindu-se de durerea din peritonite care este continuă. durerea colicativă şi oprirea tranzitului reprezintă semnele principale ale ocluziei intestinale. concav. dublat de greaţă în stările de intoxicaţie. treptat. În ocluzia colonului vărsăturile apar tardiv şi sunt mai puţin abundente. sediul ocluziei. torsiunea anselor şi mezourilor sau de toxicitatea (sindromul umoral). cu miros şi aspect de fecale. Abdomenul este bombat. În ocluziile înalte. Alergiile şi traumatismele abdominale reprezintă cauze mai rare ale acestui tip de ocluzii. apar vărsăturile reflexe. abundente şi devin rapid tulburi (poracee). La aceste semne. În momentul în care ansa este epuizată. Oprirea totală a tranzitului se manifestă prin oprirea emisiunilor de gaze şi materii fecale. care întorc lichidele şi gazele înapoi. vărsăturile sunt precoce iar deshidratarea bolnavului se face foarte rapid.

lipseşte contractura musculară. se poate simţi ansa destinsă. Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze este mai precoce decât pentru materii fecale şi însoţeste. Ea poate să apară în fazele finale atunci când sa produs peritonita prin perforaţia intestinului. Examenul radiologic evidenţiază un semn de mare valoare pentru ocluziile intestinale. vărsăturile capătă aspect de vărsături de regurgitaţie. • zgomotele hidroaerice sau borborismele (chiorţăiturile) care sunt produse de lichidul şi gazele care trec printr-un lumen 336 . mai intens la nivelul ombilicului. cu aspect de obuz. De aceea radiologii descriu imaginea hidroaerică sub formă de: cuib de rândunică. teanc de farfutii. În aceste forme de ocluzie. • desenul şerpuitor vizibil labolnavii cu perete abdominal slab sau descris de bolnav „un şarpe” care se mişcă în abdomen. Vărsăturile se combat prin aspiraţia gastrică care prezintă două avantaje principale: • evită efortul obositor de vomă. de a fi aspirate în trahee. La bolnavii mai slabi. • permite evaluarea cantităţii de lichid. În ocluziile înalte. există pericolul grav. ampula restală goală poate fi evidenţiată prin tactul rectal. Este imaginea hidroaerică care are aspecte vatiabile. balonarea abdomenului este foarte mare de la început. Meteorismul se manifestă. ca un balon (semnul balonaşului). balonarea poate să lipsească. În ocluziile joase. Imaginea hidroaerică apare la examenul radiologic al abdomenului „pe gol” care este obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de ocluzie intestinală. pierdut reechilibrare. tablă de şah tuburi de orgă. Irigoscopia este valoroasă pentru descoperirea ocluziilor prin tumori de colon sau în volvulusul sigmoidian. producând complicaţii pulmonare. Clisma evacuatoare nu reuşeşte degajarea distensiei abdominale şi nici evacuarea gazelor. durerea colicativă. la percuţia (ciocnirea) abdomenului. se mai pot evacua scaune înşelătoare care derutează pe neavizat. Sindromul König se caracterizează prin următoarele semne precioase: • durerea crescândă în momentul ansei destinse şi al mişcărilor antiperistaltice.În final. Balonarea sau meteorismul abdominal dă aspecte caracteristice: abdomen convex. În ocluziile înalte. mulată după ansa destinsă. de obicei. adică se fac fără efort din partea bolnavilor. În ocluzie. Din această cauză. din totul digestiv aflat sub obstacol. prin hipersonoritate sau timpanism. etc.

în ocluziile prin strangulare sau infarct mezenteric. bicarbonat. în funcţie de sediul ocluziei intestinale. în momentul când se produc. tahipneea. respiraţiei. icterul şi tulburările neuropsihice (agitaţie. În ocluziile dinamice (funcţionale) nu este necesar tratamentul chirurgical. Ecografia poate depista tumori intestinale sau tumori extrinseci. Tratamentul ocluziei intestinale începe preoperator şi se continuă intra şi post operator având drept scop reechilibrarea funcţională. Faciesul hipocratic apare înformele tardive de ocluzie în care apare peritonia. Hemoconcentraţia poate să mascheze anemia. • derivaţie intestinală (by-pass). apar: tahicardia. la cei cu ocluzie prin strangulare. • reducerea distensiei se face prin aspiraţie gastrică şi intestinală. pliul cutana şi hipotonia globilor oculari. Laboratorul conferă importante cu privire la graveatea sindromului umoral. Această reechilibrare se face prin: • reechilibrare hidroeelectrolică: glucoză. Şocul intestinal produce semne importante asupra circulaţiei. 2-6 ml injectaţi intravenos. torpoare. Irigoscopia este valoroasă. sigmoidului sau ileonului. Ureea şi creatinina cresc. • infiltraţia splanchnicilor cu xilină sau procaină. delir). Starea generală este grav alterată la bolnavii cu ocluzie şi mai ales. stânge. 337 . Tratamentul medical constă în: • albastru de metilen 1%. dextran. transversului. Angiografia mezenterică oferă date preţioase. Semnele de deshidratare sunt: sete. în volvulusul de sigmoid şi în descoperirea tumorilor de colon. oligoanutia. Ca urmare. precum şi ansele dilatate. limbă uscată sau chiar prăjită. anusul se poate stabili la nivelul cecului. Ionograma (Na şi K) arată dezechilibrele hidroelectrolitice. Febra este un grav şi este cauzată dispariţia barajului intestinal faţă de microbi. Aspiraţia gastrică prin care se pierde acid poate să ducă la alcaloză. ser fiziologic.îngustat sau se întorc prin unda antiperistaltică atunci când obstacolul este total. • anus contra naturii. rinichiului. ficatului şi sistemului nervos central. • rezolvarea obstacolului se face prin: • rezecţia intestinului blocat şi refacerea continuităţii tubului digestiv. Modificările echilibrului acido-bazic se caracterizează prin apariţia acidozei. care se poate executa definitiv sau temporar pentru reanimare în vederea operaţiei radicale.

maroniu prin vagin. tumori genitale. splină. Anamneza bolnavului ne sugerează sursa şi cauza hemoragiei: • splenomegalie. Durerea şi contractura musculară sunt moderate (apărare musculară) în sângerările mici şi continue.• perfuzii cu săruri hipertonice de Na Cl sau administrare de miostin. venele cave. • tumori hepatice care favorizează ruptura. rinichi. vasele uterine (curetaj). în sarcinile extrauterine rupte. Ele au un aspect dramatic de abdomen acut asociat cu semne de anemie acută gravă. pancreatice. • traumatisme recente abdominale. prăbuşirea tensiunii arteriale. ciroză. Ele sunt brutale. 338 . plăgi ale arterelor sau venelor splenice. scurgeri mici de sânge de culoare sepia. hipertensiune portală. Semnele de peritonită trec pe un plan secundar faţă de aspectul impresionant al anemiei acute. la traumatisme minore.. • clisme purgative. IIIABDOMEN ACUT HEMORAGIC (APOPLEXIA PERITONEALĂ) Hemoragiile interne abdominale reprezintă 2-5% din totalul abdomenelor acute. între 6-9 zile de la traumatism. sete. lipotimie. • ruptura sarcinii extrauterine sau avortul tubar. ameţeli. în ultimele 3-21 de zile care pot să provoace ruptura splinei în doi timpi:iniţial se produce un hematom care creşte în volum rupe capsula splenică. etc. • semne de anemie acută de intensitate variabilă. etc. în funcţie de cantitatea de stânge din peritoneu: tahicardie. renale. rupturi de chiste hematice ovariene. Cauzele sunt: • traumatisme abdominale cu rupturi de organe pline (parenchimatoase): ficat. • răniri ale vaselor mari din abdomen: leziuni de aortă (anevrisme rupte). Simptomatologia este caracterizată prin: • semne de intensitate variabilă ale durerii şi contracturi peretelui abdominal cauzate de stângele revărsat în abdomen. • ficat cirotic friabil. • în ocluziile produse de histerie se administrează sedative centrale. • boli cunoscute de bolnav: anevrism de aortă. în rupturile de splină. • semne de sarcină extrauterină (ectopică): amenoree. pancreas.

obţinut prin puncţie. la tuşeul rectal sau vaginal. Sângele din abdomen se aspiră şi se spală cavitatea peritonerală deoarece el poate să ofere un mediu bun de cultură pentru micribi. Se torsionează (răsucesc) în axul pedicolului vascular. • semnele la nivelul SNC: ameţeli. Combaterea anemiei se începe preoparator şi se continuă intra şi posteperator până la stabilizarea hemodinamici. Sângele reprezintă cea mai importantă măsură de reanimare. se numeşte plus „filiform” (slab. anxietate. cu contur net în jurul buzelor. la palpare se poatesimţi sângele din Douglas (hematocelul). Tratamentul trebuie instituit de urgenţă în vederea realizătri hemostazei chirurgicale prin descoperirea sursei. sutura organului rupt sau ligatura sau sutura vasului lezat. caracteristice anemeiei acute grave: • paloarea. care nu se poate număra). • în rupturile de rinichi. Semnele generale sunt impresionante. • tegumentele şi extremităţile sunt reci. hematuria sau anuria evidenţiază leziunea. nelinişte. Sângele. Pe lângă ţipătul Douglasului. Efektuare tuşelului rectal şi tuşeului vaginal. ca de ceară. în cazurile mai puţin evidente. ovar. • lipotimia de ortostatism sau provocară de simpla ridicare a capului de pe pernă. senzaţie de „moarte iminentă”. organele cu pediul lung: mezenter. IV. în lipsa tratamentului decând la colaps circulator. este lucios (lacat) şi nu se coagulează în seringă. • tensiunea arterială coboară progresiv. • tahicardia este progresivă. când depăşeşte 160/min. cu tuburi de cauciuc sau de plastic asigură evacuarea sângelui rămas în peritoneu şi conferă siguranţa hemostazei efectuate. colecist sau tumorile pediculate (chistul 339 . Oxigenul administrat pe sondă endonazală ameliorează deficitul hematozei cauzat de reducerea numărul de globule roşii pierdute. reprezintă un semn de mare gravitate. • sete de aer (dispnee) şi sete de lichide. strigătul Douglasului prezent. este obligatorie în abdomenul acut hemoragic. Asigurarea diurezei se face prin menţinerea la cote bune a tensiunii arteriale şi combaterea hipovolemiei. Paranceteza (puncţia abdomenului) conferă siguranţa diagnosticului. Drenajul cavităţii peritoliale.Contractura musculară poate să fie mascată de o bolonare în care există semne de iritaţie peritoneală: manevra Blumberg. sigmoid. TORSIUNILE DE ORGANE Torsiunile de organe reprezintă 1-3% din totalul abdomenelor acute.

slăbirea accentuată duce la ptoze viscerală. se poate palpa tumora dureroasă care are tendinţa de creştere treptată în volum. Simptomatologia este dominată de durerea bruscă şi brutală. operaţii laborioase. pentru a surprinde leziunile în fazele iniţiale în care nu au apărut leziunile ireversibile (necroză. De aceea în acestă fază semnele clinice sunt asemănătoare cu cele descrise la peritonită. La bolnavii slabi. intestinul ischemiat se perforează şi apare peritonita acută. La aceste semne se adaugă şi semnele generale care sunt asemănătoarele cu cele descrise la şocul peritoneal şi intestinal. Abdomenul este balonat (meteorizat) şi imobil. localizată în jurul ombicului. În timp. durerea este localizată la nivelul torsiunii şi devine treptat difuză. Examenul genital şi tuşeul rectal pot să evidenţieze tumora cu caracterele descrise. putând fi observate prin palparea abdomenului. iniţial aspect de colică (ca în ocluzia intestinală) şi devine continuă în momentul în care se instalează peritonită. perforaţii). care ar putea să producă aderenţe sau retracţii de mezouri sau de pediculi vasculari.INFRACTUL ENTERMOZENTERIC Infractul enteromezentric este o formă. mai rară. pentru gaze şi materii fecale. Tratamentul este chirurgical. în formele de debut.de ovar). de abdodmen acut (2-4%) dar deosebit de gravă. situate în uter. apărută brusc. Anamneza ne oferă informaţii precioase: existenţa unor tumori cunoscute de bolnavi. Simptomatologia este dominată de durerea abdominală intensă. Durerea are. Torsiunile de 360 grade. pierzându-şi peristaltismiul şi deci. în trecut. având o mortalitate ce urcă până la 60%. violentă care apare după un efort. gimnastică sau efort sexual care a facilitat torsiunea unui organ. un efort brusc. de urgenţă. alungirea mezourilor şi pediculilor vasculari. luptă. sunt incomplete şi conduc la congestia şi mărirea progresivă a organului şi tumorii interesate. sport. mai frecvent a ovarului. comportându-se ca un obstacol. cu ocluzia intestinală. ansa lipsită se aportul sangvin. Torsiunile de 180 grade. se poate 340 . V. Aspectul clinic este asemănător. produc tulburări circulatorii ireversibile caracterizate prin ischemie şi necroze. tumora sau organului torsionat suferă de consecinţele ischemiei care duc la necroză. Acestea îşi cresc volumul în mod impresionant. Oprirea tranzitului este precoce. În fazele avansate. ovar sau intestin. Prin abdomenul necontractat. Iniţial.

ca un „cârnat”. Instrumente pentru tăiat ţesuturi: 1. poată să apară diareea sau scaune sanghinolente. Vărsăturile sunt prezente.palpa intestinul plin şi îngroşat. uneori. cu striuri de sânge. Bisturie: mâner de bisturiu 341 lame de bisturiu de unică folosinţă bisturiu cu lamă fixă (Péan) . În momentul când apar ulceraţiile intestinale. INSTRUMENTE CHIRURGICALE UZUALE I.

curbă pensă Mickulicz (de histerectomie) 342 . drepte. Foarfeci: (curbe.2. diferite lungimi. etc. Instrumente pentru hemostază: pensă Kocher dreaptă. Pense pentru apucat şi prezentat ţesuturi: 1.): foarfecă Metzenbaum foarfeci chirurgicale II. Pense anatomice pensă anatomică fără dinţi ( „anatomică”) pensă anatomică cu dinţi („chirurgicală ”) III.

pensă Mosquito pensă Péan pensă buldog (Dieffenbach) pensă Satinski (clampă vasculară) Pensa Halstead pensa porttampon (de servit) pensă în T rac Jones pensă Museux (de col) rac Doyen 343 .

Pense de fixat câmpuri rac Backhaus pensă En Coeur Pensă Desjardin pensă Satinski (clampă vasculară) IV. Instrumente de depărtat ţesuturi (retractoare): 344 .

Instrumente de sutură: 1. Portace: portac Mathieu portac pensă Mayo-Hégar 2. Ace chirurgicale: 345 ac triunghiular (Hagedorn) ac rotund (intestinal) .Abdominale cu ajutor: depărtător Kocher depărtătoare Farabeuf depărtător Volkmann valvă abdominală Doyen .Autostatice fara ajutor depărtător Gosset depărtător Finochietto V..

346 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful