BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997). Faktanya , pada populasi Negara – Negara yang berkembang memiliki angka kejadian terbesar untuk terjadinya Infark miokard di karenakan Hal ini sangat berpengaruh pada life style masyarakat yang tinggal di Negara maju . Adapun faktor resiko infark miokard seperti perokok , obesitas , hipertensi serta diabetes akan berpengaruh besar untuk bertambahnya populasi angka kejadian penderita infark miokard . Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah

elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Pada infark miokard terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan untuk menentukan lokasi infark miokard ( inferior , anterior , lateral maupun posterior ) . Karena Negara – Negara maju seperti Indonesia memiliki angka kejadian yang tinggi untuk terjadinya infark miokard . penulis menggunakan elektrokardiograf sebagai alat untuk mendiagnosis kelainan pada jantung dikarnakan alat ini sudah sangat familiar di kalangan kedokteran maupun masyarakat , harganya pun relatif terjangakau dan sering digunakan pada klinik – klinik dan praktek pribadi dokter. Dengan ini penelitian ini penulis ingin mengetahui dan mendalami bagaimana cara menilai dan menginterpretasikan hasil elektrokadiografi pada miokard infark serta bagian mana yang paling sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil elektrokardiograf khususnya pada usia lanjut di atas 40 tahun.

1

1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana cara menginterpretasikan hasil elektrokadiografi pada miokard infark ? 2. Bagian mana yang sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil elektrokardiografi ?

1.3 Tujuan
1. Dapat menilai dan menginterpretasikan hasil elektrokardiografi pada miokard infark khususnya pada kalangan usia lanjut di atas 40 tahun. 2. Dapat menentukan lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil

elektrokardiograf.

1.4 Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan bisa menjadi referensi bagi masyarakat ilmiah dan ilmu kedokteran tentang infark miokard maupun dapat meninjau lebih lanjut lokasi yang paling sering terjadinya infark pada gambaran hasil elektrokardiografi. Selain itu diharapkan penelitian ini dapat manjadi bahan pertimbangan untuk penelitian selanjutnya dan bagi instansi pendidikan untuk dapat memberikan informasi tentang gambaran hasil elektrokardiograf pada penyakit Miokard infark .

2

Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun.1 Definisi Infark Miokard Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Pada infark miokard terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inverse gelombang T.3 Anatomy cadiovaskuler Gambar 1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Anatomy jantung 3 . prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trom-bosit. Lateral maupun posterior ) .2 Definisi Elektrokardiografi Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan potensi bioelektrik yang di pancarkan oleh jantung memalalui elektroda – elektroda yang di letakan pada posisi di permukaan tubuh. 2. tanpa gejala pendahuluan. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan untuk menentukan lokasi infark miokard ( inferior . 2. anterior .

dan 2. Sisi kiri bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke semua jaringan dalam tubuh. Ruang Jantung terbagi atas empat ruang. yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Para ventrikel jauh lebih kuat. membawa darah rendah oksigen dari atas dan bawah bagian tubuh ke atrium kanan lalu memompa ventrikel kanan darah keluar dari jantung dan melalui batang paru rendah oksigen akan di keluarkan sebagai karbon dioksida lalu di tukar kembali melalui oksigen yang diserap oleh paru – paru.Ventrikel kanan adalah katup yang berisi darah rendah oksigen. untuk mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke semua jaringan dalam tubuh untuk menyediakan oksigen dalam pertukaran karbon dioksida.4 Sirkulasi Cadiovaskuler Jantung memiliki dua fungsi utama: 1. 4 . Rongga bilik sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian. karena katup ini berfungsi untuk pemompaan darah keluar dan jauh dari jantung . Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial. 2. b. masing-masing berisi satu atrium dan ventrikel. Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik.Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Pembulu darah superior dan inferior vena cava besar. a. Empat ruang dalam hati dapat dipisahkan antara sisi kiri dan sisi kanan. untuk mengumpulkan rendah oksigen darah dan memompanya ke paru-paru untuk pelepasan karbon dioksida dalam pertukaran dengan oksigen. atrium menjadi katup tempat untuk pengumpulan darah sebelum memompa ke ventrikel. Dalam setiap sisi. Sisi kanan bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah rendah oksigen dan memompa ke paru-paru. Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

Pembuluh yang membawa darah menuju jantung) akan melalui vena paru Gambar 2 .Setelah oksigen kembali ke jantung dari paru-paru kanan dan kiri melalui paru-paru kanan dan kiri vena. arteri aorta. Sisi kiri bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke tubuh. lalu memompanya menuju aorta hingga sampai ke a arteri. dan vena paru adalah bagian dari Pulmonary sirkuit. Sisi kanan bertanggung jawab untuk mengumpulkan rendah oksigen darah dan memompanya ke paru-paru. Melalui Aorta menuju ke Arteri membawa darah dari jantung hingga mensuplai darah ke seluruh tubuh. Hal ini karena peran mereka adalah mengumpulkan darah dari jaringan tubuh lalu memompanya ke paru-paru ( pulmo = "Paru-paru"). Darah yang kaya oksigen dipompa keluar jantung melalui atrium kiri menuju ventrikel. dan venae cavae adalah bagian dari rangkaian sistemik. Hal ini karena peran arteri aorta dan venae cavae adalah mengumpulkan darah dari paru-paru lalu memompanya ke semua jaringan tubuh . 5 . Empat ruang pada jantung dapat dipisahkan antara sisi kiri dan kanan. masing-masing berisi sebuah atrium dan ventrikel. arteri pulmonalis. Terdapat empat vena pulmonalis yang masuk atrium kiri. masingmasing ( pembuluh darah. Sisi kiri jantung. Sisi kanan jantung. Sirkulasi Cardiopulmonary bifurkasio sebelum mencapai jantung.

6 . Darah beroksigen dikembalikan ke jantung melalui vena paru-paru dan dikumpulkan di atrium kiri. Darah dikumpulkan dalam atrium kanan dipompa ke ventrikel kanan. Pertukaran karbon dioksida dengan oksigen terjadi di paruparu melalui pembuluh terkecil. Lalu jantung memompanya menuju paru-paru. Catatan : bahwa aliran searah darah melalui jantung dilakukan dengan katup. Pada kontraksi dari darah.pembuluh vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. ventrikel kanan melewati batang paru-paru dan arteri ke paru-paru. yang bermuara di atrium kanan. Kontraksi kiri ventrikel mengirim darah melalui arteri aorta ke seluruh jaringan dalam tubuh. Pompa atrium kiri darah ke ventrikel kiri. Lalu oksigen darah dikembalikan melalui cavae venae superior dan inferior. Gambar 3. yaitu kapiler. Sirkulasi cardiovascular Pada proses sirkulasi jantung. Pelepasan oksigen dalam pertukaran untuk karbon dioksida terjadi melalui kapiler dalam jaringan.

Pasokan darah ke jantung terjadi melalui arteri koroner kanan dan kiri dan cabang mereka. Arteri koroner muncul dari ostia di sinus kiri dan kanan katup semilunar aorta. kiri anterior descending. Vena drainase vena terjadi melalui jantung. LAD. dan juga mengelilingi jantung di atrioventrikular tersebut (koroner) dan sulci interventriculare . suplai oksigen sangat sedikit diperoleh jaringan jantung. vena kava superior. SVA. Meskipun bilik jantung diisi dengan darah.5 Vaskuler pada Jantung Gambar 4 .2. Pasokan Arteri ke septum interventriculare 7 . Melalui drainase vena. Pasokan arteri ke jantung muncul dari pangkal aorta sebagai arteri koroner kanan dan kiri (berjalan di sulcus koroner). Gambar 5 . jantung yang mengembalikan darah terdeoksigenasi ke atrium kanan. Pasokan pembuluh darah ke jantung.di dalam dium epicar-.

dan terus ke bawah dalam sulkus interventriculare posterior. Setelah muncul dari aorta. crista terminalis. atrioventrikular.1.Arteri koroner kanan memasok sepertiga posterior dari septum interventriculare. Kurva koroner posterior kanan dan turun ke bawah pada Satu interventriculare arteri posterior (posterior descending). cabang-cabang arteri ini (arteri septum posterior) memasok sepertiga posterior dari septum interventriculare (Gambar 5). Yang paling menonjol di antaranya adalah cabang marjinal kanan. Itu ditujukan ke arah apeks jantung untuk memasok dinding bebas posterior ventrikel kanan. dan dinding kiri dan kanan atrium. yang berjalan di sulcus interventriculare posterior. Arteri menuju atrioventrikular node yaitu cabang dari arteri interventriculare posterior.5. dan cabang atrium pergi ke atrium kanan. mengepung dalam searah jarum jam atau berlawanan sebelum mencapai sinoatrial node. 8 . Para konus (arteriosus) arteri berjalan ke konus arteriosus (saluran keluar ventrikel kanan). dan koroner kiri dua pertiga anterior. lalu membuat tikungan di inti hati. yang berjalan di margin kanan jantung dan memasok bagian dari ventrikel kanan.Cabang atrium bercabang menjadi arteri nodal sinoatrial yang berjalan di sepanjang atrium kanan anterior vena kava superior. arteri koroner kanan mengeluarkan dua cabang (Gambar 5). kiri anterior descending. bundel Bachman bundle’s. LAD. 2. Arteri Koroner Kanan Arteri koroner kanan muncul dari aorta ke dalam atrioventrikular lalu turun melalui alur. Dalam 85-90% dari jantung manusia. Arteri nodal sinoatrial akan mensuplai sinoatrial node. AV. Arteri koroner kanan akan terus mengikuti alur atrioventrikular dan melepaskan sejumlah cabang variabel ke atrium kanan dan ventrikel kanan.

yaitu cabang-cabang dari arteri koroner tepat di inti dari jantung dan melewati anterior sepanjang dasar septum atrium untuk memasok atrioventrikular node proximal bagian dari percabanganya. 9 . Drainasi vena Jantung Tiga sistem Vena yang terpisah membawa darah ke atrium kanan: sinus koroner. cardiac vena anterior. hingga (Thebesian) vena jantung yang terkecil. Gambar 6 .Arteri kedua adalah arteri nodal atrioventrikular. dan bagian posterior septum interventriculare yang mengelilingi setiap cabang. Arteri lain melintasi inti ke dalam alur atrioventrikel kiri untuk memasok permukaan diafragma dari ventrikel kiri dan otot papilaris posterior katup bikuspid.

dan arteri posterior. Arteri interventriculare anterior juga memperpanjang cabang untuk memenuhi suplai arteri konus dari kanan koroner untuk membentuk anastomosis yang disebut lingkaran Vieussens (Raymond Vieussens. hingga katup bikuspid (ventrikel kiri). arteri terbagi ke anterior interventriculare (anterior kiri turun) arteri dan arteri sirkumfleksa kiri. bagian posterior septum interventriculare. Katup semilunar berbentuk miring cabang ostium dari arteri koroner kiri adalah superior dan posterior ostium koroner kanan. serta cabang-cabang ke dinding bebas anterior ventrikel kiri (arteri diagonal) Kelanjutan paling distal arteri dari kurva interventriculare anterior sekitar puncak dan perjalanan di sulkus superior posterior interventriculare beranastomosis dengan posterior turun dari arteri koroner kanan. Di bawah embel-embel tersebut.Arteri interventriculare anterior akan menjadi kelanjutan langsung dari arteri koroner kiri yang turun ke dalam alur interventriculare anterior Cabang lain dari arteri anterior interventriculare yaitu memperpanjang lateral melalui epikardium untuk mesuplai dinding ventrikel kiri. dan apikal ventrikel kiri.5. Perancis anatomi. 1641-1715).2 Arteri Koroner Kiri Arteri koroner kiri (arteri koroner kiri utama) muncul dari aorta melalui ostia dari puncak aorta kiri dalam sinus Valsava (Gambar 4). arteri anterior dan cabang interventriculare mensuplai sebagian besar dari septum interventriculare yaitu dinding anterior. Singkatnya. dan juga mensuplai sebagian besar cabang bundel kanan dan kiri. dan otot papilaris anterior. Hal ini juga memberikan sirkulasi kolateral ke ventrikel kanan anterior. 10 . Perjalanan arteri koroner kiri dari aorta akan melewati antara batang paru-paru dan embel atrium kiri. lateral.2.

Dari dalam atrium kanan. terdapat katup (valve Thebesian) yang mencakup disetiap sisi pembukaan sinus koroner untuk mencegah arus balik. pembuluh darah besar jantung. 11 . dan kecil) berkumpul untuk membentuk sinus koroner. vena jantung besar menjadi sinus koroner.5. yang kemudian bermuara di atrium kanan. dapat dilihat bahwa sinus koroner membuka ke atrium kanan.2. (2) jantung anterior (anteventrikel kanan) vena. Pada vena. Di sisi anterior jantung vena besar (interventriculare anterior) terletak di dalam sulkus interventriculare anterior dan berjalan mengitari arteri interventriculare anterior (Gambar 4) dan berjalan dalam alur atrioventrikular sekitar sisi kiri jantung ke posterior. kava inferior. dan (3) terkecil jantung (Thebesian) sistem vena Sebagian besar miokardium dikeringkan oleh pembuluh darah jantung yang tentu saja sejajar dengan arteri koroner. di sisi posterior jantung. sedang . yang bertemu untuk membentuk sinus koroner. Dalam alur atrioventrikular. membentuk os yang terletak di anterior dan inferior menuju v. Ketiga pembuluh darah besar (yang.3 Pembulu Vena Drainase vena jantung dicapai melalui tiga sistem yang terpisah: (1) anak sungai vena jantung. Vena jantung besar terbentuk oleh pertemuan vena kecil dari ventrikel kiri dan kanan serta bagian anterior septum interventriculare.

6 Gambaran Infark Miokard Gambar 7. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit.2. patogenisis. Infark Miokard Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. 1. Secara morfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. 1999 : 319) 1. 12 . Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi.

2 .2. EKG pada Infark miokard Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inersi gelombang T. T tegak . V6 R tinggi. Elevasi segmen ST : hal ini merupakan tanda paling awal dari infark miokardium dan menetap selama beberapa hari sampai 2 minggu. kemudian muncul peningkatan gelombang Q di dua sadapan. Gambaran ini biasanya menghilang dalam 24 jam.7 Gambaran EKG pada Infark Miokard Gambar 8 . melalui EKG lokasi infark dapat di tentukan dari hasil sadapan Gambaran khas yang terdapat pada EKG sebagai dari indark transmural miokard diikuti oleh : 1 . V1-2 Tabel 1 . Besar (giant . Lokasi infark Anterior Inferior Lateral Posterior Sadapan V2-4 aVF I. 13 . hyperacute) gelombang T tegak lurus dapat dijumpai di banyak sadapan yang memperlihatkan adanya elevasi ST.

04 detik atau lebih b. reciprocal dengan di tandai ST segment depresi di lead II. timbul gelombang Q abnormal yang menunjukan adanya infark transmural. Dalam 1-3 hari .III.3. 4. V2. ST segmen elevasi di V1. Anterior Infark Miokard . Setelah 1-3 hari. Gelombang Q abnormal ditentukan dari criteria sebagai berikut : a. durasi Q = 0. Gambar 9. Hal ini biasanya mencapai puncak dalam 1-2 minggu selama waktu tersebut gelombang T menjadi dalam dan terbalik simetris. kompleks QS dapat dipertimbangkan ekuivalen dengan gelobang Q. aVF.Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4. Adapun beberapa letak hasil sadapan Elektrokardiografi pada infark miokard akut (AMI) yang dapat di identifikasi berdasarkan teori ST segmen yaitu : 1. V4 14 . gelombang T menjadi terbalik. rasio Q:R = 25% atau lebih c.V3.

III. Gambar 10. I. biasanya juga dilakukan sadapan pada lead V8 & V9 untuk menemukan ST segmen elevasi.2. aVF. aVL 3. Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9 Gambar 11. Posterior Infark Miokard . aVF dan ST depresi V6. gel R yang tinggi di lead V1. Inferior ---> ST segmen di lead II. reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral. III. 15 .ST segmen elevasi di lead II. Inferior Infark Miokard .

V6. ST segmen elevai di lead I. Septal ST segmen elevasi di V1 dan V2 5. maka dinamakan AMI High Lateral. Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2. aVL. 16 .4. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6. lead I & aVL Gambar 13. V6. Gambar 12. Lateral Infark Miokard . Jika hanya ditemukan ST segmen elevasi di lead I dan aVL pada sadapan.

tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. regurgitasi mitralakut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.8 Patofisiologi Infark Miokard Setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolansitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. dan peningkatan volumeakhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.2. khususnya dengan b a n t u a n r a n g s a n g a d r e n e r g i k untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama a k a n m e n y e b a b k a n t r a n s u d a t c a i r a n k e j a r i n g a n i n t e r s t i t i u m p a r u (gagal jantung). Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel.Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter.Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pad a saat pertama serangan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik be rkepanjangan atau infark meluas. P e m b u r u k a n hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. Bila Infark Miokard makintenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. isi sekuncup. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 17 . daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Hal ini disebabkan daerah -daerah yang tadiiskemik mengalami perbaikan.

seperti aktifitas fisik berat. muntah. Takikardi. di iris atau di cekik dan terasa menjalar ke rahang. Tak jarang pasien juga mengeluh sesak.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat norma l. sesak. sering disertai dengan gejala otonom seperti mual. punggung serta dada kanan sampai tangan kanan. kulit pecah. leher. seperti diremas -remas dan tertekan. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diski netik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior. keringat dingin. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Nyeri disertai perasaan mual. dan berkeringat dingin.(kiri) bahu. Pada hampir setengah kasus. terasa seperti di tekan. Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner. terdapat faktor pencetus sebelum terjadinya serangan.Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri. Seringkali pasien terlihat pucat. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Dapatditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nadi biasanya reguler. tangan kiri. meskipun sering di temukan ekstrasisitol.pusing. . Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena nyerinya. 3. muntah.0 Diagnosis Infark Miokard . atau penderita sering ketakutan.Pemeriksaan fisik. Adanya bradikardi ataupun takikardi sangat membantu untuk mengetahui lokasi 18 . namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru.2. Nyeri dada biasanya bersifat menentap >20 menit.9 Gambaran klinis Infark miokard Khas adalah nyeri dada retroternal. stres emosi atau penyakit medis atau bedah. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. berdebar-debar. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. nyeri menjalar ke lengan. Nyeri tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Ka dang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orant ua tidak ditemukan nyeri sama sekali.

Tatalaksanan di ruang emergensi Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin. biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari. Morphin. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. 2. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. atau gagal jantung. oksigen. nitrit dan aspirin. 1. tonus vagal dan luasnya miokardium yang terkena infark. Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Demam jarang melebihi 38ºC. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. meskipun pasien dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik juga dapat memberikan gambaran yang sama. serta mencegah kematian mendadak. Hipotensi dapat disebabkan oleh refleks vagal. dehidrasi. efeknya terhadap konduksi. infark ventrikel kanan. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong 19 .infark. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Takikardi > 120x/menit adalah hal yang mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan infark yang luas. bunyi jantung ke 4 dapat terdengar pada beberapa kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Tekanan darah biasanya naik akibat respon terhadap nyeri dada.9 Tatalaksana Infark Miokard Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Oksigen. 2.

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler. 4. Menghambat sisitem cyclooxygenase. 4. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. 2. 6. dan penggunaan pencahar ringan. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama 3. 20 . dan rendah natrium.3. menurunkan level dari tromboxane A2. magnesium. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat. Nitrat. pasien harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diet. Usus. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. diet tinggi serat. Aspirin. Sedasi. Tatalaksana di rumah sakit 1. Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0. Diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas dengan penenang. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Aktivitas. Terapi farmakologis Antitrombolitik. kalium. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur. 5.

Inhibitor ACE. 3. Sudden death 21 . Ruptur jantung dan septum 9. Gagal jantung 3. Aritmia 2.Beta bloker Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Perikarditis 6. mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius. Regurgitasi mitral akut 8. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren. Syok kardiogenik 4. Pada pasien AMI dengan komplikasi dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE. mengurangi nyeri.Angiostensin receptor blockers (ARB). Aneurisma ventrikel 7.0 komplikasi Infark Miokard 1. Trombo-embolisme 5.

4. Mohammad Hoesin Palembang. Umur 2. Sampel Semua data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.2. Mohammad Hoesin Palembang.3. Populasi dan Sampel Penelitian 1. Populasi Semua data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Lokasi Infark 7. 1.3. Gambaran ECG 6. Umur 4. Jenis Penelitian Penelitian ini bersifat observasional deskriptif yang dilakukan secara retrospektif dengan menggunakan pendekatan potong lintang (cross sectional).2.3. Mohammad Hoesin Palembang. Jenis Kelamin 3.1. Kriteria Inklusi Data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Riwayat Hipertensi 5.3. 1. Mohammad Hoesin Palembang Periode Juli 2010.Juli 2011 dan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 1. Variabel Penelitian 1.1. 1. 1. 1.3. Kriteria Eksklusi Pasien memiliki data yang tidak lengkap.3. Infark akut 22 .BAB III Metode Penelitian 1. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan November 2011 sampai Januari 2012 di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.4.

4. Menentukan kesesuaian hasil gambaran Elektrokardiograf dengan lokasi infark pada pasien IMA.5. Menarik kesimpulan setelah mengidentifikasi melakukan pengumpulan data .1. 6. Arterosklerosis dan perokok. Pasien yang teridentifikasi Miokard Infark Akut (IMA) 5. 7. Posterior .Inferior) 8. Muda : bila usia < 50 tahun b. Definisi Operasional Definisi Operasional dalam penelitian ini meliputi: 1. Pasien memiliki riwayat faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya Miokard infark seperti Hipertensi . Jenis kelamin. letak lokasi Infark setelah 23 . Lateral. Tua : bila usia >= 50 3. Obesitas . Menentukan Bagian yang sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil elektrokardiograf (anterior. Umur : adalah lama hidup yang dikelompokkan dalam 2 kelompok : a. 2. Jenis kelamin pasien Infark Miokard Akut dikategorikan menjadi 2 yaitu laki-laki dan wanita. Menentukan lokasi ST elevasi pada hasil Elektrokardiografi yang dapat teridentifikasi.

Kerangka Operasional 1. Mohammad Hoesin Palembang periode Juli 2010.6. Data yang didapat dikumpulkan dan dikelompokkan berdasarkan masingmasing kategori dan disajikan dalam bentuk narasi dan tabel-tabel distribusi oleh peneliti secara penjelasan deskriptif.Juli 2011. Cara Pengolahan Data Setelah proses pengambilan data selesai dilakukan.1.8. 24 . data yang diperoleh diolah oleh peneliti. Cara Pengumpulan Data Teknik pengumpulan data menggunakan data sekunder yaitu data hasil rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. 1.7.

200.000. Pengambilan data 4.100. 99. Rp. Rp.100. Anggaran Anggaran yang diperlukan selama penelitian yaitu sebagai berikut: 1.000. Rp. Penjilidan laporan 5.. Kertas 2.9.1.- Biaya penelitian ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.150. Rp.270.000.+ 919.10. Rp.000.000. Rp. 25 . Jadwal Kegiatan Kegiatan Penyusunan Proposal Ujian Proposal Perbaikan proposal dan izin penelitian Pengumpulan dan analisis data Penyusunan laporan skripsi Ujian Skripsi Perbaikan laporan akhir Penyerahan laporan skripsi Jun Jul Ags Sep Okt Nov Des Jan Feb 1. Fotokopi 3.000.000. Transportasi 6. Biaya tak terduga Total Anggaran Rp.

com/4825782/5-mi-ischemia-acs-stress-tests-flash-cards/ 26 .http://quizlet.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful