BAB I PENDAHULUAN Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang

umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. Oklusi vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah enigma. Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%1. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral. Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus1,2. Penelitian juga menemukan adanya peningkatan risiko terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang tinggi. Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari saraf optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada prognosis dan tatalaksananya. Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini1.

1

merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang. yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut. mulai dari sisi dalamnya. yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid 8. ora serata berada sekitar 6. merupakan badan sel bipolar. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina 9. 2. yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch. Membrana limitans interna. Lapisan sel ganglion. 5. dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Lapisan pleksiformis dalam. 6.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. yang mengandung sambungan–sambungan sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar. Didalam lapisa-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. Lapisan serat saraf. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. Lapisan nukleus dalam. Pada orang dewasa. Lapisan-lapisan retina. 10. Membrana limitans eksterna.1 Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan. Membran hialin antara retina dan badan kaca. Lapisan pleksiformis luar. 3. yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke N.5 mm di belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5. merupakan lapisan paling dalam. 7. Lapisan nukleus luar. Lapisan fotoreseptor. amakrin dan sel horizontal. merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang 2 . yang merupakan membran ilusi. adalah sebagai berikut : 1. dan sklera1. 4. Optikus. koroid. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan berakhir ditepi ora serata.

Tidak ada serat saraf. Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi. terletal di makula lutea. 3. terutama di fovea sentralis. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi tipis-tipis. Gambar I: lapisan retina Epitel pigmen dari retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan iris. yakni pembuluh darah retina dan uvea atau pembuluh darah koroid. Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena sinar dipantulkan kembali. 2. Dimana aksis mata memotong retina. retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam.3 : 1. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut.2. Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir. Pada bagian posterior. Struktur makula lutea2. Jika terjadi kerusakan pada fovea sentral ini. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang.dengan koroid. Besarnya makula lutea 1-2 mm. tetapi di makula sendiri tidak ada. Keduanya berasal dari arteri 3 . maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea1. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6.

dan cabang muskular. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris posterior yang pendek2. yang terletak pada ekuator. Demikianlah. Aliran dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. vena vortex posterior perlu diobservasi. namun kadang-kadang sepertiga arteri siliaris posterior superior juga dapat terlihat. kedua sistem sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa2.3. satu atau dua pada setiap kuadran. Secara khas. Gambar II: Funduskopi retina normal2 Koroid didrainase melalui sistem vena vortex. 4 . yakni medial dan lateral. dua arteri siliaris posterior ada pada bagian ini. yang mengalir lagi ke sinus cavernosa dan plexus pterygoid. Kolateralisasi di antara vena orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan.ophthalmica yang merupakan cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri ophthalmica merupakan arteri retina sentral. secara berurutan. yang biasanya memiliki empat hingga tujuh pembuluh darah besar. Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi. arteri siliaris posterior.

oklusi vena retina sentral (CRVO). (2) retinal venule. dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina cabang. Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina sentral. (6) central retinal vein3 2.Gambar III. Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena. yakni: oklusi vena retina cabang (BRVO). yang mempengaruhi setengah bagian dari retina3. HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun inferior.2 Definisi Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari retina. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari DukeElder.4. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi terjadi. dan oklusi vena hemiretinal (HRVO). Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan manifestasi klinis. Sementara itu. 5 . (3) minor retinal vein. BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi. (5) papillary vein. yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina. yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada retina. (4) main retinal vein. oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan noniskemik4. (1) Terminal retinal venule.

multiple myeloma.5 Patogenesis Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. defisiensi protein C dan S. tuberculosis. di antaranya adalah hipertensi. dan lesi struktur orbita.60 tahun. glaukoma.7% pada pasien berusia 49. lymphoma. resistensi protein C (factor V Leiden).6% pada pasien lebih dari 80 tahun4. Ada banyak faktor lokal dansistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina 6 . Kebanyakan kasus berupa oklusi unilateral. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari 64 tahun. prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari 0. Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis.Di Australia. sarcoidosis okuli. atherosklerosis.5. glaukoma. Sebuah penelitian di Taiwan pada tahun 2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. hypercholesterolemia hyperhomocysteinemia. dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang4. dan sickle cell disease3. Behçet syndrome. dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. hingga 4. insidensinya mencapai 5.36 kasus per 1000 orang. SLE.14 kasus per 1000 orang di populasi tersebut. kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis kelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. sarcoidosis. leukemia. polisitemia vera. cryoglobulinemia. Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. 2. Sementara itu pada penelitian dengan populasi besar di Israel melaporkan bahwa insidensi pasien berusia lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2. Pria dan wanita berbanding sama rata dengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun4. Oklusi vena retina cabang terjadi tiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral.4.4 Etiologi Etiologi Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma. puasa. diabetes mellitus.3 Epidemiologi Amerika Serikat. penyakit antibodi antiphospholipid.2. penuaan. syphilis. 2. Waldenstrom macroglobulinemia. Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina.

hal ini menyebabkanterjadinya disturbansi hemodinamik. Gambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam. dan lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun.kadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah5. 7 . Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan superfisial. dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak.6 Diagnosis Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri.6. Oklusi vena cabang umumnya terjadi pada persilangan arteri dan vena. edema retina.6. anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor.sentral. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan penglihatan.termasuk di antaranya kompresi vena . 2.Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikusdan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit.Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadikaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak. kerusakan endotelial.Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO. dan perubahan dari darah itu sendiri. di antaranya perlambatan aliran darah. Dua komplikasi utama yang berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema makula dan glaukoma neovaskuler akibat neovaskularisasi iris6. dan pembentukan trombus. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena.Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis. perubahan pada dinding pembuluhdarah. yang kadang. harus dipertimbangkan kemungkinan adanya peradangan. Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. tapihubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang ini adalah 60-an tahun5.

dan seiring dengan berjalannya waktu. Kuadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan.Gambar IV: A. Oklusi vena retina hemisferik. B. arteri yang bersesuaian dapat mengalami penyempitan dan terselubungi.Oklusi vena retina cabang superotemporal. Gambar menunjukkan adanya keterlibatan superior dengan perdarahan intraretina. B. yakni sekitar 63%. Catatan: zona avaskuler fovea intak2 Vena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok. sementara oklusi nasal jarang terdeteksi secara klinis.2 Gambar V: A. 8 . Angiogram fluorescent menunjukkan adanya nonperfusi kapiler pada retina yang diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi. Angiografi fluorescent menunjukkan adanya blokade dari area yang mendasari pada daerah yang mengalami perdarahan: kemungkinan iskemia minimal. Variasi BRVO didasari oleh adanya variasi kongenital pada anatomi vena sental yang dapat melibatkan baik setengah bagian superior maupun setengah bagian inferior retina (oklusi vena retina hemisferik atau hemisentral)6.

Penebalan dari dinding arteri akan menekan vena sehingga mengakibatkan terjadinya turbulensi aliran darah. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang minimal. dan pembentukan trombus5. arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral. yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina cribrosa. afferent pupillary defect ringan. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan7. Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. menyebabkan adanya turbulensi. 9 . kerusakan sel endotel. kerusakan endotel.Temuan histologi menunjukkan bahwa tunica adventitia menjepit arteri dan vena pada persilangan arteri dan vena. Oklusi vena retina sentral Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang paling sering. CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita.6. Arteri sering mengalami penyempitan sekunder pada daerah yang mengalami oklusi5. kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis. trombus ini dapat meluas ke kapiler. dan oklusi trombosis. dan penurunan lapang pandang ringan. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda. Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina. Pada beberapa kasus.

Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea. B. Dilatasi vena yang menyolok. ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat. afferent pupillary defect. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage.Gambar VI: A. noniskemia. perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif. yang menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina3. terperfusi. Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas.7.6. A. CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk. iskemia pada mata dengan visus 1/300. dan central scotoma yang tebal. dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler. Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina. CRVO berat. pada mata dengan visus 20/40. 10 . CRVO ringan. Gambar VII: . B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina3. edema retina. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas5.

Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak terbukti. dan riwayat trombosis pada keluarga. tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. 3. Evaluation and Management Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait. Surgical and Farmacotherapy Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas. maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia. antikoagulan. dan riwayat merokok.7 Penatalaksanaan 1. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Iris Neovascularization Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan. dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik5.8. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis. misalnya hipertensi. hiperhomosisteinemia. riwayat trombosis sebelumnya. Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada beberapa kasus. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan7. khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral. dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. 11 .6. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Bila terjadi neovaskularisasi iris. terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya. Faktor risiko yang lain yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal.2. 2. diabetes mellitus.

Pada gambaran patologis. kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema makula.9. Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema makula. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena retina7. yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada aliran darah. Glaucoma. Bagaimana pun juga. iskemia makula. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena retina8. Pada gambaran patologis.8 Komplikasi Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya.9. didapati adanya pembentukan trombus intralumen. iskemia makula. yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina8. didapati adanya pembentukan trombus intralumen. dan glaukoma neovaskuler. Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang. ketajaman penglihatan akhir mencapai 20/40. perdarahan makula.8.Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer. dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias Virchow. dan glaukoma neovaskuler.9 Prognosis Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema makula. Oklusi vena retina 12 . 2. iskemia makula. berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit7. yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada aliran darah. 2. yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal. dan perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak pada saraf optik. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak pada saraf optik. dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias Virchow. yakni: 1. Edema makula. unsur-unsur penyusunnya. yang tumbuh di bagian depan mata 2. unsur-unsur penyusunnya.

Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia.9. tajam penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih8. umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. 13 . Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe iskemia.sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus.

P.. Retinal Vein Occlusion. Jakarta: WidyaMedika : 2000. Y. Vaugan daniel. Asbury. San Francisco. hal 138-139. 7. 2.94-99. Sci. Jakarta: Widya Medika. Hamid. Sajid A. James. San Francisco. Etiology and Management of Branch Retinal Vein Occlusion. edisi kesembilan. 4. GD.6(1). 319-20 4. 14 . 193-194.. American Academy of Ophtalmology. 185-186.com 5.hal 12-14. American Academic of Ophtalmology. Taylor asbury. Sumbatan Vena Retina Sentralis. 313-314. Ed 17. Sadaf. http://emedicine. T.DAFTAR PUSTAKA 1. Retina and Vitreus Section 12. Vaughan. Ilmu Penyakit Mata. Lecture Notes : Oftalmologi. J. 2009.American Academic of Ophtalmology. Retina dan Tumor Intraokular. Editor. Braham U Pendit. Jakarta: Perpustakaan Nasional 9.medscape. 6. Mirza. 2009. 1993. 2008. and Shokh. Oftalmologi Umum. Ishrat. Paul riordan-eva. Dalam: Oftalmologi Umum.medscape. Bruce. Fonrose.com/article/1223746-overview#showall diakses 7 Oktober 2012. American Academy of Ophtalmology. 5.. 8. Riordan-Eva. 2005. Retina and Vitreus Section 12. Joko suyono. Jakarta : PenerbitErlangga.2010. N. Edisi 14. World Appl. Mark. 3. 2008. Diakses dari http://emedicine. Alih bahasa Jan Tamboyang. Wijana.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful