You are on page 1of 13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. TUBERKULOSIS 1. Definisi Tuberkulosis Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI, 2011). 2. Epidemiologi Tuberkulosis Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah:  Insidens kasus  Prevalens kasus  Kasus meninggal (HIV positif) : 9,4 juta (8,9-9,9 juta) : 14 juta (12-16 juta)

 Kasus meninggal (HIV negatif) : 1,3 juta (1,2-1,5 juta) : 0,38 juta (0,32-0,45 juta) (PDPI, 2011).

Jumlah kasus terbanyak adalah regio Asia Tenggara (35%), Afrika (30%) dan regio Pasifik Barat (20%). Sebanyak 11-13% kasus TB adalah HIV positif, dan 80% kasus TB-HIV berasal dari regio Afrika. Pada tahun 2009, diperkirakan kasus TB multidrug-resistant (MDR) sebanyak 250.000 kasus (230.000-270.000 kasus), tetapi hanya 12% atau 30.000 kasus yang sudah terkonfirmasi. Dari hasil data WHO tahun 2009, lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1,6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,4-0,59 juta), Nigeria (0,37-0,55 juta) dan Indonesia (0,35-0,52 juta). India menyumbangkan kira-kira seperlima dari seluruh jumlah kasus didunia (21%) (PDPI,2011) 3. Etiologi Proses terjadinya infeksi M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung BTA (Amin, 2007). Penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 μm dan tebal 0,3-0,6 μm. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid inilah

Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik. baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya. biasanya pada usia 15-40 tahun. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : 1) Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon. ginjal.yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehinga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan dia juga lebih tahan tehadap gangguan kimia dan fisis. yang disebut sarang primer atau afek primer. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini. Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). misalnya tulang. b) Penyebaran secara bronkogen. c) Penyebaran secara hematogen dan limfogen. adrenal. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer. garis fibrotik. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: . sarang perkapuran di hilus) 3) Menyebar dengan cara : a) Perkontinuitatum. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. 2011). Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan penyakit TB menjadi aktif lagi (Amin. Patogenesis a. 4. genitalia dan sebagainya (PDPI. 2007). b. yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). berbeda dengan sarang reaktivasi. menyebar ke sekitarnya.

1. dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat 2. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru. 3. membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Diresopsi kembali. Kavitas awalnya berdinding tipis. tuberculosis positif. Klasifikasi TB a.  Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Kavitas akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. 5. 2) Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik) (PDPI. tidak termasuk pleura.  Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Sarang pneumonik meluas. tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. Sarang tadi mula mula meluas. b) Tuberkulosis paru BTA (-)  Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. . 2011). 1) Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak/BTA Tuberkulosis paru dibagi atas: a) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:  Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif.  Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif.

sendi. kelenjar getah bening.b) Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. alat kelamin dan lain-lain (PDPI. b. dan kelenjar adrenal. Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. misalnya pleura. c) Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. saluran kencing. persendian. usus. tulang (kecuali tulang belakang). 2011). Tuberkulosis ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. kulit. pleuritis eksudativa unilateral. ginjal. f) Kasus Bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. d) Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). perikard. selaput otak. 2011). atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. yaitu: 1) TB ekstra-paru ringan Misalnya : TBC kelenjar limfe. tulang. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. . kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI. e) Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

bilasan lambung. 2011). perikarditis. feses dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)  Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):  Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) . TBC usus. TBC tulang belakang. 2003). sesak napas. bilasan bronkus. Diagnosis TB a) Gejala Klinis 1) Gejala respiratorik Gejala respiratorik berupa batuk 2 minggu. malaise. peritonitis. TBC saluran kencing dan alat kelamin (Depkes RI.2) TB ekstra-paru berat Misalnya : meningitis. anoreksia. cairan pleura. b) Pemeriksaan Fisik/Jasmani Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat (PDPI. 2011). c) Pemeriksaan Bakteriologik  Bahan pemeriksaan Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. batuk darah. pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis. sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan terkadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan (PDPI. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. pleuritis eksudativa duplex. urin. liquorcerebrospinal. 3) Gejala TB ekstra paru Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. dan nyeri dada ini sangat bervariasi. keringat malam. 2) Gejala sistemik Gejala sistemik lain berupa demam. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. millier. 6. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). berat badan menurun.

Ogawa. Pada pemeriksaan foto toraks. terutama lebih dari satu. 2 kali negatif → BTA positif bila 3 kali negatif → BTA negatif d) Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M. Kudoh 2) Agar-based media : Middle brook e) Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara: 1) Egg-based media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular 3) Bayangan bercak milier 4) Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif 1) Fibrotik 2) Kalsifikasi .  Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks. 1 kali negatif → BTA positif 1 kali positif.  Cara pemeriksaan dahak Pemeriksaan mikroskopik:   Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening)  lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :    3 kali positif atau 2 kali positif. Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: 1) Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah 2) Kavitas. kemudian bila 1 kali positif.

2) Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses penyakit. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis. 2005). Istilah DOTS dapat diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) (Permatasari. ektasis/multikavitas dan fibrosis parenkim paru.2002). Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut. Pirazinamid (Z). pemerintah Indonesia bekerjasama dengan WHO. 2011) 7. (PDPI. melaksanakan suatu evaluasi bersama bernama WHO-Indonesia Joint Evaluation yang menghasilkan rekomendasi perlunya segera dilakukan perubahan mendasar pada strategi penanggulan TB di Indonesia yang kemudian disebut “STRATEGI DOTS” (Permatasari. 2005). Streptomisin (S) dan Ethambutol (E). Tujuannya mencapai angka kesembuhan yang tinggi. Oleh karena itu penggunaan Rifampisin dan . biasanya secara klinis disebut luluh paru. DOTS mengandung lima komponen. termasuk dukungan dana 2) Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis 3) Pengobatan dengan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) 4) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin 5) Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB (Depkes RI. Pengobatan TB a) Directly Observed Treatment Short-course (DOTS) Pada tahun 1994. Rifampisin (R). yaitu: 1) Komitmen politis dari para pengambil keputusan. mencegah putus berobat. mengatasi efek samping obat jika timbul dan mencegah resistensi (Permatasari.3) Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed lung) 1) Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. 2005). Obat Anti Tuberkulosis yang digunakan dalam program pengobatan TB jangka pendek adalah: Isoniazid (H).

dan Dosis OAT Jenis OAT Sifat Dosis yang direkomendasikan (mg/kgBB) Harian 3x seminggu 5 (4-6) 10 (8-12) 10 (8-12) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) Dosis (mg)/ berat badan (kg)/ hari <40 300 300 750 40-60 300 450 1000 >60 300 600 1500 1000 1500 Isoniazid (H) Rifampisin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik Sesuai 750 BB 750 1000 Tabel 1. Tatalaksana hepatitis imbas obat tergantung pada:  Fase pengobatan TB (tahap awal atau lanjutan)  Beratnya gangguan hepar  Beatnya penyakit TB . Pada tahap lanjutan (4-7 bulan) pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. 2002). namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. 2002). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Depkes RI. dan Dosis OAT 8. Pengobatan penderita harus didahului oleh pemastian diagnosis melalui pemeriksaan radiologik. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. b) Jenis. Sifat. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Drug Induced Hepatitis (DIH) DIH merupakan kelainan fungsi hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik.Streptomisin untuk penyakit lain hendaknya dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi kuman. Jenis. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan.Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. dan laboratorium terhadap adanya BTA pada sampel sputum penderita (Girsang. Sifat.

International Standar For Tuberculosis Care (ISTC) . gejala mual. SGPT ≥ 5 kali  OAT stop SGOT. Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2  OAT stop SGOT. dan SGOT. Setelah 3-7 hari baru isoniazid diberikan. muntah [+])  OAT stop  Bila gejala (+). Apabila hepatitis imbas obat telah teratasi maka OAT dapat dicoba satu persatu. Pasien dengan riwayat jaundice tetapi dapat menerima rifampisin dan isoniazid sebaiknya tidak lagi diberikan pirazinamid. Apabila tidak dimungkinkan untuk melakukan tes fungsi hepar maka sebaiknya menunggu 2 minggu lagi setelah kuning atau jaundice dan nyeri/tegang perut menghilang sebelum diberikan OAT kembali. Kemampuan atau kapasitas pelayanan kesehatan dalam tatalaksana efek samping akibat Oat  Penatalaksanaan  Bila klinis (+) yaitu (ikterik [+]. SGPT ≥ 3 kali  teruskan pengobatan. Pemberian obat sebaiknya dimuali dnegan rifampisin yang jarang menyebabkan hepatotoksik dibandingkan isoniazid atau pirazinamid. Jika terjadi hepatitis pada fase lanjutan dan hepatitis sudah teratasi maka OAT dapat diberikan kembali (isoniazid dan rifampisin) untuk menyelesaikan fase lanjutan selama 4 bulan. 9. dengan pengawasan Pengobatan TB dihentikan menunggu sampai fungsi hepar kembali normal dan gejala klinik (mual dan muntah) menghilang maka OAT dapat diberikan kembali. SGPT ≥ 3 kali  OAT stop  Bila gejala klinis (-).

Secara umum resistensi terhadap obat anti TB dibagi menjadi  Resistensi primer. Faktor HIV/AIDS e. dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (kapreomisin. dan amikasin)  Total Drug Resistance: resisten baik dengan lini pertama maupun lini kedua. selain kombinasi isoniazid dan rifampisin  Multidrug-resistance (MDR): kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampisin  Extensive drug-resistance (XDR): TB-MDR ditambah kekebalan terhadap salah satuobat golongan fluoroquinolon. apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapatkan pengobatan OAT atau telah mendapat pengobatan OAT kurang dari 1 bulan  Resistensi inisial. Pada konsisi ini tidak ada lagi obat yang bisa dipakai 4. Faktor mikrobiologik b. Faktor klinik  Penyelenggara kesehatan  Obat  Pasien c. Kategori resistensi M. Suspek TB-MDR Pasien yang dicurigai kemungkinan TB-MDR adalah: . TB-MDR 1.B. apabila pasien telah mempunyai riwayat pengobatan OAT minimal 1 bulan 2. Faktor kuman 3. apabila tidak tahu pasti apakah pasien sudah ada riwayat pengobatan OAT sebelumnya atau belum pernah  Resistensi sekunder. kanamisin. Faktor program d. Tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi TB-MDR a. Definisi Multi drug resistance adalah M. Tuberculosis terhadap OAT  Mono-resistance: kekebalan terhadap salah satu OAT  Poly-resistance: kekebalan terhadap lebih dari satu OAT.

Rifampisin (R). Etionamid (Eto). termasuk yang mendapat OAT lini kedua seperti kuinolon dan kanamisin d. termasuk petugas kesehatan yang bertugas di bangsal TB-MDR i. TB-HIV 5. maka dapat ditegakan diagnosis TB-MDR 6. Diagnosis TB-MDR  Diagnosis TB-MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan  Semua suspek TB-MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan. Suspek TB dengan keluhan. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 1 f. Kasus TB paru dengan gagal pengobatan pada kategori 2. Jika hasil uji kepekaan terdapat M. Streptomisin (S)  Kelompok 3: Fluorokuinolon. TB paru kasus kambuh g. tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisisn dan INH.a. Ofloksasin (Ofx)  Kelompok 4: Bakteriostatik OAT lini kedua. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 2 c. Dibuktikan dengan rekam medis seblumnya dan riwayat penyakit dahulu b. Pasien TB yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan atau kategori 2 h. Etambutol (E). Kanamisin (Km). Terzidone (Trd). Pasien TB paru yang gagal pengobatan kategori 1 e. PAS . Levofloksasin (Lfx). Isoniazid (H). Protionamid (Pto). Penatalaksanaan TB-MDR Kelompok OAT yang digunakan dalam pengobatan TB resisten obat  Kelompok 1: OAT lini 1. Pasien TB yang pernah diobati di fasilitas non DOTS. Moksiflosasin (Mfx). Kapreomisin (Cm). Siklosrin (Cs). Rifabutin (Rfb)  Kelompok 2: Obat suntik. yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR konfirmasi. Pirazinamid (Z). Amikasin (Am).

Standar diagnosis (standar 1-6) 2. Kelompok 5: Obat yang belum diketahui efektivitasnya. Seperti halnya pada edisi sebelumnya. Standar pengobatan (standar 7-13) 3. H dosis tinggi. Selain itu juga tanggung jawab penyedia pelayanan kesehatan untuk menjamin pengobatan sampai selesai dan sembuh. Klofazimine (Cfz). tiosetazone (Thz). Imipenem/cilastin (lpm/cln). Obat suntik diteruskan sekurang-kurangnya 6 bulan dan minimal 4 bulan setelah hasil sputum atau kultur yang pertama menjadi negatif. Amoxiclav (Amx/clv). Lfx-Eto-Cs Lama fase intensif Pemberian obat suntik atau fase intensif yang direkomendasikan adalah berdasrkan kultur konversi. Klaritomisin (Clr) Regimen standar TB-MDR di Indonesia adalah: 6Z-(E)-Kn-Lfx-Eto-Cs/18Z-(E). Panduan yang direkomendasikan adalah meneruskan pengobatan minimal 18 bulan setelah kultur konversi. 1. Penemuan kasus dan pengobatan tetap menjadi hal utama. Linezoid (lzd). ISTC terdiri dari. Standar kesehatan masyarakat (standar 18-21) Prinsip dasar ISTC tidak berubah. ISTC International standar for tuberculosis care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan TB nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. ISTC edisi pertama dikeluarkan pada tahun 2006 dan pada 2009 direvisi. Lama pengobatan Lamanya penobatan berdasarkan kultur konversi. Standar penanganan TB dengan infeksi HIV dan kondisi komorbid lain (standar 14-17) 4. edisi 2009 ini tetap konsisten berdasarkan rekomendasi internasional dan dimaksudkan untuk melengkapi bukan untuk menggantikan rekomendasi lokal atau nasional. . C.

.DAFTAR PUSTAKA 1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011. Tim Kelompok Kerja Tuberkulosis. Tuberkulosis : pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.