You are on page 1of 6

GERD (Penyakit Refluks GastroEsofageal

)

1.

DEFINISI GERD adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke esofagus. EPIDEMIOLOGI Asia-Afrika  relatif rendah Amerika  1 dari 5 orang alami gejala refluks (heartburn dan/atau regugitasi) sekali/mggu Indonesia  belum ada data tapi terdapat 22% kasus esofagitis dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia (FKUI-RSUPN Cipto) FAKTOR RISIKO a. Segala usia namun prevalensi meningkat pada usia 40 tahun b. Pria : wanita = 2-3 : 1 c. Obesitas d. Rokok, alkohol e. Makanan berlemak f. Obat-obatan : antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opoat dll  turunkan tonus LES

2.

3.

g. Hormonal : peningkatan kadar progesteron (e.g. saat hamil)  turunkan tonus LES

4.

ETIOLOGI a. Inkompetensi lower esophageal sphincter (LES) b. Hiatus hernia (masih kontroversial) : memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dan menurunkan tonus LES c. Kontraksi esofagus : gerakan peristalik abnormal sehingga bahan refluksat lambat/tidak kembali ke lambung d. Pengosongan lambung yang lambat

1

pepsin. PATOGENESIS . ekresi air liur. Faktor penurun tonus LES menetap : kelemahan otot LES. aliran darah esofagus yang mensuplai nutrisi.PATOFISIOLOGI Ketidakseimbangan faktor defensif esofagus (antireflux barriers. Faktor penurun tonus LES sementara (transient LES relaxation – TLESR) akibat refleks vagal karena disiensi gaster.  FAKTOR OFENSIF Isi lambung yang berpotensi merusak esofagus : HCl. enzim pankreas. 2 . bikarbonat . tissue resistance) dan faktor ofensif/agresif (asam lambung dan isi duodenum). obstruksi pylorus. peningkatan tekanan gasster (obesitas. asites. perubahan histologi dan perdarahan. penyakit (scleroderma. hamil. bikarbonat. Hal ini dapat terjadi saat tonus LES menurun sementara/menetap. Daya rusak paling tinggi adalah HCl yang sebabkan denaturasi protein. garam empedu. Bahan refluks kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan dan sisanya akan dinetralisisr oleh bikarbonat yang disekresi kelenjar saliva dan kelenjar esofagus. hipersekresi asam). Faktor resistensi esofagus : membran sel . isi gaster terletak dekat dengan gastroesofageal junction (posisi baring. O2. myopathy). Episode TLESR yang meningkat dapat sebabkan GERD. pakai baju ketat). faktor hormonal (hamil). Refluks cenderung terjadi saat : volume lambung meningkat (setelah makan. LES yang pendek. Tissue Resistance  esofagus tidak memiliki lapisan mukus. FAKTOR DEFENSIF  Anti-Reflux Barrier Refluks terjadi jika gradien tekanan antara esofagus dan lambung hilang.5. esophageal acid clearance. Refluks malam hari lebih besar timbulkan kerusakan esofagus karana selama tidur bersihan esofagus tidak berfungsi. hiatus hernia.  Esophageal Acid Clearance  gravitasi. hernia hiatus).intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler. Kombinasi asam dan pepsin akan merusak barrier mukosa esofagus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas H+. kemampuan sel esofagus untuk transport ion H+ dan Cl. obat-obatan. peristaltik. junctiom interseluler yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus .

(GOLD STANDAR) Bila tidak ditemukan mucosal break pada pasien dengan gejala khas GERD maka disebut Nonerosive reflux disease (NERD). a. Nyeri memburuk setelah makan.Refluks asam gastric dan pepsin  nekrosisnya mukosa esofagus  erosi dan ulkus  esofagitis. Heartburn timbul karena adanya kontak bahan refluks dengan ulserasi di mukosa esofagus. d. DIAGNOSA a. Endoskopi saluran cerna atas  ditemukan mucosal break di esofagus. faringitis Suara serak di pagi hari Sinusitis kronik dan kerusakan gigi b. Gejala Ekstra-Esofagus Terjadi karena refluks isi lambung ke faring. stress. laringitis. c. Nyeri dada: nyeri dada yang timbul seperti angina. hidung dan mulut. 3 . e. namgun tidur. c. MANIFESTASI KLINIK Gejala Esofagus a. Biasanya dideskripsikan sebagai squeezing atau burning. Refluks gastroesofageal dapat terjadi melalui 3 mekanisme : Refluks spontan saat relaksasi LES yang tidak adekuat Aliran retrograd yang mendahului tonus LES setelah menelan Meningkatnya tekanan intraabdomen 6. 7. f. Disfagia (kesulitan menelan makanan) o Persisten disfagia  menunjukan adanya striktur peptikum o Rapidly progressive dysphagia dan penurunan berat badan  indikasi adenokarsinoma pada Barret’s esofagus Mual/regugitasi asam ke mulut Rasa pahit di lidah Odinofagia (nyeri saat menelan) Perdarahan  karena erosi mukosa b. Batuk kronik. rahang ataupun lengan. trakeobronkial. Dapat hilang spontan atau membaik setelah minum antasid. d. leher. laring. Berlokasi di substernal dan dapat menjalar ke punggung. Nyeri (heartburn) / rasa tidak enak di epigastrum atau retrosternal bagian bawah.

ulkus atau penyempitan lumen. Sensitivitas dan spesifisitas tes masih diragukan. Pemantauan pH 24 jam Menempatkan mikroelektroda pH pada bagian atas distal esofagus.  Gastritis kronik 4 . Manometri Esofagus manfaat berarti jika pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regugitasi nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi normal.g. Test bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien dengan gejala tidak khas. f. Pada keadaan lebih berat. e. Selanjutnya penghitungan gamma (gamma counter) eksternal ajan memonitor transit cairan yang dilabel tersebut. Tes ini dianjurkan dalam tatalaksana GERD untuk pasien yang tidak disertai gejala alarm ( gejala alarm : BB turun. riwayat keluarga kanker esofagus/lambung dan usia > 40 tahun) 8. Tes dilakukan bila tidak tersedia tes endoskopi. g. Esofagografi dengan barium  kurang peka terutama pada esofagitis ringan. odinofagia. anemia. hematemesis/melenam disfagia. Larutan menimbulkan nyeri dada tetapi larutan NACl tidak menimbulkan nyeri : tes dianggap positif. Tes Bernstein : ukur sensitivitas mukosa Pasang selang transnasal dan lakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0. Tes Penghambat Proton (PPI tes / tes supresi asam) beri PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu.Klasifikasi Los Angeles Derajat Kerusakan A B C D Gambaran Endoskopi Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus Diameter < 5mm Erosi pada mukosa/lipatan mukosa Diameter > 5mm tanpa saling berhubungan Lesi konfluen (berhubungan) tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen esofagus) Lesi mukosa esofagus yang sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus) b. pHmetri. Dianggap positif jika ada perbaikan 50-75% gejala yang terjadi. technetium). The esophageal body loses peristaltic contractions and the LES does not relax normally in response to swallowing. c.1M dalam waktu kurang dari sejam. h. dll. gambaran radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa. DD  Achalasia : a motor disorder of the esophageal smooth muscle and involves thoracic and abdominal parts of the esophagus. pH < 4 pada jarak 5cm diatas Lower Sfingter Esophagus (LES) dianggap diagnostik untuk refluks esofagus. Sintigrafi Gastroesofageal pemeriksaan menggunakan cairan/campuran makanan cair dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorbsi (e.

cegah kambuh. Terapi Medikamentosa terapi lini pertama GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down.Berhenti merokok dan konsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES . . perbaiki kualitas hidup. teh. progesteron) b. ranitidin. Modifikasi gaya hidup  bukan pengobatan primer Bertujuan mengurangi frekuensi refluks serta cegah kekambuhan. soda karena dapat menstimulus sekresi asam . . cisapride) Sukralfat (Amonium hidroksida + Sukrosa oktasulfat)  meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. Antasid dapat menjadi buffer HCl dan memperkuat tekanan LES. Hanya efektif pada pengobatan esofagtis ringan-sedang tanpa komplikasi. Penghambat Pompa Proton (PPI)  DOC!!! 5 . nizatidin)  penekan sekresi asam. peppermint. famotidin. a. IBS  Peptic ulcer disease  Coronary artery atherosclerosis 9. antagonis kalsium. domperidon. Simetidin : 2 x 800mg atau 4 x 400mg Ranitidin : 4 x 150mg Famotidin : 2 x 20mg Nizatidin : 2 x 150mg Obat-obatan prokinetik (metoklopramid.Turunkan BB pada pasien kegemukan dan hindari pakaian ketat  kurangi tekanan intraabdomen .Hindari coklat. diazepam.      Antasid  efektif dan aman untuk menghilangkan gejala GERD tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. kopi. hilangkan gejala/keluhan.Tinggikan posisi kepala saat tidur  untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta cegah refluks.Hindari obat yang menurunkan tonus LES (antikolinergik. TATALAKSANA Target tatalaksana GERD : sembuhkan lesi esofagus.Kurangi konsumsi lemak dan jumlah makanan yang dimakan karena keduanya menimbulkan distensi lambung. . buffer HCL. Dosis: sehari 4 x 1 sendok makan Antagonis reseptor H2 (simetidin. opiat. dan cegah komplikasi. agonis beta adrenergik. teofolin.

Terapi Bedah : dilakuakn jika medikamentosa gagal. implantasi endoskopi (menyuntikan zat implan di bawah mukosa esofagus bagian distal sehingga lumen menjadi lebih kecil) 6 . Terapi Endoskopi Penggunaan radiofrekuensim plikasi gastrik endoluminal. Efektif hilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus Efektifitas bertambah baik jika dikombinasikan dengan golongan prokinetik c. Pembedahan yang dilakukan umumnya adalah fundoplikasi d.Kerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enxim H. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.