You are on page 1of 12

BAB 21

PENDAHULUAN Ada pendapat yang berbeda untuk analisis gas darah arteri pada pasien ICU. Bahkan, gas darah arteri yang paling umum dilakukan pada uji laboratorium pada pasien-pasien

ICU (1,2),dan dengan munculnya metode bed side untuk pengukuran gas darah (point of patient care uji laboratorium ) (3) dan pemantauan berkesinambungan dalam gas darah in vivo (4), ada kemungkinan bahwa pengukuran gas darah dalam hari-hari mendatang akan semakin

banyak. Bab ini akan memfokuskan pada apa yang harus dilakukan ketika gas darah arteri menunjukkan PO2 rendah atau PCO2 tinggi. PERTUKARAN GAS PULMONAL Adekuatnya pertukaran gas di pulmonal ditentukan oleh keseimbangan antara ventilasi pulmonal dan aliran darah kapiler (5-8). Keseimbangan ini biasanya diekspresikan sebagai rasio ventilasiperfusi (V/Q). pengaruh rasio V/Q pada pertukaran gas pulmonal dapat dideskripsikan dengan menggunakan skema unit alveolus-kapiler, seperti yang ditunjukkan pada gambar 21.2. Panel di bagian atas menunjukkan seimbangnya ventilasi dan perfusi, dengan rasio V/Q 1,0. Nilai ini merupakan nilai acuan untuk mendefinisikan pola abnormal pertukaran gas.

VENTILASI RUANG-MATI (DEAD-SPACE) Rasio V/Q di atas 1.0 (Gambar 21.1, panel tengah) mendeskripsikan kondisi dimana ventilasi relative lebih besar terhadap aliran kapiler darah. Kelebihan ventilasi, yang dikenal sebagai ventilasi ruang-mati, tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. Terdapat dua tipe ventilasi ruang-mati. Ruang-mati anatomi merupakan udara yang terdapat di dalam saluran pernapasan besar yang tidak berhubungan dengan kapiler. Sekitar 50% ruang-mati anatomi terdapat di faring. Ruang-mati fisiologi merupakan gas alveolus yang tidak ikut serta dalam ventilasi karena perfusinya yang tidak adekuat. Hal ini menunjukkan ventilasi alveolus yang relative lebih besar dibandingkan dengan aliran darah kapiler. Padaindividu yang normal, ventilasi ruang-mati (Vd) sebesar 20-30% dari total ventilasi (Vt), yang mana Vd/Vt= 0,2sampai 0,3 ( 5,7). Peningkatan Vd/Vt mengakibatkan hipoksemia dan

PaCO2) ditunjukkan pada Gambar 21. Kelebihan aliran darah. yang dikenal sebagai shunt intrapulmonal. tetapi PaCO2 tetap konstan sampai fraksi shunt melebihi 50% ( 8).2. PaO2 menurun secara progresif ketika fraksi shunt meningkat. Patofisiologi Fraksi shunt intrapulmonal meningkat ketika terjadinya oklusi saluran napas kecil (contoh: asma. Pada individu normal. Hiperkapnia biasanya muncul ketika Vd/Vt meningkat di atas 0. emboli pulmonal). Fraksi cardiac output yang mewakili shunt intrapulmonal disebut dengan fraksi shunt. Gas Darah Arteri Pengaruh fraksi shunt pada tekanan oksigen arteri dan tekanan karbon dioksida (PaO2. panel bawah) mendeskripsikan kondisi dimana aliran darah kapiler relative lebih besar dibandingkan dengan ventilasi. True shunt yaitu kehilangan total pertukaran antara gas di darah kapiler dan gas di alveolus (V/Q= nol). dan ketika aliran darah kapiler berlebihan (contoh: regio non-emboli pada emboli pulmonal). pneumonia). ketika alveolus terisi oleh cairan (contoh: edema paru.0). atau ketika terjadi distensi alveolus yang berlebihan akibat adanya ventilasi tekanan positif. atau ketika alveolus kolaps (contoh: atelektasis).5 ( 7). bronchitis kronik). .hiperkapnia (analog dengan apa yang terjadi jika anda menahan napas).8).6. dengan fraksi shunt (Qs/Qt) kurang dari 10% ( 5.0 (Gambar 21. aliran shunt intrapulmonal (Qs) kurang dari 10% total cardiac output (Qt). Ada dua jenis shunt intrapulmonal. Dengan meningkatnya venous admixture. Patofisiologi Ventilasi ruang-mati meningkat ketika jembatan alveolus-kapiler rusak (contoh: emfisema). ketidakseimbangan V/Q mendekati kondisi true shunt (V/Q=0). tidak berpartisipasi pada pertukaran gas pulmonal. SHUNT INTRAPULMONAL (INTRAPULMONARY SHUNT) Rasio V/Q di bawah 1.1. dan ekuivalen dengan shunt anatomi antara jantung bagian kanan dan kiri. Venous admixture yaitu aliran kapiler yang tidak terekuilibrasi secara keseluruhan oleh gas alveolus (V/Q di atas no tetapi kurang dari 1. ketika aliran darah berkurang (contoh: gagal jantung. PaCO2 sering berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan shunt intrapulmonal sebagai hasil dari hiperventilasi akibat proses penyakit (contoh: pneumonia) atau dari hipoksia yang menyertainya.

PaO2 tidak bergantung kepada perubahan FiO2. Dengan meningkatnya shunt intrapulmonal dari 10-50%. Pada paru-paru normal. FiO2 dapat dikurangi hingga kadar yang dipertimbangkan tidak toksik (contoh: FiO2 di bawah 50%) tanpa mempengaruhi oksigenasi arteri lebih lanjut. Pada kondisi dengan fraksi shunt yang tinggi (contoh: sindrom distress pernapasan akut). Persamaan Bohr yang ditunjukkan di bawah ini (ditemukan oleh Cristian Bohr.Fraksi shunt juga menentukan pengaruh oksigen inspirasi terhadap PO2 arteri. darah kapiler diekuilibrasi seluruhnya oleh gas alveolus. Ketika fraksi shunt melebihi 50%. Dengan meningkatnya ruang ventilasi (Vd/Vt). ayah dari Neils Bohr) diturunkan berdasarkan prinsip ini. Hilangnya pengaruh oksigen inspirasi pada fraksi shunt PO2 arteri akibat meningkatnya fraksi shunt memiliki implikasi penting dalam membatasi risiko toksisitas oksigen pulmonal. Determinasi ini dapat membuktikan kegunaan dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan gagal napas.1) Dengan berkurangnya PCO2 ekshalasi relative terhadap PCO2 arteri. FRAKSI SHUNT (QS/QT) . PECO2 diukur dengan mengumpulkan gas ekspirasi ke dalam kantong pengumpul besar dan menggunakan infrared CO 2 analyzer untuk mengukur PCO2 sebagai gas sampel.PECO2)/PaCO2 (21.3 (8). Kondisi yang terakhir menyerupai true shunt. peningkatan konsentrasi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menghasilkan sedikit penurunan PO2 arteri. Hal ini gambarkan pada gambar 21. dan PCO2 yang dikeluarkan (PECO2) secara kasar ekuivalen dengan PCO2 arteri. PECO2 menurun dibawah nilai PaCO2. Hal ini biasanya dilakukan atas permintaan respiratory therapy department. Vd/Vt = (PaCO2 . DETERMINASI KUANTITATIF Determinasi di bawah ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan mengukur abnormalitas ventilasi-perfusi. RUANG-MATI (VD/VT) Faktor-faktor penentu vantilasi ruang-mati (Vd/Vt) didasarkan kepada perbedaan antara PCO2 gas yang diekspirasi dan PCO2 di darah ujung kapiler (arteri). kalkulasi Vd/Vt meningkat.

dan tekanan parsial uap air (PH2O) pada gas yang telah dilembabkan. yaitu.PH2O) . PH2O yaitu 47 mmHg pada suhu tubuh normal. dimana FIO 2 = 0. Pada individu normal yang bernapas dengan udara ruangan setinggi permukaan laut.13). dan faktor respirasi (RQ). PAO2 = 90 mm Hg. RQ= VCO2/VO2. Meskipun demikian. Qs/Qt diturunkan dari hubungan antara kandungan O2 darah arteri (CaO2).08) = 100 mmHg (21. yaitu PiO2= FIO2 (PB . PaCO2 = 40 mm Hg. PO2 pada gas yang diinspirasi (PiO2).3) Persamaan ini mendeskripsikan hubungan antara PO2 alveolus (PAO2).Fraksi shunt (Qs/Qt) tidak semudah menentukan Vd/Vt.(70/. bernapas dengan menggunakan oksigen murni telah direkomendasikan (untuk menghasilkan 100% saturasi oksihemoglobin pada darah kapiler pulmonal) untuk kalkulasi shunt. pada situasi kali ini.CaO2)/(CCO2 . Qs/Qt = (CCO2 .(PaCO2/RQ) (21.(PaCO2/RQ) = 0.2) Permasalahan disini yaitu ketidakmampuan untuk mengukur kandungan O2 kapiler secara langsung. Akibatnya. Gradient A-a PO2 ditentukan oleh persamaan gas alveolus di bawah ini. Qs/Qt hanya mengukur true shunt saja. campuran darah vena (CVO2). PiO2 merupakan fungsi konsentrasi fraksional oksigen yang diinspirasi (FiO2).4) .21 (760 . dan RQ = 0. PH2O = 47 mm Hg. PB = 760 mm Hg.21. PCO2 alveolus (arteri). GRADIEN A-a PO2 Perbedaan PO2 antara gas alveolus dan gas darah arteri (gradien A-a PO2) digunakan untuk mengukur abnormalitas ventilasi-perfusi secara tidak langsung ( 9-11. PAO2 = PIO2 . tekanan barometer (PB).PH2O). Variabel terakhir menjelaskan pertukaran O2 dan PCO2 yang proporsional yang melewati jembatan alveoluskapiler.CvO2) (21. dan darah kapiler pulmonal (CcO2).8: PAO2 = FIO2 (PB .47) .

ketika menentukan gradien A-a PO2 pada pasien yang membutuhkan ventilator. Oleh karena itu. karena gradient A-a PO2 bervariasi pada umur dan konsentrasi oksigen yang diinspirasi.4 (11). rata-rata tekanan saluran napas sebesar 30 cmH2O akan meningkatkan gradien A-a PO2 dari 10 hingga 16 mmHg (peningkatan sebesar 60% dari gradien A-a PO2). Dengan berasumsi kebanyakan pasien di ICU dewasa berusia 40 tahun atau lebih. gradient A-a PO2 pada pasien-pasien ICU yaitu sekitar 25 mmHg. Gradient A-a PO2 meningkat dari 15 sampai 60 mmHg seperti halnya dengan meningkatnya FiO2 dari udara ruangan ke oksigen murni. sedikit pasien ICU yang bernapas dengan menggunakan udara ruangan. Ventilasi Tekanan Positif Ventilasi mekanik tekanan positif meningkatkan tekanan pada saluran napas di atas tekanan barometer sekitar.Karena PO2 arteri 90 mmHg. signifikansi secara klinis belum dapat dibuktikan. gradient A-a PO2 normal meningkat seiring dengan bertambahnya umur ( 10). Hal ini meningkatkan fraksi shunt intrapulmonal dan juga meningkatkan gradien A-a PO2. Efek ini mungkin disebabkan oleh hilangnya vasokonstriksi hipoksik regional di paru-paru.1. Hal ini menunjukkan A-a PO2 yang ideal. Berdasarkan hubungan tersebut. gradient A-a PO2 normal meningkat selama menggunakan oksigen tambahan. RASIO a/A PO2 . gradien A-a PO2 normal meningkat 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 10% FiO2. tekanan saluran napas rata-rata seharusnya ditambahkan pada tekanan barometer ( 12). Pengaruh Oksigen Inspirasi Pengaruh oksigen inspirasi pada gradient A-a PO2 ditunjukkan pada gambar 21. seperti yang akan dijelaskan selanjutnya. Pengaruh Umur Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 21. Meskipun koreksi ini dibuthkan untuk akurasi optimal dalam menentukan gradien A-a PO2. Seperti contoh yang telah dijelaskan sebelumnya. Meskipun demikian. Vasokonstriksi hipoksik pada regio paru-paru yang miskin ventilasi dapat mempertahankan keseimbangan V/Q dengan mengalihkan darah ke regio paru-paru yang memiliki ventilasi yang adekuat. Hilangnya vasokonstriksi hipoksik regional selama pemberian oksigen tambahan meningkatkan aliran darah di regio paruparu yang miskin ventilasi. gradient A-a PO2 pada contoh di atas yaitu 10 mmHg.

<RANK=33 PaO2/FIO2 Qs/Qt < 200 > 20% > 200 < 20% Pembatasan utama rasio PaO2/FiO2 yaitu variabilitas FiO2 pada pasien yang menerima oksigen dari nasal prong atau face mask (lihat Bab 23). Hal tersebut didemonstrasikan pada gambar 21. pengaruh FiO2 pada PaO2 dihilangkan.(A . rasio a/A PO2 relatif tidak dipengaruhi oleh FiO2. VARIABILITAS GAS DARAH BLOOD GAS VARIABILITY Langkah pertama dalam pendekatan untuk mengelola hipoksemiadan hiperkapnia adalah mendefinisikan apa yang merupakanperubahan abnormal dalam PO arteri 2 dan PCO2. a/A PO2 merupakan manipulasi matematis yang mengeliminasi pengaruh FiO2 dari gradien A-a.2 relevan dengan masalah ini. <RANK=33 FIO2 Normal a/A PO2 0. Independensi a/A PO2 terhadap FiO2 dijelaskan oleh persamaan di bawah ini: a/A PO2 = 1 . Oleh karena itu.5) Karena PO2 alveolus merupakan numerator dan denominator dari persamaan di atas. Data dalamtabel ini adalah dari sebuah . Pembatasan ini juga diaplikasikan pada gradien A-a PO2.74 to 0.21 0.4 (11). Itu informasi pada Tabel 21.80 to 0.77 1.0 0. rasio a/A PO2 normal selama bernapas dengan menggunakan udara kamar dan dengan menggunakan oksigen murni sebagai berikut (11).a PO2)/PAO2 (21.82 RASIO PaO2/FiO2 Determinasi simpel lainnya dapat mengkorelasikan dengan fraksi shunt yaitu rasio PO2 arteri terhadap FiO2.Tidak seperti gradien A-a PO2. Korelasi berikut ini telah dilaporkan ( 13).

Diagram pada . ketika penentu utama pertukaran normal. Perhatikan bahwa salah satu penyebab dari hipoksemia adalah ketidakseimbangan antaraoksigen dan pengiriman uptake oksigen dalam sirkulasi sistemik (DO 2/VO2ketidakseimbangan).Jika pertukaran gas menurun ke nol. Variabilitas ini pasien di miripdengan melibatkan ICU medis (15). Perubahan pada arteri PO2 dan PCO2 pada analisis gas darah rutintidak selalu abnormal jika kondisi klinis pasien tidak berubah. Pemantauan rutin gas darah arteri (tanpa perubahan kondisi klinis pasien) tidak dibenarkan dan sering menghasilkan informasi yang menyesatkan. Namun PO2 menurun dan gas terganggu.17). CAMPURAN VENA PO2 Oksigen dalam darah arteri merupakan jumlah dari oksigen dalamvena campuran (arteri gas pulmonalis) darah dan oksigen ditambahdari gas alveolar adalah gas alveolar.16.studi dari 26 klinis stabil.3.2 menyoroti dua hal berikut penting. sedangkanPCO2 arteri bervariasi sebanyak 12 mm yang dilaporkan dalam studi lain yang Hg.8. Para PO2 arteri bervariasi sebanyak 36 mm Hg. Ini harus dipertimbangkan sebelum pencarian panjang dan tidak ditemukan dimulai. PO2 vena adalah penentutunggal dari PO arteri 2. Dalam situasi ini. 1. O perifer 2 ekstraksimeningkat (karena pengiriman 2 O rendah atau peningkatan antaraPO vena campuran 2 O2 uptake) dan PO2 vena campuran berkurang. Ini ditunjukkan pada Tabel 21. PO2 dalam ketika pertukaran dari PO arteri 2. 2. Variabilitas dalam variabel gas darah diukur ditunjukkan pada Tabel 21. ventilatortergantung korban trauma yang masing-masing memiliki rangkaian empat pengukuran gas darah arteri dilakukan selama periode 1-jam (14). ada tiga gangguan utama untuk mempertimbangkan (5. Variabilitas dalam PO arteri 2 dan PCO2 untuk semua pasien disajikan dalam tabel. memakan waktu untuk sesuatu yang mungkin HIPOKSEMIA Ketika gas darah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam 2PO arteri ditemui. Hubungan dan PO2 arteri dijelaskan di bawah ini. kontribusi dari alveolar kontribusi dari vena PO campuran 2 naik (17). bersama dengan pengukuran yang akan membantumengidentifikasi setiap gangguan.

Kemiringan kurva transisiditentukan oleh efisiensi pertukaran oksigen dari alveoli ke kapiler darah.5 mengilustrasikan bagaimanahipoksemia dapat hasil Dari pertukaran baik kelainan gas atauvena campuran rendah PO 2. PO2 vena campuran pertimbangan penting dalam evaluasi hipoksemia (5. perubahan vena PO2 mulai untuk 100%. seperti yang gasabnormal oleh ditunjukkan oleh kurva dankemiringan karena itu untuk meningkat kurva transisi intrapulmonal shunt. seperti paru Dengan edema demikian. PO2 vena adalah kondisi paru terkait dengan adalah suatu mempengaruhi PO arteri 2. dan dengan demikian itu hanya berlaku untuk pasien yang telah berdiamnya vena sentral atau kateter arteri paru Langkah 1: Gradien A-a PO2 . EVALUASI DIAGNOSTIK Pencarian untuk sumber hipoksemia pada dengan diagram pasien individu alir pada dapatdilanjutkan sesuai Gambar 21. Grafik menunjukkan transisi dari vena PO2 untuk PO2 arteri di normal. dari PO arteri 2. dengan meningkatnyafraksi shunt. Ini menggambarkan bagaimana sebuahcampuran rendah vena PO 2 dapat menjadi sumber arteri menurun PO2. Fraksi Shunt Pengaruh PO2 vena campuranpada PO2 arteri ditentukan oleh tingkat shunt intrapulmonal.Jika fraksi shunt meningkat penentu tunggal fraksi shunttinggi. pertukaran gasnormal).dan rendah vena PO 2 kondisi. PO arteri 2 adalah menurun ke tingkat yang sama seperti yang terlihat ketika shuntintrapulmonal meningkat. Bila PO2 vena campuran berkurang adalah normal (yaitu. Pertukaran mengurangi kemiringan kurva. Dalam paru-paru normal. dalam atau pneumonia. penurunanvena PO 2 telah relatif sedikit efek pada PO arteri 2. Namun.8.6.Gambar 21. fraksi shunt meningkat.Pendekatan ini memerlukan pengukuran para PO2 di vena kava superior atau darah arteri paru.17).

Peningkatan Aa PO2: Menunjukkan V / dan Q kelainan (gangguankardiopulmoner) / atau DO sistemik 2/VO2ketidakseimbangan. 40 mmHg menunjukkan baik jantungrendah) atau (hipermetabolisme). campuran PO2 vena (vena sentral atau PO2) diperlukan mengidentifikasi ketidakseimbangan DO2/VO2 sistemik. Jika vena PO 2 adalah40 mm Hg atau lebih tinggi. Jika rontgen dada Pemeriksaan unrevealing. Setelah dan FIO 2. Para PO2 baik dalam sampel darah dapat diartikan sebagai berikut: Normal vena PO2: Menunjukkan bahwa masalahnya adalahsemata-mata V/Q kelainan di paru-paru. HIPERKAPNIA . Dalam ini. Meskipun pendekatan ini tidak mengidentifikasi proses penyakit. Ini pengukuran yang dijelaskan di hiperkapnia. hal ini membantu memfokuskan pencarian untuk penyakit bertanggung jawab. Kondisiterakhir mengukur tekanan inspirasimaksimal bagian mendatang pada (PImax). danditunjukkan pada Gambar 21. Langkah 2: PO2 Vena Campuran Ketika gradien Aa meningkat. Sebuah vena campuran PO2 dibawah tingkat penurunan pengiriman oksigen tingkat peningkatan konsumsi oksigen Dengan demikian. Ketika A-gradien PO2 meningkat. PImax.Langkah pertama dalam umur pendekatan melibatkan penentuangradien Aa po 2. dan PvO2) untuk menentukan sumberhipoksemia. pendekatan yang diuraikan di atas (anemia. masalah yang paling mungkin adalah obat-induced situasi pernapasan depresi dapat ditemukan dengan dan kelemahan neuromuskuler. maka paru-paru mungkin sumber hipoksemia tersebut. sebuah emboli paru akut harus dipertimbangkan. AaPO2 gradien dapat diartikan sebagai berikut: mengoreksi untuk Aa normal PO2: Menunjukkan gangguan hipoventilasi umumdaripada gangguan kardiopulmoner.7 menggunakan tiga variabel (Aa po2 gradien. mendapatkan pelabuhan distal kateter arteri paru atau dari kateter vena sentral(vena untuk sampel darah dari kava superior darah). Vena rendahPO2: Menunjukkan DO2/VO2 sistemik ketidakseimbangan (yakni. curah sebuah DO2 rendah atau VO2 tinggi).

Oleh karena itu.Vd/Vt)] (21. di mana k adalah konstantaproporsionalitas.6) Persamaan ini mengidentifikasi tiga sumber utama hiperkapnia: (a)peningkatan produksi CO2 (VCO2).6 dan 21.Vd / Vt). produksi CO2 meningkat dapat menghasilkan peningkatan PCO arteri 2. maka lanjutkan seperti yang dijelaskan di bawah ini. Sebuah meningkat A gradient menunjukkan peningkatan . EVALUASI DIAGNOSTIK Evaluasi samping tempat tidur hiperkapnia sangat evaluasi ditunjukkan mirip pada dengan evaluasi hipoksemia. dan (c)ruang mati meningkat ventilasi (Vd / Vt).7 (perhatikan Angka kesamaan antara 21. Seperti halnya denganhipoksemia. produksi CO2 berlebih biasanya tidak menyebabkanhiperkapnia. Oleh karena itu. Sebelum peningkatan PCO 2 arteri tidak boleh respon terhadap sbg alkalosismetabolik (lihat Bab 36). cara yang sangat mirip dengan evaluasi hipoksemia. adalah dirugikan peningkatan CO 2produksi demikian. dari ventilasi kadaluarsa total yaitu.18). Ventilasi alveolar adalah (VE) yang tidak ruang ventilasi sebagian yang mati kecil (Vd / Vt). Diagram aliran untuk Gambar 21.Evaluasi hiperkapnia (PaCO2 di atas 46 mm Hg) hasil dengan memulaievaluasi. Produksi CO2 meningkat (misalnya. Dengan adalah merupakan faktor penting dalam mempromosikan hiperkapniahanya pada pasien dengan penyakit paru yang mendasarinya. Jika hal ini tidak terjadi.7). evaluasi dimulai dengan Aa po 2 gradien (19). PENYEBAB HIPERKAPNIA Karbon dioksida dalam darah arteri (RAPP 2) berbanding lurus dengan tingkat CO 2 produksi dengan metabolisme oksidatif (VCO2) dan berbanding terbalik dengan laju eliminasi CO2 alveolar ventilasi (VA) (5. Oleh karena itu.PaCO2 = k '(VCO2/VA). VA = VE (1 . Namun oleh peningkatan ventilasi ruang ketika ekskresi CO2 mati. dari hipermetabolisme) biasanya disertai oleh peningkatan kelebihan CO2 ventilasi menit. Respon ventilasiberfungsi untuk menghilangkan dan mempertahankan PCO2 arteri konstan. hubungan di atas dapat ditulis ulang sebagai berikut: PaCO2 = k x [VCO2/VE (1 . (b) hipoventilasi (VE).

overfeeding harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab CO 2 retensi dalam setiap pasiendi ICU dengan gangguan pernapasan. dan mereka memberikan sebuah ukuran jumlah CO2 dikeluarkan per menit. salah satu kelainan berikut: umum hipermetabolisme. blokade neuromuskuleryang berkepanjangan. merupakan penyebab yang diakui hiperkapnia pada pasien dengan penyakit paru-paru parah dan pernapasan akut kegagalan (20). Dalam kondisi mapan kondisi. Produksi CO2 gradien menunjukkan bahwa Tingkat produksi CO2 (VCO2) dapat diukur di samping tempat tidur metabolik khusus yang biasanya digunakan untuk melakukan dengan gerobak Instrumen penilaian gizi.ventilasi ruang mati (yaitu. Kemungkinan ini dapat diselidiki dengan meminta tim dukungan nutrisi untuk mengukur 2VCO di samping tempat tidur. kegagalan multiorgan. ini menggunakan cahaya inframerah untuk mengukur CO 2 dalam gas kadaluarsa (seperti akhirpasang monitor CO2diuraikan dalam Bab 22).4). tingkat CO 2 ekskresi setara dengan VCO2 tersebut. HIPOVENTILASI ALVEOLUS Penyebab hipoventilasi alveolar yang Tabel 21. kritis itu kelainan elektrolit. Kelemahan Otot Pernapasan Kemungkinan penyebab kelemahan neuromuskuler pada pasien di ICU meliputi syok. Gizi terkait hiperkapnia telah dilaporkan terutama di ventilator tergantung pasien dan dapat menunda menyapih dariventilasi mekanis (22). A A-normalatau tidak adalah hipoventilasi alveolar. Para VCO2normal adalah 90 130 L/minute/m2. Sebuah VCO2 meningkatbukti untuk kalori). gangguanparu).overfeeding (kelebihan atau acidoses organik.4. Overfeeding. dan khususnya pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Penyebab paling paling mungkin ditemui di ICUtercantum dalam umum di ICU adalah obat-induced depresi pernapasan dan kelemahan neuromuskuler. merusak dan bedah jantung (cedera saraf frenikus). yang kira-kira 80% dari VO2 (lihat Tabel 2. Dengan demikian. atau penyediaan kalori lebih dari kebutuhan sehari-hari. Penyakit sendiridapat saraf perifer dan menghasilkan sindrom yang dikenal sebagai polineuropati penyakit kritis (21) yang dapat dikaitkan dengan kelemahan umum yang mendalam dan tertunda menyapih dari ventilasi . berubah PO2 mungkin rumit oleh peningkatan masalah CO 2 produksi.

yang dikenal sebagai hipoventilasi alveolar primer. kebanyakan orang dewasa sehat memilikiPImax atas 80 cm H2O (22). Namun. ini jarang terjadi. Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien obesitas mungkin merupakan hasil dari gangguan kronis dan kurang dipahami dikenal sebagai obesitas-hipoventilasi syndrome (OHS). dan dapat sangat bervariasi dalam setiap pasien. Para PImax biasa bergantung padausia dan jenis kelamin. Karbon dioksida retensi terjadi ketikaPImax jatuh menjadi kurang dari 40% nilai normal (23).mekanis. . Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien kurus. yang diperoleh dengan memiliki pasien membuat maksimum inspirasi usaha dari kapasitas residual fungsional (FRC) terhadap katup tertutup. Sindrom Hipoventilasi Sentral Hipoventilasi tanpa bukti kelemahan otot pernapasan menunjukkankemungkinan obat induced depresi pernapasan. Opiat (danbenzodiazepine pada orang tua) adalah pelanggar paling mungkin. Ini dan sumberkelemahan neuromuskuler di pasien di ICU dijelaskan dalam Bab 51. Pengukuran standar untuk mengevaluasi kekuatan otot pernapasanadalah tekanan inspirasi maksimal (PImax).