You are on page 1of 22

TUGAS: Mekanisme dari kelemahan separuh tubuh kanan ?

Jawab: Hipertensi akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri jantung sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) sebagai penunjang juga terjadinya hipertrofi ventrikel kiri. Pada stadium permulaan hipertensi , hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, rasio antara massa dan volume berkurang oleh karena meningkatnya volume akhir diastolik. Hal ini akan mengakibatkan ventrikel kiri berdilatasi. Keadaan ini membuat pelebaran annulus katup mitral, sehingga sewaktu sistolik, darah yang dipompa tidak seluruhnya meninggalkan ventrikel kiri, sebagian memasuki atrium kiri akibat insufisiensi katup mitral. Akan terdapat aliran turbulensi di distal katup mitral. Obesitas akan mengakibatkan meningkatnya kadar lemak dan kolesterol dalam darah. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah. Bersama hipertensi, akan menyebabkan kerusakan endotel vascular dan perubahan lain dalam jaringan vaskular. Usia yang tua akan meningkatkan terjadinya arteriosklerosis (kekakuan dan penebalan pembuluh darah. Kerusakan endotel vascular akan mengakibatkan timbulnya aterosklerosis (terbentuknya lesi lemak yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri) yang dihubungkan dengan meningkatnya paparan molekul adhesi dan lipoprotein berdensitas rendah yang tinggi kolesterol. Rupturnya plak akan mengakibatkan terbentuknya bekuan darah yang akan menyebabkan terbentuknya thrombus atau embolus. Diabetes mellitus berkaitan dengan insufisiensi insulin, sehingga mengakibatkan hiperglikemia. Terdapat beberapa mekanisme hubungan hiperglikemi dengan stroke. Pertama, hiperglikemi mungkin secara langsung bersifat tiksik terhadap otak. Meskipun mekanismenya tidak diketahui secara jelas, akumulasi laktat dan asidosis intraseluler dalam otak yang iskemik mungkin membemberikan kontribusi. Kedua, defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya uptake glukosa perifer (yang berarti meningkatkan jumlah glukosa yang tersedia untuk berdifusi

ke dalam otak. Dan meningkatnay asalm lemak bebas sirkulasi. Ketiga, pasien dengan diagnosis DM yang mengalami hiperglikemia stress cenderung memiliki abnormalitas gula darah atau DM yang tidak terdiagnosis ketika tidak dalam keadaan stress. Pasien ini mungkin mengalami kerusakan iskemik yang lebih besar pada waktu infark sebagai akibat dari vaskulopati serebral yang mendasari dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalami hiperglikemia stress. Keempat, hiperglikemia mungkn mengganggu blood brain barrier dan memacu konversi infark hemoragik. Kelima, hiperglikemia stress mungkin adalah marker luasnya kerusakan iskemik pada pasien stroke. Pada insufisiensi katup mitral akan terjadi perubahan-perubahan katup mitral, seperti kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup . Caplan (1994) dalam Japardi (2002) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi 3, yaitu: 1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan patensi foramen ovale. 2. Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik nonbakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral. 3. Kelainan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindroma sick sinus.

Caplan (1994) dalam Japardi (2002) juga membagi bahan emboli yang berasal dari jantung menjadi beberapa tipe, yaitu: 1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat adanya aneurisma ventrikel. 2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul akibat infark miokardium. 3. Vegetasi endokarditis marantik. 4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis. 5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.

Sebaliknya. Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel. Emboli yang telah terbentuk akan keluar dari ventrikel kiri dan mengikuti aliran darah ke arkus aorta. infark miokardium dan kardiomiopati dilatasi. fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap. Emboli melalui arteri karotis cenderung lebih banyak karena penampangnya lebih lurus dibandingkan dengan arteri vertebralis sehingga aliran darah melalui arteri karotis lebih banyak (300 ml/menit) dibandingkan dengan aliran darah yang melalui arteri vertebralis (100 ml/menit). dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik kritis. Emboli kebanyakan terdapat di arteri serebri media. Tahap ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun . Miksoma dan fragmen fibroelastoma Mekanisme kedua terkait dengan faktor aliran darah. gagal jantung. Pertama-tama. akan terjadi kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Stasis darah di atrium merupakan faktor predisposisi terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium. arteri basilaris dan arteri serebri posterior. karena diameter arteri di bagian distal percabangan lebih kecil daripada di bagian proksimalnya. Emboli yang menyumbat pembuluh darah yeng menuju ke otak akan mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sumbatan. sekitar 20 ml/100 gr otak/menit. karena pada kecepatan arus yang rendah pembentukan trombus membutuhkan fibrinogen. Emboli yang berulang pun lebih sering terdapat pada arteri tersebut. fraksi ejeksi yang rendah.6. Kondisi ini terutama dijumpai pada percabangan arteri serebi media bagian distal. Pada kecepatan arus yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin sementara agregasi trombosit meningkat. adhesi trombosit dan permukaan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen. Pada aliran laminar dengan kecepatan arus yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit karena pada arus yang berkecepatan tinggi. Sejalan dengan berkurangnya aliran darah. pada arus berkecepatan rendah seperti pada stasis aliran darah akan terbentuk trombus yang sebagian besar mengandung fibrin. Sekitar 90% emboli tersebut akan menuju otak melalui arteri karotis komunis (90%) dan arteri vertebralis (10%). Tahap ini merupakan tahap yang reversibel. Hal ini dikarenakan arteri serebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna dan menerima sekitar 80% dari darah yang masuk ke arteri karotis interna (Japardi. Emboli sering menyumbat di percabangan arteri. 2002).

dkk. 2000). kematian neuron otak dapat dikarenakan dua hal. Akibat dari defisit energi tersebut. Pada kondisi tersebut. Kehilangan homeostasis ion selular tersebut akan menyebabkan kematian sel. Menurut Smith. dimana neuron terprogram untuk mati. Peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat neurotoksik karena mengagonis reseptor glutamat postsinaptik . Hal ini menyebabkan rentang waktu penanganannya tidak dapat dipastikan. dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel. Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah melahirkan konsep iskemik penumbra. pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi. (2005). Didapati pula variasi rentang waktu penanganan pada masing-masing pasien dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi durasi waktu penanganan tersebut (Davenport dan Dennis. yaitu 10 ml/100 gr otak/menit. terjadi kegagalan homeostasis ion selular yang tergantung energi. Kalsium juga memasuki sel dan memperburuk kerusakan mitokondria. 2. jaringan iskemik penumbra dapat diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus. Apoptotic pathway. sehingga perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang dapat melindungi neuron yang rentan tersebut dari kerusakan yang lebih parah atau kombinasi dari keduanya. Tanpa ATP. Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya meyebabkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP.dibawah titik kritis yang kedua. Meskipun ada bukti mengenai validitas konsep iskemik penumbra tersebut. Necrotic pathway. Yang dimaksud dengan iskemik penumbra adalah daerah pada otak yang telah mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel dimana terdapat kegagalan homeostasis neuron. Berdasarkan konsep tersebut. yaitu: 1. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influks natrium serta air ke dalam sel. metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam menghasilkan energi. masih belum diketahui seberapa lama neuron yang telah mengalami kerusakan tersebut dapat bertahan.

arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali “area tungkai”. Jika traktus pyramidalis ini terganggu. A. adalah cabang terbesar dari a. cerebri anterior. Hemispherium lateral pada gyrus presentralis yang diperdarahi oleh arteri cerebri media akan mengalami iskemia juga sehingga homunculus motorik pada area 4 akan terganggu dan gejala –gejala pun muncul.dan meningkatkan influks kalsium. Dengan demikian. Pada kondisi iskemik dengan derajat yang lebih ringan. apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian. cerebri media. Dengan demikian. berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan menghasilkan radikal bebas. kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. carotis interna. cerebri posterior. A. polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. maka neuron-neuron motorik tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri. cerebri anterior. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri. adalah cabang terbesar dari a. maka daerah yang diperdarahi oleh arteri cerebri media (capsula interna) akan mengalami iskemia. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain. cerebri posterior. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. carotis interna. cerebri media. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni gyrus precentralis. polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. Ketika emboli mengenai arteri cerebri media. Traktus Piramidalis . Bagian kaki terkena dari krus posterius capsula interna sehingga pasien ini tidak bisa berjalan. Pada capsula interna ada traktus pyramidalis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere. arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali “area tungkai”.

V(Trigeminus). gigi.craniales : III (Okulomotor). Trigeminus: saraf campuran yang menyuplai saraf sensorik untuk kulit kepala. IV(Trochlearis). Okulomotor: saraf motorik yang mempersarafi otot-otot ekstrinsik bola mata N. Tractus pyramidalis Terdiri dari : Tr.VII(Facialis). N. 1. Saraf sensorik mempersarafi dua pertiga bagian anterior lidah. Saraf motorik mempersarafi otot-otot wajah(senyum. rongga hidung. Key concepts: 1. wajah. N. Facialis: saraf campuran. Abducens: saraf motorik untuk mempersarafi otot m. saraf motorik untuk otot-otot pengunyah. dan palatum. mengerutkan dahi.VI(Abducens). dan sinus paranasalis. mulut. N. rectus lateralis bola mata. dasar mulut. . 2. XII(Glossopharyngeus)) N. . • – Disfungsi sel/jaringan akibat supply glucose dan oksigen menurun Perjalanan serabut-serabut desenden (motorik) dan asenden (sensorik).Cortex motoris gyrus precentralis ( area 4)  Capsula Interna  Crus cerebri (pedunculus cerebri)  Pars basilaris pontis  Pyramid Decussatio pyramidalis  Traktus corticospinalis lateralis. Trochlearis: saraf motorik yang mempersarafi orbita.corticobulbaris (berakhir di nucleus motoris Nn.

• • 3. 2.cerebri media) Vascularisasi otak Carotis interna Basilaris . Tr. – Tr. Glossopharyngeus: saraf motoris mempersarafi m.corticospinalis anterior (15%) Inervasi kontralateral : otak sebelah kiri – tubuh sebelah kanan Tractus spinothalamicus Capsula interna : Kumpulan serabut-serabut proyeksi (serabut yang datang dari dan menuju ke cortex). » » • 2. serabut sensorik (termasuk serabut pengecap) berjalan ke sepertiga posterior lidah dan pharynx. corticospinalis: bersilang di decussatio pyramidalis berakhir di motoneuron cornu anterior medulla spinalis. Mendapat supply darah dari arteri lenticulostriata (cabang dari a.corticospinalis lateralis (85%) Tr. 1. serabut sekretomotoris parasymphatis mempersarafi glandula parotis.N. 3. stylopharyngeus.

Aliran darah ke otak sebelah kanan lebih lancar/ lebih banyak aliran untuk memenuhi kebutuhan otak yang nantinya sebagai pusat pengatur gerakan tubuh. Otak manusia dibagi menjadi 2 belahan yaitu. e. Berapa persen kemungkinan hipertensi dan DM yang tak terkontrol menderita serangan ini ? . b. kemungkinan kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan karena hal ini. d. hemisfer kanan dan kiri. Mengapa kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan? Jawab: Kelemahan tubuh terjadi di sebelah kanan karena hemispherium kiri yang terkena. c. Kebutuhan oksigen meningkat. Penyakit neuromuskuler. Kerja pernapasan meningkat. Oksigenasi jaringan menurun. Kaitannya adalah. Masing-masing memiliki fungsi yang berkebalikan. Oleh karena itu. belahan kanan mengatur organ/ jaringan tubuh sebelah kiri dan begitu pula sebaliknya. jika laki-laki ini lebih aktif menggerakan tangan kiri dibandingkan tangan kanan. penggunaan tangan sebelah kiri yang berlebih dapat dikatakan sebagai faktor penunjang terjadinya lumpuh separuh badan (hemiplegia). Dalam hal ini. Rangsangan pada sistem saraf pusat.Saat serangan mengalami sesak napas dan jantung berdebar Kemungkinan penyebab sesak napas dan jantung berdebar : a. akan mempengaruhi fungsional otak.

02 sampai 1.8%) bila dibandingkan pasien non-hipertensi.6 kali setiap peningkatan 10mmHg tekanan darah sistolik. Inilah yang mengakibatkan kadar hemoglobin rendah. didapatkan bahwa kasus yang terjadi pada laki-laki sama banyaknya bila dibandingkan dengan perempuan yaitu sebanyak 95 pasien (50%). trombosit : 270. Darah rutin : Hb : 12. cardiac output akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah. frekuensi pasien dengan hipertensi lebih besar yaitu sebanyak 163 pasien (85. dan frekuensi yang lebih sedikit pada pasien dengan diabetes melitus (DM) yaitu sebanyak 53 pasien (27. LED : 30 mm/jam. Individu dengan DM memiliki risiko lebih tinggi mengalami stroke dibandingkan dengan individu tanpa DM dengan peningkatan risiko relatif pada stroke iskemik 1.6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1. Pada pasien stroke iskemik fase akut yang pulang hidup. baik stroke infark ataupun hemoragik. Pada saat kadar hemoglobin rendah.67 kali.9%) bila dibandingkan dengan pasien non-DM. cardiac output menurun karena terjadi penurunan beban akhir fase sistolik. Ht: 37 vol%.5-18 g/dl.52% . Mekanisme: Pada saat regurgitasi mitral. Peningkatan risiko terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah.Jawab: Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting dari semua tipe stroke. diperkirakan risiko stroke meningkat 1.3 G/DL. leukosit : 7000/mm3. frekuensi kelompok non-lansia (<60 tahun) lebih besar yaitu sebanyak 98 pasien (51. Cardiac output tergantung pada kapasitas fungsional jantung.000/mm3 Jawab: Hemoglobin : Normal laki-laki: 13. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke. Hematokrit: Normal laki-laki: 40% .6%) bila dibandingkan lansia. Temuan laboratorium: Hemoglobin menurun (derajat 1(ringan) menurut NCI).

infeksi akut dan kronis. Biasanya ditentukan dengan darah vena atau darah kapiler. dan merokok. kerusakan jaringan (nekrosis). malignansi.1997). Proses LED ini disebabkan oleh sel darah merah akan mengendap ke dasar tabung sementara plasma darah akan mengambang di permukaan. Modifikasi: fibrilasi atrium. LED pada pasien ini juga dapat disebabkan oleh faktor eritrosit yaitu jumlah eritrosit yang kurang dari normal dan faktor plasma yaitu peningkatan kadar fibrinogen dalam darah yang akan mempercepat terbentuknya rouleaux. maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah. venous return akan meningkat sehingga volume darah di vena akan menurun. penyakit kolagen. Temuan laboratorium: LED meningkat Mekanisme: LED dijumpai menigkat selama proses inflamasi/peradangan akut. Hasil LED yang tinggi pada pasien ini dapat disebabkan oleh anemia atau diabetes yang dialaminya. Nilai hematokrit adalah volume eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah itu. kecanduan alcohol. .Temuan laboratorium: Hematokrit menurun Mekanisme: Darah mengandung eritrosit. Kecepatan pengendapan sel darah merah inilah yang disebut LED. dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan). Darah yang dipompakan ke sistemik menurun sehingga eritrosit juga ikut menurun. LED: Normal cara Westergreen: pria kurang dari 10mm/jam. Sebutkan faktor risiko kasus ini ? Jawab: Faktor risiko: 1. 2. apnea tidur (Qureshi et al. Karena pengaktifan system otonom simpatis. LED yang tinggi juga mengindikasikan adanya viskositas darah yang tinggi. dan riwayat stroke dalam keluarga. Demografik: usia lanjut. diabetes mellitus. hipertensi. Atau dapat dikatakan makin banyak sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi Laju Endap Darah (LED)-nya. ras dan etnis ( orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang Kaukasia). rheumatoid..

Faktor risiko utama : hipertensi kronik Faktor risiko independen yang baru-baru ini dibuktikan: kegemukan (obesitas) Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan risiko stroke. karena didapatkan baha peningkatan ini merupakan factor risiko untuk perkembangan plak aterosklerotik aorta pada pasien stroke dan TIA (Sen. asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dantrombosis. Diabetes mellitus Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Abnormal blood lipids Total kolesterol tinggi. kecuali apabila bersangkutan juga mengidap penyakit jantung koroner (PJK). terutama pada orang muda. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama. Oppenheimer. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi Status ekonomi rendah . Perokok Meingkatkan risiko penyakit jantung. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi Tekanan darah tinggi Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke. b. Meningkatnya kadar homosistein juga sedang diteliti. Faktor Risiko Kardio Emboli a. Makanan tidak sehat Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31%penyakit jantung dan 11% stroke di dunia. LDL-kolesterol dan kadar trigliserida. dan kadar HDLkolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan strokeiskemik. dan perokok berat. 2001). Inaktifitas Fisik Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50% Obesitas Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.

Faktor risiko baru Kelebihan homocysteine dalam darah Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. Stres psikososial Stres berkepanjangan. Lipoprotein(a) Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterolyang tinggi. Hipertrofi ventrikel kiri Penanda kuat kematian kardiovaskular. Penggunaan obat-obat tertentu Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakitjantung.Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke. Penyakit gangguan mental Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. Inflamasi . risiko stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun. risiko stroke sama antara laki-laki dan perempuan. Herediter atau riwayat keluarga Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi seorang kerabat wanita) Jenis kelamin Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan perempuan (umur premenopause). d.namun peminum berat dapat merusak otot jantung. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Usia lanjut Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung. isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakitjantung dan stroke Pengguna alcohol Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung. c.

Apabila dkeluarkan. Sebagian besar nucleus hipoglossus menerima serabut-serabut kortikonuklear dari kedua hemispherium serebri. yaitu pada tingkat lesi hemiparesis atau hemipestesia bersifat ipsislateral. yang mana berarti bahwa hemiparesis atau hemipestesia memperlihatkan ciri alternans. Lidah pada sisi lesi akan menjadi lebih kecil akibat atropi. Faktor Risiko pada wanita Penggunaan kontrasepsi oral Terapi sulih jormon Sindrom polikistik ovarium Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi Lidah berdeviasi ke kanan: Jawab: Untuk memeriksa keutuhan nervus hipoglossus. e. lidah akan berdeviasi ke arah lesi. sedangkan distal dari lesi hemiparesis atau hemipestesia . Jika lesi vascular menduduki daerah batang otak sesisi. pasien diminta menjulurkan lidahnya. nucleus yang mempersarafi m. dan jika terdapat lesi LMN.Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. genioglossus hanya menerima serabut kortikonuklear dari hemispherium serebri dari sisi kontralateral. Akan tetapi. Sebutkan manifestasi klinik kasus ? Jawab: Karena lesi vascular regional di otak timbullah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. dan fasikulasi dapat menyertai atau mendahului atropi.. seperti kenaikan Creactive protein (CRP). tidak terjadi atropi atau fibrilasi lidah. Apabila terdapat lesi pada serabut-serabut kortikonuklear. Koagulasi darah abnormal Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan risiko komplikasi-komplikasi lain. lidah akan berdeviasi ke sisi yang berlawanan dengan lesi. maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemipestesia alternans.

Sidharta.1. Jakarta: Dian Rakyat. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik. M. sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris. yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior.12. Neurologi Klinis Dasar. tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 2.13 Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Sindrom hemiparesis kontralateral akibat lesi regional di otak dikenal sebagai “stroke”. Otak mendapat darah dari arteri. sebagai area broca atau pusat bicara motorik.). Yang kedua adalah vertebrobasiler.3.). Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar. sebagai area visuosensoris. dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ (gambar 2. Anatomi cerebrovaskular Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. dan pembuluh darah.2).. tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.12 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit. sedangkan sindrom hemiparesis/hemipestesia alternans pada saraf-saraf otak ikut terlibat dikenal sebagai “sindrom batang otak”’. sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia.4 kg) dari berat tubuh total. otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1. Pada orang dewasa. yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.bersifat kontralateral. cairan serebrospinal. Lagi pula saraf-saraf otak yang ikut terkena menunjukkan ciri khas itu juga. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri). Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi (Gambar 2. sebagai pusat sensibilitas. yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. 2006. P.4 . Daftar pustaka: Mardjono.

2. Pembuluh Darah di Otak Gambar 2. Sel Glia Pada Otak Gambar 2.Gambar 2.3.1. Bagian Otak dan Fungsi Otak .

Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke. Vaskularisasi Otak Arteri Otak Otak disuplai oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria vertebralis. serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan . Keempat arteri terletak di dalam ruang subarachnoid. gangguan bicara.Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak.

inferior otak membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus). Cabang-cabang cortical dan central dari circulus ini menyuplai substansi otak. Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteria carotis interna atau arteria vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemispherium cerebri. Arteri Carotis Interna Arteria carotis interna berasal dari arcus aorta dimulai pada bifurcation arteria carotis communis. Pada arcus . Disini biasanya terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus.

sebuah cabang kecil. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui a. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. opticus.   A. Cabang-cabang arteria carotis interna pars cerebralis:  A. subclavia sinistra. Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus calossum. opthalmica. . A. communicans posterior. adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk bergabung dengan a. corpus geniculatum laterale. dan dorsum nasi. carotis communis dekstra dan a. subclavia dekstra). a. choroidea. cerebri posterior. dan masuk ke dalam fissura longitudinalis cerebri. Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus. Dengan demikian a. communicans anterior. cerebri media. cerebri anterior dan a.  A. keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Di sini arteri ini bercabang menjadi a. tractus opticus. carotis communis akan bercabang menjadi a. carotis communis interna dan a. carotis eksterna. yakni trunkus brachiocephalicus (bercabang menjadi a. dan capsula interna. A. berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere. Selanjutnya. dan cabang-cabang corticalnya menyuplai permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus parieto-occipitalis. arteria carotis interna berjalan secara horizontal ke depan.  A. Kemudian arteri ini masuk ke dalam ruang subarachnoid dengan cra menembus arachnoidea mater dan membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. adalah cabang terbesar dari a. sinus frontalis. carotis communis sinistra. Arteria ini membentuk cabangcabang kecil untuk struktur-struktur di sekitarnya. berjalan ke belakang. di bawah dan lateral n. berjalan ke depan dan medial. masuk ke cornu inferior ventriculus lateralis. Sejumlah cabang-cabang centralis menembus substansi otak dan mensuplai massa substansia grisea di bagian hemispherium cerebri. Arteria ini memperdarahi mata serta struktur-struktur orbita lainnya dan cabang-cabang terminalnya memperdarahi daerah frontal kulit kepala. dipercabangkan sewaktu a.Arteria carotis interna berjalan naik melalui leher dan menembus basis crania melalui canalis caroticus os temporal. termasuk crus cerebri. dan berakhir di dalam plexus choroideus. sinus ethmoidalis. carotis interna keluar dari sinus cavernosus. dan a. cerebri anterior menyuplai “area tungkai” gyrus precentralis. cerebri anterior. carotis interna. cerebri media.aorta terdapat 3 cabang.

polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. cabang dari a. basilaris. Cabang-cabang cortical menyuplai permukaan inferolateral lobus . Pada pinggir bawah pons. Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri. berjalan naik di dalam alur pada permukaan anterior pons. arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali “area tungkai”. Pada pinggir atas pons bercabang dua menjadi a. 2. pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon. Arteri Basilaris A.kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a. Arteri Vertebralis A. subclavia. berjalan ke atas melalui foramen processus transversus vertebra C1-6. cerebri posterior. dan telinga dalam. Cabang-cabang untuk pons. Pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas. vertebralis. depan dan medial medulla oblongata. Dengan demikian. Cabang-cabangnya: 1. basilaris dibentuk dari gabungan kedua a. arteri ini bergabung dengan arteri vertebralis dari sisi lainnya membentuk a. cerebri posterior. cerebellum. Arteri cerebri posterior. vertebralis. cerebri anterior.

pada keadaan normal. Stimulus pada serebri ini menimbulkan vasokonstriksi arteri-arteri cerebri. Serabut-serabut ini berasal dari ganglion symphaticum cervical superius. arteria cerebri posterior. arteria communicans posterior. Circulus Willisi Circulus Willisi terletak di dalam fossa interpeduncularis basis crania. Persarafan Arteria-arteria Cerebri Arteria-arteria cerebri menerima banyak persarafan dari serabut saraf postganglionic simpatis. peningkatan konsentrasi karbon dioksida dan ion hydrogen serta penurunan tekanan oksigen menimbulkan vasodilatasi. arteria cerebri anterior. Jadi menyuplai cortex visual. dan adanya oksigen si dalam jaringan saraf.temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. dan arteria basilaris ikut membentuk sirkulus. Cabang-cabang kortikal dan sentral berasal dari circulus dan menyuplai jaringan otak. Akan tetapi. Arteria communicans anterior. ion hydrogen. Sirkulus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteria carotis interna dan kedua arteria vertebralis. Gangguan Sirkulasi Serebri . arteria carotis interna. Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteria carotis interrna dan arteria vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemispherium cerebri. Cabang-cabang central menembus substansi otak dan meyuplai massa substantia grisea di dalam hemisphere cerebri dan mesencephalon. aliran darah setempat terutama diatur oleh konsentrasi karbon dioksida.

1. Oklusi di distal arteriea communicans dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut: 1. 4. apatis. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama mengenai tungkai dan kaki (cortex lobules paracentralis). keadaan sirkulasi kolateral. dan perubahan kepribadian (lobus frontalis dan parietalis). 2. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi objek dengan benar. 3. arteria carotis interna. dan area otak yang terkena. 1. 2. Oklusi arteria carotis interna . Hemianopsia homonym kontralateral dengan beberapa tingkat macular sparing (kerusakan pada korteks calcarina. Anosognosia jika mengenai hemispherium kanan (jarang terjadi jika mengenai hemispherium kiri). macular sparing karena polus occipitalis menerima suplai darah kolateral dari arteri cerebri media). dan arteria vertebralis di leher. Hemianopsia homonym kontralateral (kerusakan pada radiation optica). Penelitian klinis dan pemeriksaan postmoertem menunjukkan tingginya frekuensi lesi pada arteria carotis communis. sirkulasi kolateral biasanya cukup untuk mempertahankan sirkulasi. Agnosia visual (iskemia lobus occipitalis kiri). Sindrom Arteria Cerebri Oklusi arteria cerebri anterior Jika oklusi arteria terjadi di proksimal arteria communicans anterior. 2.Lesi vascular otak sangat sering terjadi dan defek neurologis yang ditimbulkan bergantung pada ukuran arteria yang tersumbat. Gangguan daya ingat (kemungkinan terjadi kerusakan pada aspek medial lobus temporalis). Oklusi arteria cerebri posterior Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut. 3. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama mengenai wajah dan lengan (gyrus precentralis dan postcentralis). tetapi gambaran klinis akan bervariasi bergantung pada letak oklusi dan ketersediaan anastomosis kolateral. Afasia jika mengenai hemispherium kiri (jarang terjadi jika mengenai hemispherium kanan). Oklusi arteria cerebri media Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut tetapi gambaran klinis akan bervariasi sesuailokasi oklusi dan tingkat anastomosis kolateral.

Terdapat buta parsial atau total pada sisi yang sama. bergantung pada derajat anastomosis kolateral. serta suara serak akibat lesi pada nuclei nervus glossopharyngeus dan nuclei nervus vagus. Ataksia ipsilateral dan tanda serebelar lain. Koma. Serangan hemianopsia atau buta kortikal total. nistagmus. termasuk hemiparesia dan hemianestesia kontralateral. Oklusi arteria vertebrobasilaris Arteria vertebralis dan basilaris memperdarahi seluruh bagian susunan saraf pusat di dalam fossa crania posterior. dan muntah 5. 2. 1. Tanda dan gejala klinis sangat bervariasi dan dapat meliputi hal-hal berikut.Oklusi dapat terjadi tanpa menimbulkan tanda dan gejala atau dapat menimbulkan iskemia serebri massif. 6. 2. 8. disfagia. tetapi jarang terjadi buta permanen (emboli yang terlepas dari arteria carotis interna mencapai retina melalui arteria opthalmicaa). Hemiparesis unilateral atau bilateral. Sindrom Horner ipsilatral. mual. Gejala dan tanda seperti pada oklusi arteria cerebri media. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada wajah ipsilateral serta hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada tubuh kontralateral. 1. dan melalui arteria cerebri posterior kedua arteri ini memperdarahi korteks visual kedua sisi. 3. . Hilangnya refleks muntah ipsilateral. 4. Vertigo. 7.