You are on page 1of 29

BAB 1 PENDAHULUAN Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran pencernaan, khususnya lambung.

Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di perut bagian tengah ke atas. Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap atau kambuh. Dispepsia umumnya diderita oleh kaum produktif dan kebanyakan penyebabnya adalah pola atau gaya hidup tidak sehat. Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati, mual-muntah, rasa penuh di ulu hati, sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa menyebabkan diare dengan segala komplikasinya.1 Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dyspepsia non organik atau dispesia fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau dispepsia nonorganik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.2 Dispepsia sendiri dapat digolongkan menjadi 4 kelompok: (1) tipe ulkus, nyeri epigastrik dominan, (2) tipe dismotilitas, keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang dominan, (3) tipe refluks, keluhan nyeri ulu hati dan rasa terbakar yang dominan, (4) tipe nonspesifik, tidak ad keluhan dominan.1 Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun. Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.3 Langkah pengobatan dispepsia sangat beragam, sehingga penanganan harus didasari oleh latar belakang keluhan yang dialaminya. Untuk menangani dospepsia organik, perlu dilakukan pengobatan terhadap etiologinya. Sedangkan, pada dispepsia fungsional pun, perlu

1

dijelaskan patogenesis yang menyebabkan dispepsia yang dialaminya. Pasien diminta untuk menghindari makanan pencetusnya, dan melakukan rujukan.1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/ begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dyspepsia. Salah satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 1999-2000. Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya.1 2.2. Etiologi 1      Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster/ duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin, dan sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik. Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. Bersifat fungsional: yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan/ gangguan organik/ struktural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai dipepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. 2.3. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, dispepsia dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:9

2

Sedangkan berdasarkan gejala klinis. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pankreas. Dispepsia organik yaitu dispepsia yang disebabkan oleh kelompok penyakit organik seperti tukak peptik. dispepsia dibagi atas:4 1. endoskopi. Dispepsia tidak spesifik 2. 2. Patofisiologi 1. Dispepsia akibat tukak Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati. dll.4. Dispepsia akibat gangguan motilitas Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung. laboratorium) tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan patologis struktural atau biokimiawi. 2. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. cepat merasa kenyang disertai sendawa. Dispepsia fungsional yaitu kelompok di mana sarana penunjang diagnostik yang konvensional atau baku (radiologi. gastritis. dan hipersensitivitas viseral. batu kandung empedu. harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan. 3. Pada tukak duodeni rasa sakit timbil waktu pasien merasa lapar. Dispepsia Fungsional Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam. rasa tidak nyaman/ discomfort disertai muntah. infeksi Helicobacter pylori. berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan. 4.1. dismotilitas gastrointestinal. Dispepsia akibat refluks Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar. rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.5 3 . rasa penuh ulu hati setelah makan. rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR).

Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal.5. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.5. gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini. baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum.6 (e) Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor.(a) Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster.6 (d) Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi. tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.5. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. distensi udara. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia.6 (c) Stres dan faktor psikososial Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal. termasuk reseptor kimiawi. oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas.6 (b) Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah 4 . dan nociceptor. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. yang rata – rata normal. berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. reseptor mekanin. 5. refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.

timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. estradiol.6 (f) Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal.6 otot polos dan memperlambat waktu transit (h) Diet dan Faktor Lingkungan Kebanyakan pasien dispepsia fungsional mengeluhkan intoleransi terhadap makanan berlemak dan dapat didemonstrasikan hipersensitivitasnya terhadap distensi lambung yang diinduksi oleh infus lemak ke dalam duodenum. Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. progesteron. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Gastritis karena bakteri H. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Dalam beberapa percobaan. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi.5. Bagian yang 5 .6 (i) Helicobacter pylori Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui.6 (g) Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional.5. dan prolaktin mempengaruhi gastrointestinal. Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung.5. Gejalanya pada umumnya adalah mual dan perut kembung. kontraktilitas 5.

alkaliposfatase. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. gamma glutamil transpeptidase. protease. oksidase.menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal.6 Gambar Infeksi Helicobacter Pylori6 6 . Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local. Selain urease. H. lipase.5. Melalui zat yang disebut adhesin . dan musinase.

Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. (c) Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Selain itu. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Aspirin. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. obat ini juga dapat merusak secara topikal.2. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. (b) Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. 7 . Dispepsia Organik (a) OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. alkohol. terutama pembuluh darah. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Histamin dikeluarkan. Mukosa kapiler dapat rusak.

nikotin. tumor/kanker saluran pencernaan. Erosi dan ulcerasi mukosa lambung Peningkatan produksi HCL Pelepasan mediator kimia (bradikinin.PATHWAY DISPEPSIA Perubahan pola makan. histamin. prostaglandin) Impuls ke fleksus meissner ke nervus vagus Merangsang medulla oblongata Nosiceptor Impuls kefleksus miesenterikus pada dinding lambung Saraf afferen Anoreksia. rokok. stres. pengaruh obat-obatan alkohol. mual Thalamus Intake kurang Corteks cerebri Perubahan kesimbangan cairan dan elektrolit muntah Nyeri Nutrisi Kurang 8 .

Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan. Dispepesia nonspesifik (tidak ada gejala seprti kedua tipe di atas) Sindroma dyspepsia dapat bersifat rigan. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 7 1.6. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. makan bisa mengurangi nyerinya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin dsertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi).makan dapat memperburuk nyeri. Pada beberapa penderita. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di 9 . sembelit.7 2. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida c. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (tipe dysmotility). Manifestasi Klinik Klasifikasi didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3.5. dan berat. Nyeri saat lapar d. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri episodic 2.2. dengan gejala: a. Mual d. sedang. dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Dispepesia dengan keluhan seperti ulkus (tipe like ulcer). serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. mual. Muntah e. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mudah kenyang b. dengan gejala: a. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. diare dan flatulensi (perut kembung). pada penderita yang lain. Diagnosis Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik.

sebaiknya diperiksa asam lambung. Pemeriksaan laboratorium Untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis). harus termasuk: a.8 2. lambung dan duodenum. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. 1 10 . berasa terganggu setelah makan b. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes. dan urine. Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. nyeri epigastrik d. Pada pemeriksaan tinja. keganasan saluran cerna (CEA.oesophagus. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. cepat kenyang c. dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. hepar. penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier. lipase). Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor.1 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III. yaitu: a. AFP). Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier.7. pakreatitis (amylase. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor. Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. pankreas. panas/ rasa terbakar di epigastrik DAN Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut. CA 19-9.

yaitu adanya penurunan berat badan.b. tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus. melena. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. dengan dasar licin). dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Pemeriksaan radiologi Digunakan OMD dengan kontras ganda.Pada tukak baik di lambung. dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. serologi Helicobacter pylori. semisirkuler.2. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal.Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d.Patologi anatomi (PA) c. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. muntah darah. CLO (rapid urea test) b. muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda.1. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media.8 c. Kanker di lambung secara radiologis.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen.3. Barium enema Untuk memeriksa esofagus. yang akan 11 . selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Endoskopi Untuk memeriksa esofagus. bentuk dari lambung berubah. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker.7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. atau keluhan sudah berlangsung lama. anemia. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. hanya dalam rangka penelitian1 d. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. PCR (polymerase chain reaction).

thyroid.8. besi. hypoadrenalism.terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign). antibiotik. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops. Penyakit sistemik (diabetes. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). Pankreatitis Kronik. Aluminium hidroksida dapat menghasilkan penipisan sembelit dan fosfat. fructose. suplemen kalium.     Malabsorbsi Karbohidrat (lactose. jika pernah. parathyroid. digunakan sebagai agen terapeutik utama tetapi sering digunakan oleh pasien untuk mengurangi gejala-gejala dispepsia. connective tissue disease). Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid. netralisasi asam yang disekresikan dengan antasida merupakan bentuk utama terapi untuk tukak lambung. Tatalaksana pada Dispepsia Antasida Sebelum kita memahami peran penting dari histamin dalam aktivitas sel parietal merangsang.1 2.    Parasit intestinal. Cholelithiasis or choledocholithiasis. Mereka sekarang jarang.9. sorbitol). Diagnosa Banding2     Dispepsia non ulkus Gastro-oesophageal reflux disease. magnesium hidroksida dapat menyebabkan mencret10. Para agen yang paling umum digunakan adalah campuran aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida.11 12 . digoxin. Ulkus peptikum. Mesenterika iskemik kronik 2.

Dalam pandangan kemampuan simetidin untuk menghambat sitokrom P450. Saat ini. H2 Receptor Antagonis Empat dari agen-agen yang saat ini tersedia (simetidin. famotidin.11. The dianjurkan dosis awal profil cimetidine adalah 300 mg qid. phenytoin. Selain itu. dan teofilin ditunjukkan dengan penggunaan jangka panjang. kelas ini obat sering digunakan untuk pengobatan ulkus aktif (4-6 minggu) dalam kombinasi dengan antibiotik diarahkan pada pemberantasan H. seperti dalam ZES).Banyak antasida yang umum digunakan (misalnya. Penggunaan jangka panjang dari kalsium karbonat (mengkonversi ke kalsium klorida dalam lambung) dapat menyebabkan susu-alkali syndrome (hypercalcemia.11. mirip ulkus-penyembuhan tingkat yang dicapai dengan masing-masing obat bila digunakan pada dosis yang tepat. Lain langka efek samping reversibel dilaporkan dengan simetidin termasuk kebingungan dan peningkatan kadar serum aminotransferase. Kalsium karbonat dan natrium bikarbonat adalah antasida kuat dengan berbagai tingkat potensi masalah. dan prolaktin serum. Simetidin mungkin lemah efek samping antiandrogenic mengakibatkan ginekomastia reversibel dan impotensi. ranitidin. Simetidin adalah H2 antagonis reseptor pertama digunakan untuk pengobatan gangguan lambung asam. hyperphosphatemia dengan calcinosis ginjal mungkin dan pengembangan menjadi insufisiensi ginjal). dan aluminium dapat menyebabkan neurotoksisitas kronis pada pasien ini. dan struktur saham mereka homologi dengan histamin. pylori (lihat di bawah) 10. terutama pada pasien yang menerima dosis tinggi untuk jangka waktu yang lama (bulan ke tahun. pemantauan hati-hati obat-obatan seperti warfarin. famotidin. dan nizatidine merupakan antagonis reseptor H2 lebih kuat daripada simetidin. Ranitidin. Maalox. Natrium bikarbonat dapat menyebabkan alkalosis sistemik10. semua secara signifikan akan menghambat sekresi asam basal dan dirangsang untuk tingkat yang sebanding bila digunakan pada dosis terapi. Mylanta) memiliki kombinasi dari kedua aluminium dan magnesium hidroksida untuk menghindari efek samping. Penelitian selanjutnya telah mendokumentasikan efektivitas menggunakan 800 mg pada waktu tidur untuk pengobatan ulkus aktif. dan nizatidine). Meskipun masing-masing memiliki potensi yang berbeda. dengan tingkat kesembuhan mendekati 80% pada 4 minggu. 13 . kreatinin. Persiapan yang mengandung magnesium tidak boleh digunakan pada pasien gagal ginjal kronik karena hypermagnesemia mungkin.

Pantoprazole juga tersedia sebagai formulasi parenteral untuk infus. Omeprazole dan lansoprazole adalah PPI yang telah digunakan untuk waktu yang lama.11. Selain itu. The natrium bikarbonat memiliki dua tujuan: untuk melindungi omeprazole dari degradasi asam dan untuk mempromosikan alkalinisasi lambung cepat dan proton aktivasi pompa berikutnya. anggota terbaru dari kelas ini obat. Agen ini adalah senyawa lipofilik. pantoprazole dan diganti turunan benzimidazole yang mengikat kovalen dan ireversibel menghambat H +. dengan tingkat prevalensi bervariasi 0. Pantoprazole dan rabeprazole tersedia sebagai tablet salut enterik. Pompa Proton (H +.Masing-masing dapat digunakan sekali sehari pada waktu tidur untuk pencegahan ulkus. famotidine 40 mg. Sebanding rejimen dosis malam hari adalah 300 mg ranitidine. adalah S-enansiomer omeprazol. rabeprazole. lansoprazole-naproxen kombinasi persiapan yang telah dibuat tersedia ditargetkan pada penurunan NSAID-terkait cedera gastrointestinal (lihat di bawah). dengan efek penghambatan asam maksimum antara 2 dan 6 jam setelah pemberian dan durasi inhibisi berlangsung hingga 72-96 jam. Agen ini potently menghambat semua fase sekresi asam lambung. keuntungan bagi individu yang memiliki disfagia signifikan. mereka diprotonasi dan terjebak dalam lingkungan asam dari sistem tubulovesicular dan canalicular. Lansoprazole tersedia dalam tablet oral disintegrasi yang dapat diambil dengan atau tanpa air.2%. Keduanya adalah asam-labil dan diberikan sebagai enterik berlapis butiran dalam kapsul berkelanjutan-release yang larut dalam usus kecil pada pH 6.01-0. Kinetika penyerapan mirip dengan kapsul. efek asam progresif 14 . yang umumnya dilakukan sebelum penemuan H. Omeprazol tersedia sebagai non-enterik berlapis-butiran dicampur dengan natrium bikarbonat dalam bentuk bubuk yang dapat diberikan secara oral atau melalui tabung lambung. dan trombositopenia. neutropenia. K +-ATPase. Simetidin dan ranitidin (sampai batas tertentu) dapat mengikat hati sitokrom P450. famotidin dan nizatidine tidak10. toksisitas sistemik reversibel dilaporkan dengan antagonis reseptor H2 meliputi pansitopenia. saat memasuki sel parietal. Tambahan langka. K +-ATPase) Inhibitor Omeprazole. Pasien dapat mengembangkan toleransi terhadap blocker H2. peristiwa langka dengan PPI (lihat di bawah). Esomeprazole. Dengan dosis harian diulang. esomeprazole. anemia. Onset kerja cepat. lansoprazole. Ini adalah agen penghambat yang paling ampuh acid yang tersedia. dan 300 mg nizatidine. pylori dan pengembangan inhibitor pompa proton (PPI). yang memfasilitasi tindakan cepat dari PPI. yang merupakan campuran rasemat dari kedua S-dan R-isomer optik.

ampisilin. Dua formulasi baru dari agen penghambatan asam sedang dikembangkan. Jangka panjang asam penindasan. Ringan sampai moderat hypergastrinemia telah diamati pada pasien yang memakai obat ini. namun vitamin B12 anemia kekurangan zat-jarang. esomeprazole dan tidak muncul untuk berinteraksi secara signifikan dengan obat dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450. dan digoksin. yang mempromosikan penghambatan pompa proton ireversibel. besi. PPI dapat mengganggu penyerapan obat-obatan seperti ketoconazole. Perhatian harus diambil ketika menggunakan warfarin. Faktor intrinsik (IF) produksi juga terhambat. diazepam. Pengamatan ini memerlukan konfirmasi tetapi harus waspada praktisi untuk berhati-hati ketika merekomendasikan agen ini untuk penggunaan jangka panjang.11. dengan basal dan secretagogue-merangsang produksi asam yang dihambat oleh> 95% setelah 1 minggu terapi. pengalaman yang luas telah gagal untuk menunjukkan perkembangan tumor lambung karsinoid pada manusia. Tenatoprazole adalah PPI yang mengandung cincin imidazopyridine bukan cincin benzimidazole. terutama dengan PPI. di pagi hari sebelum sarapan). K +ATPase10. telah dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi dari komunitas-pneumonia. Serum gastrin tingkat kembali ke tingkat normal dalam waktu 1-2 minggu setelah penghentian obat. 15 . mungkin karena toko-toko besar vitamin. Tumor karsinoid dikembangkan di beberapa hewan diberi obat preclinically.penghambatan diamati. Seperti halnya agen yang mengarah ke hypochlorhydria signifikan. Sebuah kelas baru kedua agen adalah kalium-kompetitif antagonis pompa asam (P-kabin). terutama pada pasien usia lanjut berisiko untuk mengembangkan pneumonia10. oleh karena itu bisa memakan waktu antara 2 dan 5 hari untuk sekresi asam lambung kembali ke tingkat normal setelah obat ini telah dihentikan. lansoprazole). pantoprazole. atazanavir. keberhasilan mereka dimaksimalkan jika mereka diberikan sebelum makan (kecuali untuk formulasi segera-release omeprazol) (misalnya. dan fenitoin bersamaan dengan PPI. Senyawa ini menghambat sekresi asam lambung melalui pengikatan kompetitif kalium dari H +. Karena pompa harus diaktifkan untuk agen ini menjadi efektif.11. namun. Rabeprazole. yang memiliki relevansi yang signifikan dalam penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Agen ini memiliki panjang paruh daripada PPI lain dan mungkin bermanfaat untuk menghambat sekresi asam nokturnal. Signifikansi klinis keseluruhan pengamatan ini tidak jelas ditetapkan. Hati sitokrom P450 dapat dihambat oleh PPI sebelumnya (omeprazole. Waktu paruh PPI adalah ~ 18 jam.

Sukralfat dapat bertindak dengan beberapa mekanisme: melayani sebagai penghalang fisikokimia. Dosis standar sucralfate adalah 1 g qid10. Analog prostaglandin meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. sembelit. Efek samping jangka pendek penggunaan termasuk tinja berwarna hitam. pylori rejimen10.Sitoprotektif Agen Sukralfat Sukralfat adalah garam sukrosa kompleks di mana kelompok hidroksil telah digantikan oleh aluminium hidroksida dan sulfat. Senyawa ini biasanya digunakan sebagai salah satu agen dalam anti-H. analog prostaglandin stabil dikembangkan untuk pengobatan PUD.11. dan penggelapan dari lidah. Toksisitas dari obat ini jarang terjadi. pengikatan pepsin. merangsang sekresi lendir dan bikarbonat. dan sekresi lendir. Prostaglandin Analog Dalam pandangan peran sentral mereka dalam mempertahankan integritas mukosa dan perbaikan. Mekanisme potensial termasuk coating ulkus. pylori. Hypophosphatemia dan pembentukan bezoar lambung juga telah dilaporkan jarang. dapat menyebabkan neurotoksisitas. Ini harus dihindari pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis untuk mencegah aluminium-induced neurotoksisitas.11. pencegahan lebih lanjut pepsin / HCl yang disebabkan kerusakan. meningkatkan sintesis prostaglandin. terutama dengan CBS gemar diserap. mempromosikan tindakan trofik oleh faktor pertumbuhan mengikat seperti EGF. dan stimulasi prostaglandin. Kebangkitan dalam penggunaan agen-agen ini karena efeknya terhadap H. Pepto-Bismol) adalah persiapan yang paling banyak digunakan. mengikat terutama untuk situs ulserasi aktif. dan mengurangi pergantian sel mukosa. merangsang aliran darah mukosa. Bismuth subcitrate koloid (CBS) dan bismuth subsalicylate (BSS. dengan sembelit yang paling umum (2-3%). Mekanisme yang mendorong para agen penyembuhan ulkus tidak jelas. Mekanisme yang obat ini cepat diserap memberikan efek terapeutik adalah melalui peningkatan pertahanan mukosa dan perbaikan. Senyawa ini tidak larut dalam air dan menjadi pasta kental dalam lambung dan duodenum. bikarbonat. dan meningkatkan pertahanan mukosa dan perbaikan. Bismuth Bismuth-mengandung senyawa obat pilihan untuk mengobati PUD. Penggunaan jangka panjang dengan dosis tinggi. Toksisitas 16 .

Insiden yang lebih tinggi pada orang tua kemungkinan disebabkan oleh peningkatan penggunaan NSAID dalam kelompok ini. Perforasi Ulkus terkait kedua yang paling umum adalah komplikasi perforasi. Hingga 20% dari pasien dengan ulkus terkait berdarah perdarahan tanpa tanda-tanda peringatan sebelumnya atau gejala10.11. misoprostol dikontraindikasikan pada wanita yang mungkin hamil. gastroduodenostomy. menyebabkan pankreatitis. yang dilaporkan dalam sebanyak 6-7% dari pasien PUD. 2.yang paling umum dicatat dengan obat ini adalah diare (10-30% kejadian). Ini terjadi pada ~ 15% pasien dan lebih sering pada individu> 60 tahun. Dosis terapi standar 200 g qid10. Selain itu. Fistula Gastrocolic terkait dengan Gus juga telah dijelaskan10. Seperti dalam kasus perdarahan. Komplikasi Perdarahan gastrointestinal Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum diamati di PUD. sedangkan GUS cenderung menembus ke dalam hati lobus kiri. dan keahlian dari ahli bedah. Dus cenderung untuk menembus ke posterior pankreas. Prosedur tertentu yang dilakukan ditentukan oleh keadaan yang mendasari: darurat vs elektif.10. Toksisitas utama lainnya termasuk perdarahan rahim dan kontraksi. atau gastrojejunostomy). Operasi yang paling sering dilakukan meliputi (1) vagotomy dan drainase (oleh pyloroplasty. kejadian perforasi pada orang tua tampaknya meningkat sekunder untuk peningkatan penggunaan NSAID. tren telah menuju operasi minimal invasif dan anatomimelestarikan10. Penetrasi adalah bentuk perforasi ulkus di mana terowongan tempat tidur ke organ yang berdekatan. Operasi Pembedahan dirancang untuk mengurangi sekresi asam lambung. dan (3) vagotomy dengan antrectomy. 17 . (2) vagotomy sangat selektif (yang tidak memerlukan prosedur drainase). dan wanita usia subur harus dibuat jelas menyadari hal ini toksisitas obat yang potensial. derajat dan luasnya ulkus duodenum.

sakit perut peningkatan postprandial. muntah. Proses ini sering sembuh dengan penyembuhan ulkus.Gastric Outlet Obstruksi Obstruksi lambung adalah paling umum ulkus berhubungan dengan komplikasi. serta lebih ke arah hanya untuk menurunkan/menghilangkan gejala. Prognosis Dyspepsia fungsional mempunyai prognosis baik apabila dilakukan pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat serta tatalaksana yang baik. Yang terakhir ini membutuhkan intervensi endoskopi (pelebaran balon) atau bedah. Onset baru cepat kenyang.11. 2. Walalaupun modalitas pengobatanya menjadi luas berdasarkan kompleksitas patogenesisnya. dan penurunan berat badan harus membuat obstruksi lambung kemungkinan diagnosis10. Pilihan pengobatan berdasarkan pengelompokan gejala utama dapat dianjurkan. Sebuah obstruksi. Seorang pasien mungkin memiliki obstruksi relatif sekunder untuk ulkus terkait peradangan dan edema di wilayah peripyloric. Tanda dan gejala obstruksi mekanik relatif terhadap dapat mengembangkan secara diam-diam. tetap mekanik sekunder untuk pembentukan bekas luka di daerah peripyloric juga mungkin. mual. 18 . walaupun masih dapat diperdebatkan manfaatnya9. terjadi pada 1-2% pasien.

BAK (+) Normal BAB (+) Normal. Telepon : - Status : Sudah Menikah Agama : Islam Tanggal Masuk: 5/7/2012 ANAMNESIS Autoanamnesis Alloanamnesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Nyeri ulu hati : Hal ini dialami os sejak ±2 hari yang lalu. Mual (+) muntah (-).Rasa nyeri tidak ada kaitan dengan sebelum makan atau setelah makan.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Reg. Os suka makan makanan pedas. RS : 27 87 09 Nama lengkap : Melosian Tanggal lahir : Alamat : Asr. RPT RPO ::- RIWAYAT KELUARGA : tidak dijumpai penyakit yang serupa 19 . Burham Umur : 26 tahun Jenis Kelamin : Perempuan No. Kodam Pekerjaan : IRT Pendidikan : Jenis Suku : Dokter Muda: Dokter : dr. Nyeri ulu hati membaik dengan makan obat maag. Rasa nyeri seperti diperas.

TB: 160 cm RBW= 91.6% Sedang Berat Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: Tidak ada keluhan Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Muskuloskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan 20 .RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan / obat Gejala Riwayat imunisasi : tidak ada yang khusus Tahun Jenis imunisasi : tidak ada yang khusus Hobi Olah Raga Kebiasaan Makanan : Makanan Pedas Merokok Minum Alkohol : (-) : (-) Hubungan Seks Bebas: (-) ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Pasien lemah Kulit: Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata: Tidak ada keluhan Telinga: Tidak ada keluhan Hidung: Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Pernafasan: Tidak ada keluhan Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Ringan Kesan Sakit Gizi  BB: 55 Kg.

ø 3mm. ka=ki. petekie (-). TELINGA: dalam batas normal HIDUNG: dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal TORAKS Depan Simetris fusiformis Stem fremitus paru kiri = paru kanan Sonor di kedua lapangan paru SP: vesikuler ST: Belakang Simetris fusiformis Stem fremitus paru kiri = paru kanan Sonor di kedua lapangan paru SP: vesikuler ST: Compos Mentis Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi JANTUNG Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra Kanan : LSD Kiri : ICR V 1 cm medial LMCS Jantung : HR: 70 x/i.reguler. intensitas cukup 21 . t/v: kuat Tekanan darah Berbaring: Duduk: Lengan kanan : 120/70 mmHg Lengan kanan : 120/70 mmHg Lengan kiri : 120/70 mmHg Lengan kiri : 120/70 mmHg Temperatur Aksila: 36. purpura (-). kaku kuduk (-). rasa awas terhadap lingkungan baik Nadi (HR) 70 x/i Reguler. TVJ R-2 cm H2O. pupil isokor.6 °C Rektal : tdp Pernafasan Frekuensi: 20 x/menit Deskripsi: reguler. sklera ikterik (-). MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-). abdominotorakal KULIT: ikterus (-).TANDA VITAL Kesadaran Deskripsi: Komunikasi baik. edema (-). trakea medial. RC +/+. pembesaran kelenjar tiroid (-). hematoma (-). turgor kulit baik. KEPALA DAN LEHER: simetris. pembesaran KGB(-).

M1>M2 .A2>P2. gallop (-) ABDOMEN Inspeksi Palpasi : Simetris : Soepel Hati: Tidak teraba Limpa : Tidak teraba Schuffner : -.A2>A1 . edema (-/-) ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan pemeriksaan Rectal Toucher (RT): Tidak dilakukan pemeriksaan NEUROLOGI: Refleks Fisiologis : (+) normal Refleks Patologis : (-) BICARA Dalam batas normal 22 . ballotement (-) EKSTREMITAS: Superior : akral hangat. edema (-/-) Inferior : akral hangat.P2>P1 . desah (-). Haecket : Perkusi Auskultasi Ginjal : Tidak teraba : Timpani : Peristaltik normal PINGGANG Tapping pain (-).

7x103/mm3 LED: 9 EritrositHt: 40. 08 Januari 2013 Darah Hb: 13. diagnosa monitoring 1.Neurobrad tab 1x1 -as. penatalaksanaan dan edukasi) No Rencana Rencana Masalah Rencana terapi Rencana edukasi .Tirah baring Menerangkan dan hati . Nyeri ulu . .IVFD RL pasien dan keluarga 20gtt/i tentang keadaan.Inj Ranitidin penatalaksanaan dan 1amp/12 jam komplikasi penyakit -Antasida syr pada pasien dan 3xCI keluarga. . Mefanamat tab 3x1 PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN 1.RENCANA AWAL Nama : Melosina Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa.6 % Platelet:383x103/mm3 Kimia Klinik Metabolisme karbohidrat Glukosa darah puasa : 93 mg/dl Cholesterol: 145mg HDL cholesterol: 43mg% LDL cholesterol: 89mg% 23 .Diet MB menjelaskan kepada .6 g% Leukosit:7.

6 mg/dL As.Triglyseride: 63mg% Ginjal Ureum : 15 mg/dL Kreatinin : 0.18mg% 24 .3mg% Bilirubin Direk: 0.6 SGOT: 97unit SGPT: 86unit Hati Bilirubin total:0.urat: 4.

inguinal.7x103/mm3 LED: 9 EritrositHt: 40. Os suka makan makanan pedas. Sklera ikterik (-/-) Leher: dalam batas normal Toraks: Inspeksi: simetris fusiformis Palpasi: stem fremitus paru kiri = kanan Perkusi: sonor di kedua lapangan paru Auskultasi: SP: vesikuler .6 % Platelet:383x103/mm3 Metabolisme karbohidrat Glukosa darah puasa : 93 mg/dl Cholesterol: 145mg HDL cholesterol: 43mg% LDL cholesterol: 89mg% Triglyseride: 63mg% 25 . Nyeri ulu hati membaik dengan makan obat maag. PEMERIKSAAN FISIK Kepala: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-). ST: Abdomen: Inspeksi: simetris Palpasi: soepel. Riwayat Penyakit Dahulu. Riwayat Penyakit Keluarga. BAK (+) Normal BAB (+) Normal. No. 2. 3. Riwayat Pengobatan.RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Oleh dokter : dr.Rasa nyeri tidak ada kaitan dengan sebelum makan atau setelah makan. Rasa nyeri seperti diperas. Burham Nama Pasien : Melosina 1. 4.) Hal ini dialami os sejak ±2 hari yang lalu.6 g% Leukosit:7. dll. dan genitalia dalam batas normal Ekstremitas superior : edema (-/-) Ekstremitas inferior: edema (-/-). PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb: 13. RM: 27 87 09 KELUHAN UTAMA: nyeri ulu hati ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang. H/L/R tidak teraba Perkusi: timpani Aukultasi: peristaltik normal Pinggang. Mual (+) muntah (-).

Ginjal Ureum : 15 mg/dL Kreatinin : 0. penatalaksanaan dan edukasi) Masalah Rencana Rencana Rencana Diagnosa Terapi Edukasi Nyeri ulu hati .Diet MB .18mg% RENCANA AWAL Nama Penderita: Eli Munthe No. Mefanamat tab 3x1 Follow up 08 Januari 2013 & 09 Januari 2013 Tgl 08 Januari 2013 S O A Dispepsia P Terapi .Tirah baring Menerangkan dan .6 SGOT: 97unit SGPT: 86unit Hati Bilirubin total:0.6 mg/dL As.Neurobrad tab 1x1 keluarga -as.Inj. .5 oC 26 . RM: 541197 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosis.IVFD RL 20 gtt/i .urat: 4. Ranitidin 1amp/12jam .3mg% Bilirubin Direk: 0.Neurogard tab 1x1 Anjuran - Nyeri ulu Sens: CM hati & TD : 120/80 mmHg pusing (+) HR : 72 x/i RR : 20 x/i T : 36.Tirah baring .IVFD RL 20gtt/i penatalaksanaan dan .Diet MB menjelaskan keadaan.Inj Ranitidin 1amp/12 jam komplikasi penyakit -Antasida syr 3xCI pada pasien dan .

Ad Vitam .Ad Functionam .5 oC Dispepsia -Neurodex 2x1 .Tirah baring . Berikut ini merupakan prognosis pasien tersebut: . 26 tahun didiagnosis dengan Dispepsia.09 Januari 2013 Nyeri ulu Sens: CM hati & TD : 130/70 mmHg pusing (+) HR : 70 x/i RR : 20 x/i T : 36.Ranitidin 1amp/12jam .Neurobio 3x1 -Antasida syr 3xCI -Curcuma 3x1 Methiosin 3x1 - Kesimpulan : Ibu M.Ad Sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam VERIFIKASI Tanda tangan Dokter Ruangan Chief of Ward Sie.Neurogad 3x1 (k/p) .Diet MB . Pendidikan 27 .IVFD RL 20 gtt/i .Inj.

sitoprotektif.BAB 4 KESIMPULAN Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum. digitalis. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan. antagonis reseptor histamin2. kolesistetis kronik. hepatitis. yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. aspirin. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). penyakit tiroid. dan muntah yang terlalu teruk. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. sistem bilier. antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. Bersifat fungsional. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. infeksi Helicobacter pylori. terjadi pada lebih dari seperempat populasi. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid. Terdapat banyak penyebab dispepsia. pankreas. selain daripada pengobatan. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun. gastritis. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia. berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang. golongan prokinetik. 28 . tukak gaster atau duodenum. tumor. terjadi pendarahan. Penyakit pada hati. beberapa antibiotik. penyakit jantung koroner. antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadang – kadang diperlukan psikoterapi. Proton Pump Inhibitor. teofilin dan sebagainya. antikolinergik. tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Penatalaksanaan dispepsia adalah meliputi pola hidup sehat. pankreatitis.

H. Valle. 10. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 9.S.D. et al. T.285. 127 : 1239-1255. Jupriansyah. Hu P. FKUI. K. Nicholas J.ac.h. Camilleri M. J.. 2438 . Functional 29 . Sudoyo AW. Pathophysiology and Treatment of Functional Dyspepsia. 6. .1:1-3. . Evaluation and treatment of dyspepsia. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada.D. Obat-obat lambung. Rahardja . et al. In : Tjay . 2012. Simadibrata M. A. Talley. Dyspepsia Fungsional. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. ed.2459. 8. Tack J. Tack J.2005. 352 – 354. In : Gastroenterology 2004. In Sudoyo AW et al.H. . Ringerl Y. 2. Jakarta : Elex Media Komputindo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Alwi I. 2009.79:25-29.php/index.DAFTAR PUSTAKA 1.130:1466-1479.php?option=com_journal_review&id. ed. Rahardja . A. Palembang. 11. Jakarta: InternaPublishing. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Edisi ke – 4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. Gastroenterology 2006. 2007. ed. Post Graduate Medical Journal 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4 jilid 1 : InternaPublishing. Jones MP. 2007. Obat – Obat Penting edisi keenam. 7. 5. Laporan Pendahuluan Askep Gawat Darurat dengan Klien Dispepsia di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Muhammadiyah PLG. 2007. Setiati S. T. Setiyohadi B. Djojoningrat. P. Tukak Gaster.usu. In : Sudoyo . Gastroduadenal. Accessed from: http://library.W.. 2004. 262 . K. editor. In Fauci . . Edisi 2010. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. Djojoningrat D. ed. .id/index. 4. Tjay . Holtmann G. 2005. HARRISON'S Principles of Internal Medicine 18th edition Volume 2. Functional Dyspepsia. 516-517. et al. 3. USA : McGrawHill.279. Tarigan.