P. 1
Tugas EPM Hepatitis - Razvi Yudatama 101211123088.doc

Tugas EPM Hepatitis - Razvi Yudatama 101211123088.doc

|Views: 15|Likes:
Published by Razvi Yudatama

More info:

Published by: Razvi Yudatama on Mar 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/10/2013

pdf

text

original

TUGAS PERBAIKAN NILAI EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR HEPATITIS

Disusun Oleh: RAZVI YUDATAMA NIM: 101211123088

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2013

BAB I PENDAHULUAN Hati adalah salah satu organ yang paling penting. Organ ini berperan sebagai gudang untuk menimbun gula, lemak, vitamin dan gizi. Memerangi racun dalam tubuh seperti alkohol, menyaring produk-produk yang tidak berguna lagi dari darah dan bertindak sebagai semacam pengaruh bagian tubuh yang menjamin terjadinya keseimbangan zat-zat kimia dalam sistem itu. Salah satu penyakit yang menyerang hati adalah penyakit hepatitis. Hepatitis adalah suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bahan beracun, fisik, maupun kimia. Tetapi kini istilah hepatitis cenderung dikaitkan dengan penyebab virus. Virus ini mempunyai target organ yang spesifik yaitu hati, menimbulkan peradangan dan kerusakan pada sel hati (Tara dan Soetrisno, 2002) Istilah ”hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan hati (liver) disebabkan mulai dari virus atau obat-obatan. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Beberapa jenis virus hepatitis yang diketahui diantaranya adalah : Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Hepatitis F, dan Hepatitis G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik (Hepatitis B & Hepatitis C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B). Perbedaan antara virus hepatitis ini terletak pada kronisitas infeksi dan kerusakan jangka panjang yang ditimbulkan. Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis perlu dilakukan serangkaian tes fungsi hati dan sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu : 1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati antara lain SGOT, SGPT, GLDH, LDH. 2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada kantung empedu, yaitu gamma GT dan alkali phosfatase. 3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.

Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan serologi (sel), yaitu : HbsAg, HbeAg, anti Hbe dan anti HBv DNA. Jika serangkaian tes menandakan adanya gangguan hati dan diagnosa menunjukan adanya hepatitis.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian 2.1.1 Hepatitis A Hepatitis A adalah jenis peradangan hati yang disebabakan oleh suatu virus RNA dari famili enterovirus. Masa inkubasi penyakit ini adalah 30 hari. Penularannya dapat melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feses pasiaen. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama sedangkan untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan resiko tinggi tertular hepatitis A. Sering kali infeksi hepatitis A pada anak tidak menimbulkan gejala sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan. 2.1.2 Hepatitis B Hepatitis B adalah salah satu peradangan hati yang disebabkan oleh suatu virus hepatitis B. Hepatitis B muncul dalam darah dan menyebar melalui kontak dalam darah, air mani dan cairan vagina yang terinfeksi atau penggunaan bersama jarum obat. Hepatitis B merupakan penyakit yang dapat berjalan akut maupun kronik. Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh secara sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Virus hepatitis B dengan komponen antigen permukaan (HbsAg). Diameter 42 nm, dengan ”core” 4 nm. ”coat virion” merupakan ”surface antigen atau HbsAg”. Suface antigen biasanya diproduksi berlebihan sehingga dijumpai dalam darah penderita. Pada hepatitis agresif, hati mengalami peradangan kronik, fibrotik dan mengecil dan dapat menjurus. Gejalanya meliputi penyakit kuning, lemah, rasa sakit pada perut dan muntah.

2.1.3

Hepatitis C Hepatitis C adalah penyakit hati yang menular melalui darah yang disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC). VHC menginfeksi hati menggunakan mesin geneti dalam sel untuk menduplikasi virus hepatitis C yang akan menginfeksi sel-sel lainnya sehingga menyebabkan radang dan kerusakan hati, kanker hati bahkan kematian dikarenakan sampai saat ini tidak adanya vaksin hepatitis C. Infeksi hepatitis C disebut juga sebagai infeksi terselubung. Hal ini karena infeksi dini VHC bisa jadi tidak bergejala atau bergejala ringan atau tidak khas. Hepatitis C ditularkan melalui kontak seksual, penggunaan obat-obatan dengan jarum, pemakaian pisau cukur atau sikat gigi secara bersama. Penularan VHC terutama parenteral. Umumnya terjadi setelah mendadak kontak darah, seperti transfusi darah atau produk darah lainnya. Selain itu virus ini juga dapat menular melalui cairan kelamin (saat hubungan seksual) dan ASI dari ibu pengidap hepatitis C ke bayinya. Gejala hepetitis C mirip dengan infeksi hepatitis B. Masa inkubasi berkisar antara 15-150 hari dengan rata-rata 8 minggu. Keluhan dan gejala yang ada antara lain kuning, air seni berwarna gelap,mual, muntah, kembung, tidak nafsu makan, rasa lelah, demam, menggigil, sakit kepala, sakit perut, mencret, sakit pada sendi dan otot, serta rasa pegal-pegal.

2.1.4

Hepatitis D Hepatitis D adalah hepatitis D yang disebabkan oleh virus hepatitis D (VHD) atau virus delta, virus ini adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitits D. Penularan melalui hubungn seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

2.1.5

Hepatitis E

Gejala hepatitis ini mirip dengan hepatitis A, demam, pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit ini akan sembuh dengan sendirinya (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan. Penularannya melalui kontaminasi feses. 2.1.6 Hepatitis F Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. 2.1.7 Hepatitis G Gejalanya serupa denga penyakit hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan / C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun kronik. Penularannya melalui transfusi darah jarum suntik.

2.2 Agen Penyebab Hepatitis Virus Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui darah. 2.2.1 Transmisi Secara Enterik Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) : • Virus tanpa selubung • Tahan terhadap cairan empedu • Ditemukan di tinja • Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik • Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal Kemungkinan munculnya jenis hepatitis virus enteric baru dapat terjadi. 2.2.1.1 Virus Hepatitis A (HAV) • Digolongkan hepatovirus dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai

• • • • •

Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus

Menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia

2.2.1.2 Virus Hepatitis E (HEV) • Kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai hepatitis E • • • Diameter 27-34 nm Molekul RNA linier: 7,2 kb Genome RNA dengan tipe overlap ORF (open reading frames) mengkode protein structural dan protein non-struktural yang terlibat pada replikasi HEV. • Pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima genotype utama • Lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan oleh ORF kedua • • 2.2.2 Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru Replikasi hanya terjadi pada hepatosit

Transmisi Melalui Darah

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis C (HCV): • Virus dengan selubung (envelope) • Rusak bila terpajan cairan empedu / detergen • Tidak terdapat dalam tinja • Dihubungkan dengan penyakit hati kronik • Dihubungkan dengan viremia yang persisten 2.2.2.1 Virus Hepatitis B (HBV) • • Virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi • 42 nm partikel sferis dengan:  Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm  Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm • Inti HBV mengandung:  ds DNA partial (3,2 kb)  Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase  Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein structural  Antigen hepatitis B e (HBeAg), protein non-struktural yang berkolerasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV • Selubung lipoprotein HBV mengandung:

 Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung protein: utama, besar dan menengah  Lipid minor dan komponen karbohidrat  HbsAg dalam bentuk partikel non-infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau tubular • Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg • Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari reverse transcriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliputi:  HbeAg negative mutasi precore / core  Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV  Mutasi YMDD oleh karena lamivudin • Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya

2.2.2.2 Virus Hepatitis C (HCV) • • • • Selubung glikoprotein, virus RNA untai tunggal Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm Termasuk klasifikasi Flaviviridae, genus hepacivirus Genome HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar residu 3000 asam amino;  1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein structural  Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi  Regio hipervariabel terletak di E2

 Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non-struktural (dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5B) terlibat dalam replikasi HCV • Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotype dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia 2.2.2.3 Virus Hepatitis D (HDV) • Virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenesitas tapi tidak untuk replikasi • • Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotype Partikel sferis 27-35 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti • Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotrein (HDV antigen);  Mengikat RNA  Terdiri dari 2 isoform: yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino  Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi  Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan pada perakitan HDV • • RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara virus binatang • Replikasi hanya pada hepatosit

2.3 Epidemiologi dan Faktor Resiko 2.3.1 Virus Hepatitis A (HAV) • Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) • Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara berkembang • HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit • Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh • Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi • Transmisi enteric (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air • Faktor resiko lain, meliputi paparan pada:  Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita  Institusi untuk developmentally disadvantage  Bepergian ke Negara berkembang  Perilaku seks oral-anal  Pemakaian bersama antara IVDU • Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal • Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar • Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang 2.3.2 Virus Hepatitis B (HBV)

• Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari) • Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut • Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten • Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati • Distribusi di seluruh dunia: prevalensi karier di USA < 1%, di Asia 515% • HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain • Cara transmisi  Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah   Transmisi seksual Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk

jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur atau silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama   Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant Tak ada bukti penyebaral fekal-oral

2.3.3 Virus Hepatitis C (HCV) • Masa inkubasi 15-160 hari (puncak pada sekitar 50 hari) • Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-85%). Distribusi geografik luas

• Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker hati • Prevalensi serologi infeksi lampau / infeksi yang berlangsung berkisar 1,8% di USA,sedangkan di Italia dan Jepang dapat mencapai 20% • Cara transmisi  Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darah  Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah  Maternal-neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah  Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral 2.3.4 Virus Hepatitis D (HDV) • Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu • Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, bagian Eropa bekas Rusia • Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin • Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik) • Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)  IVDU  Homoseksual  Resipien donor darah  Pasangan seksual • Cara penularan

 Melalui darah  Transmisi seksual  Penyebaran maternal-neonatal 2.3.5 Virus Hepatitis E (HEV) • Masa inkubasi rata-rata 40 hari • Distribusi luas, dalam bentuk endemi dan epidemic • HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut • Hepatiutis sporadic sering pada dewasa muda di Negara sedang berkembang • Penyakit epidemic dengan sumber penularan melalui air • Intrafamilial • Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal • Di Negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemic • Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai • Zoonosis: babi dan binatang lain

2.4 Patologi Perubahan morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membsar dan palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna , bila fase

akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dankematian. (Price dan Wilson, 2006) 2.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari hepatitis dibagi menjadi tiga stadium: 1. Stadium praikterik (Prodormal) Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat. 2. Stadium Ikterik Stadium ikterik berlangsung selama 3 sampai 6 minggu. Ikterik mulamula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhankeluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda (pucat) akibat berkurangnya sekresi bilirubin ke dalam saluran cerna, dan urine menjadi berwarna lebih gelap lagi sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin ke dalam urin. 3. Stadium Pascaikterik (Rekonvalesensi) Ikterus mereda, warna urin dan tinja normal kembali. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya mereda. (Mansjoer, 2000) Pada infeksi yang sembuh spontan: 1. Spectrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut 2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodormal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : malaise, anoreksia, mual dan muntah, gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, mialgia

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious 4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV 5. Immune kompleks mediated, serum sickness like sindrom dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus yang lain 6. Gejala prodormal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap 7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat 8. Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati 9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20 % pasien

2.6 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah : 1. Hepatitis Fulminan Ditandai dengan gejala dan tanda gagal ginjal akut, yaitu penciutan hati, kadar bilirubion serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60 hingga 80 % pasien ini. HBV merupakan penyebab 50% kasus hepatitis fulminan, dan sering disertai oleh HDV. 2. Hepatitis Kronis Persisten Merupakan kompikasi tersering, dimana perjalanan klinis yang lebih lama dari 2 hingga 8 bulan, dan terjadi pada 5 hingga 10 % pasien. Walaupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronis persisten hampir selurhnya sembuh. 3. Hepatitis Kronis Aktif (Agresif)

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Hepatitis ini dapat berkembang pada penderita HCV,sedangkan proporsi pada penderita HBV jauh lebih kecil yang mengalami komplikasi ini setelah prngobatan berhasil dilakukan. 4. Karsinoma Hepatoseluler Dua faktor penyebab utama yang terkait dalam patogenesis adalah infeksi HBV kronis dan sirosis terkait. Baru-baru ini, sirosis terkai HCV dan infeksi HCV kronis telah terkait juga dengan kanker hati primer. (Price dan Wilson, 2006). 2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang hepatitis mencakup: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali lebih dari normal). SGOT/SGPT : awalnya meningkat (>30 u/L, nilai normal 6-30 g/L). Alkali Fosfatase : agak meningkat (>90 u/L, nilai normal 0-90 u/L) Feses : Warna tanah liat. Albumin serum : Menurun (<35 u/L, nilai normal 35-55 g/L) Anti-HAV IgM : positif pada tipe A HbsAg : dapat positif (pada tipe B) dan negative (pada tipe A). Bilirubin serum : Diatas 2,5 mg/100ml Biopsi hati: menunjukkan diagnosa dan luasnya nekrosis Skan hati : Membantu memperkirakan era kerusakan parenkim hati Urinalisa : peningkatan kadar bilirubin ( niali normal bilirubin direk 00,3 mg/dl dan bilirubin indirek 0-0,9 mg/dl), protein/hematuria dapat terjadi (Doengoes dkk., 2001). 2.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan medis untuk pasien hepatitis terdiri dari:: 1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.

Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk. 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 kal/kgBB) dengan protein cukup (1 gr/kgBB). Dapat juga diberikan diet hati I-II. 3. Medikamentosa. a) Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati. b) Jangan berikan antuiemetik. c) Vitamin K diberikan pada kasus dengankecenderungan perdarahan. d) Terapi antivirus interferon. (Mansjoer, 2001). 2.9 Sumber Penularan 1. 2. 3. 4. 5. Darah Saliva (air ludah) Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B Feces dan urine Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah. 2.10Cara Penularan Secara umum hepatitis dapat menular dengan cara: a. Jalur fekal-oral, dapat terjadi dengan menelan makanan atau minuman yang telah terkontaminasi feses, dikarenakan sanitasi yang buruk. (Price dan Wilson, 2006). b. Parenteral, dapat berupa jarum suntik, tranfusi darah. Virus hepatitis juga dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah tidak dapat disterilkan dari virus hepatitis. (Mansjoer, 2000). c. Kontak antar manusia atau kontak dengan karier atau penderita akut. Berupa sentuhan langsung hubungan seksual dan oral-oral.

d.

Perinatal. Dari ibu kepada bayinya. Penularan ini dapat terjadi pada saaat persalinan atau segera sesudah persalinan. Beberapa teori yang diajukan tentang mekanisme penularan adalah adanya kebocoran pada plasenta yang menyebabkan tercampurnya darah ibu dengan darah janin. (Tara dan Soetrisno, 2002).

e.

Di rumah sakit, penyakit ini bisa ditularkan lewat jarum suntik, atau alat lainnya, melalui luka yang terbuka atau luka lecet di kulit, atau tumpahan cairan tubuh lainnya pada kulit dan barang-barng lainnya. (Tara dan Soetrisno, 2002).

2.11Pencegahan 2.11.1 Pencegahan Penularan 1. Health Promotion terhadap host berupa pendidikan kesehatan, peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan sistem transfusi darah dan mengurangi kontak erat dengan bahan-bahan yang berpotensi menularkan virus hepatitis 2. Pencegahan virus hepatitis melalui lingkungan, dilakukan melalui upaya: meningkatkan perhatian terhadap kemungkinan penyebaran infeksi hepatitis melalui tindakan melukai seperti tindik, akupuntur, perbaikan sarana kehidupan di kota dan di desa serta pengawasan kesehatan makanan yang meliputi tempat penjualan makanan dan juru masak serta pelayan rumah makan. 3. Perlindungan khusus terhadap penularan dapat dilakukan melalui sterilisasi benda-benda yang tercemar dengan pemanasan dan tindakan khusus seperti penggunaan sarung tangan bagi petugas kesehatan, petugas laboratorium yang langsung bersinggungan dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga pada petugas kebersihan, petugas loundry, penggunaan pakaian khusus sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus.

2.11.2 Pencegahan Penyakit Pencegahan penyakit dapat dilakukan melalui immunisasi baik aktif maupun pasif 1. Immunisasi Aktif Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari ibu yang mengidap hepatitis, sedang pada negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun. 2. Immunisasi Pasif Pemberian Imunoglobulin merupakan immunisasi pasif dimana daya lindung Imunoglobulin diperkirakan dapat menetralkan virus yang infeksius dengan menggumpalkannya. (Siregar,

2.12Kelompok Individu yang Beresiko Terkena Hepatitis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Pekerja layanan kesehatan Pasien hemodialisa Pria homoseksual atau biseksual yang aktif melakukan pemakai obat intravena Penerima produk darah heteroseksual dengan pasangan seksual lebih dari satu Kontak serumah atau kontak seksual dengan karier HBV Individu yang berpergian ke daerah endemis hepatitis atau

hubungan seksual

dareah yang sanitasinya buruk. (Brunner & Suddarth, 2002).

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh virus atau obat-obatan. Penyakit ini dapat menyerang laki-laki maupun perempuan dengan gejala-gejala klinis seperti lelah, demam, mual, muntah, diare, mata kuning, dan lain-lain atau dapat pula penyakit ini timbul tanpa gejala sehingga tidak terdeteksi. Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang dapat menular melalui air liur, kontak seksual, transfusi darah, jarum suntik dan alat-alat yang terkontaminasi oleh virus hepatitis. Penyakit ini dapat terdeteksi oleh

pemeriksaan laboratorium khususnya pemeriksaan immunologi mencakup pemeriksaan HbsAg, HbeAg, Anti-Hbe, HbcAg, HBv-DNA. 3.2 Saran Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya masyarakat lebih menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini untuk memeriksakan diri ke dokter. Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting yaitu hati. Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan usaha-usaha pengobatan sebagai berikut :
• • • • •

Memeriksakan diri ke dokter Pemberian obat secara rutin Pemberian vaksin Menjalankan pola hidup sehat Hindari aktifitas berat

Mudah-mudahan dengan saran yang kami berikan dapat membantu dalam pengurangan jumlah penderita hepatitis di kalangan masyarakat terutama di Indonesia.

DAFTAR PUSTAKA Hadi, Sujono. (2002). Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni. Jawetz, dll. (2008). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Mansjoer, Arief et al. (Ed) (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke-3, Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius. Price & Wilson (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. Ramalah, Savitri (2008). All You Wanted To Know About Hepatitis. Jakarta : Bhuana Ilmu Populer. Rubensten, David dll. (2005). Lecture Note: Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga Medical Series. Smeltzer & Bare (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 2. Jakarta : EGC. Sudoyo, Ari W. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV. Jakarta : FK UI. Sulaiman, Ali dll. (1997). Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : Sagung Seto. Tara & Soetrisno (2002). Buku Terapi Hepatitis. Jakarta : Ladang Pustika & Intimedia. Occult Hepatitis B Inspection: An Evolutionary Scenario, Formijn J ban Hemert, Hans L Zaaijer, Ben Berkhout and Vladimir V Lukashov, Virology Journal 2008, 5:146 EASL Clinical Practice Guidelines: Management of Hepatitis C virus Inspection Journal of Hepatology 2011 Vol 55

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->