REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA MÉDICA.

AUTORES:  Eliana Niño.  Fabio Padilla.

SEPTIEMBRE, 2012

 El SDRA fue descrito por Ashbaugh y

Petty en 1967 y su definición actual
fue establecida en 1994 por la Conferencia de Consenso Americano-

Europea.

MEDISAN 1998 (esp);1:5-29

1:5-29 © 2008 Nucleus Medical Art. dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana alveolo-capilar. .  Enfermedad sistémica con comienzo agudo. Inc.SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO. MEDISAN 1998 (esp).

Disnea Intensa Hipoxemia Infiltrados pulmonares bilaterales de aparición aguda. JAMA 2012. Relación PaO2/FiO2 < 200 Acute Respiratory Distress Syndrome. . The Berlin Definition. The ARDS Definition Task Force.

. 20: 225-232.60 %. 1994. INCIDENCIA : EE. Intensive Care Med.  MORTALIDAD : 40 .UU 150000 casos/año.

Arg.Anest (2001).LESIÓN PULMONAR DIRECTA  Neumonía  Sepsis LESIÓN INDIRECTA  Traumatismo grave  Fracturas de varios huesos  Tórax flácido  Broncoaspiración del contenido estomacal  Contusión pulmonar  Ahogamiento casi consumado  Lesión por inhalación de tóxicos  Traumatismo craneoencefálico  Quemaduras  Transfusiones múltiples  Sobredosis de fármacos  Pancreatitis Rev.4:266-281 . 59.

ETIOLOGÍA DEL SDRA • Sepsis • Shock • Traumatismo • Broncoaspiración • Neumonías • Embolismo graso • Ahogamiento parcial • Intoxicación • Electrocución • Pancreatitis • Inhalación de humo • Hipertransfusión • Tromboembolismo MEDISAN 1998 (esp).1:5-29 .

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con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas El liquido se acumula en los espacios intersticial y alveolar provocando edema con abundantes proteínas .Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos tipo I (células del epitelio alveolar).

FASE EXUDATIVA • El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más inferiores del pulmón. por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia .

El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano Aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración. todo lo cual culmina en disnea .

.-La fase exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de SDRA. pueden no hacerlo y aparecer de cinco a siete días. y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio -Suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial.

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FASE EXUDATIVA • MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ÍNDOLE RESPIRATORIO: • Taquipnea • WOB • Fatiga de músculos respiratorios • Insuficiencia respiratoria. .

FASE EXUDATIVA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: • Los signos radiológicos no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar cardiogénico a diferencia de este último. en la radiografía de tórax del SDRA rara vez se advierten cardiomegalia. derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar .

difíciles de diferenciar de la insuficiencia del TR LICDA. . en donde se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos.Radiografía anteroposterior (AP) de tórax representativa de la fase exudativa del ARDS. SIDNEY AVILÉS MORALES ventrículo izquierdo.

Tomografía computarizada representativa (del tórax) durante la fase exudativa del ARDS. . SIDNEY AVILÉS MORALES atelectasia. en la cual predominan el edema alveolar en zonas declive y la TR LICDA.

• Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan "liberados" del ventilador mecánico • Muchos aún presentan disnea. en lugar de neutrófilos predominan los linfocitos en los pulmones . es decir. por lo común se advierten los primeros signos de resolución en esta fase con el comienzo de la reparación pulmonar. • En la imagen histológica.• Por lo general su duración es del día siete al día 21. la organización de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos infiltrados. taquipnea e hipoxemia • Algunos terminan por mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar durante esta fase proliferativa.

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FASE PROLIFERATIVA  Como parte del cuadro de reparación. . estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. hay proliferación de los neumocitos de tipo II en la membrana basal alveolar.

con grandes ampollas . pero inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico. Muchas personas con ARDS recuperan la función pulmonar de tres a cuatro semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones. En imágenes histológicas el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial   La arquitectura de los ácinos se altera extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisematoides. oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo.

No existe una prueba específica Reconocer la iniciación de la insuficiencia respiratoria. o sea el comienzo de la descompensación o desequilibrio por el aumento de la demanda y disminución de la capacidad respiratoria .

Grado 1 >5 Grado 2 >9 Grado 3 >13 .

ligeras 2= opacidades marcadas intersticiales/opacidad ligera del espacio aéreo • • 3= consolidación difusa moderada del espacio aéreo 4= consolidación difusa severa del espacio aéreo B.A.175 2= 174-125 3= 124-80 4= < 80 D. Ventilación minuto (L/M) 0 = <11 1= 11 – 13 2= 14 – 16 3= 17 – 20 4= > 20 E. HALLAZGOS EN RX • • • 0= normal 1= opacidades difusas. Compliance estática 1= 50-40 2= 39-30 3= 29-20 4= <20 0= >50 .Hipoxemia (Pa02/Fio2) • 0= > 250 1= 200. Presión positiva al final de la espiración PEEP(cm H2O) 0=<6 1= 6 – 9 2= 10 – 13 3= 14 – 17 4= >17 C.

hemorragia de vías gastrointestinales e infecciones en catéteres en vena central.1) Controlar y eliminar la causa de la lesión pulmonar 2) Reducción al mínimo de procedimientos de diversa índole y sus complicaciones. 4) Identificación inmediata de infecciones de tipo nosocomial. 3)Medidas profilácticas contra el tromboembolismo venoso. 6) Ventilación mecánica (volumen ventilatorio bajo). . 5) Nutrición adecuada.

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