ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN (OBSTRUKSI USUS

)

OLEH KELOMPOK 2
Ayu Komang Dian Cahyanti I Dw. Ag. Ayu Sri Ariesti I Gst. Ag. Gd. Ary Martapan I. A. Putu Maheswari Ketut Yastrini Ni Ketut Pusparini Ni Luh Gd. Trisma Dewi Putu Jemi Aryawan (083210121) (083210127) (083210131) (083210139) (083210143) (083210146) (083210149) (083210165)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI 2009
GASTRITIS A.Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Gastritis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. Bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. 2. Epidemiologi/insiden kasus

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

3.

Etiologi/penyebab a. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin. b. Bahan-bahan kimia c. Merokok d. Alkohol e. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. f. Refluks usus ke lambung. g. Endotoksin. Patogenesis Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah: a. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H+ meninggi. b. perfusi mukosa lambung yang terganggu c. jumlah asam lambung. Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.

4.

Faktor Predisposisi

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

• • •

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

Faktor-faktor lain. dapat mengakibatkan pernicious anemia. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemaklemak dalam tubuh. akhirnya. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna. Radiasi and kemoterapi. namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. infeksi oleh parasit. Cairan ini diproduksi oleh hati. . Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. Kekurangan B-12. Ketika lambung terkena penyakit ini. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Dalam kondisi normal. menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).• • • • mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Crohn's disease. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. dan gagal hati atau ginjal. Penyakit bile reflux. Ketika dilepaskan. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Kurang pengetahua n 5.ansieta s 2.     Gastritis akut Ulserasi suferfisial yang menimbulkan hemoragik Ketidaknyamanan abdomen (mual. Resiko kekurangan volume cairan 4.5. Nyeri 6. Klasifikasi Gastritis ada dua yaitu: a. anoreksia) Muntah serta cegukan Dapat terjadi kolik dan diare . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3. edema dan hiperemik Perubahan sel parietal atrofi Infiltrasi seluler Mensekresi getah lambung mengandung banyak mukus Ulserasi superfisial hemoragi Fundus/korpus Gastritis Kronis Gastritis akut 1. Pilory Mukosa gangrene/ perforasi Mukosa lambung. Patofisiologi Factor predisposisi NSAID H.

seangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Gejala Klinis Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis.  Mual  Muntah  Anoreksia  Kembung  Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan  Kehilangan berat badan Gastritis yang terjadi tiba-tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit perut bagian atas. Kadang gastritis dapat menyebabkan perdarahan pada lambung. Perdarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feses dan memerlukan perawatan segera. pillory mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum) Gastritis tipe A:  asimptomatis Gastritis tipe B:  mengeluh anoreksia  sakit ulu hati setelah makan  bersendawa  rasa pahit dalam mulut  mual dan muntah 7.b. Tipe A sering juga disebut sebagai gastritis autoimun yang diakibatkan oleh sel sel parietal. gejala dan tanda-tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut di antaranya:  Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan. Gastritis tipe B sering disebut gastritis H. tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. . yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Gastitis kronis Dapat diklasifikasikan sebagai tipe A atau tipe B.

mulai dari gastritis. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan. mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. 11. Dari sini diketahui jenis obat mana yang cocok untuk dikonsumsi. Tahap pertama adalah konservatif empiris terapi atau terapi percobaan selama 4-6 minggu yang bisa dilakukan oleh siapa saja baik dokter umum maupun puskesmas. yaitu menjalani pemeriksaan endoskopi yang dilakukan oleh dokter spesialis untuk bisa diketahui jenis penyakit gastritis yang diderita. sampai tumor. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab. Histopatologi c. takikardi sampai gangguan kesadaran. kecuali mereka yang mengalami perdarahan hebat hingga menimbulkan gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi. meskipun kadanng dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan. Endoskopi. tukak lambung. pucat. pengobatan. erosi mukosa yang bbervariasi. polip. b. atau dalam kasus yang jarang pembedahan untuk mengobatinya. maka lanjut ke tahap yang selanjutnya. merah. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan diagnostik: a. keringat dinginn. Prognosis Penyakit gastritis dapat disembuhkan melalui proses pertahapan. Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup. 10. Terapi terhadap asam lambung:  Antasida . Radiologi dengan kontras ganda. 9. Pasca terapi.. khususnya gastroduodenoskopi. jika membaik maka pengobatan dihentikan.8. maka harus dilihat perkembangannya. Tapi jika belum ada perbaikan yang signifikan.

Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus. digunakan antasida umum (mis. diet mengandung gizi dianjurkan. pylory dapat diatasi dengan antibiotic . Endoskopi fiber optic mungkin diperlukan. Penatalaksanaan Gastritis akut diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. dan sedatif. Bila pasien mampu makan melalui mulut. antasida. menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Pencegahan      Makan secara benar Hindari alkohol Hindari merokok Olahraga teratur Kendalikan stres 12. dan memulai farmakoterapi. Pembedahan darurat mungin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan. penghambat pompa proton berfungsi meringankan rasa sakit. aluminium hidroksida). • • Untuk menetralisasi asam. mengurangi stress. mual. analgesic. Pylory Yang sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila gejala menetap. emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi. Bila korosi luas atau berat. cairan perlu diberikan secara parenteral. serta cairan intravena.. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Bila pendarahan terjadi. Terapi pendukung mencakup intubasi. meningkatkan istirahat. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali. H. Antibiotik berfungsi membunuh bakteri. untuk menetralisasi alkali. Penghambat asam  Penghambat pompa proton  Cytoprotective agents Terapi terhadap H. pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja. dan bukti adanya gangguan sistemik dapat menyebabkan gejala gastritis. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembrono yang di ketahui. Pengkajian Selama mengumpulkan riwayat. atau setelah mencerna obat tertentu. diagnosa. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas. juga diidentifikasi. Apakah pasien mengalami nyeri uluhati. stress. Proses Keperawatan 1. kurang dari kebutuhan tubuh. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dengan proses penyakit Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi . Resiko kekurangan volume cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah. dehidrasi (perubahan turgor kulit.(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismuth (Pepto-Bismol). Diagnosis Berdasarkan semua data pengkajian. makan atau minum terlalu banyak atau makan terlalu cepat?. berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat. sebelum atau sesudah makan. berhubungan dengan gejala saat ini. Lamanya waktu dimana gejala saat ini hilang dan metode yang digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala. membran mukosa kering). Bagaimana gejala hilang? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam. mual atau muntah?. Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap factor intrinsik B. perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi.keperawatan utama mencakup yang berikut: • • • • • Ansietas berhubungan dengan pengobatan Perubahan nutrisi. apakah pasien memuntahkan darah. akan membantu. alergi. dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertahan. serta efekefeknya. atau alcohol?. tidak dapat makan. 2. apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa. Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen.

dukungan fisik dan emosi diberikan dan pasien dibantu untuk menghadapi gejala. sesuai dengan nilai elektrolit serum. mempertahankan keseimbangan cairan meningkatkan kesadaran tentang penatalaksanan diet dan menghilangkan nyeri. Bila gejala berkurang. Penggunaan alkohol juga dihindari. dan meminimalkan iritasi pada mukosa lambung.3. Perawat menggunakan pendekatan untuk mengkaji pasien dan menjawab semua pertanyaan selengkap mungkin. Meningkatkan nutrisi. Masukkan minuman mengandung kafein di hindari karena kafein adalah stimulan sistem syaraf pusat yang meningkatkan aktifitas lambung dan sekresi pepsin. Semua prosedur dan pengobatan dijelaskan sesuai dengan minat dan tingkat pemahaman pasien. dan kelelahan. pasien diberikan es batu diikuti cairan jernih. Bila pasien mencerna asam atau alkali. Bila terapi intravena diperlukan. adanya gejala yang menunjukkan berulangnya episode gastritis dievaluasi dan dilaporkan. Makanan dan cairan tidak diijinkan melalui mulut selama beberapa jam atau beberapa hari sampai gejala akut berkurang. 4. muntah. yang dapat mencakup mual. maka tindakan darurat diperlukan. Perencanaan dan Implementasi Tujuan utama mencakup mengurangi ansietas. Terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau diencerkan. menurunkan kebutuhan terhadap terapi intravena. Intervensi Keperawatan Mengurangi ansietas. Bila makanan diberikan. demikian juga merokok karena merokok akan mengurangi sekresi bikarbonat pankreas dan karenanya menghambat netralisasi asam lambung dalam . pemberiannya dipantau dengan teratur. Pasien perlu disiapkan untuk pemerikasaan diagnostik (endoskopi) atau pembedahan. Untuk gastritis akut. menghindari makanan pengiritasi dan menjamin masuknya nutrien adekuat. Asietas karena nyeri dan modalitas pengobatan biasanya timbul demikian juga rasa takut terhadap kerusakan permanen pada esofagus. sakit uluhati. Makanan padat diberikan sesegera mungkin untuk memberikan nutrisi oral.

Antibiotik.5 L/hari). tanda vital dipantau sesuai kebutuhan kondisi pasien dan ikut pedoman penatalaksanaan pendarahan saluran GI. Menghilangkan nyeri. 2. Masukkan cairan ditambah nilai kalori diukur (1 L 5% dekstrosa dalam air = 170 kalori karbohidrat). Mentoleransi terapi intravena sedikitnya 1. Mempertahankan keseimbangan cairan. 5. . dan hipotensi. Evaluasi Hasil yang diharapkan 1. pengiritasi. Pasien diberi daftar zat-zat yang harus dihindari (mis. nikotin. Bila makanan dan minuman ditunda. kalium. Perawat mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi. atau makanan yang sangat merangsang.duodenum. Pasien dengan anemia pernisiosa diberi instruksi tentang kebutuhan terhadap injeksi vitamin B12 jangka panjang. dokter di waspadakan. obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan obat-obatan untuk melindungi selsel mukosal dari sekresi lambung diberikan sesuai resep. Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Nilai elektrolit (Natrium. takikardia. Masukkan dan haluaran cairan setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi (haluaran urin minimal 30 ml/jam. bumbu pedas. cairan intravena (3 liter/hari) biasanya diberikan. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alkohol. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Bila ini terjadi. masukkan minimal 1. Meningkatkan keseimbangan cairan. makanan yang disukai. dan pola makan. garam bismut. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien. kafein. a. klorida) dapat dikaji setiap 24 jam untuk deteksi indikator awal ketidakseimbangan.5 L setiap hari. Menunjukkan berkurangnya ansietas. Nikotin juga meningkatkan stimulasi parasimpatisan yang meningkatan aktifitas otot dalam usus dan dapat menimbulkan mual dan muntah. Perawat harus selalu waspada terhadap adanya indikator gastritis hemoragi: hematemesis(muntah darah). Pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan dan minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung. 3. alkohol).

1999). dose dependent. 2. 5. Dua penyebab yang sampai saat sekarang masih dianggap paling sering menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme. penyakit hemokromatosis. penyakit glycogen storage. dan lain-lain. 3. degenerasi dan regenerasi sel-sel hati. 1987). Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 L setiap hari. Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati. Mematuhi program pengobatan Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi. Menggunakan obat-obatan sesuai resep.b. d. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan. defisiensi alfa-1 antitripsin. Sirosis Hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro. . Sirosis terjadi dengan . Menunjukkan turgor kulit yang adekuat. sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer Arief. c. Melaporkan nyeri berkurang SIROSIS HEPATIS A. di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat.Kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat. a. • Sirosis karena bahan kimia Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam : . Etiologi Penyebab sirosis hati biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan pada klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Patofisiologi Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis. Minum 6-8 gelas air setiap hari. not-dose dependent. konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. 4.Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya. b. Konsep Dasar Penyakit 1. • Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik Dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia. menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Soeparman.

dan regenerasi sel-sel hati Kekacauan susunan parenkim hati  Perubahan sirkulasi mikro  Perubahan anatomi pembuluh darah  Perubahan seluruh sistem arsitektur hati Pertambahan jaringan (fibrosis) di jaringan parenkim hati yang mengalami regenerasi Peradangan difus Sirosis Hepatis 1. hipertermia 3.alkohol Poliferasi jaringan ikat Poliferasi. Perubahan suhu tubuh. Gangguan integritas kulit 4. sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum-minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alcohol yang tinggi. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis. namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab yang uatama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Pathway Virus hepatitis. Resiko Cedera . Namun demikian. Intoleransi aktivitas 2. degenerasi.

Pasien dengan keadaan seperti ini akan cenderung menderita dispepsia kronis dan konstipasi atau diare. Pembesaran Hati Pada awal perjalanan sirosis. 3. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. c. nutrisional). permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler). Sirosis bilier. 5. Kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Hal tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Klasifikasi Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati 1. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. di mana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat dari pembesaran hati yang cepat. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal. Sebagai akibatnya penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). insidensnya lebih rendah daripada insidens sirosis Laennec dan Poscanekrotik. Apabila dapat dipalpasi. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan dperlintasan darah yang bebas. Sirosis Portal Laennec (alkoholik. Sirosis ini paling sering disebabkn oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di Negara Barat. Manifestasi Klinis a. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. 2. di mana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus . Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Semua darah-darah dari organ digestif akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Sirosis poscanekrotkl.4. di mana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. b.

dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A. Pada disfungsi parenkimal hati yang berat. AST (SGOT) sera ALT (SGPT) meningkat dn kadar kolinesterase serum dapat menurun. yaitu: kadar alkali fosfatase. mengapa dipandang penting. Pasien harus mengetahui mengapa semua pemeriksaan ini harus. dan pola bicara. Karena fungsi hati yang kompleks. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vutamin K. dan bagaimana cara bekerja sama dalam menjalaninya. kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat. f. Pemeriksaan bilirubin dilakukan untuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya. penggunaan. orientasi terhadap waktu sera tempat. Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi- . Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan sel hati. Produksi aldosteron yang berlebihan akan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. e. Esofagus. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat.gastrointestinal. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. MRI. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. ada banyak pemeriksan diagnostik yang dapat dilakukan untuk memberikan informasi tentang fungsi hati. d. lambung. Karena itu. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pad sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomography). Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsi memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai.. 6. dan pemindai radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut. Evaluasi Diagnostik Derajat penyakit hati dan pengobatannya ditentukan setelah mengkaji hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersamasama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. C. K). Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. kemampuan kognitif.

sahabat. Di samping itu. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi dengan pasien. hubungan pasien dengan keluarga. perdarahan gastrointestinal. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan tentang status jasmani dan rohani. Pajanan dengan obat-obat yang potencial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anastesi umum dicatat dan dilaporkan. dan teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alcohol dan sirosis. 2. Pengkajian Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat factor pecetus. dan pemantauan protein plasma. Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari. kemunduran keadaan . KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Misalnya. antasida diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. dan perubahan berat badan perlu diperhatikan. 7. B. Pola penggunaan alcohol yang sekarang dan pada masa lampau (durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. memar. Distensi abdomen serta meteorismus (kembung). Yang juga harus dicatat adalah riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melakukan aktivitas rekreasi. tempat dan waktu harus diperhatikan. pemeriksaan antropometrik. transferin. diagnosa yang mungkin muncul adalah: a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. serta kadar kreatinin. orientasi terhadap orang.perfusi dan hipoksia pada sirosis hepatis. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. khususnya penyalahgunaan alcohol dalam jangka waktu yang lama di camping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita.

dan gangguan rasa nyaman. Tujuan :  Peningkatan enrgi dan partisipasi dalam aktivitas Intervensi:  Tawarkan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP)  Berikan suplemen vitamin (A. b. Rasional:  Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.. Dx: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. Perubahan suhu tubuh. d. C dan K)  Motovasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat  Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.  Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi.  Memberikan nutrien tambahan. hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis. Hasil diharapkan:  Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien. dan nutrisi yang buruk. kemunduran keadaan umum.umum.. pelisutan otot. . dan gangguan rasa nyaman. B kompleks. Rencana Tindakan dan Rasionalisasi a. edema. Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal. 3. pelisutan otot.  Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

dan meningkatkan kenyamanan pasien. b. .  Menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi.  Jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhnya tinggi.  Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat. hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis. Dx: Perubahan suhu tubuh.  Hidari kontak dengan infeksi.  Meningkatkan aktivitas dan latihan bersama dengan bertambahnya kekuatan. suhu tubuh serta laju metabolik. Rasional  Memberi dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi.  Bertambah berat tanpa peningkatan edema atau pembentukan asites. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup.  Mengurangi laju metabolik.  Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.  Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi infeksi.  Motivasi asupan cairan.  Berikan antibiotik seperti yang diresepkan. Hasil yang diharapkan:  Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil atau perspirasi.  Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet.  Meminimalkan resiko peningkatan infeksi. Tujuan:  Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Intervensi:  Catat suhu tubuh secara teratur.  Lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan kenaikan suhu tubuh.

Intervensi:  Batasi natium seperti yang diresepkan.  Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari. atau peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang.c.  Tidak memperlihatkan luka pada kulit.  Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema. perubahan warna.  Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit. d. dan tonjolan tulang lainnya. Dx: Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi. Rasional:  Meminimalkan pembentukan edema.  Lakukan latihan gerak secara pasif.  Mengubah posisi dengan sering.  Letakkan bantalan busa yang kecil di bawah tumit.  Meningkatkan mobilisasi edema. Tujuan:  Pengurangn resiko cedera .  Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dlakukan dengan benar. maleolus. Hasil yang diharapkan:  Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh. edema. Dx: Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.  Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.  Balik dan ubah posisi pasien dengan sering. tinggikan ekstremitas yang edematus. Tujuan:  Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang mengalami edema. dan nutrisi yang buruk.  Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.  Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

Intervenís:  Amati setiap feses yang diekskresi untuk memeriksa warna. Hasil yang diharapkan:  Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata daro traktus gastrointestinal.  Dapat menunjukkan tanda-tanda dini perdarahan dan syok. Rasional:  Memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus gastrointestinal. rasa penuh pada epigastrium.  Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi. dan kegelisahan.  Mmperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan yang tersembunyi gastrointestinal. rasa penuh pada epigastrium.  Mendeteksi tanda dini yang membuktukan adanya perdarahan. dan indikator lain yang menunjukkan hemoragik serta syok.  Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan.  Waspadai gejala ansietas. . konsistensi serta warnanya. kelemahan.

. melekat pada sekum tepat di bawah katup ileosekal. Apendiks berisi makanan dan mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. dan remaja lebih sering daripada dewasa. karena adanya peradangan sebelumnya atau neoplasma. 3. apendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi. Meskipun ini dapat terjadi pada usia berapapun. Etiologi Apendicitis disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel lympoid fecalit. Konsep Dasar Penyakit 1. apendisitis paling sering terjadi antara usia 10-30 tahun. Apendiks memiliki panjang sekitar 10 cm.APENDISITIS A. pria lebih sering dipengaruhi daripada wanita. benda asing striktur karena fibrasi. Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang memproduksi 2. Epidemiologi Kira-kira 7% dari populasi akan mengalami apendicitis pada waktu yang bersamaan dalam hidup mereka. Karena pengosongannya tidak efektif dan lumennya kecil. Definisi Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat.

Pemeriksaan Fisik a. Suhu tubuh naik ringan. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut lokal yang ditandai oleh adanya nyeri epigastrium. Barbagai penyakit cacing e. atau benda asing. menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal. benda asing Tumor Inflamasi. kemungkinan oleh fekalit (massa keras dari feses). terlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Tumor f. Pathway Fekalit. apendiks yang terinflamasi berisi pus. b. Obstruksi pada kolon oleh fekalit (feses yang mengeras) c. Pemberian barium d. tumor. edema. Patofisiologi Appendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat. dalam beberapa jam. 4. Namun. resiko infeksi 2. pus Tekanan intraluminal meningkat Apendisitis 1. kurang pengetahuan 5. resiko kekurangan cairan tubuh 4. Suhu tubuh meninggi dan menetap sekitar 30oC atau lebih . elastisitas dinding apendiks memiliki keterbatasan sehingga menyebabkan tekanan intralumen. Keadaan umum pasien benar-benar terlihat sakit. Akhirnya. nyeri 3. Ulserasi pada mukosa b.mucosa mengalami bendungan. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang akan menyebabkan edema dan ulserasi mucosa. a. Striktur karena fibrosis pada dinding usus.

Abdomen. Hal ini disebabkan kekurangan masukan. Patognomonik bila terlihat gambaran fekalit. seperti sekum dan ileum. Tanda-tanda perotinitis kuadran kanan bawah. Sedimen dapat normal atau terdapat leukosit lebih dari normal bila apendiks meradang menempel pada ureter atau vesika urinaria. Apendisitis dengan penyulit peritonitis umum 7. diberikan secara intravena b. Gambaran perselubungan mungkin terlihat ”ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan cairan udara di sekum dan ileum).  Penebalan dinding usus sekitar letak apendiks.  Skoliosis ke kanan. dan pengumpulan cairan dalam jaringan viskus (udem) dan rongga peritoneal. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan adiologi: Foto polos abdomen dikerjakan apabila hasil pemeriksaan riwayat sakit dan pemeriksaan fisik meragukan. kenaikan suhu tubuh. c. Dehidrasi berat pada klien apendisit perforasi dengan peritonitis umum. nyeri ketok. a. Dehidrasi tingan sampai berat bergantung pada derajat sakinya. d.  Garis lemak pra peritoneal menghilang. muntah. Pemeriksaan laboratorium: a. Pemeriksaan darah. dan nyeri tekan. 6. b. Apendisitis perforasi Persiapan prabedah:  Pemasangan sonde lambung  Rehidrasi  Penurunan suhu tubuh  Antibiotik dengan spektrum luas. Tanda-tanda rangsangan peritoneal kuadran kanan bawah. d. Pemeriksaan urin. Leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari 13000?mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. b. Tidak jarang dijumpai tanda-tanda obstruksi usus paralitik akibat proses peritonitis lokal maupun umum. . e. c. dosis cukup.  Tanda-tanda obstruksi usus seperti garis-garis permukaan cairan-cairan akibat paralisis usus-usus lokal di daerah proses interaksi.bila telah terjadi perforasi. Fotopolos pada apendisits perforasi:  Gambaran perselubungan lebih jelas dan dapat tidak terbatas di kuadran kanan bawah. seperti defans muskuler. Terapi a. Pada apendisitis perforasi lebih jelas.

b.  Laboratorium hitung leukosit normal.Umumnya klien dalam kondisi buruk. suhu tubuh tidak tinggi lagi. Massa apendiks dengan proses radang yang telah mereda ditandai dengan:  Umumnya pasien berumur 5 tahun atau lebih  Keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit. dan pengumpulan cairan dalam rongga usus dan rongga peritoneal. Sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan segera setelah pasien dipersiapkan. Tindakan yang dilakukan sebaiknya konservatif dengan pemberian antibiotik dan istirahat di tempat tidur.  Laboratorium masih terdapat lekositosis. phenergan sebagai anti menggigil. dinding abdomen. Persiapan prabedah:  Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi  Pemasangan kateter untuk kontrol produksi urin  Rehidrasi  Antibiotik dengan spektrum luas. Massa apendiks dengan proses radang ditandai dengan:  Keadaan umum pasien masih terlihat sakit. terlebih jika massa apendiks telah terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut. diberikan secara intravena  Obat-obatan penurun panas. Tampak septis dan dalam kondisi hipovolemik serta hipertensi. . muntah dan pemutusan cairan di daerah proses radang. 8. Penatalaksanaan a. seperti udem organ intraperitoneal. suhu tubuh masih tinggi. largatil untuk membuka pembuluh-pembuluh darah perifer setelah rehidrasi tercapai. Hipovolemik akibat puasa lama.  Pemerksaan lokal pada abdomen kuadran kana bawah masih jelas terdapat tandatanda peritonitis. karena dikhawatirkan akan terjadi abses apendiks dan peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat penyulit infeksi luka lebih tinggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhana tanpa perforasi.  Pemeriksaan lokal abdomen tidak terdapat tanda-tanda peritonitis dan hanya teraba massa dengan jelas dan nyeri tekan ringan. dosis cukup. Tindakan bedah apabila dilakukan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak. Pembedahan dilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan atau tanpa peritonitis umum.

Pernapasan  Tachipnea  Pernapasan dangkal Diagnosa Keperawatan dan Intervensi a. Waspadai nyeri yang menjadi hebat  Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu. muntah e. batuk. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Cairan/makanan : anoreksia. Eliminasi  Konstipasi pada awitan awal  Diare (kadang-kadang)  Distensi abdomen  Nyeri tekan/lepas abdomen  Penurunan bising usus d. Sirkulasi : Tachikardi c. perforasi. Aktivitas/ istirahat: Malaise b.peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi Tujuan : tidak terjadi infeksi Kriteria:  Penyembuhan luka berjalan baik  Tidak ada tanda infeksi seperti eritema. Kenyamanan Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. mual.d tidak adekuatnya pertahanan utama. lokasi dan durasi nyeri. Resiko tinggi terjadi infeksi b. bersin. demam. Keamanan : demam g. Burney meningkat karena berjalan. drainase purulen  Tekanan darah >90/60 mmHg  Nadi < 100x/menit dengan pola dan kedalaman normal  Abdomen lunak. adanya pernapasan cepat dan dangkal  Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi. tidak ada distensi  Bising usus 5-34 x/menit Intervensi:  Kaji dan catat kualitas.B. nadi. atau nafas dalam f. penurunan bising usus  Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik 2. . Pengkajian a.

d distensi jaringan usus oleh onflamasi. pengobatan  Berpartisipasidalam program pengobatan . Nyeri b. karakteristik nyeri  Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler  Dorong untuk ambulasi dini  Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang  Hindari tekanan area popliteal  Berikan antiemetik. Catat kelancara flatus  Berikan perawatan mulut sering  Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi  Berikan cairan IV dan Elektrolit d. membran mukosa. Lihat insisi dan balutan. Catat warna urin/konsentrasi  Auskultasi bising usus. analgetik sesuai program c. muntah praoperasi.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan b. adanya insisi bedah Kriteria hasil:  Persepsi subyektif tentang nyeri menurun  Tampak rileks  Pasien dapat istirahat dengan cukup Intervensi:  Kaji nyeri. pembatasan pasca operasi Kriteria hasil:  Membran mukosa lembab  Turgor kulit baik  Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam  Tanda vital stabil Intervensi:  Awasi tekanan darah dan tanda vial  Kaji turgor kulit. capilary refill  Monitor masukan dan haluaran . Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb. Catat lokasi. Catat karakteristik drainase luka/drain.d kurang informasi Kriteria:  Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit. eriitema  Kolaborasi: antibiotik b.

pembatasan mandi  Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik. EGC Swearingen. (1994). Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan. edema/eritema luka. Wilson. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. adanya drainase DAFTAR PUSTAKA Doenges. (1993). contoh peningkatan nyeri. EGC . EGC Smeltzer. EGC Price. Keperawatan Medikal Bedah.LM. (1996). Edisi 8. Jakarta. Volume 2. Jakarta. Edisi 4. SA. Brunner & suddart. termasuk mengganti balutan. Edisi 3. Buku Pertama. Jakarta.Intervensi  Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi  Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik  Diskusikan perawatan insisi. Patofisiologi Proses-Proses Penyakit. Marilynn E. Bare (1997).

OBSTRUKSI USUS 1. Etiologi a. maupun total. . tumor polipoid dan 2. dan perkembangannya lambat. Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis. Contoh kondisi ini yang dapat menyebabkan obstruksi mekanis adalah intususepsi. Obstruksi usus kronis biasanya mengenai kolon akibat adanya karsinoma atau pertumbuhan tumor. Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup. Obstruksi usus terjadi bila sumbatan mencegah aliran normal dari isi usus melalui saluran usus. Sebagian obstruksi mengenai usus halus. Definisi Obstruksi usus adalah gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. parcial. Mekanis Terjadi obstruksi intramular dari tekanan pada dinding usus.

b. distrofi otot. dan akhirnya ruptur atau perforasi dari dinding usus. Apbila suplai darah terhenti. perlekatan. meskipun lengkap. hernia. a. Patofisiologi Ada dua jenis obstruksi dengan patofisiologi yang hampir mirip. 3. Obstruksi usus besar. syok hipovolemik dapat terjadi. biasany tidak dramatis bila suplai darah ke kolon tidak terganggu. Distensi dan retensi cairan mengurangi absorpsi cairan dan merangsang lebih banyak sekresi lambung. kondisi ini mengancam hidup. dan gas berada proksimal di sébelah obstruksi. Ini juga dapat bersifat sementara sebagai akibat dari penanganan usus selama pembedahan. Dengan peningkatan distensi. dehidrasi terjadi lebih lambat dibanding usus halus karena kolon mampu mengabsorpsi isi cairannya dan dapat melebar samapi usuran yang dipertimbangkan di atas kapasitas normalnya. Muntah mengakibatkan kehilangan ion hidrogen dan kalium dari lambung. gangguan endokrin seperti diabetes melitus. Muntah refluks dapat terjadi akibat distensi abdomen. dan abses. atau gangguan neurologis seperti penyakit parkinson. Seperti pada obstruksi usus halus. Obstruksi usus besar. terjadi strangulasi usus dan nekrosis (kematian jeringan). Nyeri Distensi & perforasi Obstruksi Usus besar . b. Dengan kehilangan cairan akut. Fungsional Muskularus usus tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. cairan. kongesti. cairan. Pada gilirannya hal ini akan menyebabkan edema.cairan. nekrosis. Pada usus besar. Contohnya adalah amiloidosis. obstruksi usus besar mengakibatkan isi susu. dengan akibat peritonitis. menyebabkan penurunan tekanan kapiler vena dan arteriola. Pathway Aliran normal isi usus tersumbat Obstruksi Usus Obstruksi Usus halus Distensi & retensi cairan Akumulasi isi usus. Obstruksi dalam kolon dapat menimbulkan distensi berat dan perforasi kecuali gas dan cairan dapat mengalir balik melalui katup ileal. Obstruksi usus halus. serta menimbulkan penurunan klorida dan kalium dalam darah. dan gas terjadi di daerah di atas usus yang mengalami obstruksi. disebabkan karena hilangnya cairan dan natrium. Dehidrasi dan asidosis yang terjadi kemudian. dan akhirnya mencetuskan alkalosis metabolik. Akumulasi isi usus. striktur.neoplasma.& gas 2. stenosis. tekanan dalam lumen usus meningkat.

Klasifikasi a. Karena lengkung tertutup tidak dapat didekompresi. Sehingga menimbulkan obstruksi strangulata yang disebabkan obstruksi mekanik yang berkepanjangan. mengakibatkan penekanan pebuluh darah.kongesti. suplai darah tidak terganggu dan kondisi tersebut hilang secara spontan setelah 2 sampai 3 hari. Obstruksi mekanik digolongkan sebagai obstruksi mekanik simpleks (satu tempat obstruksi) dan obstruksi lengkung tertutup ( paling sedikit 2 obstruksi). ketidakefektifan pola napas 4.nekrosis Rupture/perforasi dinding usus peritonitis Syok hipovolemik 1.Sekresi lambung terangsang banyak Peningkatan distensi Tekanan dlm lumen usus meningkat Distensi abdomen Muntah refluks Ion hidirogen & kalium dalam lambung hilang Kalium & klorida dalam darah Alkalosis metabolik Cairan Na hilang Dehidrasi & asidosis Suplai darah terhenti Strangulasi usus & nekrosis Mengancam hidup Tekanan kapiler vena & arteriola Edema. kekurangan volume cairan 3. menyebabkan gangren dinding usus. Peristaltik tidak efektif. Obstruksi ini tidak mengganggu suplai darah. Obstruksi paralitik (ileus paralitik) Peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. tekanan intralumen meningkat dengan cepat. . b. Obstruksi mekanik Terdapat obstruksi intralumen atau obstruksi mural oleh tekanan ekstrinsik. iskemia dan infark(strangulasi).

c. bising usus meningkat  nyeri tekan difus minimal. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus b. Gejala klinis a. Gejalanya kram nyeri abdomen. berisi udara atau lipatan sigmoid yang tertutup. Mekanika sederhana – kolon  Kram (abdomen tengah sampa bawah)  distensi yang muncul terakhir  kemudian terjadi muntah (fekulen)  peningkatan bising usus. kalium dan klorida akibat muntah.muntah – sedikit atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas. Strangulasi Gejala berkembang dengan cepat. biasanya bising usus menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. d. nyeri tekan difus minimal. Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit 6. Pemeriksaan Penunjang a. Mekanika sederhana – usus halus bawah  Kolik (kram) signifikan midabdomen  distensi berat. terus menerus dan terlokalisir. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik. c.5. Obstruksi mekanik parsial Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. nyeri parah. Penurunan kadar serum natrium. Mekanika sederhana – usus halus atas  Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas  Distensi  Muntah empedu awal  peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat)  nyeri tekan difus minimal. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi. Penatalaksanaan Medis a. strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus. . 7. d. distensi sedang. muntah persisten. distensi ringan dan diare. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar. e. b.

i. j. h. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis. K+. B. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan. Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler e. f. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua. selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan. ileus paralitik atau infeksi. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung. g. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko.b. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Terapi Na+. Pengkajian a. Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial d. komponen darah c. Umum :  Anoreksia dan malaise  Demam  Takikardia  Diaforesis  Pucat  Kekakuan abdomen  kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus secara rektal  peningkatan bising usus (awal obstruksi)  penurunan bising usus (lanjut) .

nyeri abdomen seperti kram. Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi Kriteria hasil :  Tanda vital normal  Masukan dan haluaran seimbang Intervensi :  Pantau tanda vital dan observasi tingkat kesadaran dan gejala syok  Pantau cairan parentral dengan elektrolit. Hb  Siapkan untuk pembedahan sesuai indikasi  Bila pembedahan tidak dilakukan. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual. Khusus :  Usus halus  Berat. peningkatan distensi  Distensi ringan  Mual  Muntah : pada awal mengandung makanan tak dicerna dan kim. demam dan atau diforesis. kemudian miring kiri untuk memudahkan pasasse ke dalam usus. antibiotik dan vitamin  Pantau selang nasointestinal dan alat penghisap rendah dan intermitten. kolaborasikan pemberian cairan per oral juga dengan mengklem selang usus selama 1 jam dan memberikanjumlah air yang . jangan memplester selang ke hidung sampai selang pada posisi yang benar  Pantau selang terhadap masuknya cairan setiap jam  Kateter uretral indwelling dapat dipasang. retensi perkemihan dan leukositosis. observasi isi terhadap warna dan konsistensi  Posisikan pasien pada miring kanan. b. selanjutnya muntah air dan mengandung empedu. hitam dan fekal  Dehidrasi  Usus besar  Ketidaknyamana abdominal ringan  Distensi berat  Muntah fekal laten  Dehidrasi laten : asidosis jarang 2. Ukur haluaran drainase setiap 8 jam. muntah. laporkan haluaran kurang dari 50 ml/jam  Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam  Pantau elektrolit. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi a.

 Buka selang. Intervensi :  Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman. . untuk memperkirakan jumlah absorpsi.  Berikan dan anjurkan tindakan alternatif penghilang nyeri. Kriteria hasil :  pasien menunjukkan kemampuan melakukan latihan pernafasan. berikan enema perlahan bila dipesankan. “pernafasan cepat”  Tinggikan kepala tempat tidur 40-60 derajat. kekakuan Tujuan : rasa nyeri teratasi atau terkontrol Kriteria hasil :  pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan.  Kaji dan anjurkan melakukan lathan rentang gerak aktif atau pasif setiap 4 jam. pada waktu khusus seusai pesanan.  Observasi feses pertama terhadap warna. observasi terhadap menelan.telah diukur atau memberikan cairan setelah selang usus diangkat. 1 jam setelah makan. berat dan tipe nyeri  Kaji keefektifan dan pantau terhadap efek samping anlgesik. pernafasan yang dalam dan perlahan. distensi.  Ukur masukan dan haluaran sampai adekuat. hindari morfin  Berikan periode istirahat terencana. menunjukkan relaks. hindari konstipasi b.  menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi. bila dipasang.  Kaji lokasi. Tujuan : pola nafas menjadi efektif. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen dan atau kekakuan. Nyeri berhubungan dengan distensi. nyeri atau kekauan.  Pantau terapi oksigen atau spirometer insentif  Kaji dan ajarkan pasien untuk membalik dan batuk setiap 4 jam dan napas dalam setiap jam.  Auskultasi bising usus. konsistensi dan jumlah.  Observsi abdomen terhadap ketidaknyamanan.  Ubah posisi dengan sering dan berikan gosokan punggung dan perawatan kulit. laporkan tak adanya bising usus.  Cairan sebanyak 2500 ml/hari kecuali dikontraindikasikan. Intervensi :  Kaji status pernafasan. perhatikan peningkatan kekauan atau nyeri. c. jangan menyangga lutut.  Auskultasi bising usus.

 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres. DAFTAR PUSTAKA Smeltzer.  Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan mengenai penyakit. Auskultasi dada terhadap bunyi nafas setiap 4 jam. Edisi 8. Tujuan : ansietas teratasi Kriteria hasil :  pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit saat ini dan mendemonstrasikan keterampilan kooping positif dalam menghadapi ansietas.  Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan rasa takut.  Dorong dukungan keluarga dan orang terdekat. Volume 2. Bare (1997). Intervensi :  Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan yang berhasil pada waktu lalu. tindakan dan prognosis. Brunner & suddart. EGC http://stikep. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status kesehatan.blogspot. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. berikan penenangan.com . Jakarta. d.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful