TEMPERATURA CORPORALĂ & MODIFICĂRILE SALE

Temperatura normală: axilară = 36,8  0,4°C orală > cu 0,6°C decât cea axilară rectală > cu 0,3°C decât cea orală (datorită metabolismului florei fecale). Temperatura normală prezintă variaţii circadiene de 0,5 - 1°C : valoarea minimă: ora 4 ( 37,2°C) maxima: ora 18 ( 37,7°C).

Temperatura corporală este rezultatul balanţei dintre termogeneză şi termoliză. Homeostazia termică este asigurată de centrul termoreglării (aria preoptică a hipotalamusului anterior) care funcţionează la o valoare fiziologică de reglaj (“de termostat”) = 36,8  0,4°C. .

FEBRA (PIREXIA) .

totuşi.5°C = febră! . T>37.Definiţie Febra = creşterea temperaturii corporale cu > 1°C peste variaţiile circadiene normale. Febra nu este definită printr-o valoare absolută a temperaturii! În practică.

Etiopatogenie Febra poate fi de cauză infecţioasă non-infecţioasă. Febra ≠ Boală infecţioasă! .

Febra infecţioasă:  Infecţii piogene localizate  Infecţii sistemice (bacteriene. virale. fungice. parazitare) .

Cauzele infecţioase ale febrei .

feocromocitomul)  Boli neurologice (accidente vasculare cerebrale. adrenalină. ficatului. leucemile şi limfoamele)  Boli auto-imune  Reacţii alergice  Infarcte / necroze tisulare  Boli endocrine (hipertiroidia. Cu. . tiroxină)  Febra falsă (factitia). Zn)  Iatrogenă (după doze mari de cofeină.Febra non-infecţioasă:  Tumori maligne (mai ales cele ale colonului. tumori cerebrale)  Hemolize acute  Intoxicaţiile cu metale grele (Pb. rinichiului.

Cauzele non-infecţioase ale febrei .

Febra apare în momentul în care creşte valoarea de reglaj la care funcţionează centrul termoreglării. Creşterea este produsă de acţiunea unor substanţe pirogene (producătoare de febră) asupra hipotalamusului anterior. .

După originea lor. pirogenii pot fi : Exogeni Endogeni. .

Cel mai bine cunoscut este lipopolizaharidul conţinut în membrana externă a bacteriilor gram negative. .Pirogenii exogeni sunt în marea majoritate a lor de origine bacteriană. care poate declanşa febra chiar în cantităţi infime.

metaboliţi ai complementului sau ai hormonilor tiroidieni. IL-6) produse de celulele cu funcţie fagocitară (monocit şi macrofag). celule epiteliale. fibroblaşti etc sub acţiunea: pirogenilor exogeni substanţelor endogene de tipul: complexe AgAc fixatoare de complement. . TNF. hepatocite. dar şi de limfocite. acizi biliari etc.Pirogenii endogeni sunt reprezentaţi de citokinele (IL-1. celule endoteliale.

Deversate în circulaţie. . Acesta induce pe cale simpatică vasoconstricţie periferică. citokinele determină eliberarea de prostaglandine E2 în plămân. ficat şi hipotalamusul anterior care cresc valoarea de reglaj a centrului termoreglării. scăzând astfel termoliza şi ridicând temperatura corporală cu 2-3°C.

Când pirogenii endogeni dispar din circulaţie. valoarea de reglaj coboară. . se declanşează frisonul care creşte termogeneza. se instalează vasodilataţia şi căldura se disipează prin transpiraţie.Dacă noua valoare de reglaj necesită şi mai multă căldură.

Patogenia febrei .

Febra = creşterea valorii de reglaj a centrului hipotalamic termoreglator. Mecanismele termoreglării rămân funcţionale pe toată durata febrei. Febra este un fenomen auto-limitant! .

Evoluţiei 2. Variaţiilor nictemerale 4. Diferenţei dintre temperatura axilară şi cea rectală . Amplitudinii 3. medicul trebuie să obţină informaţii cât mai precise asupra: 1.Caractere semiologice În faţa unei stări febrile. Duratei 5.

Curba febrilă este înregistrată pe ultima pagină a foii de observaţie. diureză etc).Informaţiile menţionate se obţin din: Anamneză Curba febrilă = graficul rezultat din consemnarea temperaturii pacientului dimineaţa (ora 6) şi seara (ora 16). deşi conţine şi înregistrarea grafică a altor parametri biologici (puls. TA. care se şi numeşte foaie de temperatură. .

. zile sau săptămâni). defervescenţă) care se poate instala brusc ( cca 24 h. insidioasă (ca în tuberculoză). iii. în criză. ca în pneumonia francă lobară) sau treptat. stadiul de creştere a temperaturii (stadium incrementi) care poate fi rapidă ( de exemplu în bolile infecţioase acute). in lisis. ii. sau lentă. acmee) cu durată variabilă (ore. pe parcursul mai multor zile ( în liză. asociat cu transpiraţii profuze = diaforeză şi poliurie. stadiul de declin (stadium decrementi.Evoluţia febrei cuprinde 3 stadii: i. ca în reumatismul articular acut sau scarlatină). stadiul de temperatură maximă (stadium fastigium.1. in crisis.

5-38°C Febra moderată: T=38-39°C Febra ridicată: T=39-40°C Febra foarte ridicată (hiperpirexia): T>40°C. . În general hiperpirexia nu depăşeşte 41. Supravieţuirea este excepţională la T>44°C.1°C datorită unui mecanism termoreglator de siguranţă. Amplitudinea febrei deosebeşte: Subfebrilitatea (febricula): T=37.2.

cu o minimă matinală şi o maximă vesperală. Endocardita gonococică în care există 2 spikeuri ale temperaturii în 24 ore (febra dublă cotidiană) . Variaţiile nictemerale ale febrei urmează în general pe cele ale temperaturii normale.3. Fac excepţie: Unele cazuri grave de tuberculoză pulmonară sau supuraţii profunde în care ritmul nictemeral se inversează (febra de tip invers ).

în funcţie de variaţiile nictemerale şi amplitudinea acestora.Semiologia clasică descrie. . scăzând astfel valoarea lor semiologică. Accesul mai facil la îngrijirile medicale şi mijloacele terapeutice moderne au redus însă durata evoluţiei febrei şi au şters în mare parte specificitatea curbelor febrile. considerate relativ specifice pentru anumite etiologii. diverse aspecte particulare ale curbei febrile.

. Febra ondulantă.Există 5 tipuri principale de curbă febrilă: i. Febra intermitentă iv. Febra remitentă iii. Febra recurentă v. Febra continuă (în platou) ii.

i. iar diferenţa dintre cele 2 valori nu depăşeşte 1°C. cât şi seara. Etiologie:  Pneumonia francă lobară  Osteomielită  Infecţii acute (ex: febra tifoidă) . Febra continuă (în platou): în acmee T corporală se menţine peste valorile normale. atât dimineaţa.

Febra continuă (în platou) .

Etiologie: extrem de variată! Este forma cea mai frecventă de febră! .ii. cât şi seara. Febra remitentă: în acmee T corporală se menţine peste valorile normale. atât dimineaţa. iar diferenţa dintre cele 2 valori depăşeşte 1°C.

vorbim de febra intermitentă periodică. cu intervale febrile şi intervale afebrile. Febra intermitentă: în acmee T corporală variază între valori normale matinale şi valori peste cele normale vesperal. .iii. caracteristică malariei şi febrei mediteraneene familiale. Când oscilaţiile sunt periodice.

. se vorbeşte de febra septică sau hectică.Când febra remitentă sau intermitentă are oscilaţii mai mari de 3-5°C. Etiologie: Septicemii Supuraţii pulmonare Angiocolite Infecţii de tract urinar.

Febra septică (hectică) .

Febră periodică intermitentă (malarie) .

Febră intermitentă periodică (febra mediteraneană familială) .

alternând cu perioade afebrile. Etiologie: Boala Hodgkin TBC pulmonară Infecţii de tract urinar Angiocolite Leptospiroza. .iv. Febra recurentă: acmeea evoluează cu febră ridicată şi continuă timp de 5-8 zile.

Febră recurentă .

după care ciclul se reia. Etiologie: Boala Hodgkin (febra Pel-Epstein cu cicluri alternative de câte 1-2 săptămâni) Cancere cu diverse localizări Bruceloză. apoi scade gradual până la afebrilitate / subfebrilitate.v. se menţine crescută câteva zile. Febra ondulantă: febra creşte gradual. .

4. . Durata febrei: <3 săptămâni = febră acută >3 săptămâni = febră prelungită.

durată de peste 3 săptămâni 3.febră > 38.Febra de origine neprecizată (FON) = tip de febră prelungită care se defineşte pe baza a 3 criterii : 1.fără un diagnostic etiologic precis după 3 zile de internare sau 3 consultaţii ambulatorii sau o săptămână de investigaţii ambulatorii logice şi intensive.3°C 2. .

. În practică până la 20% din cazurile de FON rămân de cauză necunoscută.Etiologia FON: Infecţii (30-40%) Tumori maligne (30%) Colagenoze şi reacţii de hipersensibilizare (15%).

FON este cel mai adesea o manifestare neobişnuită a unei boli obişnuite şi nu una a unei boli rare! .

cu atât etiologia infecţioasă şi cea neoplazică sunt mai improbabile! .Cu cât FON este de mai lungă durată.

Diferenţa dintre temperatura axilară şi cea rectală se poate modifica: Depăşirea aceste diferenţe cu peste 1°C este posibilă în procesele inflamatorii abdominale (apendicită.5. peritonită). . Diferenţa scade sau dispare în procesele inflamatorii axilare (hidrosadenita). anexită.

Simptome asociate În mod obişnuit febra se asociază cu  Tahicardie (pulsul creşte cu cca 15 bătăi/min pentru fiecare 1°C peste temperatura normală)  dureri dorsale  mialgii generalizate.  artralgii  scăderea apetitului  somnolenţă. Acest ansamblu simptomatic = sindromul febril şi poate fi reprodus experimental prin administrarea de citokine purificate. .

Legionella (legioneloză) sau Chlamydophyla psittaci (psitacoză) Febra tifoidă Bruceloză Meningita TBC . caracteristică pentru: Febra factitia Febra medicamentoasă Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae.NB: atunci când pulsul nu creşte la valoare aşteptată în fucţie de nivelul febrei = bradicardie relativă sau disociaţie pulstemperatură.

În cazuri particulare se poate asocia şi cu alte simptome şi semne: Frison Transpiraţii Alterarea stării de cunoştinţă Convulsii Scădere în greutate. .

Mecanismul de producere a fost discutat mai sus.Frisonul = senzaţia de frig asociată cu contracţii musculare inegale. infecţii de tract urinar) sau mai mare (ca în septicemii). de intensitate mai mică (ca în abcesul pulmonar. septicemii sau unele leucemii. în care tremorului sever i se asociază piloerecţia (“pielea de găină”). dominând tabloul clinic (“solemn”) ca în pneumonia francă lobară  repetitiv. neregulate. pleurezii. Frisonul poate fi:  unic şi de intensitate mare. generalizate (tremurături) care precede de obicei accesul febril. O formă particulară de frison îl reprezintă rigorul. . cum se întâmplă în endocardita bacteriană.

ceea ce poate duce la deshidratarea bolnavului. depăşind capacitatea de excreţie a glandelor sudoripare. Prin transpiraţie se pierd lichide şi săruri. de mărimea unui bob de mei care acoperă pielea ca o rouă (sudamina). acestea formează mici chisturi sub forma unor vezicule albe. mate. .Transpiraţia = mecanism termolitic care intră în funcţie în momentul defervescenţei (naturale sau induse terapeutic). Transpiraţia abundentă = diaforeză (lat.diaforesis = a trece prin) Când transpiraţia este extrem de abundentă.

Sudamina .

renală.Alterarea stării de cunoştinţă (de la somnolenţă până la delir) şi convulsiile pot însoţi febra ridicată la copii bătrâni epileptici taraţi (pacienţi cu insuficienţă hepatică. . cardiacă etc).

Temperaturile înalte:  inhibă creşterea bacteriană  scad virulenţa bacteriană  favorizează migraţia şi activitatea bactericidă şi fagocitară a neutrofilelor  cresc efectul citotoxic al limfocitelor  cresc producţia de IF. IL-1 şi alte substanţe cu rol antibacterian.Semnificaţia clinică Rolul fiziologic al febrei este cel de apărare. antiviral / antitumoral. . în cadrul răspunsului de fază acută.

Pacienţii cu septicemie care dezvoltă febră au o rată de supravieţuire dublă faţă de cei care rămân afebrili. .

De aceea scăderea temperaturii prin medicamente antipiretice este adesea inutilă sau chiar nocivă! .

. Adeseori asemenea pacienţi întrunesc criteriile diagnostice ale FON.Febra falsă (factitia) Unii pacienţi îşi induc singuri febra în scopul de a câştiga atenţie şi compasiune sau avantaje materiale.

.Elemente de suspiciune pentru febra factitia: Anamneză Examen fizic Evoluţie intraspitaliceasca.

Anamneza: Sexul feminin Educaţie medicală / paramedicală Istoricul bolii complicat. cu diverse inadvertenţe. multiple şi prelungite internări Absenţa scăderii ponderale . stufos.

fără variaţiile nictemerale normale Disociaţie puls-temperatură Febră matinală izolată Temperatura maximă mereu aceeaşi Curbă febrilă capricioasă Defervescenţă rapidă fără diaforeză Piele rece Lipsa răspunsului la antipiretice .Examenul fizic: Stare generală neaşteptat de bună Examen fizic normal T>42°C.

.Evoluţia intraspitalicească: Refuzul de a coopera la termometrizare Refuzul de a utiliza termometre electronice Tulburări de personalitate Comorbidităţi irelevante (puzzle) Rezultate irelevante ale evaluării biologice Bacteriemie polimicrobiană fără poartă de intrare evidentă Surse de căldură accesibile (lichide calde. pernă/pătură electrică etc) Temperatura eşantionului proaspăt de urină normală.

. in prezenta unui cadru medical.Daca exista suspiciunea de febra factitia se recomanda termometrizarea pacientului concomitent in amebele axile.

HIPERTERMIA .

Definiţie Hipertermia = creşterea temperaturii corporale ca urmare a compromiterii mecanismelor de termoreglare de către: Mediul excesiv de cald Creşterea excesivă a termogenezei sau Scăderea termolizei. .

în schimb mecanismele periferice de termoreglare sunt incapabile să menţină temperatura corporală la valoarea respectivă.Dacă febra presupunea creşterea valorii de reglaj a centrului termoreglator sub acţiunea pirogenilor. în hipertermie valoarea de reglaj rămâne normală. .

Deşi febra şi hipertermia se datorează unor mecanisme patogenice diferite. nu există criterii clinice (amplitudine. variaţii nictemerale etc) care să le diferenţieze! .

.Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic (sunt cele mai rar întâlnite şi greu de documentat).Afecţiuni care scad termoliza 3.Etiologie 1.Afecţiuni care cresc termogeneza 2.

1. amfetaminele) Delirium tremens Status epilepticus Tetanosul generalizat. .Afecţiuni care cresc termogeneza: Hipertermia de efort Hipertermia anestezică malignă Sindromul neuroleptic malign Tireotoxicoză Feocromocitom Intoxicaţia cu salicilaţi Droguri (cocaina.

2.Afecţiuni care scad termoliza: Şocul caloric Deshidratarea Disfuncţia autonomă Medicaţia anticolinergică Sindromul neuroleptic malign. .

Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic: Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Encefalita Sarcoidoza şi infecţiile granulomatoase Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) .3.

Principalele sindroame hipertermice 1. . alergătorii prezintă T rectale de 39-40°C.Hipertermia de efort: Patogenie: este consecinţa inevitabilă a efortului fizic excesiv şi prelungit (termogeneză musculară crescută) efectuat într-un mediu foarte cald şi umed (termoliza prin evaporarea transpiraţiei compromisă). Ex: după maraton.

. În rare cazuri se manifestă prin: Scăderea performanţei fizice Crampe musculare Şoc caloric (vide infra).Factori de risc: Lipsa aclimatizării Lipsa hidratării adecvate pe durata efortului Clinic: hipertermia de efort este în majoritatea cazurilor asimptomatică şi se remite spontan.

obezitatea. ale cărei mecanisme au fost rezumate deja Şocul caloric clasic care apare în condiţii de mediu excesiv de cald. Factorii de risc sunt extremele de vârstă. neurologice. deshidratarea şi medicaţia anticolinergică. se descriu 2 forme: Şocul caloric de efort care reprezintă forma extremă a hipertermiei de efort.Şocul caloric este o urgenţă medicală (mortalitate de până la 10% chiar în condiţiile tratamentului adecvat)! Patogenie: în funcţie de mecanismul de producere. . bolile cardiace.2.

Clinic: Debut acut cu T>40°C Tulburări ale stării de cunoştinţă (delir. stupor sau comă) HipoTA Tahicardie Hiperventilaţie .

Biologic: Hemoconcentraţie (creşterea Ht. LDH. numărului de Le) Alcaloză respiratorie cu kipokalemie. urmate de acidoză lactică şi hiperkalemie Creşterea enzimelor musculare (CK. TGP) prin rabdomioliză în şocul caloric de efort Proteinurie Hematurie microscopică .

halotanul) şi miorelaxantele depolarizante (succinilcolina). Patogenie: HAM se datorează eliberării excesive de Ca din reticulul sarcoplasmatic ca răspuns la anestezice. Hipertermia anestezică malignă (HAM) este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă. Constituie o urgenţă medicală datorită riscului vital major. creşterea termogenezei. . Majoritatea anestezicelor pot declanşa HAM la persoanele afectate. dar mai frecvent implicaţi sunt agenţii halogenaţi administraţi inhalator (ex.3. Eliberarea excesivă de Ca determină contracţia generalizată a musculaturii scheletice şi. ca atare.

cel mai adesea imediat după administrarea anesteziei şi mai rar întârziat. uneori până la 12 ore. Rigiditate musculară generalizată şi severă HipoTA . T>41°C (posibil până la 45°C).Clinic: Debut acut.

Patogenie: este corelat cu blocada receptorilor Do2 de catre neuroleptice. De cele mai multe ori este subdiagnosticat. Sindromul neuroleptic malign (SNM) este unul dintre cele mai redutabile efecte secundare ale medicatiei neuroleptice. .4. avand potential letal. cu mortalitate estimata la 20%.

TGP si TGO leucocitoza ( cu devierea formulei la stanga). Biologic: cresterea CPK. Simptomatologie: hipertermie (putand ajunge pana la 41°C) constiinta fluctuanta (de la delir la coma) cresterea pulsului si a tensiunii arteriale fenomene extrapiramidale (in special rigiditate musculara. .Clinic:cel mai adesea este semnalat începând cu ziua a 2-a de administrare a neurolepticului. dar si tremor si mioclonii).

HIPOTERMIA .

.Definitie Hipotermia = scaderea temperaturii corporale centrale ≤ 35°C.

Hipotermia secundara (indoor) = hipotermia produsa de afectiuni medicale care scad temperatura de reglaj a termostatului hipotalamic.Etiologie Hipotermia primara (outdoor) = hipotermia produsa de expunerea la un mediu extrem de rece. .

in care riscul de fibrilatie ventriculara este mai mare decat in toate celelalte forme de hipotermie.  Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in situatii de risc (ex: oprirea cordului in interventiile chirurgicale pe inima). . batranii si copii care pierd caldura mai usor. Riscul cel mai mare de hipotermie il au persoanele scunde.Hipotermia primara se poate datora unei expuneri la frig  Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia in apa foarte rece.

Hipotermia secundara poate fi indusa de afectiuni care  Scad termogeneza  Cresc termoliza  Altereaza functia centrului termoreglator. .

 Afectiuni care scad termogeneza: Insuficienta hipofizara Insuficienta adrenaliana Hipotiroidia Malnutritia Hipoglicemia .

dar si prin perturbarea raspunsului comportamental la frig. Afectiuni care cresc termoliza: Arsurile intinse Psoriazisul sever Dermatita exfoliativa Intoxicatia alcoolica acuta (ca urmare a vasodilatatiei produse de alcool. . cu neadaptarea imbracamintei).

Arsura intinsa .

Psoriazis .

Dermatita exfoliativa .

neurolepticele. anestezicele generale etc . β-blocantele. hipnoticele. Afectiuni care altereaza functia centrului termoreglator:  Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)  Accidentele vasculare cerbrale (AVC)  Boala Parkinson  Tumori cerebrale  Scleroza multipla  Politraumatismele  Septicemia  Pancreatita acuta  Diabetul zaharat  Insuficienta renala  Medicamente: fenotiazinele. clonidina.

. se definesc: Hipotermia usoara (32-35°C) Hipotermia moderata (28-32°C) Hipotermia severa (< 32°C).Tablou clinic In functie de scaderea temperaturii corporale centrale.

Hipotermia usoara
Se manifesta clinic in 2 faze: 1. Faza de excitatie (34-35°C°) in care simtomatologia este menita sa combata efectele fiziologice ale frigului 2. Faza de apatie (< 35°C), in care mecanismele adaptative sunt depasite.

1. Faza de excitatie:  Frisoane  Disartrie  Tahicardie  Hipertensiune arteriala.

In acest stadiu al hipotermiei. pacientul poate face falsa impresie ca e beat! .

este cel al atingerii auricularului cu policele aceleeasi maini. in conditii sugestive pentru hipotermie. . Daca apar dificultati in acest simplu gest = hipotermie usoara.Un test simplu.

Faza de apatie: Disartrie Tulburari ale rationamentului Amnezie Polipnee Ataxie Apatie Poliurie de frig (prin compromiterea capacitatii de concentrare a urinii).2. .

.Hipotermia moderata La temperaturi centrale < 32°C scade consumul de O2. ceea ce determina depresia SNC: stupor cu areflexie si uneori comportament irational de tipul dezbracatului paradoxal.

mimând moartea cerebrala.Pe plan somatic: Hipoventilatie Bradicardie progresiva cu risc major de aritmii la temperaturi centrale < 30°C hipoTA prin scaderea debitului cardiac Oligurie prin scaderea fluxului plasmatic renal Midriaza cu raspuns fotomotor minim. .

La temperatura centrala de 31°C organismul isi pierde capacitatea de a genera caldura prin frison!! .

.Hipotermia severa Pe langa semnele clinice prezente in hipotermia moderata se adauga: Coma Rigiditatea musculara Apneea. EEG: activitate electrica cerebrala minima sau absenta.

vezicii urinare sau esofagului.4°C!! De aceea se utilizeaza sonde speciale pentru temperaturi joase la nivelul rectului. ATENTIE: termometrele standard nu inregistreaza temperaturi < 34. .Diagnosticul clinic al hipotermiei se pune prin determinarea temperaturii centrale.

Termometru pentru determinarea temperaturilor scazute .

Daca temperatura determinata de sonda este egala cu cea a mediului ambiant = SUSPICIUNE DE HIPOTERMIE! .

Pentru ca Pulsul e greu de apreciat in cursul hipotermiei S-au raporta supravietuiri si la temperaturi centrale de 13. Amintiti-va adagiul: pacientul cu hipotermie nu e mort pana nu e incalzit si mort! .7°C la adult si 14.2°C la copil.

Investigatii paraclinice Teste biologice ECG Radigrafia toracica standard .

ATENTIE: deoarece plasma este incalzita in laborator la 37°C.  Coagulare intravasculara disemninata datorita denaturarii prin frig a factorilor de coagulare de natura proteica. La valori de peste 10 mEq/l. sansele de supravietuire sunt minime. testele de coagulare pot fi fals negative! .Teste biologice:  Hemoconcentratie datorita poliuriei de frig (Ht creste cu 2% pentru fiecare scadere a temperaturii centrale cu 1°C)  Hiperpotasemie fara modificarile ECG specifice.

ECG:  Prelungirea intervalelor PR si QT si cresterea duratei complexului QRS proportionale cu gradul hipotermiei  Aparitia undelor J (undele Osborne) = mici deflexiuni pozitive la sfarsitul complexului QRS. . Apar la temperaturi centrale ≤ 30°C printr-un mecanism necunoscut. Se observa cel mai bine in D1.

Unda J vizibila in D1 .

.Radiografia pulmonara poate furniza imagini de:  Pneumonie de aspiratie  Edem pulmonar acut.

Semnificatia clinica Hipotermia usoara este bine tolerata de majoritatea indivizilor. rata metabolismului scade cu 50%! . Hipotermia moderata si cea severa afecteaza toate organele si sistemele. cele mai grave consecinte avandu-le asupra Miocardului SNC. Pentru fiecare 10°C pierdute din temperatura centrala.

. ceea ce are drept consecinte:  Bradicardia progresiva  Facilitarea mecanismelor aritmogene atriale si ventriculare.Efectele miocardice: hipotermia inhiba depolarizarea miocardului specializat din nodul sino-atrial. La temperaturi centrale < 28°C survin spontan fibrilatia ventriculara sau asistolia.

Efectele asupra SNC: hipotermia determina depresia progresiva a SNC prin scaderea metabolismului acestuia. . La temperaturi centrale < 30°C activitatea electrica cerebrala devine anormala. iar la 19-20°C aspectul EEG e cel de moarte cerebrala.

Mortalitatea este de cca 12% in hipotermia moderata si creste pana la 40% in cea severa. majoritatea de cauza infectioasa. .

Prognosticul hipotermiei secundare este mai prost decat al celei primare datorita: Varstei mai înaintate a pacientilor Diagnosticului tardiv. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful