Şcoala postliceală – sanitară Carol Davila Galaţi

Lucrare de diplomă
Coordonatori: Medic coordonator: Dr. Lenuţa Stoleru Instructor coordonator: Asist. Camelia Necula

Absolvent: Liliana Dima Asist. med. generalist

2006

Medicina este nu numai o ştiinţă, ci este, de asemenea, o artă. Ea nu există din facerea de pilule şi plasturi, ea se ocupă cu adevărat de procese ale vieţii, care trebuie bine cunoscute înainte ca acestea să fie călăuzite. Pentru a fi desăvârşite, arta şi meşteşugul medicinii trebuie să izvorască din dragoste. Mai des sănătatea întrece atât de mult toate bunurile exterioare încât într-adevăr, un cerşetor sănătos este mai fericit decât un rege bolnav. (Schopenhauer)

2

CUPRINS
I. Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator . 6 Cavitatea nazală ..................................................................... 7 Faringele ................................................................................ 7 Laringele ................................................................................ 7 Traheea .................................................................................. 8 Bronhiile ................................................................................ 8 Plămânii ................................................................................. 9 Lobulaţia ...................................................................... 9 Structura plămânilor .................................................... 9 Arborele bronşic .......................................................... 9 Vascularizaţia plămânului ........................................... 10 Pleura ........................................................................... 10 Mecanica respiraţiei ..................................................... 10 Volumele şi capacităţile pulmonare ............................. 11 Difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo – capilare .............................................................................. 11 Transportul gazelor în sânge ................................................... 12 Etapa tisulară ................................................................ 12 II. Bronhopneumopatia cronică obstructivă ................................ 14 Definiţie .................................................................................. 15 Istoricul natural al evoluţiei BPOC ......................................... 15 Istoric ...................................................................................... 16 Epidemologie .......................................................................... 17 Incidenţa ....................................................................... 17 Prevalenţa ..................................................................... 17 Mortalitatea .................................................................. 18 Costuri .......................................................................... 18 Fiziopatogenie ........................................................................ 18 Modificări patologice şi funcţionale ale BPOC-ului .............. 19 Efecte structurale .................................................................... 20 Emfizemul .................................................................... 20 Bronşita cronică ............................................................ 21 Boala căilor respiratorii ................................................ 21 Factorii de risc ........................................................................ 21 Fumatul ........................................................................ 21 Hiperreactivitatea bronşică .......................................... 22
3

Poluarea ....................................................................... 22 Infecţiile respiratorii ..................................................... 23 Expunerea profesională ................................................ 23 Simptomatologie (clinică) ............................................ 23 Examenul fizic ........................................................................ 25 Examene de laborator ............................................................. 26 Examene imagistice ...................................................... 26 Bilanţ funcţional ........................................................... 27 Alte investigaţii ...................................................................... 28 Bronhoscopia ................................................................ 28 Probe de laborator ......................................................... 28 Metode evazive ............................................................. 30 Investigaţii iniţiale de diagnostic ............................................ 30 Supravegherea bolnavilor ....................................................... 31 Standardizarea bolii – BPOC .................................................. 32 Diagnosticul pozitiv în BPOC ................................................ 32 Diagnosticul diferenţial .......................................................... 36 Complicaţiile şi evoluţia BPOC ............................................. 37 Prognosticul ............................................................................ 38 Terapia bronhopatiilor cronice obstructive ............................. 39 Trepte de tratament ................................................................. 39 Treapta 1 – măsuri profilactice ..................................... 39 Treapta 2 – tratamentul de fond .................................... 41 Treapta 3 – alte categorii de tratamente medicale ........ 48 Concluzii ................................................................................. 54 III. Plan de îngrijire a pacientului cu bronhopneumopatie cronică obstructivă ....................................................................................... 56 Manifestări de dependenţă ...................................................... 57 Nevoi fundamentale afectate .................................................. 58 Probleme ale pacientului ........................................................ 58 IV. Cazul I ....................................................................................... 59 Culegerea datelor .................................................................... 59 Date relativ stabile ........................................................ 59 Date variabile ................................................................ 59 Informaţii medicale ...................................................... 62 Analiza şi interpretarea datelor ............................................... 63 Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie ............. 63 Nevoia de a bea şi a mânca ........................................... 64
4

................................................................................... 84 5 .......... 83 Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea ................................................... 71 Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limitele normale ........ 77 Date variabile .......... 68 Informaţii medicale ................................. Cazul II .................................. Cazul III ........ 73 Nevoia de a fi curat şi îngrijit ........................................................................... 77 Date relativ stabile ...................................................................... 80 Nevoia de a avea o bună circulaţie ................................................................Nevoia de a dormi şi a se odihni ................................................ 67 V.... 68 Culegerea datelor ........................................................................................................................... 71 Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură ............................................................................................................................... 79 Analiza şi interpretarea datelor ......................................... 71 Analiza şi interpretarea datelor ........................................................ 68 Date relativ stabile .............................. 77 Culegerea datelor ......................... 80 Nevoia de a evita pericolele . 75 V............................... 74 Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca ...................................................... 77 Informaţii medicale .............................................................................. 82 Nevoia de a se recrea ...... 68 Date variabile ............... 66 Nevoia de a comunica ................................................................

Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator 6 .

trahee şi bronhii. . Cavitatea nazală Reprezintă primul segment al căilor respiratorii. Comunică cu exteriorul prin nări şi cu rinofaringele prin coane. În structura sa intră un număr de trei cartilagii nepereche şi patru pereche. iar baza prezintă orificiile narinare.este calea de trecere a aerului spre plămâni. se numeşte rădăcina nasului.Aparatul respirator cuprinde căile respiratorii şi plămânii. Dintre acestea. fosele nazale sunt protejate de piramida nazală. buco-faringe şi larino-faringe. laringe. Are rolul de a separa cele două căi: calea digestivă şi calea respiratorie. Vârful laringelui se continuă în jos cu traheea în jos. . fiind situate 7 . Ea este situată sub baza craniului şi deasupra cavităţii simetrice (fozele nazale) orientate antero-posterior. Cavitatea nazală: .încălzeşte aerul aducându-l mai aproape de temperatura corpului. . cartilajul tiroid este cel mai mare. Faringele Este un conduct musculo-membranos. Laringele Este format din cartilagii legate între ele prin ligamente şi articulaţii şi are formă triunghiulară.umidifică erul până la saturare completă. Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală. dispus de la baza craniului până în dreptul vertebrei C6 şi este divizat în trei etaje: nasofaringe. Baza laringelui este în sus şi prin intermediul ei comunică cu larino-faringele printr-un orificiu care anterior este delimitat de epiglotă şi posterior de cartilagiile aritenoide. faringe. Anterior. Vârful piramidei este situat sub osul frontal.filtrează aerul.

Are două porţiuni: .toracică. Bronhiile La nivelul T4 traheea se divide în două bronhii principale (dreaptă şi stângă) care pătrund în hilul pulmonar unde se ramifică formând arborele bronşic. prin mişcarea laringelui.cervicală. venele pulmonare. Traheea Este un tub cilindric de 10-12 cm care continuă laringele şi este format din 15-20 de inele cartilaginoase incomplete posterior. care vine în contact cu esofagul (posterior) şi cu tiroida (anterior). Între cele două bronhii există deosebiri: cea dreaptă este verticală. În timpul deglutiţiei. Acesta este un spaţiu cuprins între stern şi coloana vertebrală în sens antero-posterior şi între orificiul superior al toracelui şi diafragm în sens supero-inferior. Se întinde de la certebra C6 până la vertebra T4 unde se împarte în cele două bronhii principale. mai scurtă (2. Continuă procesul de incălzire şi de umidificare a aerului început în fosele nazale. . care este situată în mediastinul superior unde vine în contact anterior cu arcul aortei şi ramurile sale şi lateral cu plămânii.în regiunea mediană şi anterioară în raport cu glanda tiroidă – “mărul lui Adam”.5 cm) şi are un calibru mai mare decât cea stângă care are un traseu aproape orizontal şi are un calibru mai mic. 8 . Structura bronhiilor principale este asemănătoare cu traheii formate din inele cartilaginoase incomplete posterior. Bronhiile principale împreună cu formaţiunile care pătrund sau ies din plămâni (arterele pulmonare. Permite trecerea aerului către bronhii şi plămâni. Este organul principal al fonaţiei. nervii pulmonare şi limfaticele) alcătuiesc pediculul pulmonar care leagă plămânul de mediastin. Conduce aerul pătruns în faringe către trahee. epiglota închide intrarea în laringe şi dirijează lichidele şi bolul alimentar către faringe.

Plămânii sunt constituiţi din: arborele bronşic. Lobulaţia.Plămânii Reprezintă principalele organe ale respiraţiei. Baza plămânilor este concavă şi vine în contact cu diafragma. Faţa internă a plămânilor vine în contact cu mediastinul. care sunt unităţile anatomice şi patologice ale plămânilor. Sunt în număr de doi. în timp ce plămânul stâng are o singură scizură care îl împarte în doi lobi. La rândul lor bronhiile segmentare se divid în bronhii lobulare şi apoi în bronhiole respiratorii care se termină în alveolele pulmonare. nervii şi bronhia principală. Plămânul drept are zece segmente iar cel stâng nouă segmente. Faţa externă a plămânilor vine în contact cu coastele şi prezintă nişte şanţuri adânci numite scizuri care împart plămânii în lobi. ocupă cavitatea toracică şi sunt acoperiţi fiecare de pleura viscerală. ramificaţiile vaselor pulmonare. Bronhiile lobare se divid la rândul lor în bronhii segmentare. Alveolele pulmonare au un perete extrem de subţire adaptat schiburilor gazoase. Structura plămânilor. limfatice şi nervi. au o consistenţă elastică care permite plămânului să urmeze mişcările coastelor în respiraţie. Pe faţa internă se află hilul plămânului pe unde intră şi ies din plămân vasele. care asigură aeraţia segmentelor bronho-pulmonare. Plămânul drept are două scizuri care formează trei lobi. cu o capacitate totală de 4500-5000 cm3. toate cuprinse în ţesut conjunctiv. Bronhia principală se împarte în bronhii lobare. Au formă de jumătate de con. înconjurat de o bogată reţea de capilare cu care 9 . Arborele bronşic. În greutate de 1100-1300 g. în număr de trei pentru plămânul drept şi de două pentru plămânul stâng. lobuli (formaţiuni piramidae situate la nivelul ultimelor ramificaţii ale arborelui bronşic). sunt aşezaţi simetric în cavitatea toracică de o parte şi de alta a mediastinului şi au o culoare care variază în funcţie de vârstă şi de substanţele depuse în ţesutul conjunctiv (cenuşiu negricioasă la fumători şi roz la copil).

sângele cedează CO2 şi primeşte O2. una care căptuşeşte pereţii toracelui – pleura parietală.vascularizaţia nutritivă este asigurată de arterele bronşice. Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice a două procese: inspiraţia şi expiraţia până la nivelul alveolelor pulmonare. iar în expiraţie o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. datorită presiunii negative existente în plămân. care aduc la plămân sânge cu oxigen. Ea face parte din marea circulaţie. Între cele două foiţe există o cavitate virtuală – cavitatea pleurală – cu o uşoară presiune negativă şi o lamă fină de lichid. Inspiraţia este un proces activ care constă în contracţia muşchilor inspiratori şi are drept rezultat creşterea volumului cutiei toracice şi consecutiv o creştere a volumului pulmonar. . Acest proces. ce obligă cele două foiţe să stea lipite între ele şi permite o uşoară alunecare una faţă de cealaltă. prin care se face circulaţia alternativă a aerului între mediul extern şi alveolele pulmonare constituie ventilaţia pulmonară.formează bariera alveolo-capilară la nivelul căreia schimburile de gaze au loc. Mecanica respiraţiei. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă a creşterii celor trei diametre: longitudinal. Aici au loc schimburile gazoase. dintre alveole şi sânge. şi alta care acoperă plămânul pătrunzând şi în scizuri – pleura viscerală. antero-posterior şi transversal. Arterele pulmonare se divid în ramuri care însoţesc ramificaţiile arborelui bronşic până la nivelul alveolelor unde formează reţeaua capilară perialveolară. este asigurată de trunchiul pulmonar ce are originea în ventriculul drept şi aduce la plămân sânge încărcat cu CO2. De la acest nivel sângele este colectat în reţeaua venoasă şi prin venele pulmonare (câte două pentru fiecare plămân) ajunge în atriul stâng. Plămânul are o dublă vascularizaţie: . Vascularizaţia plămânului. inspiraţia forţată are loc şi 10 . Pleura. odată cu destinderea acestora (odată cu cutia toracică).vascularizaţia funcţională face parte din mica circulaţie. Este formată din două foiţe seroase. Creşterea volumului pulmonar are loc prin pătrunderea aerului atmosferic.

sex. Dioxidul de carbon va trece din sângele venos. Difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo – capilare. iar printr-o expiraţie forţată care urmează după o expiraţie obişnuită se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1000-1500 ml aer. În cadrul acestui schimb. Peste volumul curent o inspiraţie forţată poate introduce încă aproximativ 1500 ml aer în plămân. CV + VR = CPT (capacitate pulmonară totală) Debitul ventilator reprezintă capacitatea de aer mobilizată pe minut. unde se găseşte la o presiune de 11 . volum expirator de rezervă (VER). deci O2 va trece prin aerul alveolelor în sânge până ce se echilibrează cu presiunea O2 din aerul alveolelor. volum inspirator de rezervă (VIR). în aerul alveolelor presiunea parţială a O2 este mult mai mare (100 mm Hg). Volumele şi capacităţile pulmonare. în repaus şi are valoarea produsului dintre volumul curent şi frecvenţa respiratorie (500 ml x 16 respiraţii / minut). În condiţii de repaus expiraţia este un act pasiv şi nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. anumite grupa de muşchi toracici micşorând volumul cutiei toracice. Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor variază în funcţie de necesităţile organismului în oxigen. Frecvenţa mişcărilor respiratorii în stare de rapaus este de 16 respiraţii / minut la bărbat şi 18 respiraţii / minut la femeie.contracţia muşchilor inspiratori accesori ce contribuie la ridicarea suplimentară a coastelor. În timpul efortului şi în anumite condiţii patologice expiraţia devine activă. Schimbul de gaze se face la nivelul membranei alveolo – capilare prin procesul de difuziune. Expiraţia este procesul în sens contrar inspiraţiei prin care are loc revenirea la volumul iniţial a cutiei toracice şi a plămânului face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. Prin inspiraţia normală se introduce în plămân un volum de 500 ml aer care este eliminat prin expiraţie. care poate fi expulzat din plămâni prin deschiderea toracelui poartă numele de volum rezidual (VR). volum curent (VC). VC + VIR + VER = CV (capacitatea vitală) Valoarea CV variază în funcţie de vârstă. Volumul de aproximativ 1500 ml aer rămas în alveole. înălţime şi gradul de antrenament. La nivelul plămânului are loc în permanenţă un schimb de gaze între aerul din alveole şi gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea venelor capilare. oxigenul trece din aerul alveolelor. Astfel.

ele trecând din ţesuturi şi invers prin intermediul lichidului.aproximativ 47 mm Hg. de stratul subţire de sânge şi de grosimea minimă a membranei alveolo – capilare. rezultând H2CO3. CO2 se hidratează. Datorită Fe bivalent pe care îl conţine hemoglobina se combină rapid cu O2.5% din cantitatea totală de O2. forma dizolvată este cea mai importantă din punct de vedere funcţional. în aerul alveolar. echilibrând HCO¯3 care se combină cu K+ în eritrocite şi cu Nc+ în plasmă sub formă de bircarbonaţi. Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare se numeşte hematoză pulmonară. temperatura şi pH-ul. Deşi minimă. Ea este favorizată de suprafaţa de contact mare. sângele arterial cedează O2 necesar activităţilor celulare şi se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular. şi prin acestea. Atât în plasmă cât şi în eritrocite sub influenţa anhidrazei carbonice. fiecare dintre cei patru atomi de Fe ai grupărilor hemoglobinei putând fixa o moleculă de O2. cu celulele. Schimburile de gaze la nivel tisular au loc prin difuziune. deoarece se află în schimburi directe cu lichidele interstiţiale. care se disociază rapid. Transportul sanguin al dioxidului de carbon se face sub formă dizvolvată în plasmă (8%) şi sub forma unor combinaţii chimic labile (bicarbonaţi. Se transportă prin sânge 80% din CO2. Dioxidul de carbon are un coeficient de solubilitate de două ori mai mare comparativ cu cel al oxigenului şi o viteză de difuziune de 25 de ori mai crescută. sângele arterial transportă sub formă de oxihemoglobină 97. din care 10% în eritrocite şi 70% în plasmă. unde presiunea este de 40 mm Hg. În repaos. carboxihemoglobină). Etapa tisulară. La nivelul capilarelor tisulare. Transportul gazelor în sânge Transportul sanguin al O2 se face în proporţie de 1% sub formă dizolvată în plasmă şi restul sub forma unei combinaţii labile cu hemoglobina numită oxihemoglobină (HbO2). dintre care cei mai importanţi sunt: presiunea parţială a O2 şi a CO2. În lichidul 12 . Disocierea oxihemoglobinei depinde de mai mulţi factori.

rezultând dioxid de carbon. 13 . apă şi energie. gradientul presional.interstiţial. Utilizarea oxigenului de către celule are loc în mitocondriile acestora. pH-ul scăzut şi creşterea temperaturii favorizând disocierea oxihemoglobinei. în care se desfăşoară procese de oxidoreducere complexe. iar în sângele capilar de 97mm Hg. sub acţiunea enzimelor. presiunea oxigenului este de aproximativ de 40 mm Hg.

Bronhopneumopatia cronică obstructivă 14 .

La fel. Abordările sunt diferite în funcţie de unghiul şi de modul de respectare al diferitelor criterii de definire. creşterea intraluminală de mucus şi modificarea de epiteliu din căile mici. fără fibroză evidentă şi prin steroze datorate pierderii ataşării alveolare la perimetrul căilor aeriene. Astfel BPOC-ul se consideră caracterizat printr-o reducere marcată progresivă şi ireversibilă. emfizemul şi unele variante de astm. Istoricul natural al evoluţiei BPOC. Definiţia BPOC-ului suscită şi la ora actuală numeroase discuţii contradictorii în ciuda abundenţei de consensuri din ultimul timp. Relativitatea definiţiei este demonstrată de faptul că pacienţii cu astm care nu se remite. Emfizemul este definit anatomic prin lărgirea distructivă de căi aeriene distole. a fluxului expirator maxim şi a forţei de golire a plămânului – componenta „căi aeriene” prezintă o scădere a diametrelor lumenelor. ca şi cei cu obstrucţie. iar emfizemul pe criterii anatomo-patologice (distrucţie cu lipsa uniformităţii în lărgirea spaţiilor aeriene). pentru cel puţin doi ani succesivi. nu sunt clasificaţi nici bolnavii cu bronşită cronică sau emfizem fără obstrucţie de căi aeriene. 25-30 15 . datorită combinaţiei dintre îngroşarea peretelui. dar cu etiologie cunoscută şi cu patologie specifică. Bronşita cronică este caracterizată prin prezenţa cronică şi recidivantă de secreţii bronşice abundente. progresivă şi însoţită de hiperreactivitate parţial reversibilă. sunt clasificate ca BPOC. O altă definiţie abordează BPOC-ul ca o stare patologică caracterizată prin limitarea cronică de debite aeriene şi accelerarea declinului VEMS-ului. cu simptomatologia de bronşită cronică. situate spre bronşiolele terminale.Definiţie. BPOC-uleste o boală caracterizată prin „obstrucţie de flux aerian. pe durata mai multor luni. pe când cei cu astm reversibil. minim trei luni pe an. nu. cu obstrucţie ireversibilă de căi aeriene. incluzând în premieră formele de bronhopatie cronică (sindromul obstructiv cu VEMS-ul < 80%) cu diminuări de raport VEMS / CV. Bronşita este definită în termeni clinici. VEMS-ul la nefumători scade în majoritatea cazurilor uniform după vârsta de 35 de ani.

Întreruperea fumatului ameliorează prognosticul. astmul şi emfizemul. fapt confirmat ulterior de John Floyer. noţiunea de boală pulmonară obstructivă cronică. Atât astmul cât şi enfizemul sunt recunoscute de sute de ani. la BPOC. numărul de ţigări pe an este un factor de risc asociat cu declinul funcţiei pulmonare. poluării şi infecţiilor recidivante. cât şi prin dilataţie de perete. ajutând la explicarea „bronşitei astmotiforme”. Diferenţierea pe afecţiuni s-a făcut pe criterii anatomice. . şi apoi în SUA. Ulterior s-au utilizat termenul de „obstrucţie de căi aeriene”. b) cea olandeză care consideră că dezvoltarea obstrucţiei aeriene ste o predispoziţie genetică la hiperreactivitate bronşică.bronşita cronică – o secreţie excesivă cronică şi recurentă de mucus din arborele bronşic. hipertrofice de glande secretoare de mucus datorate fumatului. Două ipostaze au fost propuse pentru a explica modificările din BPOC: a) cea britanică atribuie evoluţia spre BPOC iritaţiei bronşice. Ulterior s-a demonstrat. În 1678. existenţa hiperreactivităţii la metacholină şi a bronhodilataţiei. 16 . şi primele detalii datează din secolul al XVIII-lea. preced acţiunea fumatului. În 1959 la simpozionul internaţional au fost practic definite: .emfizemul – o creştere peste normal a dimensiunii spaţiilor aeriene distal de bronşiolele terminale. fiind mai apropiată de definiţia bronşitei cronice. desfiinţându-se mitul obstrucţiei ireversibile. atopie şi euzinofilie. Frecvenţa mai mare a afecţiunilor acute la BPOC determină de asemenea scăderea funcţiei pulmonare în condiţiile în care rolul hipersecreţiei de mucus este şi rămâne necesar. mulţi confundau cele două boli. Emfizemul a fost recunoscut ca entitate patologică în secolul al XVII-lea. În 1965-1967 astmul şi emfizemul erau privite ca două manifestări ale aceluiaşi proces patologic.ml / an. atât prin obstrucţie. Istoric. Până în secolul al XIX-lea. stabilindu-se că atopia şi hiperactivitatea bronşică. Alături de vârstă. Thomas Willis credea că astmul se datorează „crampelor fibrelor uscătoare de bronhii”. Termenul de astm derivă din greacă şi înseamnă „respiraţie scurtă”.

astmul este întâlnit la 9-12 milioane de americani. Rata prevalenţei adjustată pentru bărbaţi a crescut uşor în perioada 1979-1985. Nu există o metodologie larg răspândită şi acceptată pentru „măsurarea” BPOC-ului. Din studiile efectuate reiese că în 1983-1993.4-3. Ultimele date arată o creştere a tendinţei de a fuma la femei. În Europa. bronşita cronică prevalează asupra emfizemului şi bronşiectaziilor. adulţi.Epidemologie. b) Prevalenţa.3% versus 1.5% din populaţie. iar pentru femei s-a înregistrat o creştere de 30%.4% la cei nefumători).5% la bărbaţii şi femeile fumătoare şi 1. a) Incidenţa. Se apreciază că în declanşarea unei anchete de evaluare a prelevanţei chiar dacă aceasta se limitează la interogatoriu şi spirometrie. ceea ce va alterna o modificare pe viitor a parametrilor. sex. Diferenţe există în ceea ce priveşte bronşita cronică obstructivă între zonele poluate (2.3% la fumători şi 1. atingându-se valoarea de 119%. În România există o prelevanţă crescută a sindromului obstructiv. În Canada 635000 suferă de BPOC şi în fiecare an se internează pentru tratament intraspitalicesc mai mult de 9600 de persoane. datorită variaţiilor substanţiale care au influenţat nivelul diagnostic la pacienţii cu simptome respiratorii cronice. şi la 1-3% din femeile albe. Rata de spitalizare din BPOC este mai mare la bărbaţi faţă de femei.5 milioane cu bronşită cronică şi restul cu emfizem). comunitate geografică sau profesională şi cu rate respiratorii asemănătoare.4% la tineri şi fumători şi o agresiune a poluanţilor şi fumatului pe micile căi aerifere cu inducerea unei inflamaţii cronice la 4. Obstrucţia cronică de căi aeriene se întâlneşte la 4-6% din bărbaţii albi.4% a bronşitei cronice – 12. trebuie să ne cercetăm asupra unei populaţii ţintă.4% la nefumători) şi între sexe (0.5-6% din nefumători versus 15-34% din fumători au o simptomatologie de bronşită cronică. incidenţa BPOC-ului nu este bine cunoscută. de aceeaşi vârstă. 14. ajungând la 110%.6-4. această boală a fost a treia cauză de incapacitate de muncă. cultură. În SUA. dar se evaluează la 14 milioane de persoane (12. Aproximativ 3. Morbiditatea este mai mare la bărbaţi şi creşte odată cu vârsta. cu 56% zile pentru bărbaţi 17 . diferenţele derivând din influenţa factorului raţional.5% şi respectiv 1. dar nu şi asupra astmului.

a CV şi de volum rezidual. al volumului alveolar şi la creşterea complianţei statice pulmonare şi a capacităţii pulmonare totale. scăderea productivităţii. inegalitatea raportului V / Q este principalul mecanism care afectează schimbările gazoase. deoarece tratamentul are costuri crescute. de condiţiile de ventilaţie a locuinţelor şi mijloacele de încălzire folosite. Există la şoc cu afecţiuni severe „unităţi pulmonare” la care se întâlneşte un raport înalt V / Q (zone de emfizem cu distrucţie alveolară). 433 ‰. gradul de utilizare a serviciilor de sănătate. inducând hipoxenia. de diferenţele de diagnostic. Progresia bolii aduce o descreştere a VEMS. şi de infecţiile respiratorii ale copilăriei. Dezvoltarea emfizemului duce la scăderea reculului elastic pulmonar. de susceptibilitatea genetică. Fiziopatogenie. fiind consecinţe ale creşterii fumatului. fiind influenţată de modalitatea de codificare. Din păcate distribuţia resurselor de îngrijire se orientează preferenţial spre controlul bolii aflate în stadii avansate.4% din absenţele de la serviciu legate de boală. iar la noţiunile în curs de dezvoltare. Costul acestei afecţiuni pentru indivizi şi societate este măsurabil în termeni de moarte prematură. a reducerii calităţii vieţii şi a inducerii unei imposibilităţi evidente.şi 24% la femei. confirmând clar impactul economic substanţial în condiţiile pierderii productivităţii. noxelor profesionale şi ale absenţei unor mijloace profilactice eficace în masă. o creştere a rezistenţei căilor aeriene şi o modificare a inegalităţii raportului ventilaţie / perfuzie (V / Q). În România nivelurile mortalităţii prin BPOC sunt foarte rare. Stadiile precoce ale BPOC-ului sunt caracterizate de distribuţia neregulată a îngustării căilor aeriene periferice. de incidenţa fumatului (mortalitatea urmăreşte cu o diferenţă de 20-30 de ori funcţiile fumatului). Comparaţia mortalităţii pe ţări diferă foarte mult. d) Costuri. BPOC-ul şi astmul au determinat 4% din incapacitatea de muncă şi 0. c) Mortalitatea. a constantei de transfer. Gradul de utilizare a fost mai mare pentru grupa de vârstă 6579 ani şi mai mică pentru cei între 20-44 ani. Acest indicator depinde de „calitatea” celui care completează certificatul de deces (acesta ezitând să treacă drept cauză de deces – bronşită cronică) ca şi modul de clasificare. Dintre toate elementele fiziopatogenice. În unele ţări. cu efectuarea ventilaţiei preponderent în aceste zone şi altele cu rapoarte foarte scăzute (prin 18 . a transferului per litru.

Creşterea lucrului mecanic. Administrarea de O2 corectează hipoxenia. a consumului energetic al muşchilor inspiratori se face cu o mărire a controlului respirator pentru menţinerea minut – ventilaţie. cât şi cu ajutorul aparatelor. . contribuţia rezistenţei periferice fiind mai mică în cadrul rezistenţei totale pulmonare. dar agravează balanţa V / Q şi determină creşterea de PoCO2. o dată cu progresia bolii hiperinflaţia este detectată atât clinic. inflamaţie şi obstrucţie de căi aeriene mici. cu creşterea anomaliilor V / Q. În fazele precoce nu există modificări funcţionale detectabile. pierdere de recul elastic şi factori dinamici ce intervin la sfârşitul expirului. Rareori se asociază o hipoxemie sau hipercopnie la bolnavi. Dacă BPOC-ul este o situaţie clinică complexă al cărei spectru clinic se extinde de la un simplu deficit fiziologic până la insuficienţă respiratorie acută şi cronică. toate acestea impunând ventilaţie mecanică. de fapt. Se mai adaugă cu timpul o creştere a capacităţii reziduale funcţionale prin factorii statici. ulterior se reduce fluxul respirator de vârf. creşte rezistenţa la flux din căile aeriene şi reactivitatea ascestora prin afectarea căilor aeriene mari. apare hipersecreţia de mucus (lărgirea glandelor mucoase) şi îngroşarea peretelui căilor aeriene.modificări distructive în spaţiile aeriene periferice. hipoventilaţie alveolară cu modificări ale ventilaţiei globale şi uneori cu ocluzii de căi aeriene prin secreţii bronşice. observată la testele funcţionale (flux respirator şi recul elastic pulmonar). cord pulmonar şi deces datorat insuficienţei respiratorii. în schimb modificările patologice principale se pot grupa numai în două categorii: . până în momentul in care boala este avansată. Majoritatea leziunilor patologice se asociază cu evoluţia marcată.blocare de căi aeriene) sau arii alveolare alcătuite de combinaţii între cele două tipuri. iar absenţa şuntului este datorată existenţei colaterale şi vaseconstricţiei hipoxice pulmonare. Acutizarea BPOC este. Încetinirea goliri plămânului duce la hiperinflaţie. Toţi pacienţii au creşteri ale spaţiului mort. Aceasta contribuie la disfuncţii şi recoordonări ale musculaturii inspiratorii şi la instalarea hipercopniei cronice. Modificări patologice şi funcţionale ale BPOC-ului. 19 .îngustări de lumen. o deteriorare semnificativă a gazelor sanguine.

emfizemul focal ponocinar – este cel care însoţeşte forma centrolabulară la fumători. metaplazie. În BPOC. .La nivelul căilor aeriene mici se realizează îngustări bronşiolare. Astfel. b) emfizemul ponocinar – cuprindere uniformă a alveolelor şi predominantă în jumătatea inferioară a plămânului. implicând jumătatea superioara pulmonară.prezenţa bronhoconstricţiei care nu poate fi explicată doar pe baze structurale. Emfizemul – cele trei tipuri de emfizem sunt: a) emfizemul centro acinar cu debit în bronşiolele respiratorii şi extindere periferică. implică preferenţial structuri aeriene distale. toate inducând pierderea legăturilor alveolare şi procese distructive generatoare de emfizem. 20 . În parenchim.emfizemul centrolobular – o formă de emfizem centro acinar asociată fumatului îndelungat. fumat. . instalarea emfizemului centro si paracinar induc pierderea reculului elastic pulmonar static. a factorului de transfer şi a fluxului expirator. inflamaţie si fibroză cu reducerea ratelor respiratorii şi creşterea rezistenţei totale ale căilor aeriene respiratorii. cu efect mic pe spirometrie. deoarece 1/3 din pacienţii cu BPOC au creşteri de volum maxim respirator pe secundă după bronhodilatator. fiind localizat adiacent septurilor fibroase sau pleurei. răspunsul variind în funcţie de o serie de caracteristici (demografice.alterările glandelor mucoase ale căilor aeriene centrale. bronşiolele „membranare” < 2mm în diametru au obstrucţii de diferite grade realizate de mucus. structuri şi saci alveolari. inflamaţie. 1. simptome. alături de dilataţia ductelor şi lărgirea glandelor mucoase bronşice. comparativ cu leziunile căilor aeriene mici care sunt principala cauză obstructivă. . distorsiuni ale acestora. hipertrofic musculaturii netede a căilor aeriene. c) emfizemul distal acinar – cunoscut ca emfizem paraseptal. Dacă ar fi să facem un bilanţ al interrelaţiei explorare funcţională şi modificări structurale constatăm: . hipertorfie de musculatură şi distorsiunea creată de fibroză. bronşiolele respiratorii prezintă procese inflamatorii în care predomină mononucleorele. obstrucţia peretelui alveolelor. măsurări ale funcţiilor pulmonare anterioare). Efecte structurale.

Aceşti factori trebuie identificaţi. 1. fapt care explică creşterea prevalenţei bolii odată cu numărul anilor de fumat. iar în ultimii ani şi la cel feminin. Vârsta relativ mică la care se începe fumatul. . Fumătorii se îmbolnăvesc incomparabil mai frecvent decât nefumătorii. Bronşita cronică are ca anomalie de bază o producţie excesivă de mucus anormal.2. Boala căilor respiratorii mici reprezintă o creştere a rezistenţei la fluxul aerian.fumatul. Există anchete care arată clar existenţa unei legături cauzate între BPOC şi fumat. Oprirea fumatului antrenează la cei cu obstrucţii bronşice ireversibile atât o reducere a descreşterii VEMS şi o apropiere de scăderile înregistrate la nefumători. numărul mare de ţigarete fumate şi „dependenţa de fumat” sunt elementele esenţiale pentru riscul de mortalitate prin BPOC. Studii epidemiologice au dovedit o frecvenţă mai 21 . toate implicând o îngustare şi o obstrucţie fixă la aceşti bolnavi cu BPOC uşor sau moderat. . Fumatul pasiv are cu multă probabilitate un rol. precum este fumatul. Factorii de risc. determinată în principal de modificările în căile aeriene mai mici de 2 mm în diametru. cât şi scăderea riscului de mortalitate. deoarece în condiţiile în care se ştie puţin despre patogeneza afecţiunii. odată cu emanciparea sexului slab în acest domeniu. iar mortalitatea este semnificativ mai mare la fumători. şi creşterea prevalenţei bolii odată cu BPOC-ul la sexul masculin.anumite expuneri profesionale. foarte vâscos şi acid care blochează căile respiratorii şi determină hiperinflaţie. Fumătorii în proporţie de 50%. având la origine glandele mucoase hipertrofiate în bronhiile mari şi celule specifice secretante de mucus. Drept consecinţă apar cantităţi succesive de mucus. prezintă tuse şi expectoraţie. Fumatul. deşi insuficient cunoscut. prevenirea unor intervenţii certe a factorilor de risc în progresia rapidă a bolii. presupune cunoaşterea în amănunt a impactului acestora.infecţiile respiratorii.poluarea. iar 15% dezvoltă disfuncţii pulmonare. Factorii identificaţi sau suspectaţi pentru BPOC sunt: . Există o relaţie între doză şi răspunsul funcţiei pulmonare. 3. .

Indiferent de sezon. Există diverse gaze şi particule inerte care constituie factori declanşanţi sau agravanţi ai BPOC-ului. a) Poluarea urbană constă în: . Hiperreactivitatea bronşică.poluare particule acide (SO2. Mortalitatea respiratorie creşte cu 58% la măriri ale concentraţiei de 100 μg / m3 ale SO3. Ameliorarea calităţii atmosferice înconjurătoare ar putea determina diminuarea gravităţii bolilor respiratorii. . Sursele poluante se împart în: . monoxid de azot şi compuşi organici volatili ca hidrocarburi şi aldehide). comparativ cu cei neexpuşi. produşi de îngrijire corporală – derivaţi de etilenă. umiditate şi de reacţiile poluanţilor între ei şi cu suprafeţele din mediul casnic. alergie – declinul funcţiei pulmonare. 3. În multe studii epidemiologice. mobilarea şi decorarea locuinţei).mare a bolilor respiratorii la copiii fumătorilor. substanţele organice volatile.altele care emit „discontinuu” (gătitul cu gaz NO2. Poluarea. degresante. şi de 103 μg / m3 pentru ozon. produşi de vopsire – hidrocarburi cromatice). Deasemenea. b) Poluare casnică depinde de intensitatea emisiei. Manifestările bolii sunt mai importante la vârstnici şi la nivelele de 40-45 μg / m3 pentru SO2. de nivelul de reînnoire a aerului. particule fine în suspensie şi aerosoli acizi de sulfaţi). dacă relaţia hiperreactivitate – declin al funcţiei pulmonare este cauză sau efect. . s-a găsit un efect semnificativ al hiperreactivităţii bronşice pe declinul funcţiei pulmonare. 2. dioxid de azot.unele care emit „continuu” (materiale de construcţie. 22 . nu s-a confirmat dacă există o asocierea între atopie. există o relaţie liniară pozitivă între internări (care cresc cu 17-24% în zilele de poluare maximă) pentru exacerbări de BPOC şi creşteri de SO2 şi ozon. Nu s-a demonstrat încă. La foştii fumători. necunoscându-se daca hiperreactivitatea în astm şi BPOC reprezintă acelaşi fenomen fiziologic. de temperatură. hiperreactivitatea bronşică este asociată cu deteriorarea rapidă a funcţiei pulmonare.poluare cu foto-oxidanţi (ozon. ca şi la fumătorii activi.

pacientul cu o astfel de afecţiune este de obicei de sex masculin (80%) şi are peste 50 de ani. Deoarece tratamentul este simptomatic. diagnosticul tardiv. frecvenţa apariţiei exacerbărilor de bronşită cronciă nemodificând declinul VEMS. În agricultură. 6. Printre poluanţii care antrenează sindroame ventilatorii obstructive se numără particulele organice (lână. în evoluţia acestei boli. . însoţită de tuse şi expectoraţie cu wheezing. anorganice (praf de metal. Rolul lor în geneza exacerbărilor rămâne nedemonstrat. Există. Daca diagnosticul precoce poate influenţa prognosticul BPOC.sub formă de exacerbări ale simptomelor care însoţesc infecţiile respiratorii recidivante. cuantificarea simptomelor este importantă. de obicei. Ca urmare a studiilor efectuate. îngreunează identificarea (bolii) afecţiunii „de plecare” (80-90% din pacienţi au trăsături clinice comune unei boli de căi aeriene şi emfizemului). Diagnosticul se pune. prevalenţa bronşitei cronice şi a sindroamelor obstructive este paradoxal mai mare în condiţiile în care proporţia de fumători este inferioară mediului urban. influentzae). o corelatţie între scăderea VEMS şi morbiditatea şi mortalitatea prin BPOC în cazul apariţiei unei pneumopatii. totuşi. În România.cu dispnee care instalează progresul de-a lungul anilor. pe baza anamnezei şi a examenului fizic. 5. cei care au expunere la praf. Alte industrii implicate sunt metalurgia şi industria chimică. Evoluţia clasică constă în două tipuri de debut: . Minele determină creşterea simptomelor şi a prelevanţei sindroamelor obstructive independent de instalarea pneumoconiozelor. lemn).4. faţă de cei care lucrează în mediu cu gaze sau fum. 23 . Simptomatologie (clinică). Asocierea unei exacerbări de origine infecţioasă şi a insuficienţei respiratorii constituie un factor de risc şi de creştere a mortalităţii. de rocă) şi gazele (SO2. NO2). alte boli anterioare (la cei cu deficienţe de alfa. au o creştere semnificativ mai mare a obstrucţiilor căilor aeriene. Rămâne de dovedit care este participarea infecţiilor virale latente pentru apariţia BPOC şi a colonizărilor microbiene asimptomatice (în special cu H. Anamneza poate să mai descopere: factori de risc ocupaţionali. Infecţiile respiratorii. artitripsină). Expunerea profesională potenţează efectele fumatului. datorită gravităţii bolii.

Durerea este. Mecanismul care stă la baza dispneei este determinat de modificări ale tensiunii în muşchii respiratori. Durerea toracică şi hemoptizia pot apărea ocazional. atunci aceasta sugerează un probabil astm bronşic). pentru a minimaliza cererile metabolice şi consumul de O2 (cei care au scăderi ponderale mai mari sau egale cu 20% din greutatea iniţială în cinci ani au o mortalitate mai mare). 2. ocazional episodică. care trebuie evaluate. 4. anomalii de control ale respiraţiei şi creşterea consumului de O2. cu agravare matinală la trezire (dacă tusea „uscată” trezeşte pacientul dimineaţa la orele 3-4. iar apariţia unui miros dezagreabil poate semnala apariţia suprainfecţiilor cu microbi. de obicei. dispneea nocturnă. diagrame de cost în O2. Dacă este instalată gradual. Ea poate fi cronică. fatigabilitatea musculară. orice recoltare de producţie de spută apare ca anormală din punct de vedere cantitativ. care de obicei este înghiţită.1. indexul dispneic de bază. de obicei productivă. şi pozitiv cu răspunsul la bronhodilatatoare de tip beta 2 – antogonişti. Tusea precede dispneea la 75% din pacienţi sau cele două simptome apar împreună. 3. care nu sunt specifice pentru BPOC). galbenă. Creşterea şi virajul culorii semnalează o infecţie endobronşică. Anorexia şi pierderea în greutate ce apar în faze avansate ale bolii. 5. Caracterele acestui simptom. ca simptom unic. S-a demonstrat că wheezing-ul simptomatic se corelează negativ cu rata anuală a declinului volumului de aer expirat într-o secundă. Wheezing-ul poate marca o componentă reversibilă a bolii. Dacă o persoană produce normal circa 10 ml / 24 de ore. semnalează un prognostic prost şi se instalează datorită creşterii metabolismului bazal. 24 . cantitatea. Exacerbarea bolii induce o creştere acută a severităţii dispneei şi impune diferenţierea de embolismul pulmonar sau pneumotorax. Cei cu BPOC stabil produc spută mucoidă. Cuantificarea sa se poate face prin scări vizuale analoage. Principalele simptome întâlnite în BPOC: Dispneea interferează cu activităţile zilnice. Când apare în repaos. O culoare pseudopurulentă. tulburări de percepere a travaliului respirator. supraadaugată. poate să denote şi o acumulare de eozinofile. vâscozitatea şi mirosul. predomină emfizemul şi se impune diferenţierea de o afecţiune cardiacă (ortopneea. paroxistică. sunt: debutul.

bronşiectezii. Zgomotele cardiace sunt dificil de perceput datorită hiperinflaţiei dar ele pot fi mai bine ascultate în zona subxifoidiană. Cele mai evidente semne de cord pulmonar sunt cianoza cerebrală şi edemele periferice la care se adaugă distersia venoasă jugulară şi hepatomegalia (greu de apreciat datorită ficatului de hiperinflaţie). iar o insuficienţă ventriculară dreaptă gravă secundară poate fi punctată de un suflu de insuficienţă tricuspidiană. poate semanala o complicaţie (pneumotorax sau embolie pulmonară). Inspecţîa urmăreşte confirmarea dispneei. 7. Pacienţii cu dispnee severă au tahipnee şi dispnee la vorbire curentă.poate exista un proces infiltrativ care implică pleura sau peretele toracic. Elementele descoperite la examenul fizic obiectiv depind de limitările funcţiei pulmonare. 25 . de distensia venelor gâtului în expir şi de accentuarea zgomotului doi la artera pulmonară. la obezi un sindrom de apnee în somn. Fatigabilitatea este semnalată de respiraţia paradoxală şi alternantă. de galop ventricular drept. şi este un important semn de obstrucţie a căilor aeriene. tulburări sexuale şi reducerea atenţiei (prin hipoxie). a hiperinflaţiei şi a funcţiei musculaturii respiratorii. fie de obicei. somnolenţă diurnă) sugerează fie tulburări ale somnului prin hipoxie severă şi retenţie de CO2. de severitatea hiperinfecţiei şi de construcţia organismului. 6. Pacienţii cu BPOC sever au insuficienţă ventriculară dreaptă şi HT pulmonară prin vasoconstricţia hipoxică pulmonară şi obliterarea patului vascular pulmonar. un expir prelungit. Simptome legate de somnul pacientului (coşmaruri. De obicei la acestea din urmă sângele este curat. Mai pot exista tulburări psihiatrice ca depresii. iar dacă apare acut. prin prezenţa de spute purulente amestecate cu firişoare de sânge sau boli supraadăugate (tumori. insuficienţă cardiacă). tulburări de memorie. pneumonii. Wheezing-ul se aude bine la nivelul traheei şi în zona gâtului. BPOC-ul sever se ascociază cu tahiocardie şi aritmii. sforăit. cefalee matinală. Examenul fizic. Ascultaţia arată o diminuare a murmurului vezicular şi a sunetelor respiratorii care se însoţesc cu o ventilaţie săracă. pesimism. Hemoptizia minimă semnalează exacerbări infecţioase (inflamaţie de căi aeriene). Agravarea statusului mental semnealează apariţia insuficienţei respiratorii acute.

bilanţul marilor bule compresive de emfizem – ajută la diferenţierea bulei relativ şi a dimensiunilor acesteia.vizualizarea posibilelor complicaţii bronşiotactice (dilataţii cilindrice.evaluarea marii insuficienţe respiratorii (a substratului anatomic).obezi.folosirea ca bilanţ preoperator în chirurgia de rezecţie parenchimatoasă. cu terţă razată.bilanţ al emfizemului şi supravegherea evoluţiei . tulburări ventilatorii lobulare).subiecţi slabi cu torace proeminent. cu aspecte radiografice standard „cu arborizaţie crescută”. cu expectoraţie cronică.Examene de laborator. în special cea cu înaltă rezoluţie şi-a câştigat relativ recent locul binemeritat în bilanţul investigaţional al BPOC având o mare sensibilitate decât radiografia standard. artere pulmonare cu calibru crescut. 26 . tomografia computerizată nu se foloseşte de rutină. dar poate prezice beneficiul rezecţiilor pulmonare. 1) Examene imagistice.identificarea aspectelor de bronşită cronică (perete bronşic gros. Indicaţiile tomografiei computerizate pot fi grupate astfel: . . dispneici. cu aspecte clasice de emfizemă cu deficit arterial. . varicoase şi a distrofiilor generate de suprainfecţii cu bronhoree). „Depresia” şi excursiile reduse ale diafragmului. Ea completează radiografia la două categorii de bolnavi: . . Deoarece informaţia nu modifică terapia. Utilitatea radiografiei pulmonare este dovedită de confirmarea sau excluderea unor complicaţii precum pneumonia sau pneumotoraxul. . . realizarea diagnosticului la 1/2 din cazuri în formele moderate de boală şi absenţa acestuia în cazurile uşoare. Studiile demonstrează o contribuţie consistentă a radiografiei în cazul BPOC sever. hipertensivi.bilanţul unui pneumotorax spontan. . b) Tomografia computerizată.afirmarea distrofiei şi precizarea existenţei sale. (tip centrolobular). . cianotici. creşterea spaţiului retrosternal şi retrocardiac sunt semne binecunoscute ale hiperinflaţiei vizibile pe radiografiile pulmonare antero-posterior şi la examenele radioscopice. a) Radiografia pulmonară (faţă şi profil) nu reprezintă o metodă cu mare sensibilitate pentru diagnosticul BPOC.

dar care poate tranşa adesea şi gradul de severitate al bolii. la noi în ţară. dar la emfizemul sever poate fi doar moderat redus. Deşi face parte din examenul clinic. Hiperreactivitatea căilor aeriene poate fi confirmată şi prin testele la histamină sau metacholină. Măsurarea volumelor nemobilizabile. şi poate semnala existenţa eventuală a unei restricţii asociate. reprezintă o investigaţie cu valoare terapeutică. definită ca o creştere de volum de aer expirat pe secundă mai mare decât 15% în raport cu valoarea iniţială. Pentru măsurarea debitelor expiratorii maxime şi a volumelor pulmonare moblizabile şi în consecinţă. accesibilitatea. pentru diagnosticul sindromului ventilator obstructiv. având o valoare clinică îndoielnică la pacienţii cu mari disfuncţii. Reversabilitatea farmacologică (la beta 2 adrenergic. faţă de valorile prezise. pentru formele moderate şi severe cel mai bun indicator îl reprezintă reducerea volumului de aer expirat într-o secundă. dar răspunsul depinde de funcţia respiratorie anterioară. Valoarea scăzută la emfizematoşi poate 27 . PEF („peak expiratory flow”) este un indicator mai convenabil pentru monitorizarea zilnică a funcţiei pulmonare (confirmarea răspunsului la tratament sau obiectivarea variaţiilor diurne). Acest raport este un index de sensibilitate relativă pentru BPOC uşor. spitometria rămâne un minim necesar. Funcţia musculară respiratorie apreciată pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie maximă şi cea expiratorie maximă este redusă la BPOC.2) Bilanţul funcţional. interesul său este potenţial numai pentru depistarea şi monitorizarea tratamentului. aduc informaţii asupra distersiei toracice. Factorul de transfer este redus la pacienţii simptomatici şi un alt parametru. factor prognostic în BPOC. fapt care pune la îndoială măsurători uşor de efectuat. face imposibilă verificarea validităţii măsurătorii sale. anticolinergic). coeficientul de transfer rămâne cel mai bun indicator al severităţii emfizemului. influenţarea sa de către efortul muscular şi cooperarea subiectului. Prezenţa reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin reduceri ale raportului între volumul de aer expirat într-o secundă şi capacitatea vitală sau capacitatea vitală forţată. investigaţii care presupun o dotare suplimentară şi care scad indirect. rapid şi puţin costisitoare. sau ca o mărire cu mai mult de 12% în raport cu valoarea teoretică. Testele funcţionale pulmonare sunt necesare în diagnosticul şi confirmarea severităţii bolii şi pentru a supraveghea progresul acestei afecţiuni.

Măsurarea saturaţiei arteriale în O2. de depistare a insuficienţei respiratorii. Agravările gazometrice se produc în cursul exacerbărilor. În bronşita cronică stabilă. Oximetria nocturnă încearcă identificarea desaturărilor nocturne. în România. sputa este mucoidă. .recoltarea unor eşantioane bronşice “protejate” pentru examenele microbiologice. a culorii. prin prisma analizei cantitative.hoemphofilus influenzae.contribui la diagnosticul diferenţial cu astmul bronşic. . creşte cantitativ. în general. . dar şi a beneficiului oxigenoterapiei. b) Probe de laborator: • Examenul de spută: este interesat. Testele la efort au valoare pentru “deconspirarea” cazurilor în care dispneea nu este evidenţiată în repaos.streptococcus pneumoniae. Efectuarea culturilor arată că cei mai frecvenţi patogeni sunt: . eliminarea sa este lariborioasă şi conţine un număr de neutrofile. la efort. şi în cursul somnului. în aerul ambient (pentru evaluarea răsfrângerii insuficienţei ventilatorii asupra schimburilor gazoase). a mirosului şi a aspectelor microbiologice. este foarte puţin accesibil. Alte investigaţii. nediminuat. unde este. doar ca şi test preoperator la bolnavi deşi pentru intervenţia de reducere a parenchimului pulmonar. a) Bronhoscopia – este o investigaţie care nu are interes diagnostic pentru BPOC decât în trei situaţii: . cu predominanţa macrofagelor. . bronşiectazii şi supuraţii).moratella catarrhaies.efectuarea biopsiei bronşice în cazul altor afecţiuni associate. cât şi sub oxigenoterapie (pentru aprecierea impactului acesteia). Gazometria arterială este investigaţia efectuată atât în repaos. are o variabilitate intrinsecă de 24% şi nu îşi depăşeşte condiţia de test. 28 .când se suspicionează asocierea altor afecţiuni (neoplasm bronhopulmonar. spre deosebire a exacerbării unde devine purulentă. ştiindu-se că prognosticul este mult mai sever la cei la care se depistează astfel de desaturări. Din păcate.

ecografia cardiacă. parametrul apreciat din ce în ce mai des.corelarea cu manifestările unei exacerbări infecţioase sau a unui sindrom hipereozinofilic. . .Între exacerbările infecţioase şi acelerarea evoluţiei în BPOC există o legătură directă. Toate acestea suscită discuţii asupra necesitatea efectuării de rutină a studiilor somnografice. consecutiv unei oxigenoterapii de lungă durată corect executată.ecografia Doppler dă rezultate în investigaţia HT pulmonare. intervalele de timp sistolice anormale. • Investigaţiile somnului: la pacienţii cu BPOC. este evaluat pe baza unor chestionare. capabil de însămânţări la distanţă sau pentru confirmarea unui sindrom rino-sino-bronşic. cu creşteri de presiuni în artera pulmonară şi a rezistenţei vasculare pulmonare. .evidenţierea poliglobuliei. . • Examenul foselor nazale şi al cavităţii bucale. • Bilanţul cardiovascular: Progresia spre HT pulmonară în BPOC-ul avansat şi influenţarea prognosticului a permis introducerea şi dezvoltarea unor metode noninvazive care completează tabloul unei astfel de bolnav. . care permit confirmarea 29 . îngroşarea peretelui ventricular liber.depistarea unei anemii care agravează dispneea disproporţional faţă de altele. fie consecutiv unei coronoropatii de ritm sau insuficienţei cardiace stângi. • Hemoleucograma are toate coordonatele unei investigaţii de rutină fiind utilă în următoarele situaţii: . .efectuarea EKG. completat cu o radiografie dentară sau investigaţii sinuzale este necesar pentru excluderea unei suspiciuni clinice de focar infecţios cantonat la nivelul căilor aeriene superioare.mărirea ventricolului drept. • Calitatea vieţii. poate atrage scăderi de presiuni PoO2 cu prezenţa unor aritmii cardiace. mişcări anormale ale valvei pulmonare pledează pentru cordul pulmonar cronic. agravarea nocturnă în timpul somnului a hipoxemiei şi hipercopniei. spre deosebire de influenţa episoadelor infecţioase pe bronşiectazii. scintigrafia miocardică pot evalua performanţa cardiacă pe inima dreaptă şi pot permite depistarea unei cardiopatii capabile de o agravare a insuficienţei respiratorii.evidenţierea unor anomalii ale funcţiei plachetare legate de hipoxemie. dar şi a retrocedării acesteia.

30 .evaluarea severităţii şi prognosticului bolii. dar aceleaşi informaţii prognostice se pot obţine de la pacienţii cu BPOC cu ajutorul măsurătorilor gazometrice. a complicaţiilor. hepatopatic neexplicate şi anomenze familiale sugestive cu ajutorul unei electroforeze simple.diagnosticarea anomaliilor funcţionale şi a tipurilor lor. Scintigrafia poate fi folosită şi ca examen de referinţa pentru supravegherea beneficiilor terapeutice. hipofosfotemia este adesea o consecinţă a malnutriţiei. hipovolemia este a doua anomalie întâlnită datorită alimentaţiei sărace. Investigaţii iniţiale de diagnostic. Scintigrafiile pulmonare de perfuzie. Obiectivele iniţiale în faţa unui pacient cu BPOC sunt: . a istoricului de etilism. . ventilaţie şi angiografie pot fi utilizate în căutarea unei boli tromboembolice associate.monitorizarea soluţiilor terapeutice. fiind întâlnită la cei cu insuficienţă respiratorie.testul bronhodilatator – cu valoare în diagnosticul diferenţial şi în alegerea şi supravegherea terapiei. Electroliţii pot înregistra variaţii foarte diferite: hiponotremia poate apărea ca rezultat al retenţiei de sare şi apă (reduceri de flux renal datorită hipoxemiei şi hipercopniei). de aceea nu este susţinută sufficient această investigaţie. Indicaţiile investigaţionale de rutină după depăşirea examenului anamnezic şi clinic sunt următoarele: .diagnosticul diferenţial (în special între BPOC şi astm). . a volumului curent şi a capacităţii vitale forţate.radiografia toracică – cu recunoaşterea bolilor associate. acidozei respiratorii. Metode evazive: Cateterismul cardiac drept – rămâne singura modalitate fidelă de măsurare a presiunilor vasculare pulmonare. tulburărilor gastro-intestinale. Dozarea alfa 1 antitripsină trebuie realizată la tinerii nefumători cu emfizem pulmonar.determinarea volumului de aer expirat într-o secundă. . . . deficienţelor tubulare renale secundare.• • c) • • efectelor unor studii şi semnalează progresia bolii fără a intra încă în practica clinică.

tomografie computerizată. suspiciunea de hiperreactivitate bronşică – testul la corticorzi. hipersecreţie – tomografie computerizată pentru dilataţii bronşice. cateterism cardiac. Supravegherea bolnavilor. suspiciuni clinice de focare de infecţioase extrapulmonare – examen ORL. prezenţe de bule de emfizem – tomografic computerizată. suspiciunea de astm – răspunsul bronhodilatator. tulburări de ritm – volumele pulmonare. suspiciune tromboembolism – scintigrafie de perfuzie şi ventilaţie. Există atitudini diferite în funcţie de tipul de bolnav: pentru fumători şi pacienţii cu simptome cornice se recomandă supravegherea spirometrică anuală. presiunea maximală respiratorie. o spirometrie. la şase luni. stomatologic. angiografie. iar pentru cei cu oxigenoterapie de lungă durată un control gazometric bianual în primul an şi ulterior annual. scintigrafie cardiacă.- Indicaţiile specifice se pun în funcţie de tipul afecţiunii: BPOC moderat sau sever. cardiopatii associate. EKG. până la un an. b) Ritmul investigaţiilor variază de la două luni. hemoglobină. ECO Doppler. rezistenţă la antibiotice – prelevări bacteriologice şi antibiograme. Examenele şi ritmurile propuse trebuie să corespundă unui minmum 31 . emfizemul tinerilor – afla 1 antitripină. volume pulmonare (măsurarea VEMS) şi debitele expiratorii maximale. o gazometrie de repaus şi o pulsometrie de efort. suspiciune de neoplasm bronhopulmonar – bronhoscopie. a) Examene necesare – trebuie supravegheate hematoza. gazometric. monitorizarea “peak expiratory flow”. Profilul evolutiv al bolii pentru a fi reliefat cu fidelitate. impune ca în 1-2 ani să existe un minim de cinci măsurători. suspiciune de cord pulmonar cronic – EKG. dispnee discordantă – testul la efort. cuprinzând în cadrul bilanţului în afara examenului clinic. persistenţa sputei purulente – cultura de spută şi antibiogramă.

fumat. . Ele pot fi influenţate nu numai de severitatea bolii. .necesită o asistenţă specializată şi frecvente internări.în acest stadiu. modificările de simptoame şi tratament.când survine dispneea severă sunt necesare explorări suplimentare şi evaluare pneumologică. ceea ce determină costuri medicale şi paramedicale mari. aceşti bolnavi fiind practic “invalizi” respirator. .boala are un impact profund asupra calităţii vieţii. .monitorizarea PoO2 şi PoCO2 este obligatori.determinarea gazometriei sanguine este necesară.boala are un impact minor asupra calităţii vieţii. Stadiul II – bolnavii cu VEMS = 35-49% din valoarea teoretică ideală. boala are un impact semnificativ asupra stării de sănătate şi calităţii vieţii. . c) Obiectivele supravegherii urmăresc: sensibilizarea populaţiei la riscurile legate de fumat. 32 . Stadiul III – VEMS mai mic sau egal cu 35% din valoarea ideală. . iar cheltuielile de sănătate sunt în general reduse.acesta impune asistenţă medicală de specialitate şi costuri mari ale îngrijirilor medicale. . profilaxia riscurilor profesionale. poate fi tratată în sistemul de medicină generală. adaptarea tratamentului şi descoperirea factorilor agravanţi. scăderea fluxului aerian şi afectarea schimbului gazos. dar şi de vârstă. determinarea PoO2 şi PoO2 nefiind necesare.necesar. Criteriul practic unanim recomandat pentru standardizare este gradul de reducere a VEMS pentru că amploarea obstrucţiei bronşice se corelează cel mai bine cu morbiditatea şi mortalitatea. prevenirea apariţiei unui sindrom ventilator obstructive. . Acest lucru completează în mod necesar şi permite aprecierea severităţii la fiecare caz în parte. Standardizarea bolii – BPOC. . având la bază interelaţiile dintre dispnee.aceşti bolnavi de regulă nu au hipoxemie severă. instituirea unui tratament precoce (întârzierea evoluţiei bolii). Stadiul I – pacienţii cu VEM mai mare sau egal cu 50% din valoarea ideală şi reprezintă majoritatea cazurilor BPOC.

precisă. pacienţi cu astm cronicizat. care vor prezente un sindrom obstructive numai parţial reversibil. însoţită de un sindrom obstructive este extrem de dificilă. la nivelul peretelui bronşic. Semnele şi simptomele bronşitei cornice. astm şi sindromul obstructive poate fi schematizată astfel: 33 . Astfel. de asemenea. emfizem. cu alterări ireversibile. Obstrucţie reversibilă (ASTM) Bronşită cronică Emfizem Obstrucţie cronică reversibilă Interrevelaţia între bronşita cronică. Încadrarea strictă. emfizemului şi astmului interferă frecvent.Diagnosticul pozitiv în BPOC. aceştia dezvoltă obligatoriu şi un sindrom tusigen productive cronic. Există. există pacienţi astmatici care sunt în acelaşi timp fumători. a unui pacient în diagnosticul BPOC pe baza tusei cornice productive.

dar fără emfizem. fără sindrom obstructiv. astm şi emfizem care au sindrom obstructive parţial reversibil. Grupa 8 – este a pacienţilor cu manifestări de bronşită cronică. Grupa 4 – pacienţii diagnosticaţi pe baza radiografiilor pulmonare cu emfizem dar care nu au şi bronşită cronică. Astfel se pot întâlni: ranflante sau silibante. Ei au un sindrom obstructive ireversibil. Grupa 3 – parţine pacienţilor cu bronşită cronică. Grupa 5 – este grupa pacienţilor “clasici” cu BPOC. Sindromul obstructive este ireversibil sau parţial reversibil. expir prelungit. aceştia prezentând atât manifestări de bronşită cronică cât şi de emfizem. şi sindrom obstructive. Grupa 10 – pacienţii cu sindrom obstructive care nu prezintă BPOC (bronşiolite). Grupa 9 – formală din pacienţii diagnosticaţi au astm care au sindrom obstructive complet reversibil şi care nu au manifestări de bronşită cronică sau emfizem.5 1 2 7 Bronşită cronică 3 6 8 Emfizem 4 ASTM 9 Obstrucţie căi Aeriene 10 Grupele 1 şi 2 – reprezintă pacienţii care cu antecedente clinice sau radiografice de bronşită cronică şi emfizem. Grupa 6 şi 7 – pacienţii cu sindrom obstructive parţial reversibil ce au bronşită cronică sau emfizem. Examenul fizic – nu este patognomonic pentru BPOC. Ei au un sindrom obstructiv ireversibil. 34 .

antibiogramă 3) Emfizem la tineri . BPOC: Investigaţii necesare pentru diagnosticul pozitiv şi monitorizarea iniţială: Indicaţii . Testele funcţionale pulmonare sunt necesare. la domiciliu. dovedinduşi utilitatea şi în monitorizarea răspunsului la tratament.wheezing frecvent matinal.de rutină Analize .culture din spută.volume pulmonare. gaze sanguine.monitorizare PEF .c.alfa 1 antitripsină 4) Bule de emfizem . dar este foarte convenabil în “monitorizarea” zilnică.radiografie pulmonară. ele fiind necesare pentru clasificarea şi prognosticul bolii. răspuns 6) Suspiciune astm bronhoconstrictor 7) Sindrom de apnee în somn .speciale: 1) BPOC moderat sau sever .VEMS.teste de efort.v.tomografie computerizată 5) Dispnee accentuată . severitate BPOC uşor moderat sever VEMS % ≥ 70 69 – 50 < 50 PEF – nu este un indice extrem de fidel. .Hb 2) Spută purulentă persistentă . a funcţiei respiratorii. presiuni disproporţionată respiratorii maxime. sau c. . EKG .răspuns bronhodilatator. .v. Din cele prezentate reiese că factorul fundamental în diagnosticul BPOC rămâne efectuarea testelor funcţionale respiratorii. BPOC prezintă o afecţiune pulmonară caracterizată de un sindrom obstructive datorat bronşitei 35 . hiperinflaţie cu estomparea murmurului vezicular. forţată.polisomnografie Diagnosticul diferenţial. VEMS rămâne “cheia de boltă” în stabilirea gradului de severitate şi deci a atitudinii terapeutice optime în BPOC. .

Emfizemul prezintă hiperinfecţie. Cea mai dezbătută problemă de diagnostic diferenţial este separarea formelor de astm cronic. Diagnosticul diferenţial în bronhopneumopatiile obstructive: .HIPERTROPIE GLANDULARĂ . UŞOARĂ . la un pacient care au fost excluse alte cause ale unui sindrom tusigen cronic. MUCUS .INFLAMAŢIE PERIBRONŞICĂ (în afara peretelui bronşic) – emfizem 36 .TUSE .DE PERETE .PARALIZIE COARDA VOCALĂ .WHEEZING .EXTRINSEC .DISPNEE .PUROI. diminuarea murmurului vezicular şi poate fi caracterizat numai din punct de vedere anatomic drept o afecţiune pulmonară. în ultimii doi ani consecutiv.STENOZA CORINGIANA .Întrebare obligatorie: SINDROMUL OBSTRUCTIV este localizat sau generalizat? .TUMORĂ . spirometrie.EXTRINSEC .CORP STRĂIN . fără fibroză evidentă. Obstrucţia căilor aeriene este lent progresivă şi poate fi însoţită de hipersensibilitate bronşică. Din punct de vedere clinic.Simptome comune .ÎN LUMEN .ÎN LUMEN . de formele de BPOC cu sindrom obstructive parţial reversibil.ADENOPATII IMPORTANTE OBSTRUCŢIA MEDIE.HIPERTROPIE MUSCULARĂ . bronşita cronică este caracterizată de prezenţa tusei productive cel puţin trei luni pe an. INFLAMAŢIE . PEF) . sindromul obstructive poate fi parţial reversibil.Obstrucţia “PARE” generalizată – a se diferenţia: OBSTRUCŢIA GRAVĂ .TUMORA LARINGIANĂ . definită prin “lărgirea” spaţiilor aeriene diastole datorită unui process de distrucţie a pereţilor proprii. frecvent întâlnit la persoanele cu vârste peste 50 de ani. incomplete reversibil.cronice şi emfizemului.SINDROM OBSTRUCTIV (funcţional.SPASM.DE PERETE .

Practic, de cele mai multe ori problema astm cronic – BPOC este numai de nomenclatură, atitudinea terapeutică şi monitorizarea fiind similare. Radiografiile pulmonare şi spirometria diferenţiază afecţiunea în cauză (BPOC) de edemul pulmonar cronic sau de insuficienţa cardiacă. Diagnosticul diferenţial în BPOC: Trăsături de bază - Hipersecreţie bronşică; - Distrucţie alveolară; - Hiperreactivitate bronşică; - Obstrucţie reversibilă; - Bronşită obstructivă Astm BPOC + +++ +++ + ++ + + ++ +++ Bronşită cronică simplă +++ + + + + Emfizem +++ +

Complicaţiile şi evoluţia BPOC. Factorul decisiv pentru evoluţia bronşitei cronice este disfuncţia ventilatorie obstructivă care stă la baza evoluţiei spre emfizem pulmonar şi cord pulmonar ca şi spre instalarea insuficienţei respiratorii cronice. Hiperinflaţia pulmonară cu distrucţia septurilor alveolare grăbeşte evoluţia spre emfizem, iar creşterea rezistenţei vasculare în mica circulaţie atrage primele manifestări de cord pulmonar cronic. Alte complicaţii ale bronşitei pot fi asocieri de pneumonii comunitare, bronhopneumonii, episoade supurative, hemoptizii în fazele precoce, iar tardiv – bronhopatii deformante, bronşiectazii, emfizeme pleurale, neumotorax consecutiv sindromului tusigen marcat. Astmul bronşic poate cu timpul să evolueze, mai rar, spre cord pulmonar sau emfizem pulmonar. Pentru BPOC, se detaşează complicaţiile oncologice şi cele cardiovasculare, deoarece aceşti pacienţi sunt gumători majoritatea, nu este surprinzător ca una din complicaţiile poate fi cancerul pulmonar, care dacă apare simultan cu boala de bază, restrânge mult opţiunile terapeutice. Cordul pulmonar şi hipertensiunea pulmonară, cele mai frecvente complicaţii de BPOC, prezintă, hipoxemic, persistenţa rezistenţei vasculare, existenţa unor embolizări recidivante. Alte complicaţii sunt legate de somnul pacientului. Pacienţii cu BPOC au o prevalenţă crescută a insomniei, somnolenţei diurne, şi a coşmarurilor nocturne faţă de populaţia generală. Deşi somnolenţa
37

diurnă poate fi la baza modificării arhitecturii somnului, nu trebuie neglijată nici posibilitatea asocierii unui sindrom de apnee în somn de tip obstructiv. În studiile precoce de BPOC apar îngustările de căi aeriene periferice, iar în fazele severe ale bolii se găsesc anomalii de distribuţie a raportului V / Q (ventilaţie / perfuzie); creşterea capacităţii reziduale funcţionale este datorată factorului static cum ar fi pierderea reculului elastic pulmonar, ca şi factorilor dinamici de la sfârşitul expirului. Numitorul comun sever al BPOC-ului îl constituie insuficienţa respiratorie cronică, care poate surveni după episoade de acutizare ale bolii de fond şi după alte complicaţii amintite anterior, printre care trebuie remarcat şi sindromul de detroză acută respiratorie. Prognosticul. Acesta este dictat de: gradul de severitate al bolii, vârsta, valoarea VEMS, gravitatea hipoxemiei, de valorile HT pulmonare, de scăderea transferului CO, şi de prezenţa hipercapniei. Supravieţuirea mai mult de 15 ani de la debutul bolii poate fi legată de intervenţia terapeutică precoce (în special oxigenoterapia de lungă durată) şi de o serie de complicaţii prevenite terapeutic ca: insuficienţă respiratorie cronică, pneumoniile severe, aritmiile cardiace, pneumotoraxul sau embolismul pulmonar. BPOC, ca orice maladie cronică, antrenează morbiditate şi mortalitate crescută, cu impact economic foarte important. Factorul care adesea tranşează pronosticul este fumatul, ce are ca rezultat modificări patologice în căile aeriene centrale, materializate prin hipersecreţia cronică de mucus, cu persistenţa tusei şi a expectoraţiei. Oprirea fumatului încetineşte acest declin şi reduce mortalitatea. Vârsta este, deasemenea, predictor puternic al mortalităţii prin BPOC. Supravieţuirea este strâns legată şi de testul pre şi post bronhodilatator, iar mortalitatea este mult dependentă de greutate. Întreruperea fumatului este legată de o creştere ponderală, dar aceasta apare la o minoritate (9,8% din bărbaţi şi 13,4% din femei), fără a contrabalansa efectul pozitiv al sevrajului fumatului. Apariţia unei decompensări acute respiratorii nu apare a fi un factor prognostic pentru boală. Cu toate acestea, odată cu îmbunătăţirea mijloacelor terapeutice (asistenţă ventilatorie şi oxigenoterapie) la domiciliu, creşte durata supravieţuirii în fazele avansate ale bolii, orice decompensare acută putând fi fatală la un pacient de o fragilitate extremă. Totuşi, administrarea de lungă durată
38

a oxigenului ameliorează supravieţuirea la cei cu BPOC şi insuficienţă respiratorie cronică. Terapia bronhopatiilor cronice obstructive. Scopul tuturor înţelesurilor despre BPOC este de a ameliora tratamentul acestei afecţiuni, fapt care, ulterior, trebuie să se materializeze în două sensuri: - ameliorarea calităţii vieţii; - creşterea duratei acesteia; Tratamentul este în primul rând orientat spre: - prevenirea simptomelor BPOC şi a recidivării exacerbărilor; - păstrarea unei funcţii optime pulmonare pe termen lung şi imediat; - ameliorarea capacităţii pentru activităţi zilnice şi a calităţii vieţii. Trepte de tratament. Treapta 1 – măsuri profilactice. 1. Detectarea. Dezvoltarea obstrucţiei căilor aeriene în BPOC este graduală şi insidioasă. Pacienţii cu reduceri uşoare ale fluxului căilor aeriene frecvent au simptomatologie minimă nespecifică. Deoarece auscultaţia nu se dovedeşte utilă în identificarea obstrucţiei uşoare, se folosesc metode obiective de detectare a BPOC-ului în stadii precoce, ca de exemplu, depistarea spirometrică la pacienţii cu risc. Se recomandă să se efectueze spirometrie anuală: la fumători, la cei cu simptome cronice sau recidivante respiratorii, la cei cu istoric familial de boală prematură pulmonară, cu expuneri profesionale semnificative la agenţi iritanţi. 2. Sevrajul fumatului. Reprezintă prima metodă profilactică pentru a evita alte leziuni ulterioare ale căilor aeriene şi alveolelor. Modificări la nivelul căilor aeriene periferice încep în primii ani după debutul fumatului: s-a constatat că după cinci ani există un declin al valorilor medii spirometrice la fumători de vârste între 12-23 ani, iar la cei care fumează peste 20 ţigări / zi, acest declin este mai evident decât la cei nefumători sau fumători formali. Fumatul regulat determină o scădere a VEMS, care după întrerupere poate atrage scăderea înregistrată la nefumători de 25 ml / an. Stoparea fumatului diminuează producţia de spută, tusea şi

39

simptomele bronşice, dar şi deteriorarea progresivă a funcţiei pulmonare. Deci, cea mai bună “terapie” pentru BPOC, în orice grad de severitate, este întreruperea fumatului. Cu cât este mai precoce cu atât scade gradul leziunilor permanente pulmonare, la cei cu boală precoce, sevrajul poate determina o ameliorare sau chiar o normalizare a funcţiei pulmonare. După 6-7 luni de sevraj, realizat consecutiv sfatului medical, doar 27% nu reiau fumatul. Factorii care determină recidiva sunt: - potenţialul de dependenţă indus în nicotină; - răspunsul condiţionat la stimulii asociaţi fumatului (munca, situaţia socială); - probleme psiho-sociale (depresia, educaţia săracă, veniturile mici); - campaniile promoţionale susţinute ale industriei ţigaretelor. 3. Supresia factorilor de risc. Controlul poluării ocupaţionale şi atmosferice în special ca prafuri iritante şi fum este necesar deoarece acestea accelerează declinul VEMS. a) Poluarea urbană: pentru diminuarea poluării urbane se impune alinierea la directivele europene de calităţii aerului, care se preocupă în principal, de patru poluanţi: - cuplul dioxid de sulf – particule în suspensie; - plumbul; - dioxidul de azot; - ozonul. Există directive care se ocupă de calitatea combustibilului, a carburanţilor, de instalaţiile de combustie şi de incinerare a deşeurilor menajere, de maşinile utilitare pe benzină sau pe diesel (catalizatoare). Alte sisteme intenţionează pe viitor, să lege măsurile ambientale de acea patologie umană care are legătură cu poluarea. b) Poluarea cronică: pentru limitarea contaminanţilor aerieni în atmosfera casnică trebuie asigurată o bună ventilaţie şi controlate sursele potenţiale de poluare interioară. La acestea trebuie să se adauge ventilarea localurilor noi sau renovate şi utilizarea de produşi mai puţini volatili. c) Aspecte specifice adultului: profilaxia în fabrici are un cost care este comparat cu costul financiar şi uman în condiţiile absenţei acesteia. Profilaxia este limitată, prin oprirea supravegherii la sfârşitul expunerii. Există profesii independente, ca cea de: brutar, artizan, lucrător în lemn, care, deşi au o mare expunere, nu beneficiază de o
40

şi urmăresc îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a simptomatologiei. influentzae. Vaccinarea pneumococică este recomandată. singurii care pot să beneficieze sunt cei cu mai mult de patru exacerbări pe an. Bronhodilatatoarele – sunt medicamente care relaxează musculatura netedă a căilor aeriene. şi aceasta în condiţiile în care în teorie există o explicaţie a acestei terapii. Răspunsul este heterogen. 6.metilxantinele. 5. Vaccinul se dovedeşte util la subiecţii fragilizaţi prin apariţia insuficienţei respiratorii cronice. dar eficacitatea ei în BPOC nu este demonstrată clar. cu acelaşi efect protectiv. Vaccinarea antigripală este recomandată şi se admite eficacitatea sa în reducerea complicaţiilor respiratorii din BPOC.anticolinergicele. Vaccinul actual conţine polizaharide aparţinând la 23 din cele mai virulente serotipuri şi este folosit în multe ţări. Treapta 2 – tratamentul de fond. Bronchoroxon – nu au activitate curativă. adjustarea tulpinilor făcându-se anual. nici cu viză curativă. 1.beta 2 antagoniştii. . sunt o problemă aflată continuu la originea recidivelor de la pacienţii cu BPOC. în medie superiori valorii de 1 / 40. Imunomodulatoarele. Biostin. aparţinând a trei clase: . nici cu viză preventivă. Vaccinarea. H. Aerosolii cu antibiotice nu sunt validaţi în BPOC. iar interesul lor pentru prevenirea exacerbărilor infecţioase nu este suficient de bine stabilit pentru a se propune pe scară largă. medici. Calea 41 . Administrarea se face de obicei toamna. Profilaxia cu antibiotice nu mai este în general recomandată şi este în prezent abandonată.supraveghere sistematică. Profilaxia eficace presupune implicarea tuturor: salariaţi. pneumonie. depinzând de vaccin şi de individ. Primele două sunt eficace şi pot avea efecte aditive la doze submaximale fără a exista relaţii nete între acţiunile acestora. imunomodulatoare – cunoscute şi sub denumirile comerciale Imcar. preferenţial cu vaccin inactivat. sau cu vaccin viu. Răspunsul vaccinal la vaccinul trivalent este apreciat prin creşterea de Ig G şi a imunităţii locale încercându-se obţinerea unui nivel de anticorpi protectori. Extracte bacteriene de K. Exacerbări apărute după infecţii bacteriene şi virale. Nu există date care să sugereze o influenţă a antibioterapiei asupra declinului VEMS în momentul exacerbărilor. . 4. funcţionari.

până la şase pufuri. isoprotereriol. dar se pot administra şi oral. a) Beta 2 antigoniştii produc o bronhodilataţie mai mică în BPOC decât în astmul bronşic. beta 2 antagoniştii şi pe bronşiile periferice). În timpul exacerbărilor acute. .inhalatorie este adesea preferată pentru efectele adverse mai reduse. câte două pufuri la 15-30 minute. cu o durată de protecţie de 4-5 ore. salbutamol. iar diversitatea dispozitivelor de administrare impuse. În cazul acţiunii insuficiente a claselor de medicamente amintite anterior se indică folosirea glucocorticoizilor. . CV şi DEM 25-75 creşte în următoarea ordine: salbutamol singur.majoritatea medicilor îşi sfătuiesc pacienţii să utilizeze aerosol – dozatoarele. .forma inhalatorie este preferată în exacerbările acute deoarece induce o bronhodilataţie mai mare cu efecte secundare mai puţine la doze similare cu alte forme de administrare.folosirea îndelungată duce la o diminuare a efectului acut de bronhodilataţie. unii pacienţi dispneici găsesc mai eficace utilizarea nebulizatoarelor. . dacă este necesar pentru a diminua simptomatologia în criza de bronhospasm.anticolinergicele adăugate cresc eficacitatea fără a diminua toleranţa. Asociente anticolinergice – beta 2 antagonişti: combinaţia celor doi agenţi farmacoterapeutici are la bază mai multe argumente: . 42 . . efedrina. fenoterol. • beta 2 antagoniştii de scurtă durată provoacă bronhodilataţie în primele minute. ceea ce determină instalarea tahifiloxiei şi este principalul argument al evitării administrării regulate (3-4 ori / zi). iniţierea pacienţilor şi verificarea lor periodică. iprotropium singur. . iprotropium şi salbutamol asociate. atingând un maxim de acţiune la 15-30 de minute. celor din prima generaţie: epinefrina.sunt produşii cei mai utilizaţi în tratamentul BPOC. iar dozele mari de iprotropium nebulizat sunt mai puţin eficace decât aceleaşi doze când produsul se asociază cu salbutamol.raportul cost / beneficiu este ameliorat. . şi parenteral.se preferă medicamentele mai selective de tip: terbutalină.unele studii au demonstrat că efectul după 90 de zile de tratament la BPOC pe VEMS. . Se preferă calea inhalatorie.acţiunea lor se completează reciproc (anticolinergicele pe căile bronşice mari.

Anticolinergicele au un efect protector înalt faţă de bronhospasmul indus de metacolină şi acetilcolină şi aduc o reducere a volumului sputei fără alterarea vâscozităţii.Bromhexim – poate fi considerat un mucolitic care. dar nu vor înlocui bronhodilatatoarele. o ameliorare universală a simptomelor subiective a calităţii vieţii şi a toleranţei la efort. În BPOC-ul stabil. pacientul se plânge de gustul particular. popaină. streptochinoză. Iprotropium 4 oxitropuim sunt derivaţii de atropină. are aceleaşi efecte ca apa pe vâscozitatea sputei. . elastonal) scad vâscozitatea sputei cu mai puţine efect pe elasticitate.în caz de obstrucţie bronşică.Agenţii care rup legăturile de sulfhidril (Glutathion. cât şi în formele cu exacerbări acute. Ele sunt utilizate atât în tratamentul BPOC stabil şi cronic. Administrarea topică a anticolinergicelor poate fi mai eficace decât beta 2 antagoniştii cu mai puţine efecte secundare în cazul BPOC. cu anumite restricţii: .Enzimele (tripsină. . Dacă pacientul prezintă simptome zilnice. Deşi. Nu există reacţii adverse sistemice. după inhalare cronică. Glicerilguiocolat – derivat de guiocol. deocamdată nu şi-au făcut loc coonvingător în terapia BPOC. . Cel mai frecvent. chinotripsină. care.se administrează de obicei 2-4 pufuri de 3-4 ori / zi. determină reducerea vâscozităţii şi a conţinutului de fibre de glicoproteine. nu au efectele nedorite atropinice.b) Anticolinergicele. . 40 μg de iprotropium este la fel de eficace ca şi 200 μg de salbutamol sau 400 μg de fenoterol hidrobromid. Evaluarea beneficiilor terapeutice se poate face atât din punct de vedere al influenţei pe evoluţia pe termen lung a bolii. deoarece există o proporţie mai importantă de pacienţi care răspund la prima clasă de medicamente. dar unii pacienţi tolerează doze mult mai mari (6-8 pufuri de 3 ori / zi). uscăciunea mucoaselor şi de tuse. 43 . ele pot fi prescrise ca tratament de confort. H-acetil. penicilamine) – agenţi mucolitici cu acţiune iritantă care le limitează utilizarea.acţiunea se instalează după 3-6 minute şi durează 4-6 ore pentru iprotropium şi 6-8 ore pentru oxitropium. stimulând direct glandele producătoare de mucus. este recomandată utilizarea medicamentului sub formă de aerosol – dozator. .

a clearance-ului mucociliar la care s-a adăugat mai recent cele antiinflamatori şi imunomodulatorii. în special în formele cu bronhospasm nocturn. Descoperirea produselor retard (administrare o dată sau de două ori / zi) a relansat indicaţia acestei clase de medicamente în tratamentul BPOC. 2. Preparatele de teofilină au un efect bronhodilatator mai mic decât agenţii inhalatori. Dacă rezultatul este satisfăcător.prescripţia trebuie reconsiderată dacă antrenează o creştere de volum a expectoraţiei. Dacă rezultatul este nesatisfăcător..nu se vor asocia antitusivele. ca de exemplu: vasodilataţie pulmonară şi sistemică.este necesară asocierea kineziterapiei (drenaj bronşic) . efectul diuretic şi de stimulare al SNC-ului. Există o serie de efecte potenţial benefice. pacientul trebuie controlat cel puţin încă 6 luni. Monitorizarea pacienţilor cu bronhodilatatoare: după debutul tratamentului bronhodilatator se impune monitorizarea efectele la 610 săptămâni. a funcţiei musculatorii respiratorii. Acţiunile sale principale sunt de analeptic respirator de creştere a ventilaţiei colaterale. iar ameliorarea perfuziei muşchiului miocardic ischemic poate constitui un avantaj pentru pacienţii care au asociată o boală cardiacă sau cordul pulmonar cronic. 44 .utilizarea poate fi limitată de apariţia unor semne funcţionale digestive. iar adăguarea acestora la combinaţii de beta 2 antagonişti cu anticolinergice poate adduce beneficiu maxim la BPOC-ul stabilizat. c) Xantinelele. • Teofilinele parenterale – nu apar indicate în nici un consens despre BPOC. se înlocuieşte medicamentul sau se combină cu alte bronhodilatatoare. • Teofilinele orale – au un rol controversat în tratamentul BPOC. Un efect aditiv se obţine şi în asociere cu 800 μg salbutamol. dar îmbunătăţeşte evident calitatea vieţii (seretide 50 / 250). Folosirea regulată a teofilinelor nu acţionează în detrimental evoluţiei BPOC. Medicaţia antiinflamatorie – reduce parţial deficitul respirator exprimat în funcţia ventilatorie. La pacienţii cu reduceri funcţionale severe există un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcţia respiratorie şi de a stimula centrul respirator. . .

locul lor în tratamentul BPOC este clar stabilit. Corticoizii reduce inflamaţia căilor aeriene şi edemul. La debut se pot folosi doze mai mari de 800-1600 mg / zi de beclometazonă sau budesonid.boală obstructivă cronică. orali doar la cei cu obstrucţii foarte severe şi cu degradare rapidă cu obligativitatea reevaluării periodice în cazul prescrierii pe termen lung. un agent de două ori mai eficace. O alternativă o poate constitui fluticazona. Efectele secundare redutabile trebuie să restrângă utilizarea corticoizilor.a) Glucocorticoizii sunt prescrişi pe cale inhalatorie sau pe cale generală. fluticazone. Ei prezintă cea mai puternică clasă de medicamente cu veleităţi antiinflamatorii şi. • Inhalatori – de tip: beclometazomă dipropionat. Se pare că la 10-30% din pacienţi o cură scurtă de corticoizi orali încetineşte declinul pe termen lung al VEMS-ului. constând în aplicarea la un pacient. deşi în patogenia BPOC inflamaţia căilor aeriene joacă un rol important. budesorid. Se sfătuieşte pacientul să aştepte efectul therapeutic maximum 3-4 săptămâni de la debutul utilizării produselor. potenţând şi efectul bronhodilatator al cotecalaminelor. triamcindon.5 mg / Kg. . la care s-a obţinut efectul clinic şi bronhodilatator maxim la bronhodilatatoare. . a Prednisonului oral sau a unor doze echivalente de 0. dar studiile care abordează beneficial lor în BPOC sunt în curs de derulare.BPOC cu simptome de hiperreactivitate sau cu răspuns la testul cu corticoizi. Prescrierea corticoizilor pe cale orală este folositoare în cursul exacerbărilor de BPOC la cei cu sindrom obstructiv sever. acetorid cu avantajul de a induce efecte secundare mult mai puţin importante decât cei orali. dipropionat. care are o administrare la 12 ore şi care se prescrie la doze “depot” de 400-800 mg / zi. În cazul obstrucţiilor severe este indicat a se începe 45 . În astmul bronşic au un rol important.determinarea rapidă a funcţiei pulmonare. pentru 2-3 săptămâni cu aprecierea funcţională spirometrică anterior şi post administrare de steroizi. Indicaţiile de elecţie rămân: . doar 10% din pacienţi beneficiază de corticoterapia sistemică sau inhalatorie. • Sistemică – cel mai mare succes în aprecierea efectului corticoizilor în constituie testul obiectiv de răspuns. flurisolid.

ele fiind mai frecvente la vârstnici. . 4. datorită multiplelor incoveniente: resorbţie necontrolată de la nivelul locului de injectare. Se pot utiliza două tipuri: . 46 . la pacienţii cu exacerbări ale BPOC. Alte medicamente antiinflamatorii şi antialergice: Cromoglicaţii. tremurul. dar are un efect semnificativ la 12-24 ore. retarde”. cu introducerea concomitentă a corticoidului inhalator şi cu scăderea la câte cinci zile sub controlul PEFR a dozei orale. Această formă de prezentare a corticoizilor (preparat de tip HHC.cu medicaţia sistemică. . Mucomodificatoarele (expectorantele).mucoliticele propriu-zise – agenţi reductori ai grupei tiol libere şi agenţi proteolitici (care rup punţile disulfidice de glicoproteine). a simptomelor bronşice şi diminuarea degradării funcţionale. metilprednison) are un mic efect asupra funcţiei pulmonare. în primele 4 ore după administrarea i. Nu se mai practică utilizarea de corticoizi forme “depot. Anumite succese s-au înregistrat cu fluticasone propionat. agitaţia. greaţa.5 mg / kg la fiecare 6 ore poate determina trecerea pe terapie orală din a treia.mucoreglatorii – care acţionează prin modificarea activităţii metabolice a celulelor secretoare bronşice. şi estompându-se după utilizări îndelungate. supresia îndelungată a corticosuprarenalei. • Corticoizii cu administrare parenterală. este folosită şi aplicată endoscopic ca soluţie topică locală sau folosită ca administrare orală.v. 3.Iodiolele – care influenţează secreţia de mucus şi reducerea vâscozităţii mucusului. nedocromilul disodic şi ketotifenul nu şi-au dovedit eficacitatea în BPOC. a patra zi de tratament. .Dintre efectele adverse care se pot instala sunt: tahicardia. Acestea sunt folosite pentru modificarea calităţii şi cantităţii secreţiilor bronşice. beclometazonă dipropionat sau budesonid. Principalele clase de medicamente cu acţiune asupra proprietăţilor sputei sunt: .Acetilcisteina acţionează rupând legăturile disulfidice de glicoproteinelor reducând vâscozitatea şi elasticitatea. 0. pentru ameliorarea epurării mucociliare. Utilizarea cu prezenţa unui răspuns rapid a metilprednisonului. nevozitatea.

bronhodilataţia se instalează la 8-10 minute. cure de antibiotice. pneumonial (30-50% din culturi) la care se poate adauga Moraxella catarhalise şi flora anaerobă (17%).pentru pacienţii la care curele scurte nu dau rezultatele scontate.Un alt studiu demonstrează o uşoară ameliorare a valorilor spirometrice comparative cu placebo. fie intermintent se pot dovedi folositoare. este justificată terapia. Antibioticele (tratament) nu şi-au dovedit valoarea decât dacă există o dovadă a prezenţei infecţiei (febra. endominice) fie în tratament de 5-7 zile. . dar beneficiile lor rămân a fi demonstrate. mai puţin costisitoare (tetracicline. iar cel mai frecvent se izolează germeni ca H. fie pe perioade mai lungi de 4-6 săptămâni. În cazul bronşitei cronice. fie administrate continuu. influentzae şi Str. administrarea la 12 ore ameliorează complianţa. deoarece cultura din spută nu motivează raportul cost – eficacitate datorită. mucoasa respiratorie. întârzierii primirii antibiogramei.el trebuie selectat din rândul celor cu un spectru larg de activitate pentru a suprima bacteria din spută sau cele care colonizează căile aeriene. dar tratamentul se instituie pe criterii clinice. . dar şi o ameliorare a calităţii vieţii şi a capacităţii de efort (mers). Deoarece în BPOC primele două bacterii ca frecvenţă Str.Produsele orale rămân o alternativă pentru cei care sunt incapabili să-şi administreze preparatul inhalator. în special pentru acei pacienţi cu simptome nocturne sau matinale la concurenţă cu o serie de preparate retard. discontinuu şi reluate cu treceri de la unul la altul.. pneumonie şi H. cu pauze de o săptămână. în special iarna.Dintre preparatele mai des utilizate amintim: salbutamolul şi formoterolul. În cazul unor infecţii acute bacteriene. leucocitoza. . bazată pe germenii patogeni. amoxiciline. . în principal. 5.practica este a utilizării unor antibiotice comune. se aplică cure intensive pe perioade mai lungi. de obicei. În cadrul infecţiilor bacteriene recidivante. care colonizează. infecţia perpetuează boala. influentzae sunt producătoare de beta lactomose şi 47 . Antibioticul oral reprezintă doar o parte din tratament. modificări ale radiografiei). • Beta 2 adrenergice de lungă durată reprezintă o alternativă. . Aceasta face ca adesea terapia să fie empirică. dar efectul bronhodilatator este mai lung (8-12 ore). mai vechi.

Antibioticele parenterale se aplică când există o persistenţă a simptomelor acute de infecţie şi a unei imagini radiologice. ciprofloxacina). ischemie miocardio şi aritmii. adresându-se şi factorilor care influenţează 48 . lăsând cefalosporinele de generaţia a treia (ceftozidim. Deşi se apelează adesea la doze mai mari de ampicilină i. cefopercronă) pentru combaterea bacililor gram negativi. deshidratorii. Sunt preferate unele antibiotice şi pentru maleabilitatea deosebită (cefuroximul. inhibitorii de enzyme de conversie. în cazurile de BPOC cu complicaţii C.pot utilize inhibitorii de beta lacomoze sau cefalosporine de ultimă generaţie. reprezintă intervenţiile ce vin să completeze medicaţia instituită şi care pot fi mai mult sau mai puţin “agresive” adresându-se în general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever. crescând durata de viaţă la pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută. existând pericolul de dezechilibre electrolitice. Agenţii pentru terapia cardiovasculară (diuretice. (1 gr la 6 ore) sau de eritromicină (1 gr la 6-8 ore). Oxigenoterapia s-a dovedit a fi salvatoare în cursul exacerbărilor de BPOC.manevrarea doar a acelor antibiotice care sunt bine cunoscute de clinician. Treapta 3 – alte categorii de tratamente medicale. 6. Se preferă în ultimul timp şi o serie de chiroloze (ciprofloxacină) pentru un spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive şi negative. cu atât mai mult cu cât sunt mai bine tolerate de vârstnici datorită minimei toxicităţi renale. 1. sugerand o pneumonită. tot mai mulţi folosesc cefalosporine de generaţia a doua pentru spectru mai larg de acoperire (bacterii gram pozitive şi negative). . elemente care. în ciuda unui tratament oral impun adesea şi spitalizarea. HTA.v. ceea ce permite ca un tratament parenteral instituit intraspitalicesc să fie continuat în ambulator sub formă orală.evitarea schimbării rapide a acestora. clinicicnul trebuie să păstreze această oxigenare celulară.V. Regulile de “aur” în folosirea antibioticelor în BPOC: . . inhibitori sau blocanţi de Ca) trebuie folosiţi cu mare grijă.evitarea întreruperii premature sau a prelungirilor inutile. Dacă se pleacă de la premise că BPOC se asociază cu hipoxemie şi hipoxie celulară.

administrare 2 l O2 / min. oxigenoterapia este aplicată. Retenţia de CO2 poate fi tolerată la pacienţii cu funcţie renală intactă. 1-2 l / min pe canulă nazală.26 în timpul oxigenoterapiei au un risc mai mare de deces. cea bruscă nefiind fără riscuri: dezechilibre ventilaţie / perfuzie. c) Riscuri. Există a ameliorare a calităţii vieţii şi a supravieţuirii.V. în cursul exacerbărilor severe prin canulă nazală (FiO2 = 20%). a fibrozei sau a decesului. scădere a C. a infiltratelor pulmonare. perfuzia tisulară. În medie. b) Oxigenoterapia de lungă durată este un concept modern de tratament. o măsură palictivă. mască facială simplă (de 100-300 ml ce creează un FiO2 de 35-50% la 6-10 l) sau chiar presiunea parţială a O2 (PoO2) la ≥ 8. “output-ul” cardiac. dar care combate hipoxemia tisulară şi care s-a impus după ce studiile au demonstrate că administrarea de O2 între 15-17 ore / zi. Scopul este în primă fază obţinerea unui PoO2 > 50 mm Hg. dacă dupa 2-4 ore nu se realizează scopurile propuse se impune ventilaţie asistată. Toxicitatea O2 este legată de eliberarea de radicali liberi. iar adjustarea dozelor de O2 se face până la obţinerea valorilor anticipate anterior. duce la creşterea supravieţuirii pacienţilor cu BPOC şi insuficienţă respiratorie cronică. aplicarea oxigenului de lungă durată poate fi efectuată pe o durată între 15 şi 18 ore până la administrarea continuă. a) În spital. Cei al căror pH se prăbuşeşte sub 7.0 KPa (60 mm Hg). Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici. Se efectuează şi fazometrii din sângele arterial (de preferat puncţie în artera radială). în general. repetarea PoO2. secundară edemului şi reabsorbţiei) cu instalarea sindromului de detresă respiratorie.transportul oxigenului: hemoglobina. d) Prescriere. La pacienţii stabili. Nu trebuie uitat că şi O2 este considerat “medicament”. acestea corespunzând unei concentraţii de oxygen arterial de 18 vol %. iar întreruperea bruscă poate determina modificări în balanţa ventilaţie / 49 . ochelari de O2. cu înfrângerea sistemelor tampon antioxidante şi apariţia unor modificări acute (iritaţie traheea bronşică. fără efecte de reducere a dispneei. Întreruperea O2 trebuie făcută gradual. Ordinea gesturilor este: efectuarea fazometriei în aer ambient. PoCO2 şi pH la 2 ore. oxigenoterapia de lungă durată produce rar o creştere semnificativă a hipercapniei cu acidoză respiratorie. Alte riscuri sunt legate de materialul folosit (incendii şi arsuri prin combustia O2 gazos sau lichid). retenţie de CO2. În general.25. Se practică monitorizarea cu pulsoxiometrul. şi a unui pH > 7.

Se recomandă reevaluări la 6 luni în primul an. care eliberează oxigen pur la un flux scăzut. Adaptarea debitului nocturn se face după o înregistrare a saturaţiei nocturne.fixe: extractorul de O2. şi sub O2 şi a saturaţiei de O2 transcutanat. după o pulsoximetrie efectuată în timpul exerciţiului. f) Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1-2 l. ceea ce este posibil de obicei prin reintegrarea sa familială. datorită şuntării căilor aeriene superioare. oxigenoterapia de lungă durată poate ameliora performanţele şi poate reduce dispneea. apoi cel puţin o dată pe an (frecvenţa trebuie să fie mai mare în cursul exacerbărilor). h) Ritmul de supraveghere. Pacienţii cu hipoxemie necesită oxigenoterapie de lungă durată. Pentru cei stabilizaţi. fără a exista studii care sa confirme profilaxia unui cord pulmonar cronic.perfuzie şi în hypoxemia severă de lungă durată. iar la efort. La cei obezi. reconfirmarea necesarului de oxigenoterapie de lungă durată se face la 1-3 luni. Pacientul trebuie să se obişnuiască să efectueze gesturile vieţii cotidiene la domiciliu. oxigenul de lichid sau gazos. iar la BPOC în stadiu terminal. dar se impune la cei cu oxigenoterapie transtraheală. suficient pentru a aduce SaO2 > 90-92% şi menţine PoO2 > 60 mm Hg. oxigenul ameliorează dispneea. Modalităţi de administrare: cel mai des de administrează canula nazală (“ochelarii”). i) Indicaţii speciale. La subiecţii cu hipoxemie la efort. e) Material şi cale de administrare. 50 . fiind excepţională aplicarea pe mască. Posturile de administrare pot fi: . . Supravegherea se face prin determinarea gazometriei în aerul ambiant.mobile: oxigenul lichid sau gazos. sau în faza stabilă. g) Determinarea necesităţii de continuare – se face în funcţie de prescripţia iniţială la exacerbare. examinări. Ultima se aplică doar dacă trebuie crescută cantitatea de O2 inspirat (FiO2). Umidificarea nu este necesară pe canula nazală. Aceasta se realizează reglând debitul în funcţie de rezultatul măsurării gazometrice după prima jumătate de oră de aplicare. cu cord pulmonar cronic şi hipoxemie de repaus (mai mare de 60 mm Hg) se impun determinări nocturne ale saturaţiei cuplate uneori cu înregistrări poligrafice. sub tratament.

menţinerea unei nutriţii adecvate. se diminuează capacitatea reziduală. în ciuda suplimentării aportului de CO2. un PoO2 şi pH adecvat. Ea este recomandată la cei cu exacerbări fără beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase. 51 . datorită insuficienţei respiratorii cronice care duce la oboseală cronică a musculaturii respiratorii. . a) Principiile ventilaţiei: . c) Selecţia pentru intubaţie şi avantajele intubaţiei pe cale nazală sau orală sunt: . Ventilaţia mecanică pune musculatura respiratorie în repaus. datorită riscului crescut de deces. . Cu toate acestea. La obstructivii cronici. sunt potenţiale candidate la ventilaţia mecanică. . ameliorându-se acţiunea muschilor respiratori. pneumotorax.minimalizarea ventilaţiei pe minut. Prin acest tip de tratament se modifică geometric cutia toracică. emfizem subcutanat. formele severe cu hipescopnie ireversibilă. . menţine homeostazia.decelarea suportului adecvat pentru odihna musculară.obţinerea în condiţiile de securitate a unei căi aeriene libere. precum şi grupa de pacienţi cu o hipoxemie clinic semnificativă. deoarece cercetările asupra beneficiilor pe un termen lung sunt în desfăşurare. asistenţa ventilatorie pune probleme complexe. La acestea se pot adăuga dezorganizări ale ritmului respirator şi respiraţia atoxică.menţinerea igienei adecvate.2. de spitalizare cu acidoză respiratorie. se restaurează chemosensibilitatea la CO2. Ventilaţia asistată invazivă de scurtă durată este o metodă de tratament care a ameliorat mult morbiditatea şi mortalitatea prin BPOC.minimalizarea riscului de pneumomediastin. b) Indicaţiile pentru ventilaţie în BPOC sunt în studiu. cu dispnee severă şi o calitate limitată a vieţii. chiar după exacerbări repetate ce au necesitat ventilaţie mecanică. . Există o categorie de pacienţi care se află într-o stare gravă şi care recuperează greu. pH-ul. prevenind insuficienţa respiratorie şi menţinând ventilaţia alveolară. Ventilaţia. .menţinerea posibilităţilor prin aspiraţie endobronşică.evitarea supraventilaţiei.

. pentru pacienţii care rămân dependenţi de ventilator. ca şi suportul psihosocial. • Moduri de ventilaţie – cele mai utilizate moduri în BPOC sunt: . • Problemele postiintubaţie – cele mai dificile apar în primele 24 ore şi anume: .tratarea obstrucţiei. .folosirea unui tub endotraheal de calibru mare.creşterea presiunii intratoracice. ca şi a efectelor.ventilaţia asistat controlată. 3. . . . toate referindu-se la dificultăţile şi circumstanţele particulare.creşterea ratei fluxului inspirator. permiterii comunicării. are. Este o formă. . tratamentul optimal medical.Dezavantajele sunt: instalarea unor complicaţii în momentul intubării (veno). la care se apelează uneori în timpul insuficienţelor respiratorii. . Se impune reducerea acestora prin: . şi ulterior dureri faringiene. antrenamentul. .scăderea debitului cardiac. Toate operaţiunile se desfăşoară de către o echipă multidisciplinară condusă de un pneumolog şi se adresează atât bolnavilor. blocare cu secreţii a sinusurilor. un concept de tratament medical al cărui scop principal este de a limita severitatea condiţiei pulmonare. educaţia.suportul presional ventilator care oferă controlul pacientului. sinuzite purulente. • Traheostomia. Reabilitarea. . opunerii unei rezistenţe mai mici la fluxul aerian şi facilitatea respiraţiei.volume intravasculare scăzute. avantajele unei mobilităţi şi unui confort crescut.reducerea volumului compresibil din circuitul ventilatorului.reflexe cardiovasculare. traumă laringiană. cât şi familiei pentru a 52 .pacient subventilat şi agitat.descreşterea ratei respiratorii. fizioterapia. pacienţii putându-se alimenta mai uşor.creşterea timpului expirator. . Reabilitatea cuprinde diagnosticul detaliat al anomaliei pulmonare. • Alegerea ventilatorului – se preferă ventilatoarele în presiune pozitivă celor în presiune negativă. promovând sincronizarea cu ventilatorul şi accelerarea sevrajului.

d) Componentele programului de reabilitare: . . mobilizare. cu numeroase spitalizări şi cu statut funcţional foarte limitat. . mobilizare a sputei. . Trebuie excluse afecţiunile cardiace silenţioase pentru a asigura securitatea în timpul exerciţiului. Pacienţii nu numai că îşi măresc capacitatea de efort.educaţie şi instrucţiuni – creşterea rezistenţei şi a intervalului de antrenament. b) Formele de realizare: . medicul încurajează activ exerciţiile regulate. . Cele trei scopuri urmărite sunt: .pacienţii cronici respiratori cu terapie pe toată durata vieţii.psihoterapia – exerciţii de respiraţie. controlul greutăţii şi servrajul fumatului. exersarea dexterităţii. chiar după un tratament optim.asistenţă psihosocială – ghidare psihologică şi socială. . întărire a musculaturii.limitarea la maximum a fluxului aerian.clinicile de antrenament – aplicarea de forme de educaţie intensivă. . dar câştigă şi abilitatea de a recunoaşte simptomele.iniţieri în grup. exerciţii de relaxare. .cabinetele de iniţiere – de obicei 20 de participanţi.menţine nivelul maximal individual de independenţă în funcţionarea comunităţii. a) Indicaţiile reabilitării: . câte 2-4 ore.grupele de pacienţi care au şansa împiedicării tulburărilor inversabile şi a progresiei afecţiunii. .tratarea şi prevenirea complicaţiilor secundare (hipoxemie.măsurile farmacoterapeutice şi profilactice – evitarea alergiilor şi iritaţiilor. infecţii).iniţieri individuale. Se disting pacienţii care continuă să aibă simptome severe. bronhodilatatoarele. antrenare a musculaturii respiratorii. corticoizii. antibioticele. în câte 4 şedinţe. . c) Fazele şi organizarea etapelor de reabilitare. antioxidantele. Educaţia va fi orientată pentru schimbarea obiceiurilor şi adeziunea pacientului la tratament. 53 .scăderea simptomelor şi ameliorarea calităţii vieţii. de la 10-15 ore pentru 5-15 pacienţi. exerciţii fizice cotidiene. După diagnosticarea BPOC.

Care sunt factorii predictivi ai apariţiei BPOC? 5. în individualizarea şi modificarea sa. supraveghere. şi care este impactul asupra tratamentului.. vizite la domiciliu. se remarcă următoarele: 1.postîngrijirile – sport în grup. suferinţele psihologice şi de simptomele care întregesc tabloul calităţii vieţii. contacte cu organizaţiile pacienţilor. Concluzii. şi care vor fi orientate spre noi modalităţi de ameliorare a calităţii vieţii şi a costurilor cu impact pe mortalitate. diagnosticului şi evoluţiei? 2. Cum trebuie diferenţiate formele de astm cronic cu obstrucţie bronşică permanentă de BPOC. 4. familia şi doctori. cu implicaţii medicale şi socio-familiale. Cum influenţează predispoziţia genetică instalarea afecţiunii? 54 . De aici se conturează şi necesitatea efectuării antrenamentelor sub oxigenoterapii. examinarea fizică şi teste funcţionale complexe. care vor promova discuţiile între pacienţi. a severităţii bolii şi a handicapurilor pacienţilor este etapa cu care debutează reabilitarea. pentru asistente şi muncitori sociali. Echipa se implică în prepararea ulterioară a unui program optimal de tratament. e) Diagnosticul afecţiunii. Nutriţia. La acestea se adaugă o serie de chestionare legate de activitatea zilnică. Care factori în afară de fumat merită intensificarea măsurilor profilactice şi care este contribuţia poluării atmosferice în geneza şi evoluţia BPOC? 3. Dacă problemele etice aşteaptă rezolvări de la o serie de studii viitoare. legate de hiperventilaţia pulmonară şi asociindu-se cu un nivel crescut de mortalitate şi cu o alterare a ventilaţiei. Acest moment cuprinde anamneza. Care sunt modalităţile de profilaxie necesare şi care este interferenţa infecţiunilor latente cu boala? 4. Printre întrebările care se pun la ora actuală. secundar creşterii consumului de O2 al musculaturii respiratorii. BPOC rămâne un concept foarte complex. Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC. ea realizându-se prin hipermetabolism de repaus. în schimb aceste puncte din patogenia şi terapia BPOC suscită încă vii discuţii şi aşteaptă rezolvări fiabile.

ca şi nuanţele multiple profilactice pe care le îmbracă BPOC-ul. La acestea se adaugă legăturile clare stabilite între boală şi fumat. Care este locul actual al ventilaţiei non-invazive de lungă durată şi care sunt cele mai multe indicaţii? 14. dezvoltarea reţelelor de monitorizare la domiciliu.6. ca şi invazia produselor terapeutice. Care este amplitudinea epidemiologică a bolii (morbiditate şi mortalitate)? 7. Cum poate fi ameliorată lupta anti-fumat? 8. Care sunt structurile organizatorice pe care le impune instruirea acesteia? 12. Dacă oxigenoterapia trebuie să fie folosită şi la pacienţii cu desaturări la efort sau nocturne. de morbiditate şi mortalitate pe care îl induce şi care pune cele mai mari probleme sistemelor medicale. obligă medicul la un efort suplimentar de diagnostic şi îngrijirea acestor categorii de bolnavi. trebuie să fie sistematice sau beneficiază doar anumiţi bolnavi? 10. Cum sunt examenele paraclinice în practica care pot ameliora diagnosticul şi supravegherea pacienţilor? 9. asaltul poluanţilor atmosferici. 55 . produşi într-un ritm sinucigaş. Delimitarea locului corticoizilor inhalatori. Unde se pot poziţiona prin prisma beneficiului vaccinurile anti-pneumococice şi anti-hemophilus? 15. costurile mari ale asistenţei medicale. Unde poate fi integrată contribuţia educaţiei pacientului şi care sunt modalităţile ideale de realizare? 16. Debitul său. Reabilitarea precoce trebuie să fie sistematică sau beneficiază doar anumiţi bolnavi? 11. care este beneficiul asupra calităţii vieţii şi asupra duratei de supravieţuire? 13. Cum se poate limita din punct de vedere economic impactul BPOC şi care este raportul ideal costeficacitate al diferitelor măsuri diagnostice sau terapeutice? Bronhopneumopatia cronică obstructivă rămâne în atenţia specialiştilor ca afecţiunea cea mai ancorată în viaţa societăţii noastre prin gradul mare de incapacitate de muncă. ca şi lămurirea impactului asupra evoluţiei la distanţă.

Plan de îngrijire a pacientului cu bronhopneumopatie cronică obstructivă 56 .

expectoraţie şi wheezing. dacă se instalează progresiv. cu agravare matinală la trezire. cu exacerbări ale simptomelor care însoţesc infecţiile respiratorii recidivante. c) Tusea: poate fi cronică. f) Durerea toracică şi hemoptizia: durerea este de obicei supraadăugată. semnifică un proces infiltrativ. b) Dispneea: modificări ale tensiunii în muşchii respiratorii. ocazional. sputa mucoidă. un miros dezagreabil semnalează o suprainfecţie cu anaerobi. însoţită de tuse. e) Anorexia şi pierderea în greutate: apar în fazele avansate ale bolii.I. 57 . embolie pulmonară). o culoare pseudopurulentă. episodică. se corelează pozitiv cu răspunsul la bronhodilatatoare. Manifestări de dependenţă: a) Debut: cu dispnee care se instalează progresiv. iar schimbarea culorii semnalează o infecţie endobronşică. galbenă denotă o acumulare de eozinofile. tulburări de percepere ale travaliului respirator. semnalează un prognostic prost. creşterea consumului de O2. semnalează o complicaţie (pneumotorax. dacă apare acut. de obicei productivă. d) Wheezing-ul: o componentă reversibilă a bolii. se datorează creşterii metabolismului bazal pentru a minimaliza cererile metabolice şi consumul de O2. fatigabilitate musculară. se corelează negativ cu declinul volumului expirator maxim pe secundă. anomalii de control ale respiraţiei.

Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. .reducerea atenţiei. 8. 58 . 5. 9. 10. Probleme ale pacientului: 1. 2. Perturbarea somnului. 9. Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie.depresii. de a-şi proteja tegumentele şi mucoasele. g) Simptome legate de somnul bolnavului: . Nevoia de a dormi şi de a se odihni. cefalee. în care sângele este curat.Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea. Nevoia de a se mişca şi de a avea o bună postură. Risc de complicaţii. Nevoia de a comunica.tulburări sexuale. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca. 10. 3. 5. Dificultatea în a se îmbrăca şi dezbrăca. Nutriţie şi hidratare deficitare.pesimism. 2.hemoptizia minimă semnalează exacerbări infecţioase. Nevoi fundamentale afectate: 1. 6. . Nevoia de a fi curat.sugerează tulburări prin hipoxie severă şi retenţie de CO2. .coşmaruri. 3. 7. Perturbarea circulaţiei sanguine. II. 7.Nevoia de a se recreea.. . somnolenţă diurnă şi sforăit. prin prezenţa de spute purulente. h) Tulburări psihice: . 8. Nevoia de a bea şi de a mânca. III.Dezinteres pentru activităţile recreative. 6. 4.tulburări de memorie. amestecate cu firişoare de sânge sau boli supraadăugate. . Perturbarea respiraţiei. îngrijit. 11. Hipotermie.Comunicare inadecvată la nivel afectiv. Nevoia de a evita pericolele. 11. Stare de discomfort. Lipsa autonomiei în acordarea îngrijirilor igienice. 4.

2.tuse productivă. ora 22:35 Diagnostic de trimitere: pneumonie lob superior drept Diagnostic de internare: bronhopneumopatie cronică obstructivă. Date relativ stabile: Nume prenume: L.dispnee respiratorie.Deficit de cunoştinţe privind păstrarea sănătăţii. Cazul I I. Culegerea datelor 1.G.L. locuieşte singur într-un apartament cu 2 camere Motivele internării: . . Trancord S.R. Vârsta: 35 ani Sex: masculin Nationalitate: român Religie: ortodox Ocupaţie: electrician Loc de muncă: S. Grupa sanguină: AII Rh negativ Situaţie familială: necăsătorit. Data internării: 6-III-2006.12.agitaţie marcată. fără copii Condiţii de viaţă: corespunzătoare.junghi toracic drept.C. . Date variabile: Informaţii fizice: Stare generală: influenţată Stare de nutriţie: bună - 59 . .

. .dispnee cu polipmee. Aparat cardio-vascular: aria matităţii cardiace în limitele normale Membre: .frecvenţă respiratorie de 24 respiraţii / minut. 60 . raluri sibilante bilaterale .nu are semne particulare.T. cu cianoză perioronazală. . cianotice. . unghii concave.A. halenă urât mirositoare. aspru. fose nazale pline de secreţii.piele netedă.aspectul şi culoarea tegumentelor: normale. . . îşi ţine echilibrul.merge singur. . stă în poziţie şezândă. cu capul înclinat pe spate şi sprijinit în mâini.murmur vezicular prezent.Capul: - tegumente integre.puls prezent regulat.sonoritate pulmonară păstrată. Sistem ganglionar: nepalpabil Sistem osteo-articular: integru Aparat respirator: . Fanere: normale Tegumente şi mucoase: normal reprezentate Trunchiul: .fără semne particulare. curate. catifelată. puls – 92 bătăi / minut. pigmentaţie normală . fără supleţe. . fără elasticitate.120 / 80 mm Hg. .torace normal conformat.şoc apexiar în spaţiul V intercostal stâng.ţesut celular normal. mucoasa bucală uscată. Stare de conştiinţă: păstrată Facres: normal. . . dar datorită dispneei.tuse productivă. păr scurt. .

Trancord S.. primeşte doar lichide. .nu prezintă semne de deshidratare.numărul de mese: 4-6 mese în cantitate mică.ficat şi splină în limite normale. . 61 . scaune normale.rinichi nedureroşi la palpare.C.reflexe osteo – tendinoase prezente. .uşoară cianoză perioronazală.. Elemente de igienă: .abdomen suplu.locuieşte în mediul urban la bloc. . . Obiceiuri în legătură cu eliminările: . datorită dispneei.micţiuni fiziologice. mobilitate gastrointestinală normală. în cantitate de 1200 ml.urina normocromă. dar are dificultate în alimentare.perioade de repaus cu perioade de activitate. . . normale. Aparat urogenital: .tranzit intestinal normal.R. Sistem nervos: .electrician S. . Condiţii de viaţă şi muncă: . transpiraţii intense. nedureros la palpare. tranzit intestinal prezent.L. .loje renale libere şi sensibile.apetit capricios.alimente preferate: lactate. fructe. Obiceiuri în legătură cu individuală: . .orientat temporo – spaţial. . dar în prezent refuză alimentele. 1 persoană în 2 camere. micţiuni fiziologice: 4-5 ori / zi. .apetit diminuat. Aparat digestiv: .diureză = 1200 ml / zi.alimentaţie obişnuită. carne de vită şi pui.

apare dispneea.Streptomicină: 18mm 11. Penicilină: 15mm 9.B. . Augmentin: 20mm 3. îi este teamă de internare.izolată din spută mucopurulentă. 7. . cord aortic.debut acut cu stare febrilă.bolile copilăriei.Ciprofloxacin:20mm 62 . fibrinogenului şi pozitivitatea proteinei C reactive. Gentamicină: 20mm 6. Examenul de laborator relevă leucocitoză. Istoricul bolii: . in familie Antecedente personale: . Kanamicină: 10mm Micoză: absent. Cloramfenicol: 18mm 4. nu vrea sa comunice. . 3. Informaţii medicale: Antecedente heredo-colaterale: neagă T.giardioză.activitate sexuală mult diminuată datorită dispneei.tulpină testată – pneumococul. Oxacilină: 10mm 8.starea generală se agravează.a luat Amoxicilină 1 caps / 8h fără rezultat. motiv pentru care se prezintă la spitalul judeţean şi în urma examenului radiologic pulmonar este internat. 1.se exprimă într-un limbaj adecvat vârstei. frisoane. Tetraciclină: 15mm 10. creşterea valorilor VSH. Ampicilină: 20mm 2.C. Eritromicină: 18mm 5. Antibiogramă: .Cefuromix: 15mm 12. Examen de specialitate: Examenul radiologic evidenţiază opacitate omogenă subclavicular drept. tuse frecvent productivă. junghi toracic superior drept. . anemie. ..

fără curenţi de aer. cianoză. junghi toracic. educ pacientul pentru a folosi batista individuală.ca pacientul sa beneficieze de o bună respiraţie în decurs de 48 de ore. pregătesc psihic pacientul în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire.ca pacientul să prezinte mucoase respiratorii umede şi integre. educ pacientul pentru a evita împrăştierea secreţiilor nazale. temperatură 20-22° C constantă. învăţ pacientul să tuşească. şi să colecteze sputa. poziţie care să-i favorizeze respiraţia. . asigur o poziţie confortabilă pacientului. sa expectoreze. recomand pacientului repaus vocal şi favorizez modalităţi de comunicare non-verbală. Analiza şi interpretarea datelor 1. agitaţie marcată. pregătesc pacientul şi îl însoţesc la toate examenele complementare şi cerute de medic. Obiective: . Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie: P: perturbarea respiraţiei E: inflamaţia bronhiilor. de unică folosinţă. atmosferă umidifiantă. liniştită. aplic tehnici de favorizare a respiraţiei şi sfătuiesc pacientul să renunţe la obiceiurile dăunătoare. supraveghez şi notez în foaia de observaţie modificările ce apar în starea pacientului. 63 . tegumente reci şi palide. perioronazală. tiraj.II. învăţ pacientul să practice gimnastica respiratorie. Intervenţii autonome şi delegate: asigur condiţii optime de microclimat. precum şi rezultatele analizelor efectuate. cum ar fi poziţia şezândă sau semişezândă. camera curată. dispnee. alveolelor şi a interstiţiului pulmonar S: tuse productivă.

Glicemie – 0. risc de echilibru hidroelectrolitic.Leucocite = 9000 / mm3 sânge .Thymol = 2 UML .Evaluarea la 24 ore: Examenul de laborator evidenţiază: .70 g % . starea generală este uşor alterată. Obiective: . 2.ca pacientul să primească alimentaţia necesară şi să respecte regimul alimentar. omogenă Evaluarea la 48 ore: . cord aortic.Uree = 20 mg % . disfagie S: inapetenţă. stagnare ponderală.ca pacientul să fie echilibrat nutriţional. Intervenţii: 64 .5 g % .ZnSO4 = 6 USH . Nevoia de a bea şi a mânca: P: nutriţie şi hidratare deficitară E: anorexie. .Densitate: 1017 .Trombocite = 300.Glucoză prezentă: 22. ingestie redusă de alimente.Albumină: foarte fină Examenul radiologic evidenţiază opacitate subclavicular drept.6 % .afecţiunea respiratorie persistă.Hb = 12.Ht = 35.000 / mm3 sânge Examenul de urină arată: . să îşi recapete pofta de a mânca în decurs de 2 zile. stare generală modificată. dar pacientul înţelege şi acceptă sfaturile personalului de îngrijire.8 mg / dl .VSH = 110 mm / 1h .

cântăresc pacientul zilnic la aceeaşi oră. calculând şi pierderile de lichide prin polipnee şi temperatură ridicată.repartizez raţia alimentară zilnică în mese reduse cantitativ şi dese. .pacientul reprezintă apetit adecvat şi urmează cu stricteţe regimul alimentar. S-a cântărit bolnavul zilnic. sărac în glucide şi lipide şi bogat în proteine. .asigur echilibrul între principiile alimentare de bază prin regim alimentar uşor digerabil.i. .calculez necesarul caloric corespunzător vârstei. .Gentamicină 1 flacon la 8 h.HHC 100 m g. respectând doza.m. respectând raportul ingesto-excreto.v. . .explorez gusturile şi obiceiurile alimentare ale pacientului. şi urmăresc eventualele efecte secundare. .administrez la indicaţia medicului tratamentul medicamentos. modul de alimentare şi manifest răbdare atunci când pacientul nu se poate alimenta cu uşurinţă.îi explic pacientului ce îi este permis să mănânce şi ce nu. bogat în glucide şi vitamine. şi calea de administrare. . Evaluare la 2 zile: . şi când acesta nu poate. ritmul. / 6 h. îl ajut să se alimenteze.hidratez pacientul corespunzător.i. iar greutatea corporală se menţine constantă.servesc pacientul la pat. peste 37° C şi 10-30% pentru starea de agitaţie. . . S-a administrat regimul alimentar sărac în sare.i..Penicilină 1200000 u. . .fac pacientul să conştientizeze importanţa respectării regimului alimentar în menţinerea sănătăţii. sărac în lipide.urmăresc apetitul pacientului. adăugând 13% pentru fiecare grad de temperatură.pacientul este echilibrat nutriţional.i. . urmărindu-se curba ponderală.m. Evaluarea la o zi: S-a administrat tratamentul medicamentos prescris: . 65 .

66 . corespunzător calitativ şi cantitativ regenerator. comportamentul pacientului. Orarul de somn zi – noapte este mult ameliorat faţă de perioada dinaintea spitalizării.asigur o poziţie cât mai confortabilă. . care să favorizeze somnul pacientului.creez un climat de încredere. orarul somnului şi gradul de satisfacere al celorlalte nevoi.F1 = 120 / 80 mm Hg . . .3.ca pacientul să prezinte un somn odihnitor. .5° C. . Intervenţii: .observ şi notez calitatea. stare de indispoziţie epuizare. slăbiciune. Obiective: . Nevoia de a dormi şi de a se odihni: P: perturbarea somnului E: dispnee. .observ şi notez toate schimbările care survin în starea pacientului.favorizez odihna pacientului prin suprimarea surselor care-i pot cauza disconfortul.ca pacientul să revină la un program normal de somn în 2 zile. . încurajez şi liniştesc pacientul pentru a-şi recăpăta echilibrul psihic. .stimulez încrederea pacientului în forţele proprii.Respiraţie = 24 r / min .învăţ pacientul cum să execute tehnici de relaxare şi ajut la aplicarea corectă a acestora.observ şi notez funcţiile vitale şi vegetative.T° C = 37.Puls = 92 b / min . perioada somn – odihnă. Evaluarea la o zi: S-au măsurat funcţiile vitale: . starea generală alterată S: somnolenţă diurnă.

Intervenţii: liniştesc pacientul cu privire la boală.pacientul prezintă o stare de confort fizic şi psihic.Evaluarea la două zile: .ca pacientul să fie liniştit intr-o perioadă relative scurtă de timp . asigur pacientului un mediu ambient corespunzator. prezinta semne de agitaţie şî anxietate. Obiective: . cantitativ. Nevoia de a comunica: P: comunicare inadecvată la nivel afectiv E: anxietate. Evaluare: . lipsa de cunoaştere a mijloacelor de comunicare S: pacientul nu comunică. 4. . 67 . familiarizez pacientul cu ceilalţi pacienţi şi cu mediul spitalului.pacientul comunică cu cei din jur şi a început să se adapteze noilor condiţii de viaţă impuse de boală şi de perioada de spitalizare. linistită.pacientul beneficiază de un somn corespunzător calitativ. las bolnavul să facă tot ceea ce poate cu propriile sale mijloace. supraveghez pacientul în permanenţă şi dau posibilitatea acestuia să ia singur decizii. învaţ bolnavul să utilizeze mijloacele de comunicare conform posibilităţilor sale. îi explic necesitatea spitalizării şi a diferitelor tehnici ce umează a fi efectuate. este inchis in sine. explicăndu-i simptologia bolii. într-o cameră bine aerisită.ca pacientul să comunice eficient cu personalul de îngrijire şi cu cei din jurul lui. antrenez bolnavul în diferite activitaţi care să-I dea sentimental de utiliate.

Cazul II I. 2.tuse productivă. Greutate: 73kg. T° C = 37.8° C 68 - . Talie: 1..agitaţie marcată. ora 10:30 Diagnostic de trimitere: pneumonie dreaptă în observare şi hemoptizie Diagnostic de internare: bronhopneumopatie cronică obstructivă.68m. doi copii Condiţii de viaţă: corespunzătoare. Data internării: 26-II-2006. . locuieşte cu familia într-un apartament cu 3 camere Motivele internării: .dispnee respiratorie.pacientul foloseşte mijloace de comunicare adecvate stării sale şi este mult mai liniştit. . Date relativ stabile: Nume prenume: D.junghi toracic drept. Date variabile: Informaţii fizice: Stare generală: alterată. Vârsta: 48 ani Sex: masculin Nationalitate: român Religie: ortodox Ocupaţie: lăcătuş mecanic Loc de muncă: Galmopan Grupa sanguină: B3 Rh pozitiv Situaţie familială: căsătorit. .V. Culegerea datelor 1.

.nas cu mucoasă umedă şi fose nazale parţial libere. curate.torace emfizematos.aspectul şi culoarea tegumentelor: normale. netedă. . . . gingii aderente dinţilor şi roz.fără semne particulare. . mobilitate articulară normală. elastică cu pigmentaţie normală. Stare de conştiinţă: păstrată Fanere: normal colorate.submatite bazală dreapta. Sistem osteo – articular: integru clinic. .nu are semne particulare. 69 . . .prezintă dificultate în adaptarea unor poziţii. .dentiţie albă completă.Stare de nutriţie: bună Capul: .murmur vezicular limitat bazal. . .tegumente şi mucoase uşor modificate în jurul nasului şi a gurii.mişcări ample. .frecvenţă respiratorie de 22 respiraţii/minut.piele curată.aspectul şi culoarea tegumentelor: normale. .ţesut celular normal. Aparat respirator: .probleme respiratorii puternic prezente. .unghii integre.probleme cardiace absente. . Ţesut conjuctivo – adipos: bine reprezentat Trunchiul: . Membre: .raluri crepitante şi subcrepitante. Sistem ganglionar: limfatic nepalpabil. Sistem muscular: normal. .păr negru cu strălucire şi supleţe naturală.

. mobilitate gastrointestinală normală. Obiceiuri în legătură cu igiena individuală: . nedureroşi. mobil cu respiraţia. .locuieşte cu familia într-un apartament de 3 camere. plus – 100 bătăi / min. .rinichii nepalpabili. . Condiţii de viaţă şi muncă: . în cantitate normală.ficat şi splină în limitele normale.A. normale. Obiceiuri în legătură cu eliminările: .transit intestinal modificat. .prezintă coerenţă în vorbire şi exprimare.reflexe osteo – tendinoase prezente.T. Sistem nervos: .pacientul prezintă anorexie.pacientul este agitat hiperactiv.număr mese: mesele sunt în cantitate redusă şi dese.frecvenţe cardiace şi ritmice asurzite. Aparat urogenital: . .micţiuni fiziologice 4-5 ori / zi. . dar primeşte lichidele.lăcătuş mechanic la Galmopan. Elemente de igienă: . fructele. . – 100 / 80 mm Hg. normocrome.urina este normocromă. .Aparat cardio – vascular: . . în prezent refuză alimentele. 70 .alimentaţie obişnuită. . Aparat digestiv: . . de 4-5 ori / zi şi maxim de 2 ori / noapte. .o alimentaţie preferată: cartofii.matitatea precardiacă în limitele normale.abdomen nedureros meteorizat.tranzit intestinal uşor modificat.pacientul alternează perioade de repaus cu perioade de activitate.loje renale sensibile. transpiraţii intense.

Cloramfenicol: 18mm 4. 1.3. Gentamicină: 20mm 6. meteorism abdominal Obiective: 71 . Penicilină: 15mm 9.raluri crepitante bazal.acum 4 zile a avut câteva spute hemoptoice. Analiza şi interpretarea datelor 1. Eritromicină: 18mm 5. Examenul de specialitate: Examenul radiologic evidenţiază opacitate relativ omogenă scizulară dreaptă. motiv pentru care se internează în spital. Augmentin: 20mm 3. Tetraciclină: 15mm 2. Kanamicină: 10mm 7. Nevoia de a se mişca şi de a avea o bună postură: P: stare de discomfort E: durere şi oboseală S: junghi toracic drept. . Examenul ecografic relevă hemidiafragm drept ascensionat. Antibiogramă: tulpină testată pneumococ. respiraţie superficială datorită junghiului. Cefuromix: 15mm 11. matitate pleurală latero-bazală dreaptă.8° C. . tuse seacă. Streptomicină: 18mm 10. Ciprofloxacin:20mm II. subfebrilitate = 37. Informaţii medicale: Antecedente heredo-colaterale: fără importanţă Antecedente personale: pneumonie dreaptă în 2003 Istoricul bolii: Afecţiunea debutează acum 12 zile cu junghi toracic drept. Oxacilină: 10mm 8.

85 g % .Hb = 13 mg % .Leucocite = 9500 / mm3 sânge . Intervenţii autonome şi delegate: aerisesc bolnavul şi umezesc aerul din încăpere. explic pacientului care este poziţia indicată şi de ce este cea mai utilă.Thymol = 2 UML . ajut pacientul să facă băile calde şi exerciţiile fizice.ca pacientul să aibă o poziţie care să-i favorizeze respiraţia şi drenajul secreţiilor bronşice. matitate pleurală latero-bazală dreaptă.ca pacientul să se poată deplasa pentru a-şi satisface nevoile fundamentale pentru circa 48 h. .ZnSO4 = 7 USH . în funcţie de capacitatea pacientului. asigur un climat de linişte şi siguranţă pacientului. . Evaluarea la 24 ore: .examenul radiologic arată opacitate relativ omogenă. planific un program de exerciţii şi de mers. Examenul sângelui evidenţiază: . pregătesc psihicul pacientului.s-au efectuat toate examenele cerute de medic.. ajut pacientul atunci când acesta nu poate să-şi satisfacă nevoile şi îl servesc la pat cu toate cele necesare.examenul ecografic relevă hemidiafragm drept ascensionat.Uree = 37 mg % . raluri crepitante bazal drept.Ht = 40 % .Densitate = 1032 72 . să tuşească şi să îndepărteze secreţiile.Glicemie – 0. în vederea oricărei tehnici de îngrijire.examenul clinic arată matitate dreaptă. .VSH = 88 mm / 1h Examenul urinei relevă: . . învăţ pacientul să facă exerciţii de respiraţie. însoţesc bolnavul la toate examenele specifice indicate de medic.

cameră curată. transpiraţii abundente Obiective: .. atmosferă umidificată. schimb lenjeria de pat şi de corp ori de câte ori este nevoie. . astenie. administrez lichide uşor călduţe.ca pacientul să aibă o stare de bine fizic şi psihic. fără curenţi de aer. pregătesc psihic pacientul înaintea efectuării oricăror tehnici de îngrijire. în cantităţi mici.Mucus = absent Evaluare la 48 ore: . Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limitele normale: P: hipertermie E: legată de procesul infecţios S: febră. îmbrac pacientul lejer pentru a permite pierderile de căldură în caz de febră ridicată. asigur pacientului îmbrăcăminte lejeră. Intervenţii: asigur un climat corespunzător cu temperatură 20-22° C constantă. inapetenţă. în caz de frisoane încălzesc bolnavul în pături.pacientul se simte mai confortabil şi respiră mult mai bine în poziţia instituită. administrez medicaţie recomandată de medic: antitermince. măsor temperatura corpului supraveghind pacientul în permanenţă.Glucoză = absent . combat febra prin aplicări de comprese reci. antibiotice.pacientul solicită în satisfacerea nevoilor fundamentale atunci când acesta nu şi le poate satisface singur. împachetări reci. la intervale regulate de timp. 2.Albumină = rar foarte fin .ca pacientul să-şi menţină temperatura corpului în limitele fiziologice. liniştită. . sete. 73 . încurajez pacientul să bea cca 2-3 litri de lichide pe zi şi calculez bilanţul ingesto-excreto pe 24 de ore.

dicarbocalm .8° C Evaluarea la 48 ore: Pacientul prezintă temperatura corpului în limitele normale.ca pacientul să-şi îngrijească tegumentele şi mucoasele. manifest multă întelegere şi răbdare. manifest multă înţelegere şi răbdare cu pacientul asigurându-i intimidate pentru toaletă.pacientul prezintă o temperatură de 36. Intervenţii: ajut pacientul în funcţie de starea generală să-şi facă baie sau duş. slăbiciune S: igienă precară.ca pacientul să-şi redobândească stima de sine.amoxicilină 500 mg – 1 cp la 8h . 74 .diclofenac 1 cp de 2 ori pe zi . Nevoia de a fi curat şi îngrijit: P: lipsa autonomiei în acordarea îngrijirilor igienice E: datorită stării de oboseală. respectându-i pudoarea şi asigurându-i condiţiile necesare toaletei. . asigur temperature camerei de 20-22° C şi temperature apei de 3738° C. programez efectuarea îngrijilor.aspirină 1 cp de 3 ori pe zi . ajut pacientul să se îmbrace. tegumente şi mucoase neîngrijite. educ pacientul să practice o bună igienă a cavităţii bucale. să se pieptene.Evaluarea la 24 ore: I s-a administrat pacientului tratamentul medicamentos prescris: . şi să prezinte igienă corespunzătoare în decurs de 3 zile. murdare Obiective: . este echilirat hidroelectrolitic şi îşi păstrează integritatea tegumentelor şi a mucoaselor. toaleta parţială sau totală în colaborare cu pacientul. 3. să-şi facă toaleta cavităţii bucale. sau efectuez toaleta pe regiuni.

pacientul prezintă o igienă corespunzătoare stării de sănătate. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca: P: dificultate în a se îmbrăca şi dezbrăca E: diminuarea mobilităţii. 4.ca pacientul să capete încredere în sine şi în personalul de îngrijire.observ starea de interes a pacientului pentru ţinuta vestimentară.măsor funcţiile vitale şi notez valorile obţinute în foaia de observaţie. . Intervenţii: . şi să-şi exprime interesul pentru ţinuta vestimentară. Evaluarea la o zi: S-au măsurat funcţii vitale şi s-au obţinut următorile valori: . .Puls = 100 b / min . ajut pacientul să-şi schimbe atitudinea faţă de aspectul său fizic şi faţă de îngrijirile igienice.ca pacientul să se poată îmbrăca şi dezbrăca singur în decurs de 3 zile. schimb lenjeria de pat şi de corp de câte ori este necesar. stare de slăbiciune S: dezinteres pentru ţinuta sa.- observ integritatea tegumentelor şi mucoaselor. .identific capacitatea şi limitele fiziologice ale pacientului în ceea ce priveşte modul de îmbrăcare şi dezbrăcare. = 100 / 80 mm Hg . ţinută vestimentară neglijată Obiective: .Respiraţie = 22 resp / min .T° C = 37.T.pacientul prezintă un interes crescut pentru îngriirile igienice. .conştientizez pacientul în legătură cu importanţa menţinerii curate a tegumentelor pentru prevenirea complicaţiilor.8° C Pacientul acceptă ajutorul personalului de îngrijire şi este optimist chiar dacă obţine rezultate limitate. . încurajez pacientul pentru tot ceea ce reuşeşte să îndeplinească. Evaluarea la 3 zile: .A. 75 .

.acord timp suficient pacientului pentru a se îmbrăca şi dezbrăca. vorbindu-i calm.educ pacientul privind importanţa vestimentaţiei şi identificarea personalităţii.explic pacientului legătura dintre ţinuta vestimentară. uşor de îmbrăcat. pacientul a început să-şi satisfacă singur această nevoie. .sugerez familiei să-i procure haine largi. Evaluarea: În urma indicaţiilor date şi a timpului acordat îmbrăcării şi dezbrăcării. .. recomandându-i că dacă ameţeşte să se îmbrace şi dezbrace la marginea patului.solicit pacientului să se îmbrace. descriindu-i gestica necesară îmbrăcării. 76 . şi prezintă interes pentru ţinuta sa vestimentară. . . cu respect şi răbdare.execut zilnic exerciţii de motricitate cu pacientul. cu mod de închidere simplu. imagine şi stima de sine.

Cazul III I.urechile de configuraţie normală. Date variabile: Informaţii fizice: Capul: . Culegerea datelor 1. 77 . . un copil Condiţii de viaţă: corespunzătoare. expectoraţie purulentă. periat.fose nazale pline de secreţie. locuieşte cu fiul într-un apartament cu 3 camere Motivele internării: . .păr este curat. Date relativ stabile: Nume prenume: C.tegumente şi mucoase normal colorate.dispnee mixtă. Data internării: 12-III-2006 Diagnostic de internare: pneumonie lob mediu şi inferior drept cu reacţie pleurală dreaptă Diagnostic la 72 ore: bronhopneumopatie cronică obstructivă. . Vârsta: 69 ani Sex: masculin Nationalitate: român Religie: ortodox Ocupaţie: pensionar Grupa sanguină: O (1) Rh pozitiv Situaţie familială: văduv. 2.G.tuse. .

dar pigmentată normal.hepatomegaţie importantă 10-12 cm.mobilitate articulară uşor modificată. – 145 / 75 mm Hg. Stare generală: satisfăcătoare.fără semne particulare. Membre: .murmur vezicular diminuat bazal. . .prezintă piele deshidratată.nu are semne particulare.dentiţie în lipsuri.. .frecvenţă respiratorie de 20 respiraţii/minut. Stare de nutriţie: satisfăcătoare Stare de conştiinţă: păstrată Tegumente: palide cu modificări trofice. . sensibil la palpare în hipocondrul drept.raluri crepitante supraadiacente.A. plus – 82 bătăi / min. . .dispnee cu tuse cu expectoraţie mucopurulentă.dentiţie corespunzătoare vârstei pacientului.dispnee cu tuse productivă. Aparat digestiv: . coform vârstei Mucoase: unghii în sticlă de ceasornic Sistem ganglionar: limfatic repalpabil Sistem osteo – articular: poliantroze Ţesut conjuctivo – adipos: satisfăcător Sistem muscular: conform vârstei Trunchiul: .aspectul şi culoarea tegumentelor: paliditate intensă. Aparat cardio – vascular: T. Aparat respirator: torace emfizematos asimetric prin scolioză dorsolombară. . .ţesut celular normal. mucopurulentă. .abdomen meteorizat. 78 . .mers normal. . .

tranzit intestinal uşor modificat. .poliartroză. declară fenomene de insuficienţă cardiacă de 4 ani. Antecedente personale: . Obiceiuri în legătură cu igiena individuală: .hernie inghinală dreaptă. 79 . . Obiceiuri în legătură cu eliminările: . 4-5 ori / zi. 3. iar în timpul nopţii stă mai mult treaz (schimbarea raportului de somn). . abdomen meteorizat. Istoricul bolii: Pacientul cu un istoric cardiac de 15 ani de tip cardiopatie ischemică digitalizat de 2 ani.pleurezie dreaptă funcţională în 2006. . este afirmativ digitalizat de 2 ani.alimentaţie obişnuită. Elemente de igienă: . .pacientul doarme mult în timpul zilei. în 2006 pleurezie dreaptă funcţională. 800.Aparat urogenital: . 700 ml. Comportament: bolnavul nu fumează şi nu bea alcool.se exprimă într-un limbaj adecvat vârstei. s-au extras în 3 rânduri: 1200. .urina este normocromă. smântână. . normocrome.micţiuni fiziologice. despre care nu s-a făcut nici o menţiune privind aspectul său la laborator.cardiopatie ischemică de 15 ani.alimente preferate: lactate. carne. micţiuni fiziologice de 4-5 ori / zi.atitudinea familiei faţă de pacient este de interes. Informaţii medicale: Antecedente heredo-colaterale: soră decedată în 1993 cu diagnosticul de tuberculoză pulmonară.

Intervenţii autonome şi delegate: .explic pacientului necesitatea de a păstra repausul la pat. 80 . zona paracardiacă dreaptă. Nevoia de a avea o bună circulaţie P: perturbarea circulaţiei sanguine E: legată de procesul infecţios S: paloare. tiraj Obiective: .aşez pacientul într-o poziţie care să-i favorizeze respiraţia. când a început durerea la nivelul hemitoracelui drept. .ca pacientul să beneficieze de îngrijiri pentru a fi în afară oricărui pericol.Episodul actual: debut acut din 4 februarie 2006 cu junghi toracic drept. de regulă poziţia semişezândă. evoluţia a fost favorizabilă până la începutul lunii martie.a făcut tratament ambulatoriu o săptămână cu ampicilină. . II.asigur condiţii de microclimat corespunzătoare. Examenul radiologic.frecvente epitelii pavimentoase.foarte rare epitelii bronşice. febră de aproximativ 10 zile. Analiza şi interpretarea datelor 1. prezenţa lichidiană minimă laterobazală. .relativ frecvente granulocite neutrofile. 38-39° C. Examen de specialitate: Examenul citologic al sputei arată: . Radiografia din profil: arată opacitatea care ocupă lobul mediu. cu atmosferă oxigenată corespunzător. dispnee. . tuse şi dispnee progresivă. MRF – arată opacitatea de intensitate mare care ocupă jumătatea inferioară dreaptă degradată în porţiunea superioară. frison.ca pacientul să prezinte o circulaţie adecvată şi să fie echilibrat psihic în decurs de 48 h. . extremităţi reci. tuse cu expectoraţie mucopurulentă ruginie.foarte rare macrofage. astenie marcată. . . tuse. linişte.

. foarte rare macrophage.TGP = 21 UML .5 mg % . .9 mg % .000 g / dl. . pregătsc pacientul şi îl însoţesc la serviciul de radiologie pentru radiografie cardio – pulmonară.informez pacientul asupra stadiului bolii şi asupra stadiului de efort pe care trebuie să-l depună.MRF relevă opacitatea de intensitate mare care ocupă jumătatea inferioară dreaptă degradată în porţiunea superioară.Uree = 18 mg % Examenul de urină: .VSH = 8 mm / h . Examenul sângelui arată: .Glucoză absentă Urocultura arată germeni patogeni sub 100.Fosfază alcalină = 165 mg % .- supraveghez coloraţia tegumentelor şi temperature la extremităţi.Examenul citologic al sputei evidenţiază frecvente epitelii pavimentoase.Densitate = 1010 .ZnSO4 = 6 USH .000 / mm3 sânge . recoltez sânge pentru examene hematologice şi biochimice. zona paracardiacă dreaptă.Radiografia profil arată opacitatea care ocupă lobul mediu.învăţ pacientul să aibă o alimentaţie bogată în fructe şi zarzavaturi şi să reducă grăsimile şi clorura de sodiu din alimentaţie. Evaluarea la 24 ore: . prezenţă lichidiană minimă latero-bazală.Albumină rară . masaje ale extremităţilor. foarte rare epitelii bronşice. recoltez urină pentru examenul sumar de urină.TGO = 25 U/L .Ht = 42.Thymol = 2 UML . relativ frecvente granulocite. .Trombocite = 165. Evaluarea la 48 ore: S-au măsurat funcţiile vitale şi s-au obţinut următoarele valori: 81 . .aplic tehnici de favorizare a circulaţiei: exerciţii passive şi active.Hb = 13.

administrez un regim alimentar sărac în sare.A. = 145 / 75 mm Hg . administrez tratamentul medicamentos indicat respectând doza.ca pacientul să nu prezinte manifestări caracteristice complicaţiilor în decurs de 2 zile. . pentru a respecta tratamentul şi regimul alimentar.Augmentin 1 fl la 8 ore i. 2. lipide. glucide. ritmul şi calea de administrare.Puls = 82 b / min . educ pacientul pentru a avea o viaţă ordonată. Evaluarea la o zi: S-a administrat tratamentul medicamentos prescris de medic: . Nevoia de a evita pericolele: P: risc de complicaţii E: legat de procesul infecţios S: semne de insuficienţă cardiacă. educ pacientul pentru a respecta ritmul de viaţă şi muncă. Intervenţii: indic pacientului repaus la pat şi-l informez despre importanţa repausului şi a odihnei precum menţinerea stării de sănătate. precum şi celelalte nevoi fundamentale nealterate. şi bogat în proteine. ajut pacientul să aibă încredere în forţele proprii şi în personalul care în îngrijeşte.Gentamicină 1 fl la 8 ore i.ca pacientul să-şi menţină respiraţia şi circulaţia. . echilibrată şi-l sprijin în tot ceea ce-şi propune.m. urmăresc desfăşurarea simptomatologiei şi evaluez simptomele comparativ cu zilele anterioare.Temperatură = 38° C Pacientul prezintă o circulaţie adecvată şi general se ameliorează vizibil.Respiraţie = 20 resp / min .. posibil dezechilibru hidroelectrolitic Obiective: . 82 .T.m.

stabilesc o tehnică de comunicare terapeutică de bună calitate. în forţele proprii de luptă împotriva bolii. inactivitate şi slăbiciune Obiective: .ca pacientul să aibă încredere în forţele proprii şi în cei care îl îngrijesc şi să participle la activităţi pentru a-i reduce sentimentul de inutilitate şi anxietatea.- Prednison 4 tb / zi Diclofenac 1 tb de 2 ori / zi Dicarbocalm 1 tb la nevoie Oxigen la nevoie. . Intervenţii: explorez ce activităţi recreative produc plăcere pacientului şi planific un plan de activităţi împreună cu acesta. notez reacţiile şi manifestările pacientului cu referire directă la starea în care se află.pacientul este echilibrat respirator. în cadrul căreia pacientul să-şi poată exprima sentimentele. 83 . încurajez pacientul să aibă încredere în personalul de îngrijire. manifestând căldură şi înţelegere. Nevoia de a se recrea: P: dezinteres pentru activităţile recreative E: neadaptarea la rolul de bolnav S: dispoziţie tristă. prietenii. 3. încurajez pacientul la lectură. . cardiac şi digestiv. stimulez pacientul să-şi exprime sentimentele şi să comunice cu familia. observ permanent comportamentul şi starea generală a pacientului. prin sondă endo – nazală 6 l / min Evaluarea la 2 zile: . învăţ pacientul tehnici de relaxare şi modul acestora de aplicare. sunt de accord cu sentimentele pacientului.pacientul cunoaşte şi respectă normele de viaţă impuse şi nu există riscul instalării complicaţiilor. la diverse activităţi pentru a înlătura starea depresivă.ca pacientul să accepte rolul de bolnav şi condiţiile de spitalizare. iar dispneea a scăzut în intensitate.

informez pacientul despre importanţa controalelor medicale periodice. învăţ pacientul cum să-şi administreze medicamentele.ca pacientul să fie informat asupra planului de tratament şi asupra bolii sale. şi şi-a recăpătat încrederea în forţele proprii. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea: P: deficit de cunoştinţe privind păstrarea sănătăţii E: informaţii deficitare cu privire la boala sa şi tratamentul bolii S: respectarea tratamentului. Intervenţii: explorez nivelul de cunoştinţă al pacientului. precum şi modurile ce se impun. îi explic pacientului importanţa unei vieţi ordonate. ajut pacientul să identifice factorii care-i alterează capacitatea de aşi conserva sănătatea. informez pacientul în legătură cu durata spitalizării şi a tratamentului. să evite stresul. cafea. 4. tutun. privind modul de manifestare al bolii.ca pacientul să accepte rolul de bolnav şi să beneficieze de cunoştinţe suficiente privind starea sa. . a restricţiilor impuse.pacientul prezintă interes faţă de activităţile recreative propuse de personalul de îngrijire. învăţ pacientul să excludă din alimentaţie consumul de: alcool. . efortul fizic şi intelectual. a regimului de viaţă şi muncă Obiective: .Evaluare: . 84 .pacientul prezintă o stare de bine fizic şi psihic. discut cu pacientul despre importanţa evitării factorilor nocivi şi orientez discuţia spre realizarea unui mediu de încredere şi siguranţă.

conştientizez pacientul asupra propriei responsabilităţi cu privire la starea în care se află. Evaluare: .furnizez explicaţii simple în accord cu nivelul de înţelegere al pacientului. 85 . .pacientul beneficiază de educaţie sanitară pentru o evoluţie mai bună a stării generale. .pacientul respectă informaţiile primite cu privire la modul de menţinere a sănătăţii şi despre importanţa respectării tratamentului şi a regimului de viaţă şi muncă.verific dacă pacientul a înţeles corect informaţiile primite.stimulez dorinţa de cunoaştere a pacientului în ceea ce priveşte boala pe care o are. .. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful