BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Prevalensi dan angka mortalitas PPOK terus meningkat.

Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 115.000 kematian pada tahun 2000. Pada tahun 2020, The Global Burden of Disease Studies memperkirakan bahwa PPOK akan menduduki peringkat ketiga penyakit penyebab kematian dan peringkat kedua belas penyebab penyakit dan juga sebagai peringkat keempat penyakit penting yang menimbulkan kecacatan.1 Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam dan merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang.2 Di Indonesia penyakit bronkitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas.2

1

1.2 Definisi PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.3 PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) adalah penyakit paru kronik ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible atau irreversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.3

1.3 Etiologi Menurut American Thoracic Society (ATS), faktor risiko terjadinya PPOK, yaitu :4 a. Faktor host :faktor genetik, jenis kelamin, dan anatomi saluran napas. b. Faktor exposure : merokok, hiperaktivitas saluran napas, pekerjaan, polusi lingkungan, dan infeksi bronkopulmoner berulang. Penyakit paru obstruksi kronik sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi mukosa trakeobronkial (terutama Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis), iritasi kronik pada saluran napas seperti rokok (bronkitis kronik, polusi debu), defisiensi alfa-1 antitripsin (emfisema) atau obat golongan sedatif. Sekitar sepertiga penyebab

2

saluran pernapasan yang berdiameter kecil (<2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.6 Pada PPOK terjadi penyempitan saluran nafas dan keterbatasan aliran udara karena beberapa mekanisme inflamasi. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel.4 Patofisiologi Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway). Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. Pada bronkitis kronik.2 1. saluran napas kecil (periperal airway). produksi mukus yang berlebihan dan vasokontriksi otot polos bronkus seperti terlihat pada gambar 1. penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru. Pada emfisema paru. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus.6 3 . Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas.eksaserbasi akut ini tidak diketahui. Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet.

Lung and Blood Institute dan WHO adalah sebagai berikut: 4 . saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru.Gambar 1. Perbandingan jalan nafas normal dan PPOK Proses pernafasan PPOK dibanding normal.5 Klasifikasi I. Klasifikasi 5 Klasifikasi PPOK menurut National Heart. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. lumen saluran nafas akan tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak didalamnya akibat bersihan mukosilier kurang sempurna. Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis.7 1.

2. aktivitas terbatas:5 1. Asal darah diduga dari salurannapas yang radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”.Tabel 1. Sesak napas (wheezing) Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya. batuk. produksi sputum) -Dengan atau tanpa gejala klinis (Batuk.Dengan atau tanpa gejala klinis (Batuk. produksi sputum) . Klasifikasi PPOK Klasifikasi Penyakit Beresiko = Derajat 0 Gejala Klinis Gejala klinis (+) (Batuk.6 Gejala klinis PPOK Gejala klinis PPOK yaitu sesak napas. Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab wheezing. Batuk Darah Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Mula-mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Anoreksia dan berat badan menurun. Batuk Kronis Batuk kronis biasanya be rdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari. 3.gejala bertambah sehingga menjadi sesak -gejala diatas ditambah tandatanda gagal napas dan gagal jantung kanan -Normal Spirometri PPOK Ringan = Derajat I PPOK Sedang = Derajat II -VEP1/KVP < 75% VEP1 < 80% prediksi -VEP1/KVP < 75% -30% < VEP1 < 80% prediksi IIA: 50% < VEP1< 80% prediksi IIB: 30% < VEP1 < 50% prediksi -VEP1/KVP <75% -VEP1 < 30% prediksi PPOK Berat = Derajat III 1. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi. produksi sputum) . 5. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi. penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek 5 . Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik. Sesak Napas Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. produksi sputum. 4.

Pelebaran sela iga .Pada emfisema fremitus melemah. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. sela iga melebar  Perkusi . dampak penyakit terhadap aktivitas.lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) . Anamnesis Adanya keluhan sesak nafas. riwayat paparan dengan faktor risiko. Keterbatasan aktivitas 6.Hipertropi otot bantu napas .posterior dan transversal sebanding) . komorbiditas.Gejala klinis PPOK Eksaserbasi akut:5 1.7 Diagnosis9 1. Produksi sputum bertambah 3. Batuk bertambah 2.Barrel chest (diameter antero . letak diafragma rendah. hepar terdorong ke bawah  Auskultasi 6 . riwayat penyakit sebelumnya.Pursed . sputum yang produktif.Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai  Palpasi . Sputum berubah warna 4.Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. batuk-batuk kronis. Gagal napas akut pada gagal napas kronik 7. Penurunan kesadaran 1.Penggunaan otot bantu napas . faktor risiko (+). 2. riwayat eksaserbasi dan perawatan di rumah sakit sebelumnya. Sesak napas bertambah 5. Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan • Inspeksi . riwayat keluarga PPOK.

Gambaran jantung mengecil. Diagnosis pasti dengan uji spirometri:   FEV1/ FVC < 75% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator. atau melemah . Ht. Foto toraks    Hiperlusensi regional dan gambaran bronkovaskuler kasar. Pemeriksaan ini juga diperlukan jika tidak ada respon terhadap antibiotik yang dipakai sebagai pengobatan pada permulaan penyakit. 4.ekspirasi memanjang . 6. 80% prediksi..suara napas vesikuler normal. Laboratorium Darah rutin : Hb.bunyi jantung terdengar jauh 3. Diafragma datar dan lenting (overinflasi). Kultur dan sensitiviti kuman Diperlukan untuk mengetahui kuman penyebab serta resistensi kuman terhadap antibiotik yang dipakai.terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa . 5. leukosit Khusus : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (kongenital). 7 .

hiperinflasi. massa Fasiliti spirometri (-) Fasiliti spirometri (+) Normal 30% < VEP1 < 80% prediksi VEP1/KVP < 75% Bukan PPOK Beresiko PPOK Derajat 0 PPOK Derajat I/II/II Bukan PPOK 1. corakan bronkovaskuler meningkat. jantung pendulum Curiga PPOK Infiltrasi.Berikut bagan Diagnosis PPOK:5 Faktor resiko:  Usia  R/ Pajanan: asap rokok. polusi udara.8 Diagnosis Banding PPOK     Asma Bronkial SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberculososis) Pneumotoraks Gagal jantung kronik 8 . polusi tempat kerja Pemeriksaan Fisik  Bentuk dada: Barrel chest  Punggunaan otot bantu napas  Fremitus melemah  Hipersonor  Vesikuler melemah/normal  Ekspirasi memanjnag  Sesak nafas  Batuk kronik produksi sputum  Keterbatasan aktiviti Rongten Thoraks:  Normal  Atau ada kelainan. hiperlusen. diafragma mendatar.

Penyakit bullous dapat ditemukan Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema) Pathology Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh Inflamasi Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+ Makrofag dan neutrofil mendominasi Limfosit CD8+ 9 . namun normal di luar serangan PPOK +++ + + ++ + + + PPOK Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis Perbedaan asma dengan PPOK ASMA Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat Atopi Sesak dengan mengi berulang Batuk kronik berdahak HRB Reversibel Variabeliti harian Eosinofil sputum Netrofil sputum Makrofag sputum Tes Diagnostik Spirometri Kapasitas Radiology ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + ASMA Obstruksi dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi.

menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi pengobatan dari asma. Tidak diindikasikan untuk maintenance Untuk kasus sedang hingga berat Tidak direkomendasikan Leukotriene modifier Anticholinergic inhalasi Digunakan untuk maintenance dan selama eksaserbasi 1. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. 10 .Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1.Mengurangi gejala . Terapi oksigen 4.Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru . Ventilasi mekanik 5. Rehabilitasi 1. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Obat . Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.obatan 3.9 Penatalaksanaan PPOK8 Tujuan penatalaksanaan : . Nutrisi 6.Mencegah eksaserbasi berulang . inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.PENATALAKSANAAN Kortikosteroid Inhalasi Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Hanya digunakan pada eksaserbasi. Edukasi 2.

Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.2. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut  Kortokosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison. diberikan dalam bentuk oral. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat  Antikolinergik : ipratropium bromide. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. oksitroprium bromide Digunakan pada derajat ringan sampai berat.macam bronkodilator :  Agonis ß-2 : fenoterol. formoterol. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir. albuterol. Obat-obatan  Bronkodilator Macam . bila kombinasi ß-2 dan steroid belum memuaskan. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.  Metilxantin : teofilin lepas lambat. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak.   Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 11 . salbutamol. setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. salmeterol. terbutalin.

Rehabiltasi  Latihan pernapasan dengan pursed-lips  Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)  Latihan otot pernapasan dan ektremiti 12 . 4. Keseimbangan nutrisi antara protein. dan karbohidrat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. lemak. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu. 3.

Alogaritma Penanganan PPOK: Gambar: Penatalaksanaan PPOK Derajat Ringan 13 .

Gambar: Penatalaksanaan PPOK Derajat Sedang dan Berat 14 .

5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal. Pada pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas yang ringan. maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal. Metil xantin.Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut5 Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit : Nilai berat gejala (kesadaran. 4. 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.8 15 . bolus atau drip (IV) Antibiotik: gol kuinolon. frekuensi napas. Terapi oksigen Bronkodilator a. 2. Agonis beta 2 c. gol. 5. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan sesak nafas ringan. Inhalasi/nebuliser b. pemeriksaan fisik) Analisa gas darah Foto thorax 1. 3. Sefalosporin generasi III Kortikosteroid sistemik Diuretik bila retensi cairan Mengancam jiwa ( gagal napas akut) Tidak mengancam jiwa ICU Rawat Inap Prognosis Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Tetapi bila pasien itu datang dengan sesak nafas sedang. Antikolinergik d.

nyeri dada tidak ada. tidak berdarah. Keluhan sesak napas dirasakan lebih kuat daripada batuk. Sesak berkurang saat istirahat saat sesak tidak terdapat suara menciut “ngik”. Pasien memiliki riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu Riwayat penyakit jantung tidak ada. Y : 54 tahun : Laki-laki : Petani Masuk Rumah Sakit: 14 juni 2012 Anamnesis Keluhan Utama Sesak nafas bertambah berat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). ataupun malam hari. dada berdebar-debar tidak ada. demam tidak ada. baik pagi. penurunan berat badan yang signifikan selama pasien batuk tidak ada. Riwayat Penyakit Dahulu      Riwayat asma tidak ada Riwayat TB dan minum obat selama 6 bulan tidak ada. bengkak pada kaki di sangkal.  1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas hebat disertai batuk berdahak yang lebih banyak dari sebelumnya. pasien mulai merasakan sesak napas. Sesak muncul terutama saat beraktivitas. Riwayat Penyakit Sekarang  Sejak 1 tahun yang lalu. udara dingin). sesak bertambah saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih. siang. Sesak dirasakan hampir setiap hari. Tidak ada riwayat trauma di daerah dada 16 .BAB II ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan : Tn. nyeri dada tidak ada. pasien dibawa ke IGD RSUD AA. Sesak muncul tidak disebabkan pencetus (debu.

 Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba 3 jari medial LMC Sinistra RIC VI 17 .5ºC : 165 Cm : 65 Kg Auskultasi : Ekspirasi memanjang. Pasien juga seorang petani dan sering menyemprotkan racun tanaman Pemeriksaan Umum Kesadaran : Komposmentis Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu TB BB Pemeriksaan Fisik Kepala    Thoraks  Paru Inspeksi :gerakan nafas simetris. ronki (+/+) pada kedua apeks paru dan wheezing (+/+). irama reguler : 30 x/menit. pembesaran KGB (-) : pursed-lips breathing : 160/100 mmHg : 102 x/menit. retraksi iga (+) Palpasi Perkusi : Fremitus kanan = kiri : Hipersonor Mata Leher Mulut : Konjungtiva tidak anemis. Riwayat Pekerjaan. Sosial Ekonomi dan Kebiasaan   Ventilasi di rumah cukup baik Pasien memiliki riwayat merokok sejak umur 24 tahun dan menghabiskan 1 bungkus rokok sehari.Riwayat Penyakit Keluarga Belum pernah ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien. gerakan otot bantu nafas (+). sklera ikterik : JVP (5-2) cmH2O. ekspirasi memanjang : 36. vesikuler.

venektasi (-). pitting udem (-).3 gr/dl : 14.000/mm3 Laboratorium Kimia Darah: GDS Ureum Kreatinin AST ALT BUN 2. bising jantung (-) Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut datar.4 mg/dl : 1. clubbing finger (-) Pemeriksaan Penunjang : 1. Laboratorium Hasil laboratorium : Darah rutin Hb : 16. hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Tympani Auskultasi : Bising usus (+)/ N Ekstremitas (Superior et inferior) : akral hangat. sianosis (-).Perkusi : Batas-batas jantung Kanan: Linea sternalis dekstra RIC VI Kiri : 3 jari medial LMC sinistra RIC VI Auskultasi : Bunyi jantung normal. Rontgen : : 134 mg/dl : 21. nyeri tekan dan nyeri lepas (-). striae (-) : Supel.700 /mm3 Hematokrit : 46 % Leukosit Trombosit : 440.14 mg/dl : 24 IU/L : 11 IU/L : 10 mg/dl 18 .

Y. retraksi iga (+). diafragma letak rendah. CTR < 50%. sesak muncul terutama saat beraktivitas. Gagal jantung kronik DAFTAR MASALAH: 1. wheezing (+/+). sela iga mendatar. batas jantung kanan di linea sternalis dekstra RIC VI. Hipertensi grade II 19 . Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 160/100 mmHg. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih. hipersonor pada perkusi. pasien mulai merasakan sesak napas. Sesak dirasakan hampir setiap hari.Dari rontgen thorax didapatkan: Cor: Tampak ramping. masuk ke RSUD AA pada tanggal 14 Juni 2012 dengan keluhan utama sesak napas bertambah berat sejak 1 hari SMRS. keluhan sesak napas dirasakan lebih kuat daripada batuk. Sejak 1 tahun yang lalu. Ictus cordis teraba 3 jari medial LMC Sinistra RIC VI. dada emfisematous. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan rongent PPOK. DIAGOSIS KERJA: Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) eksaserbasi akut + Hipertensi grade II DIAGNOSIS BANDING: 1. Kesan: PPOK Resume Pasien Tn. Sesak dan Batuk 2. Pneumotorkas 3. Pulmo: Gambaran hiperlusen di kedua lapangan paru. Asma Bronkial 2. ekspirasi memanjang. 54 tahun. Sesak berkurang saat istirahat. menggunakan otot bantu pernafasan (+). pursed-lips breathing. Sesak semakin terasa berat saat beraktivitas dan hampir selalu muncul setiap hari yang disertai dahak agak kental berwarna putih yang banyak. kiri 3 jari medial LMC sinistra RIC VI. ronkhi (+/+).

karena ditandai dengan adanya leukositosis yaitu ditemukan leukosit 14.700 /mm3. pada pasien ini termasuk perokok derajat sedang. Pasien juga memiliki riwayat merokok ± 1 bungkus per hari sejak usia 24 tahun dan berhenti 3 tahun yang lalu. retraksi iga (+).ANALISA MASALAH Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak napas yang disertai batuk produktif. Selain itu. Peningkatan leukosit pada pasien ini kemungkinan besar disebabkan oleh infeksi mukosa trakeobronkial (biasanya Streptococcus pneumonia. Moraxella catarrhalis). Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus. Gejala sesak nafas dan batuk sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang dalam 1tahun terakhir. sehingga terjadi sesak nafas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pursed-lips breathing. hiperinflasi. PENATALAKSANAAN Non Farmakologi : . wheezing (+/+). menggunakan otot bantu pernafasan (+). Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. ronkhi (+/+). Haemophilus influenza. Infeksi bakteri dianggap berperan besar sebagai penyebab eksaserbasi. terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema). ekspirasi memanjang. hipersonor pada perkusi. Pada pasien ini mengarah pada PPOK eksaserbasi akut dengan infeksi sekunder. menyebabkan batuk produktif.hindari aktivitas yang berlebihan 20 . Berdasarkan Indeks Brinkman (IB). terutama dirasakan saat beraktivitas.hindari faktor pemicu seperti asap atau gas beracun .istirahat/bed rest . Beberapa bukti klinis menunjukkan infeksi pernapasan merupakan penyebab 50-70% eksaserbasi pada PPOK dan 40-60% disebabkan oleh bakteri.

badan terasa lemah Sesak . Cefotaxim 2x1 -OBH 3x1 -Captopril 2 x 25mg PPOK eksaserbasi akut + hipertensi 15/6/2012 Sesak (+). Cefotaxim 2x1  OBH 3x1  Captopril 2x25mg Follow Up Tanggal 14/6/2012 S Sesak (+). batuk berdahak (+). badan terasa lemah O TD: 170/100mmHg N: 100 x/menit RR : 30 x/menit S : 36. badan terasa lemah TD: 140/90mmHg N: 72 x/menit RR : 29 x/menit S : 36.5 ºC A P PPOK eksaserbasi -IVFD NaCl 0.8 ºC PPOK eksaserbasi akut+ hipertensi Terapi Lanjut 21 . Dexamethason 3x2 amp -Inj.5 ºC PPOK eksaserbasi akut+ hipertensi Stop aminophyline 17/6/2012 Sesak .9% + akut+ hipertensi aminophylline 1 ampul 20 gtt/menit .9% + aminophylline 1 ampul 20 gtt/menit  Nebulizer salbutamol 4x1  Inj. batuk berdaha (+). batuk berdahak (+) badan terasa lemah TD: 140/100mmHg N: 84 x/menit RR : 24 x/menit S : 36.Farmakologi :  Oksigen 3-4 L/menit  IVFD NaCl 0. batuk berdahak (+). Dexamethason 3x1 amp  Inj.O2 3-4 L/menit -salbutamol nebulizer 4x1 -Inj.4 ºC Terapi lanjut 16/6/2012 TD: 160/100mmHg N: 110 x/menit RR : 24 x/menit S : 36.

badan terasa lemah  TD: 140/90mmHg N: 88 x/menit RR : 22 x/menit S : 37 ºC PPOK eksaserbasi akut+ hipertensi Terapi lanjut 19/6/2012 Sesak . badan terasa lemah (-) TD: 130/80mmHg N: 100 x/menit RR : 30 x/menit S : 36.18/6/2012 Sesak  .5 ºC PPOK eksaserbasi akut+hipertensi Pasien pulang 22 .

2006.DAFTAR PUSTAKA 1. Panduan Pelayanan Medik. 2009. Obstruksi saluran pernapasan akut. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia. et al. 2006. Dalam: Sudoyo AW. Diunduh dari: http://www. Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Department of Internal Medicine. Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Division of Pulmonary Medicine. Diunduh dari: http://repository. Sat Sharma.com 23 . Jakarta: PDPI.ui.com 4. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2003. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price AS. Soegondo S.id. Jakarta: Bagian pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi FK UI-RS Persahabatan. 5.ac. editor. Agustin H. Mengunnegoro H. 984-5. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 2000. Hisyam B. University of Manitoba. 2001. [29 Juni 2012]. dkk. Vol 2. 28(3): 155-60. J Respir Indo. Nasir AUZ. Edisi 4. EGC. [13 Juni 2012]. 2. 7. Rani AZ. PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2006. 2008. Wilson CML. www. 3. Setiadi S. Alwi I. Antariksa B. Riyanto BS. Jakarta. Edisi 6. Proses metabolisme pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Yunus F. 785-788 8.emedicine. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 6. 105-107. Setiyohadi B. Obstructive Lung Disease.klikpdpi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful