ATENTIE : Am introdus cateva notiuni de semiologie pentru a intelege mai bine unii termeni medicali .

Acestea nu sunt pentru examen . ( Adrian F. )

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR
I.

Examinarea functionala a aparatului urinar :

 Semne •

generale :

Sindromul uremic : - prezent in majoritatea afectiunilor renale se caracterizeaza prin : prurit si leziuni eczematoase la nivelul pielii , mirosul de uree al aerului expirat si pielii . Colica renala : - exprimata prin sindromul de pseudolumbago Lumbago ( mialgia lombara ) presupune dureri si contracturi ale musculaturii lombare , consecutive unor afectiuni musculare . Edeme : - cu localizare la nivelul pleoapelor , pieptului , zonei ventrale a abdomenului , etc .

 SEMNE DE ORGAN : 1. Mictiunea ( urinarea ) si Aspecte semiologice :

Frecventa mictiunii :

Polakiuria ( polakisuria ) : - presupune o mictiune frecventa si in cantitate mica . Apare in cistite , litiaza vezicala . Oligakiuria ( oligakisuria ) : - rarirea frecventei mictiunilor . Apare in nefrite acute . Anuria excretorie sau anuria falsa : - lipsa urinarii si aparitia retentiei urinare vezicale .

Cantitatea de urina :

• •

Normouria : - cantitate normala de urina . Poliuria : - cantitate mare de urina ; apare in diabetul zaharat si insipid , nefroze . Oligouria : - cantitate mica de urina ; in glomerulonefrite . Anuria secretorie : - lipsa urinarii ca urmare a lipsei diurezei ( urina lipseste din vezica urinara ) .

• •

Mictiunile dificile ( grele , disuria ) se pot exprima prin :

Tenesme vezicale : - presupun adoptarea pozitiei de urinare , eforturi urinare , urmate de strangurie sau ischiurie . Stranguria : - urinare sub forma de picaturi sau jet foarte subtire ( apare in afectini ale uretrei : uretrite , calculoza uretrala ) . 1

Ischiuria ( retentia urinara ) : - producerea si retinerea urinei in vezica urinara ( clinic este prezenta anuria ) si apare in spasm al uretrei , leziuni medulare , etc . Enurezisul ( incontinenta urinara ) : - urinare continua fara adoptarea pozitiei de urinare si poate fi : - permanent ( continuu ) sau periodic (din cand in cand ) . Urinare in furou : - specifica masculilor , si consta in urinarea fara scoaterea glandului penien in exterior .

2.

Urina si Aspecte semiologice : • Examinarea fizica :

Culoarea si tranparenta : - la toate speciile urina este limpede cu diferente de culoare in functie de specie , exceptie face calul la care este tulbure .

-

Culoarea rosie : - apare in hematurie , hemoglobinurie (sange hemolizat in urina ) , mioglobinurie ( pigment muscular in urina ) . Culoarea galben – brun sau galben – verde : pigmenturie in cantitate mare ( in icter ) . Culoarea brun- negru : - in melanurie , sau alcaptonurie . Aspectul opalescent : - in lipurie , Aspect tulbure : - prezenta sarurilor , puroiului , mucusului , bacteriilor , epiteliilor . Culoarea incolora : - in diabetul insipid .

-

-

-

-

Densitatea :
-

Normostenurie : - densitatea normala a urinei Hiperstenurie : - urina cu densitate mare ( concentrate ) apare in diabet zaharat , deshidratare . Hipostenurie : - urina cu densitate mica ( diluata ) – apare in diabet insipid . Izostenurie: - urina cu densitate si compozitie asemanatoare plasmei – apare in insuficiente renale cronice .

-

-

Mirosul :
-

Miros amoniacal : - in cistite Miros de acetona : in cetonurie Miros fetid : - in inflamatii purulente ale aparatului urinar.

2

Examinarea biochimica :

Albuminuria ( proteinuria ) : - reprezinta cresterea cantitatii de albumina ( proteina ) din urina , si poate avea origine prerenala ( de filtratie – din plasma ) , renala ( din parenchimul renal ) , postrenala ( de pe caile urinare ) . Glicozuria : - cantitatea de glucoza din sange . Aceasta este crescuta in diabet zaharat si in tulburari de filtrare . Cetonuria : - corpii cetonici ( acetona , acidul acetilacetic ,..) Azoturia : cantitatea de uree din urina .
-

Hiperazoturie ( hiperureourie ) : - boli infectioase , diabet , intoxicatii . Hipoazoturie ( hipoureourie ) : - nefrite cronice , boli hepatice . Anazoturie ( anureourie ) : - coma uremica .

-

Acidul uric : - creste in guta ( pasari si caine ) leucemie , arsuri . Creatinuria ( creatina ) , creatininuria ( creatinina ) : cresc in atrofii musculare . Coluria ( choluria , coleuria ) : - prezenta pigmentilor biliari in urina .
-

In conditii normale in urina se gaseste urobilibogenul care creste in afectiuni hepatice si hemolitice si scade in in obstructie biliara iar bilirubina apare in icter .

Colaluria ( cholaluria ) : - prezenta sarurilor biliare in urina ( taurocolatul de sodiu , glicocolatul de sodiu ) . Piuria : - prezenta puroiului in urina .

Examen microscopic ( examenul sedimentului urinar ):

Sedimentul poate fi : • Anorganic ( mineral ) :
-

Cristale specifice : - carbonat de Ca , sulfat de Ca , oxalati de Ca , fosfatul de calciu , fosfatul amoniacomagnezian ( struvit ) . Amorf : - fara o forma oarecare .

-

Organic :
-

Neorganizat : - sub forma de cristale specifice ( acid uric , acid hipuric , urati de sodiu sau de amoniu , colesterina, aminoacizi – cistina , leucina ) sau amorf . Organizat : - celule izolate ( leucocite , celule epiteliale ,eritrocite ,

-

3 (- cilindrii urinari [cilindrurie ] - proteine precipitate , - cilindroizi) Examenul sedimentului urinar permite punerea in evidenta a doua componente :

Componente normale : - acidul uric , urea , uratii care devin anormale cand cantitatea lor creste exagerat . Componente patologice : - prezenta cristalelor de cistina, leucina , tirozina .

Examinarea bacteriologica ( urocultura ) : - permite izolarea si identificarea agentului permite izolarea si identificarea agentului patogen si determinarea sensibilitatii ( antibiograma ) .

II.

EXAMINAREa

FIZICA A APARATULUI URINAR :

1. RINICHIUL :

INSPECTIA : - permite evidentierea indirecta a semnlor clinice .

Pseudolumbago ( durerea renala ) : - mers teapan , cu trenul posterior deviat lateral , cifoza . Paraplegii : - consecutiv rinichiului marit in volum ce preseaza pe plexul solar .

PALPATIA : - se aplica transaabdominal (animale mici ) sau transrectal ( animale mari ).

Sensibilitatea dureroasa crescuta in :
-

Nefrite : - inflamatia rinichiului Pielita : - inflamatia bazinetului Pielonefrita : - inflamatia bazinetului si a parenchimului renal . Glomerulita : - inflamatia glomerulului renal Glomerulilita : - inflamatia glomerulului renal si a celorlalte componente .

-

Forma si dimensiunea modificate in :
-

Nefromegalie : - rinichi marit in volum Hidronefroza : - acumulare de lichid la nivelul bazinetului Tumori renale , chisti renali Urolitiaza : - calculoza .

Pozitia rinichiului : - deplasarea rinichiului din loja renala = ptoza .
-

Ptoza renala unilaterala sau bilaterala: - in tumori renale , hidronefroza . 4

-

Consistenta rinichilor : - crescuta in tumori , scleroza renala , scazuta in hidronefroza .

2. VEZICA URINARA :

INSPECTIA : - deformarea abdomenului , hematuria terminala , cifoza lombara PALPATIA : - se face transaabdominal la animalele mici si transrectal la animale mari . urinare vezicale si poate fi produsa de mai multi factori :  Paralizia vezicii urinare ( a peretilor vezicali )  Spasmul gatului vezicii urinare  Litiaza vezicala si uretrala  Tumori la nivelul vezicii urinare
 Inflamatia uretrei : - care produce o ingrosare a

 Cresterea dimensiunii vezicii urinare apare in retentii

lumenului uretral .  Compresiuni produse din exterior : Prostata Coprostaza Fracturi de bazin

CURS 1 MEDICALA V SEM I 07.10.2008 I.BOLI ALE APARATULUI URINAR 1.1. SINDROMUL DE RETENTIE AZOTATA

Reprezinta incapacitatea functionala a aparatului urinar in a si exercita rolurile fiziologice consecinta a alterarii functiilor renale  modificari la nivelul diferitelor organe cu repercursiuni asupra intregului organism . - Dominanta = uremia de diferite intensitati . • Etiologie : 1. Uremia Prerenala : - cauze ce impiedica debitul circulator la nivelul renal . - congestie . - deshidratare ( malabsortie , maldigestie ) - stare de soc ( endo sau exocitoza ) . 2. Uremia Renala : - Cauze : alterarea parenchimului renal : - nefrite , nefroze . 5 Atunci cand este compromisa functional parenchimului renal . 3. Uremia postrenala : - modificarea de tip obstructiv la nivel renal ( fibroze , calculi )  impiedica eliminarea urinii de la nivel renal . 4. Uremia prin superproductie : - animalele cu hrana foarte bogata in proteine  carnivore . Tulburarile functionale se produc datorita : - Scaderii functiei de :  Secretie renala  Excretie  Epurare • Patogeneza : 1. Uremie Prerenala 2. Uremie Renala 3. Uremie Postrenala . Boala Renala Cronica Boala Renala Cronica : - evolutie de tip stadial . 1. Scaderea capacitatii functionale ( fara corespondent clinic ) 2. Insuficienta renala ( fara corespondent clinic ) 3. Azotemia ( retentie azotata ) 4. Uremia Diagnostic Diferential : o Insuficienta Renala : Functia renala a fost suficienta de alterata astfel incat mecanismele compensatorii devin insuficiente in : - Eliminarea de substante reziduale - Pastrarea functiilor vitale in limitarea homeostazica . - Realizarea functiilor endocrine . o Boala Renala Cronica : = afectarea morfologica a parenchimului renal asociate cu diferite grade de insuficienta renala , insotita de tulburari morfo/functionale . Mecanisme compensatorii : - Nefronii ramasi functionali

- Hipertrofie - Hiperfiltrare ( Angiotensina II ) • Simptomatologie : Consecintele clinice ale uremiei : - Gastrointestinale - Neuromusculare - Cardiopulmonare - Oculare - Metabolicoendocrine - Hidroelectrolitice - Hipertiroidism - Hematologice . 6 Insuficienta Renala : - Intoxicatie Uremica 1. - Inapetenta :  anorexie
- Stomatita :  ulcere gingivale

- Halena - Hiperaciditate gastric  gastrita uremica . - Hipotermie - Hematemeza - Ileus paralitic 2. Abatere : - coma uremica . 3. Cardiomiopatie uremica . - Pericardita uremica - Hipertensiune - Edem pulmonar - Pneumonie 4. - Mucoasa oculara + sclera injectate - Reducerea reflexului pupilar - Alte afectiuni secundare . 5. - Hiperlipidemii - Scaderea glucagonului 6. - Creste nivelul Parathormonului - Scade nivelul calcitoninei - Osteodistrofie - Mineralizarea tesuturilor moi - Hipocalcemie 7. – Anemie normocroma de tip normocitar datorita deficitului de Eritropoetina .

Diagnostic :  Teste biochimice + Examen Hematologic  Pentru confirmarea diagnosticului clinic trebuie identificata cauza primara a bolii Examene Biochimice sangvine : - Hiperfosfatemie - Azotemie ( uree + creatinina ) - Hipocalcemie - Proteina totala serica scade - Proteinemia :  De filtratie  Morfologica  Mixta - Animalele devin casectice - Examen urina : pH , sediment Examenul hematologic : anemie 7 • Modificari anatomopatologice : - Nefrite , nefroze - Alte organopatii primare : cardiace , hepatice . - In urma autointoxicatii secundare : - stomatite , gastroenterite hemoragice , ulcerative , ulcere bucale si intestinale , dermatite , serozite ( pleurita , pericardita ) , hipertrofie cardiaca . Tratament : 1. Reducerea fortajului functional ( scade tensiunea arteriala ) 2. Reducerea semnelor clinice 3. Reducerea tulburarilor hidroelectrice 4. Reducerea procesului morbid in sine . Antisecretorii : Anticolinergice : - Atropina , Scopolamina Ranitidina : - Zantac Cimetidina Famotidina Inhibitor de pompa de protonice = Omez 0,5 – 1 mg/ Kg la 24 h . Antivomitive : Metoclopramid : - singurul antivomitiv cu mecanism mixt adica inhiba voma de la nivel central ( din bulb ) dar si periferic , impiedica voma prin golirea stomacului , contracta sfincterul cardia si relaseaza sfincterul pyloric  vidaj gastric Administrarea de doze mici in administari repetate pentru a verifica toleranta la Metoclopramid . Pentru tratamentul anemiei Eritropetina

o

o -

o -

- Preparate pe baza de fier ( a nu se administra oral – iritante digestive ) o Anabolizante : - Stanozolul : - Anabolin . o Antispastice miotrope : PSL ( Parasimpaticolitice ) - Papaverina - Caroverina : - Spasmium - Drotaverina : - Drotavet , No spa o Pentru combaterea acidozei : - Bicarbonat de sodiu : - concentratie izotona 1,4 % - Ringer lactat o Combaterea hipopotasemiei : - Citrat de potasiu o Combaterea hiperfosfatemiei : - Carbonat de calciu - Acetat de calciu o Pentru combaterea uremiei : - Aspatofort : - aspartatul de sodiu leaga ureea 8 Antihipertensive : Enalapril Benazepril Propanolol Aport energetic preponderent : Glucide si lipide o Aport vitaminic mineral hidroelectric : - Vitamine hidrosolubile . o o -

CURS 2 1.2.INSUFICIENTA RENALA ACUTA

14.10.2008

Reprezinta deteriorarea acuta a functiei renale pe o perioada de ore sau zile si este rezultatul pierderii abilitatii de a excreta substantele reziduale si de a mentine balanta hidroelectrica si acido-bazica . Etiologie : Prerenale : – soc , insuficienta cardiaca Postrenale : - obstructii de tip uretral , rupturi de vezica urinara .

Semne si leziuni : - se observa modificari similar cu cele descrise in sindromul uremic , dominante fiind oligo / anuria. Diagnostic diferential : Insuficienta renala acuta : elementele diferentiale sunt foarte clare , hipotermie, anorexie, halena , voma . Animalele cu insuficienta renala acuta sunt mult mai afectate decat cele cu insuficienta renala cronica . Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de hipertrofie , hipertensiunea si se constata hiperfosfatemie , acidoza , hipocalcemie .
-

Insuficienta renala cronica : - apatie , somnolenta , voma , slabire , poliurie .

1. Tratament : -

Terapie intensiva asistata Echilibrarea si corectarea balantei hidrice Caterizare venoasa 24 – 72 h Obiectiv : imbunatatirea diurezei sau reluarea acesteia Combaterea acidozei metabolice sau sistemice => administrarea de bicarbonat de sodiu solutie ringer lactat , gluconat de calciu , diuretice osmotice , (glucoza 5 % , manitol) diuretice de ansa ( furosemid ) . 9

-

Cand insuficienta renala acuta apare ca urmare a unei boli primare , leptospioza , se abordeaza boala primara . Pentru combaterea vomei : ranitidine , metoclopramid , Contraindicate diureticele in formele acute anurice . Bicarbonat de sodium 1- 5 ml / kg G.V.

-

-

1.2.NEFROPATIILE

Boli care intereseaza functiile renale , obisnuit asociate cu existenta unui corespondent morfopatologic la nivelul structurii afectate . 1.2.1.NEFROPATII CIRCULATORII

-

ANGIOSPASMUL RENAL CONGESTIA RENALA ACTIVA CONGESTIA RENALA PASIVA

1.2.1.1.ANGIOSPASMUL RENAL

Reprezinta contractia spastica a vaselor renale . Apare in mod obisnuit in urma iritatiilor produse de diverse cauze algone de la nivel renal. Poate insoti diverse colici : pancreatice , hepatice , excitatia de la nivelul plexului solar .

• -

Simptomatologie : Colica renala Oligourie Uremie moderata La administrarea de spasmolitice se vor ameliora durerile ( diagnostic terapeutic ). Evolutia : Sub forma de criza ( minute – ore ) Dupa disparitia durerii se reia dializa.

• -

1.2.1.2.CONGESTIA RENALA ACTIVA

Reprezinta vasodilatatia insotita de cresterea tensiunii si vitezei de circulatie a sangelui la nivelul rinichiului . 10

Etiopatogeneza : este de natura toxica sau infectioasa . Cresterea in volum a rinichilor determina distensia capului si durere Hematurie , leucociturie .

-

Simptomatologie : Polakisurie Leziuni : Rinichi mariti in volum Congestie pe aria glomerulara Detasarea cu usurinta a capsulei renale Diagnostic : Semne clinice : Diferential : - Procese inflamatorii - faza a nefritelor - Nefropatii degenerative : - nefroze – albuminurie de filtratie , cilindrurie - Diabet insipid : - apare poliuria dar lipsesc fenomenele sensitive - Cistita hemoragica : polakisuria - Litiaza urinara - Nevralgii locale, mialgii .

• -

• -

• -

Tratament : Obiectiv : calmarea , combaterea colicilor Administrarea de calmante si antispastice Congestia se combate prin diureza , venisectie , derivative externe , Medicatie antiseptica urinara : albastru de metilen ( 5-9 mg/ kg G.V. 1-2 % ) a nu se administra la pisica pentru ca induce hemoliza .

1.2.1.3.CONGESTIA RENALA PASIVA

Reprezinta vasodilatatia cu scaderea tensiunii si vitezei de circulatie a sangelui . • Etiopatogeneza :

-

Consecinta insuficientei cardiace , a starii de soc , a vasculopatiilor sangele stagneaza in circulatia renala . Semne clinice : Semnele sunt estompate de semnele insuficientei cardiac de tip congestiv . Oligouria : - consecutiv hipotensiunii , hiperstenuriei ( concentrarea urinei ) si prezenta albuminuriei mixte . Datorita hiperstenuriei si albuminuriei : uremie de intensitate diferita , edeme cavitare si periferice .

• -

11 • -

Leziuni : Rinichi mariti in volum iar pe sectiune aspect rosu – negricios Vasodilatatie de tip glomerular , instalarea fibrozei parenchimatoase , si sau interstitiale . Diagnostic : Semne clinice : tulburari generale si urinare .


-

• -

Tratament : Combaterea insuficientei cardiace Combaterea uremiei

1.2.2.NEFROPATII DEGENERATIVE ( NEFROZE ) Determinate de agenti toxici de prezenta factorilor sensibilizanti care deternina alterarea parenchimului renal . Pot fi tranzitorii si cronice , leziunile pot interesa endoteliul vascular sau epiteliile tubulare . Se descriu mai multe tipuri de nefroze :

Nefroza Granulara

• • •

Nefroza Grasoasa Nefroza Amiloida Nefroza Necrotica

1.2.2.1.NEFROZA GRANULARA

Premergatoare in majoritatea nefritelor si/sau nefrozelor .

Semne clinice : Lipsesc sau sunt foarte sterse Diagnostic : Prin metode paraclinice : albuminurie de filtratie Prezenta in sedimentul urinar de cilindrii granulosi si hialini, celule epiteliale . Leziuni : Rinichi mariti in volum deschisi la culoare Histopatologic – aspect granular . Diagnostic : - semnele clinice lipsesc Prezenta albuminuriei sediment redus Tratament : - inlaturarea cauzelor Substante diuretice , glucoza , vitamina C Antibioterapia Chimioterapeutice ( sulfamide ) .

-

12

1.2.2.2.NEFROZA GRASOASA

Este cea mai frecventa nefroza dominata de infiltratie si degenerare grasa a epiteliului tubilor uriniferi . • Semne clinice : Modificari de ordin general : inapetenta , slabire , scade productia .

-

Se observa hipostenurie , albuminurie redusa , cilindrurie grasoasa , lipidurie . Leziuni : Rinichi mariti in volum , culoare galbuie pe sectiuni se exprima picaturi de grasime . histopatologic : cu solutie Sudan II , III – se observa incluzii lipidice . Tratament : Obiectiv : - inlaturarea factorilor determinanti si combaterea disfunctiilor renale Tratament dietetic : - reducerea aportului de grasime si a substantelor protidice .

• • -

CURS III

21 .10 .2008 1.2.2.3.NEFROZA AMILOIDA

Este rezultatul depunerii la nivelul endoteliului vascular si/sau la nivelul epiteliului urinifer a unui metabolit patologic de metabolism protidic – amiloid . • • • Simptomatologie : Semne sterse necaracteristice Poliurie si albuminurie , proteinurie , cilindrurie Paraclinic : hipoproteinemie , hipoalbunemie Leziuni : Cresterea in volum a rinichilor , culoarea galbuie Consistenta crescuta Corticala marita cu aspect slaninos Diagnostic : Albuminurie , poliurie Test specific cu rosu de Congo

• -

Diferential : - nefrita cronica ( poliurie , polidipsie , albuminurie de filtratie correlate cu nivelul crescut al azotemiei ) . Tratament : Ineficient Sacrificare

-

13

1.2.2.4.NEFROZA NECROTICA

Nefroza dominata de procese degenerativ-necrotice ce afecteaza in exclusivitate tubii uriniferi insotita de oligo / anurie . • Etiologie : Sarurile metalelor grele Toxine vegetale sau bacteriene

• -

Simptomatologie : Vomitare Oligurie datorita obturarii tubilor uriniferi => sindrom uremic Albuminurie severa de tip mixt Leziuni : Marirea in volum a rinichilor Decapsularea cu usurinta Degenerari tubulare cu obstructii tubulare determinate de cilindrii epiteliali , granulosi , hialini Diagnostic: Dificil de pus Oligourie /anurie Albuminurie mixta / cilindruria , prezenta detritusurilor celulare ,

• •

-

-

Diferential : - nefrita acuta ( raspuns febril , leucociturie ) . Tratament : Combaterea toxicozei , antidoturi specifice Combaterea uremiei Restabilirea marilor functii


-

-

1.2.2.5.BOALA POLICHISTICA RENALA

Este mai frecvent intalnita la rasa persana fiind o boala autozomala dominanta care apare la heterozigoti caracterizata prin leziuni chistice la nivel renal . • Similitudine cu ADPKD descrisa la om Se caracaterizeaza prin evolutie gradata cu cresterea chisturilor de la nivelul corticalei renale cu stadiu timpuriu de viata , ducand la nefromegalie progresiva . Cresterea progresiva a chisturilor se face o data cu inaintarea in varsta ducand la insuficienta renala cronica . La pisica semnele clince devin evidente dupa 6-7 ani . Semne clinice : Evolutie progresiva de tip stadial dominate de semnele insuficientei renale Aceste modificari sunt datorate dezvoltarii formatiunilor chistice de la nivelul parenchimului renal ce scad substratul filtrant renal .

14

-

Simptome : - Sindrom neurodepresiv - Hipotermie - Inapetenta

- slabire progresiva - complicatii de simptomatologia retentiei azotate : voma , anorexie , semnele afectiunilor inflamatorii .

Diagnostic: - examen ecografic

1.2.3.NEFROPATII INFLAMATORII Afectiuni inflamatorii localizate la nivelul componentelor structurale ale rinichilor .
-

Caine  bovine  feline  suine  cabaline . Clasificare :  Glomerulonefrite  Tubulonefrite  Nefrite interstitiale  Nefrite mixte sau granulomatoase

-

Mai pot fi acute , subacute si cronice in functie de evolutie . Etiologie :  Factori predispozanti :

-

Specia : caine Tipul alimentatiei  Factori determinanti :
 Agenti infectiosi : - actioneaza specific si determina inflamatii

parenchimatoase specifice sistemice , si cu afectarea inclusiva parenchimului renal
 Factorii biotici : - actioneaza prin agresiuni directe la nivelul parenchimului

renal sau prin sensibilizarea structurii rinichilor .
 Agentii toxici : - factori cu potential toxic ai structurii renale

Majoritatea substantelor toxice agreseaza structurile renale ( sarurile metalelor grele, fitotoxine , mictoxine ,endotoxine)
 Factori autoimuni : - starile autoimmune  Factori traumatici : - induc primar sau secundar modificari de tip circulator

Patogeneza :

-

Factorii mentionati anterior determina mai intai modificari de tip circulator , ulterior modificari de tip degenerativ , ( fenomene de necrobioza la nivl glomerular , tubular ) determina modificari de tip infiltrative obstuctiv la nivel tubular si interstitial . Pe masura constituirii substratului lezional se dezvolta si modificari functionale responsabile in fapt de exprimari de tip oligourie / anurie , de aparitia cilindruriei ( de tip leucocitar , epitelial ) , proteinuriei si hematuriei . Cresterea in volum a rinichilor determina  compresiuni ale capsulei renale  colici renale . 15 In conditii de ischemie locala rinichiul secreta renina responsabila de vasoconstrictie locala ( actioneaza ca o enzima proteolitica ) . Hipertensiune , hipertrofie cardiac consecutiva . Factorii biotic determina frecvent nephrite localizate Agentii toxici determina modificari difuze sau nefrite de tip tubulo- interstitial .

-

-

-

1.2.3.1.NEFRITA ACUTA SUPURATIVA

Proces inflamator renal in care lispseste participarea granulocitelor neutrofile . • • Etiopatogeneza : Infectii Intoxicatii edogene sau exogene Pe fondul factorilor ocazionali. Semne clinice : Hematurie Proteinurie .

CURS IV

28.10.2008 1.2.3.2.PIELITA SI PIELONEFRITA

Pielita reprezinta inflamatia bazinetului bazinetului renal . Pielonefrita reprezinta inflamatia bazinetului si a parenchimului renal . Se intalneste mai frecvent la taurine si suine . 1. Etiologie :

Microbi cu tropism renal Obisnuit se realizeaza ascendent si mai rar descendent Simptome : Evolueaza discret , semne urinare ( turbiditate usoara , sediment in cantitate variabila cu leucocite ) . • Pielonefrita se manifesta prin : - Modificari generale : - febra de tip intermitent , inapetenta - Modificari senzitive : - colici , cifoza , deplasare greoaie , mers vaccilant - Modificari functionale : - polakiurie , strangurie , hiperstenurie - Modificari paraclinice : - Hematurie - Leucociturie - Ex. Hematologic : - granulocitoza 3. Leziuni : - rinichiul marit in volum , de culoare galbuie ( palid ) - capsula renala ingrosata , aderenta - bazinetul renal dilatat cu continut purulent al bazinetului . 16 4. Diagnostic : • Clinic : - modificari generale , senzitive , functionale • Diferential :  Nefrita purulenta : - sediment redus  Cistita : - albuminuria redusa , sediment abundent , hematuria terminala .  Litiaza urinara : - simptomatologia senzitiva urinara , cristaluria . 5.Tratament : • Medicamentos : - antibioterapie 14-21 zile dupa urocultura . • Acidifierea si alcalinizarea urinei . • Tratament simptomatic de sustinere .

2. -

1.2.3.3.HIDRONEFROZA

Reprezinta dilatarea bazinetului renal prin urina fiind urmata de reducerea sau atrofia prin compresiune de tip progresiv a substratului filtrant renal si respective a parenchimului renal . In caz in care dilatatia include si ureterul se numesc ureterohidronefroza . 1. Etiologie : - Hidronefroza provocata de factori care produc compresiune la nivelul jonctiunii pielo-caliceale la nivelul deschiderii ureterelor in vezica urinara la nivelul dintre bazinet si uretere . - Aderente post ovariectomie / ovariohisterectomie - Aderente post enterotomie - Tumori abdominale 2. Patogeneza : - Urina nemaiputandu-se elimina se acumuleaza progresiv determinand compresiune aupra peretilor bazintetului si apoi atrofia parenchimului renal .

-

Atata timp cat hidronefroza este unilaterala rinichiul celalalt reia functia compensand . Hidronefroza este de 5 grade : - Gradul I : usoara – dilatatia bazinetului si a ureterului , cu mentionarea arhitecturii normale . - Gradul II : - dilatatia bazinetului si calicelor - Gradul III : - distensia evidenta ureterului - Gradul IV : - distensia evidenta ureterului si reducerea corticalei si a indicelui parenchimatos . - Gradul V : - distensia cailor urinare cu lipsa parenchimului renal .

3. Simptomatologia : • Hidronefroza unilaterala : - Semne sterse pentru ca rinichiul sanatos compenseaza functia . - Rinichiul marit in volum , fluctuent , fara sensibilitate dureroasa la palpare . • Hidronefroza bilaterala : - modificarea starii generale ( slabire , scaderea apetitului ) . 4. Leziuni : - Marire in volum 17 - Pe sectiune parenchimul renal poate fi reprezentat de o simpla bandeleta subcapsulara . 5. Diagnostic : - Dificil : - d.p.d.v. clinic – semne urinare - Ecografic – confirmare 6. Tratament : - In afectiunile unilaterale : - nefrectomie cu inlaturarea factorului cauzal - Hidronefroza de gradele I , II , III – inlaturarea chirurgicala a cauzei 1.3.BOLILE VEZICII URINARE 1.3.1.CISTITA ACUTA Reprezinta inflamatia mucoasei vezicii urinare . 1. Etiopatogeneza : - Streptococci , stafilococi - E. coli , Proteus Calea pe care se realizeaza infectia : - ascendenta , descendenta , Factori ocazionali : - directa . 2. Simptomatologie : - In cistitele superficiale : - polakiuria , turbiditatea urinei . - Polakiuria : - denota o sensibilitate exagerata a sfincterului vezical . - Animalele adopta pozitia de urinare , la palpare se constata cresterea sensibilitatii si ingrosarea peretelui vezical . - Urina sedimenteaza , contine mucus , sange , miros amoniacal . - Hematuria este terminala

Albuminuria este redusa Sedimentul este abundent . Reactia urinei este alcalina . Examenul sedimentului urinar : - Hematii - Leucocite - Bacterii Celule epiteliale uroteliale ( in racheta si umbela ) . 3. Modificari anatomopatologice : - Cistita catarala , hemoragica , purulenta , pseudomembranoase , ulceroasa , gangrenoasa - Indiferent de forma peretii vezicali sunt ingrosati si retractati . 4. Diagnostic : - facil - durere la palparea vezicala transabdominala - polakisurie - piuria - Hematuria terminala - turbiditatea creascuta la eliminare si sedimentare ( clarificare ) rapida 18 - deposit gros la decantarea , albuminurie redusa - celule vezicale in sedimentul urinar .  Diagnostic diferential : - Pielita si pielonefrita - Litiaza vezicala - Retentia urinara - Tumorile vezicii urinare – adopta pozitia persistenta pentru urinare . - Nefrita purulenta : - sensibilitate renala crescuta , febra de retentie , absenta semnelor vezicale . 5. Tratament : • Igienic : foarte important - Incalzirea animalului ( comprese calde , sticle cu apa calda , perne electrice ) • Medicamentos :  Combaterea durerii prin calmante , antispastice ( papaverina , drotaverina ) .  Substante analgezice  Substante antiinfectioase care au o elimnare urinara buna : betalactamina ( amoxicilina simpla sau potentata cu acid clavulanic Synulox ) , chinolona , sulfamide ( sulfamide potentate cu Trimetoprim 2.5 – 12.5 mg/ Kg la 12 h ; ele se metabolizeaza prin acetilconjugare -> precipita la nivelul tubilor uriniferi => se recomanda diureza intensa -> aport hidric , biseptol ) .  Schimbarea pH – ului urinar : - alternarea de acidifiante si alcalinizante ale urinei .  Antihemoragice : Etamsilat , Adrenostazin .

 In cistitele secundare litiazei vezicale : - cistotomie cu indepartarea calculilor .  Se face urocultura – bacteriurie cronica . 1.3.2. CISTITA CRONICA Este o urmare a cistitei acute sau poate fi indus consecinta altor procese : litiaza vezicala , pareze vezicale . o Semne clinice : - manifestari generale foarte sterse / lipsesc . - tulburari sensitive mult diminuate - mictiuni mult mai frecvente pentru ca vezica isi pierde complianta ( capacitatea de dilatare ) . - modificarile urinare aproximativ celor din forma acuta . - urina are aspect lactescent , filanta , hiperstenurica , miros intepator de amoniac . - sediment urinar bogat in celule : uroteliale , leucocite , hematii . - hematurie terminala : - acest aspect nu este constant . o Leziuni : - Peretii vezicali ingrosati
-

o Diagnostic : - Facil : anamneza - Modificari functionale si fizice caracteristice la examenul urinei . o Tratament :  Curativ : - daca nu s-a instalat scleroza vezicala .  Medicatie antiinfectioase  Stimularea generala  Substante iodurate – pentru reacutizarea procesului .

19 Vezica urinara apare retractata – ca o para de cauciuc , cu pereti duri , sclerosi ( datorita cronicizarii apare fenomene de substitutie conjunctivala Mucoasa are aspect cerebeliform .

CURS V MEDICALA

04.11.2008

1.3.3. RETENTIA URINARA – PARALIZIA VEZICII URINARE Reprezinta imposibilitatea evacuarii urinei din vezica urinara fiind insotita de acumularea progresiva de urina la nivel vezical , in uretere si bazinet . o Etiopatogeneza :  Origine mecanica : - cea mai frecventa si se produce prin ocluzie , obstructie la nivelul uretrei ( calculi ) , cicatrici , torsiuni vezicale , hipertrofie de prostata , papiloame , invaginari vezicale in vagin .  Origine spasmodica : - ca urmare a spasmului sfincterului vezical prin hipertonie .

 Origine paralitica : - consecutive paraliziei vezicale prin alterarea functionala /

anatomica a plexului parasimpatic pelvin ( S2 – S4) , traumatisme , spondiloze , osificarea de discuri , sindromul compresiune medulara . o Simptomatologie : - Dominanta clinica este reprezentata de absenta urinarii + semierectie , tenesme , pozitia frecventa si persistenta de urinare , pulsatii ale uretrei la mascul , alaturi de semnele bolii primare . - Retentia urinara de tip mecanic : - vezica urinara puternic destinsa de continut ( glob vezical ) ajunge in partea anterioara a cavitatii abdominale -> apare ca un corp dur la palpare . - Compresiuni vezicale nu duce la eliminarea de urina . - Tip spastic + paralitic : - vezica moderat destinsa – cantitatea de urina scazuta . - Urina se elimina :  dupa masajul gatului vezicii urinare ;  cand animalul adopta paraseste decubitul ;  cand animaulul este luat in brate ;  dupa administrarea de spasmolitice . - Se poate complica cu uroperitoneu . - Prin iritatia simpaticului : - spasmul sfincterului poate fi consecinta iritatiei plexului pelvic sau diferitelor procese fibrozante sau consecutiv peritonitelor  colicile pornesc de la plexul solar pana la segmentele cefalice si caudale . -

20 Presiunea abdominala nu determina eliminarea urinei doar masajul gatului vezicii urinare sau antispasticele dau rezultate . Consecutiv paraliziei vezicale – se atrofiaza fibrele musculare , rolul este luat de catre presa abdominala , in vezica ramanand o cantitate mare de urina . Consecutiv interventiei chirurgicale de la nivelul abdominale alterarii centrilor anovezical , cistitelor ce duc la infiltratia muschilor .

Afectarii neuronilor periferici ( atonia vezicala ) apare ca urmare a leziunilor segmentelor medulare sacrale – sindromul cozii de cal , luxatii sacro-iliace , fracture sacro-coccigiene , tumori , areflexia sfincterului vezical . - Vezica urinara destinsa , dar urina se elimina usor - Tratamentul : comprese vezicale de 3-4 ori / zi . Complicatii : - ulcere decubitale , infectii ale tractului urinar ( cistita cronica secundar ) . - Afectarea neuronilor motori centrali consecutiv leziunii segmentelor medulare superioare segment sacrat , ( deasupra L5 ) - hernie de disc , tumori , traumatisme , meningite . - Contractia ineficienta a muschiului decursor , spasmul sfincterului uretral , => golire incomplete a vezicii urinare ( reziduu vezical ) . - Vezica urinara marita in volum , turgescenta , evacuare grea . - Anamneza : - paralizia trenului posterior . o Diagnostic :  Simptomatic : - usor , lipsa urinarii  Etiopatogenetic : - greu  Diferential :
-

- toate bolile manifestate prin disurie - colici - peritonita acuta : febra , aparare abdominal - lumbago - piometru : - poliurie , polidipsie - hidronefroza : - ascita : - dispnee . o Evolutie : acuta – in cea de tip mecanic si spasmotic - Vindecare dupa eliminarea cauzelor - Ruptura vezicii , uroperitoneu , retentive azotata si moarte . o Tratament :  In cea de origine mecanica : se recomanda cateterism , respingere retrograda corpului obstruent .  Administrarea de spasmolitice : - in cea de orgine spasmodica . - Scopolamina : scobutil - Atropina - Drotaverina : - No spa  Nevrostemice : - B1 , Stricnina  Antiinfectioase :  Rubefactii in regiunea lombara . 21 1.3.4. INCONTINENTA URINARA Reprezinta urinare involuntara fara adoptarea pozitiei de urinare si fara participarea presei abdominale . o Etiologie : - Paralizia medulara , periferica ale filetelor nervoase . - Enurezisul nocturn . - Consecinta deficitului hormonal post OHT . o Simptomatologie : - Tulburari in eliminarea urinei - Eliminare incompleta - Semnele bolii primare o Tratament : - Rubefiante , vezicante in regiunea lombo-sacrala - B1 , stricnina - La cateii cu nicturie se recomanda atropinizare seara inainte de culcare . 1.3.5. UROLITIAZA , CALCULOZA URINARA LITIAZA SAU SEDIMENTOZA URINARA Formarea la nivelul rinichiului , bazinetului , vezicii urinare a unor concretiuni minerale . - In functie de dimensiune formatiunilor => cristalurie . - Calculi urinari contin o cantitate crescuta de carbonat de calciu .

-

La celelalte specii cristalele in urina capata semnificatie clinica : oxalurie – diabet , urati – urina acida , fosfati – urina acida . o Etiologie : - Frecventa la toate speciile - Taurine , ovine : aport excesiv de fosfor - Restrictia / deperditia de apa -> concentrarea urinei - Cal : - uroliti la nivel vezical ( sedimenteaza ) - Carnivore : - predispozitie de rasa -> frecventa la Dalmatian , pinscher , pekinez - Feline : frecventa crescuta la masculii castrati peste 1 an , sezon rece , uroliti pe baza , de fosfati amoniaco-magnezieni . o Patogeneza : - Formarea de concretiuni - Mineralizarea evolueaza stadial - Micelii coloidali => corpusculi coloidali pe care se dispun saruri minerale numiti sferoliti - Sferolitii prin depuneri successive de minerale  microliti . - Microlitii prin depuneri abundente de saruri minerale => macroliti . o Simptomatologie : - Rumegatoare : - stearsa - Miei , berbecuti la ingrasat : colici , pozitie de urinare fara eliminarea urinei . 22 - Carnivore : - polimorfism clinic – calculoza bazinetala -> atrofia prin compresia a rinichiului ( corticala ) . - Calculoza ureterala : - hidronefroza - Localizarea vezicala : polakisuria , disurii , hematurie recidivanta , la palpatie se identifica o formatiune dura . - Localizare uretrala ( obstructive totala / partiala ) : disurie , hematurie incipienta . - Localizarea renala ( nefrolitiaza ) : hematurie + grade diferite de insuficienta renala ( oxalate de calciu ) . - Tipuri de uroliti : Caine Pisica  Struviti : 54 % 54 %  Oxalati de calciu : 8% 11 %  Urati : 5% 5% Oxaluria : in tulburarile metabolismului glucidic – diabet zaharat Struviti ( fosfati amoniaco-magnezieni ) : - in urina alcalina . Oxalati de calciu : - in urina acida . La 4-5 ani : struviti ( varsta cand pot apare ) La 5-8 ani : oxalati de calciu > 8 ani : oxalatii Uratii apar mai ales la Dalmatian

o Modificari anatomopatologice : - Nisip , calculi la nivel renal , vezical , uretral de forme si dimensiuni diferite .

-

Culoarea diferita in functie de compozitie . Urati : - netezi , roscati Oxalatii : - muriform Struvitii : - rugosi , duri , cenusii

Diagnostic : Rezultatul examenului sedimentului urinar Date generale Examen imagistic - Calculii pot avea mai multe straturi – identificarea cristalelor difera fata de calculi excizati chirugical . - Calculii pe baza de struviti pot apare secundar unei infectii urinare cu bacteria ce produc ureaza ( Staphylo , Proteus ) sau invers in urma litiazei pot apare unele infectii bacteriene secundare . o Tratament :  Ierbivore : - Antispastice , tranchilizante , cateterism sondaj uretral . - Complicatiile inflamatorii : - tratament antibacterian , sulfamide  Carnivore : - se recomana terapie conservativa + litiazolitice directe ( Vetrecal ) sau prin modificarea reactiei urinei . - Alcalinizante + acidifiante o 23 - La motani : 100 mg de sulfat de amoniu 1-2 doze zilnice + lichide (cantitate mare) + metionina ( uropet ) . - La caine : - alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu . - Struvitii : se dizolva in cateva saptamani cu diete specifice , la femele mai usor decat la masculi datorita diferentei diametrului uretrei . - oxalatii : nu pot fi dizolvati prin folosirea dietei dar impiedica aparitia acestora

1.3.6. SINDROMUL UROLOGIC FELIN ( S.U.F / F.L.U.D. )
• CLINIC : - hematurie , disurie , polakisurie , si /sau obstructive uretrala . Este influentata de :  precocitatea interventiei ; consecventa ;  acuratetea tratamentului . In obstructia uretrala in mai mult 70 % din cazuri sunt produse de struviti de diferite marimi . Cu cat se asteapta mai mult si nu se intervine acel calcul obstruant se va fixa si mai mult in mucoasa uretrala => blocaj uretral sever . Sondajul va fi mai greoi  sfasierea mucoasei uretrale  cicatrici stenozante . • ETIOLOGIE : Dopuri uretrale de la mucina , detritusuri celulare . Diametrul mic al uretrei Castrarea ( deficit hormonal )

-

-

o -

Aportul redus de lichide Lipsa de miscare Obezitatea Hrana hiperproteica + privarea hidrica . Cauze infectioase, anatomice , etc . • DIAGNOSTIC : Analiza de urina : - foarte importanta Ecografic : nisip / litiaza Stabilirea daca este necesar sa se impuna interventie chirurgicala . Obiective terapeutice : Deschiderea non-traumatica a uretrei : sondaj , cateterism . Lavaj vezical Examinarea sedimentului urinar Terapie cu fluide Cateterizarea pe o perioada de 1-2 zile . • TRATAMENT : Permeabilizarea non-traumatica  anestezie de lunga durata Eliberarea portiunii libere a penisului si introducerea unui cateter uretral . Impingerea retrograda a dopului uretral . 24 La motani cu S.U.F. in 6-24 h au tendinta frecventa de a urina , miauna , plang , sunt agitati , se ascund , isi ling organele genitale . Dupa 36-48 h apare azotemia postrenala .

-

-

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR I. EXAMINAREA VASCULAR FUNCTIONALA A APARATLUI CARDIO -

 Simptoame generale : • Semne nervoase : -

Vertijii ( ameteli ) Sincopa : - prabusirea reactiilor nervoase ( cunostinta , motilitate ) , oprirea cordului si a respiratiei ca urmare a unor afectiuni cardio-circulatorii .

Semne circulatorii : - ectazia venoasa , pulsul venos retrograd , racirea extremitatilor , edeme la distanta , colaps circulator . Semne digestive : - greata , voma . Scaderea capacitatii la efort:

• •

 Simptoame de organ : • •

Dispneea de efort ( dispneea cardiaca ) : - exprimata prin lipsa de aer ( sufocare ), initial la efort , apoi si in repaus Durerea : - poate fi exprimata local sau la distanta ( durere proiectata si iradiata ) . La animale durerea cu origine cardiaca se exprima prin indepartarea olecranului stang de torace , tremuraturi ale tricepsului brahial , horipilatie , transpiratii . Palpatie cardiaca : - se exprima prin miscari ale toracelui stang , consecutive contractiilor paroxistice .

II.

EXAMINAREA FIZICA A APARATULUI CARDIO-VASCULAR

1. CORDUL

 PALPATIA : - permite aprecierea socului cardiac ( apexien la caine )

si caracterele modificate ale acestuia

Sediul socului cardiac : Modificarile sediului socului cardiac apar consecutiv hipertrofiilor cardiace sau in urma deplasarii cordului . Frecventa socului cardiac : - este identical cu frecventa sistolei ventriculare si a pulsului arterial . 25
-

Modificarile de de frecventa presupun accelerarea contractiilor ( tahicardia ) sip e de alta parte rarirea contractiilor cardiace ( bradicardia ) .

Ritmul socului cardiac : - la caine este o aritmie respiratorie fiziologica . Intensitatea socului cardiac :
 Modificarea intensitatii presupune fie : o

Diminuarea consecutiv unor cauze cardiace ( insuficienta cardiaca , dilatatie cardiaca , miocardoze ) sau cauze extracardiace ( ingrasare , ingrosari ale pericardului , colectii pericardice si pleurale , edem ). Marirea ( cresterea ) in conditii fiziologice ( dupa efort , la animale slabe , la animale fricoase ) sau patologice ( hipertrofii cardiace , miocardita cronica , boli infectioase ) .

o

 ASCULTATIA : A. Zgomote cardiace normale : •

Primul zgomot cardiac : - zgomot sistolic (zgomot musculovalvular ) produs de inchiderea valvulelor atrio-ventriculare , contractia musculaturii ventriculare si expulzarea sangelui din ventricule . Este sincron cu cu socul cardiac si pulsul arterial .

Al doilea zgomot cardiac : zgomot diastolic ( zgomot valvular)
-

Produs de inchiderea valvulelor de la baza aortei si trunchiului pulmonar .

Exprimarea onomatopeica a celor doua zgomote si a pauzelor dintre acestea este : “ dup – lup “ .

B. Zgomote cardiace patologice :

1. Modificarea zgomotelor cardiace normale : • Modificarea frecventei :

Accelerarea zgomtelor : - tahicardie sinusala Rarirea zgomotelor : - bradicardie sinusala Oprirea atriala : - sinusala

Modificarea intensitatii : Intensificarea zgomotului I cardiac : - boli febrile , anemii acute , AIE Intensificarea zgomotului II cardiac : - in hipertensiune Intensificarea ambelor zgomote cardiace : - dupa effort , animale slabe , animale cu torace ingust , hipertrofii cardiace , endocardite , acute. Diminuarea zgomotelor cardiace : - insuficienta cardiaca , miocadroze , colectii pericardice . 26

-

Modificarea timbrului si tonalitatii : Metalizarea zgomotului I sau a ambelor zgomote cardiace : anemie , hipertrofie cardiaca , Amplificarea zgomotelor cardiace : - in pneumopericard . Estomparea zgomotelor cardiace :

• •

Modificarea ritmului cardiac ( modificarea functiei cronotrope ) :

Dedublarea zgomotelor cardiace :
 Dedublarea primului zgomot cardiac : zgomotul de galop -

apare in nesincronizarea inchiderii valvulelor atrio-ventriculare : apare in insuficienta cardiac stanga .

Dedublarea zgomotului II cardiac ( zgomot de pitpalac/prepelita ): - apare in nesincronizarea inchiderii valvulelor sigmoide de la orificiul aortic si pulmonar , cauza fiind emfizemul pulmonar si pneumotorax .

Egalizarea pauzelor si accelerarea frecventei zgomotelor cardiace :

 Embriocardia ( ritmul fetal ) : - cand pauzele dintre zgomote sunt egale si se adauga o frecventa crescuta ( tahicardia ) ; se constata in colaps circulator .  Cuniculocardia : - se receptioneaza un singur zgomot . • Aritmiile cardiace : o 
 Aritmii produse de stimuli suplimentari extracardiaci : -

produse de influxurile nrevoase de natura simpaticotona ( tahicardizante ) sau vagotona ( bradicardizante ) avand drept rezultat tahicardia sinusala paroxistica si bradicardia sinusala .  Aritmii produse de stimuli suplimentari intracardiaci :
-

Extrasistola : - contractie cardiac prematura si suplimentara consecutiv aparitiei unui stimul suplimentar la nivelul nodului sinusal sau celelalte componente ale sistemului excitoconducator. Aritmii permanente :
 Fibrilatia : - se caracterizeaza prin contractii fine si foarte

-

rapide ( frecventa mare si ritm neregulat ) a unui grup de fibre miocardice .
 Flutterul : - este asemanator fibrilatiei dar cuprinde mai

multe grupe de fibre miocardice .
o

 - aritmii prin tulburari ale mecanismului de conducere a stimulilor excitoconducatori .
 Ritmul nodal : - pleaca de la nodulul atrio-ventricular

presupunand rarirea frecventei contractiilor ventriculare .

27
 Blocul sino-atrial : - transmiterea dificila sau lipsa

transmiterii influxului nervos de la nodul sinusal la atrii .

 Blocul atrio-ventricular : - presupune incetinirea sau

intreruperea transmiterii influxului nervos spre ventricule datorita leziunilor la nivelul nodulului atrio-ventricular , fasciculul His .Poate fi partial , total ,
 Blocul de ramura : - blocul fascicular si blocul de

arborizatie sunt dificil de diagnosticat la animale .

2.

Zgomote cardiace supraadaugate : • Suflurile endocardice organice :

Stenoza orificiala : - se produce prin stramtorarea orificiilor cardiace , se intalnesc 4 sufluri de stenoza orificiala . Insuficienta valvulara : • Sufluri endocardice anorganice :

C. Zgomote extracardiace :

Zgomotul de frecatura pericardica : - perocardite acute Zgomotul de frecatura pleura-pericardica Zgomotul de lichid ( plescait ) :

• •

28 CURS 6 MEDICALA 11.11.2008

II. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

2.1.FENOMENE DE INSUFICIENTA CARDIACA

2.1.1.SOCUL
-

Sindrom ce apare datorita actiunii asupra organismului a unor factori cancerigeni ce se dezvolta in urma scaderii perfuziei sangvine tisulare sub un nivel critic si o anume durata .
 Clinic : - tablou caracteristic si evolutie grava .  Clasificare dupa mecanism de inducere:

-

S. cardiogen : - diminuarea debitului cardiac S. hipovolemic : - scaderea debitului circulator S. prin vasodilatatie inadecvata : - soc anafilactic . S. prin mecanisme combinate : - soc traumatic , septic , caloric .
 Patogeneza :

Socul se desfasoara in etape iar in prima etapa organismul intervine prin mentinerea homeostaziei prin toate mecanismele iar daca acestea sunt depasite => organismul se adapteaza particular si va incerca sa asigure functionarea organelor cu functii vitale in detrimental altor organe si tesuturi .
• -

Etapele socului :

Soc compensat / faza compensata : - organismul raspunde eficient prin mecanisme de adaptare la agresiune . Soc decompensat : - organismul incapabil sa-si mentina homeostazia . Soc Ireversibil : Cea mai grava agresiune a socului , scade aportul de oxigen => hipoxia tisulara .

-

-

Mecanismul de producere a acestei insuficiente : central , periferic si mixt .

-

Mecanismele compensate care intervin in momentul hipoxiei tisulare se bazeaza pe vasodilatatie centrala – centralizarea circulatiei spre organele vitale + vasoconstrictie periferica .

-

Consecutiv hipoxiei tisulare => produsi de metabolism anaerobi -> stagnarea sangelui in mica circulatie -> hipovolemie => organe vitale ajung in suferinta prin insuficienta mecanismelor compensatorii , prezenta produsilor toxici <= din leziunea primara .

Suferinta miocardului / afectiunea primara . Lezinile organelor vitale = reversibile apoi devin  ireversibile => foarte important Precocitatea Interventiei Terapeutice + Acuratetea ei .
 Simptomatologie : - toate tipurile de soc presupun o identitate de exprimari clinice

indiferent de specie ; Inrautatirea starii generale a animalelor ( stare depresiva = colici ) In evolutia starii depresive -> pierderea constientului -> stare comatoasa , intrerupta in cazul hipoxiei de perioade de agitatie -> temperatura corporala , 29 -

temperatura tegumentara si interna scade . Mucoase aparente cianotice ( alb sidefiu – soc hemoragic ) . Tegumente : - cianoza zonelor declive , extremitati , deshidratarea ( pielea elastic) Pot apare transpiratii reci ( hidroza ) si scaderea temperaturii tegumentului . Puls : filiform , slab perceptibil , aritmic ; Tensiunea arterial = scazuta mult (oligoanurie secundar ) . Tahicardie , uneori aritmie , sufluri functionale 2 x al II – lea zgomot cardiac .

-

-

-

Respiratie accelerata  hipoventilati  acidoza metabolic . Oliguria + Anuria = expresia finala a deficitului de perfuzie renala + se accentueaza cu semnele Insuficientei Renale ( Sindrom Uremic ) care insotesc socul .

-

 Diagnostic : Tahicardie , tahisfigmie ( cresterea frecventei pulsului ) . Neconcordanta intre frecventa cardiac si puls

-

Scaderea rapida a amplitudinii pulsului . Aspect cianotic al mucoaselor si tegumentelor . Cresterea timpului de reumplere capilara . Deteriorarea progresiva a starii generale . Identificarea leziunilor socogene permit diagnosticarea socului

-

 Tratament : - stare de urgent => abordarea individuala + monitorizarea permanenta a

pacientului = complicatii + presupunerea adaptarii permanente a acestuia in functie de stare .

 Tratament Fiziopatologic : -

Tratament general de sustinere functiei respiratorii si cardiocirculatorie . Tratament specific al cauzei : Soc hemoragic : tamponada pericardiaca = pericardocenteza ; hemoragii interne care nu se opresc medicamentos  tratament chirurgical ; Soc anafilactic  antihistaminice , cortizonice , Ca – terapie + O 2 – terapie ; Soc traumatic : - tratamentul specific fracturilor , leziunilor tesuturilor moi . Soc septic : - antibioterapie , corticoterapie ; Soc caloric : - plasarea animalelor la loc racoros , comprese / bai reci , perfuzii cu solutii hipotone – Na Cl sol 0,9 0/00 .

-

Terapia adjuvanta : combaterea durerii , echilibrarea acidobazica , corectarea tulburarilor de coagulare

30

2.1.2. SINCOPA + LIPOTIMIA

Sincopa : pierdera brusca intr-un timp scurt a constientei cu imposibilitatea mentinerii pozitiei patrupodale datorita hipoperfuziei cerebrale . Lipotimia : fenomene circulatorii mai putin sever asemanator sincopei caracteristic fiind slabiciunea musculara generalizata pierdere posturala si incapaciatea de pastrare a pozitiei patrupodale , cu deteriorare progresiva adesea incomplete a starii constiente . Cauzele sincopei : Obstructia fluxului sangvin cerebral Cause cardiopulmonare ( aritmii cardiace , obstructii ) Presiunea sangvina cu scaderea debitului cardiac si a rezistentei periferice . Cause metabolice : scaderea prezentei O2 scadere glicemie .

Tipurile de sincope sunt produse prin Mecanisme neurogene : - cauze vasovegale prin hipotensiune . Mecanisme cardiogene : - cauze mecanice si cauze electrice .

•Simptomatologie : Modul de instalare , durata si profunzime pierderii de constienta sunt variabile . Criza debuteaza cu senzatiei de oboseala , instabilitate , tulburari de deplasare , tulburari de vedere sau de auz , somnolenta , animalele devin confuze , si se instaleaza pierderea constientei . Atunci cand se poate realiza examenul clinic se observa : Tegumente palide Respiratie superficiala Puls accelerat si slab Tensiunea este scazuta Midriaza Relaxarea muschilor scheletici

• Diagnostic : - usor , anamneza -

Diferential : - crize epileptiforme

- Bolile cerebrovasculare

•Tratament : Restabilirea rapida a fluxului sangvin general Asistenta pacientului in timpul crizei . Prevenirea crizelor Tratamentul bolilor cauzale . 31 2.1.3. SINDROMUL MORTII SUBITE Este o moarte naturala , rapida si neasteptata care apare in prima ora de la debutul semnelor cardiace la animale cu boli cardiace cunoscute sau necunoscute •Simptomatologie : -

Aritmie cardiac la ascultatie Extrasistole ventriculara / tahicardie ventriculara paroxistica La examenul fizic al cordului nimic deosebit . Moartea e determinata de o aritmie ventriculara .

Alte morti subite cardiace : Hipertrofie cardiaca Miocardite Parvoviroza Sindromul mortii subite la puii broiler Sinromul mortii subite la porci

Termenul de moarte subita reflecta de oprirea cardiaca si aparitia mortii subite care poate fi reversibila daca se intervine inaintea opririi definitive a functiei cerebrale ( moartea cerebrala ) + celelalte functii vitale ( moarte biologica ) .  Leziuni: Leziuni ale nervilor cardiaci

-

Leziuni miocardice Leziuni vasculare Leziuni consecutive hipertensiunii cardiace .

2.1.4. INSUFICIENTA

CARDIACA

Sindrom clinic acut / cronic , datorita incapacitatii cordului de a asigura debitul circulator necesar activitatii metabolice tisulare sau necesar acoperirii nevoilor de O 2 ale tesuturilor . D.p.d.v. clinic , insuficienta cardiaca este sindromul caracterizat prin semne de staza ( pulmonar , sistemica ) insotita de un debit cardiac scazut aparute in evolutia unei boli cardiace . Insuficienta cardiaca : - initierea mai multor fenomene care pot fi simultane /successive si care pot fi grupate in : -

Insuficienta circulatorie cu scaderea perfuziei tisulare Manifestari congestive prin cresterea presiunii venoase tisulare si sistemice Insuficienta cardiaca / cedarea miocardica ( alterarea functiei sistolice sau diastolice ). 32

• ETIOLOGIE :

D.p.d.v. cauzal insuficienta cardiaca poate apare :  Consecinta afectarii organice sau functionale a componentelor cordului ( endocard , pericard , miocard , sistemul excitoconducator ) .  Prin suprasolicitare extracardiaca o Factori :  Factori cauzali  Factori agravanti ai insuficientei cardiace
-

Factorii cauzali : - trebuie sa actioneze sufficient de intens sau destul de mult ca sa poata depasi mecanismele compensatorii .

Factorii cauzali : - 3 grupe

1. Factori care actioneaza prin suprasolicitare pompei cardiace 2. Factori care determina scaderea contractilitatii 3. Perturbari ale umplerii / reumplerii cardiace

• PATOGENEZA :

Baza patogenezei o reprezinta scaderea sau alterarea performantei cardiace . Performanta cardiaca depinde de 4 factori principali : 1. Contractilitatea 2. Frecventa cardiaca 3. Presarcina 4. Postsarcina

•SIMPTOMATOLOGIE :  Insuficienta cardiaca stanga : Semnul clinic dominant este dispneea care apare ca urmare a cresterii presiunii venoase si capilare la nivel pulmonar cu scaderea compliantei si cresterea eforturilor respirator .
-

Primul semn dispneea de efort = apare ca urmare a cresterii presiunii pulmonare ca o consecinta a solicitarii crescute a debitului cardiac ce insoteste efortul .

Dispneea de effort se accentueaza odata cu cu progresul debitului cardiac ; ea e folosita in impartirea insuficientei cardiac in 4 grupe : 1. Pacientii la care sunt prezente semnele unei afectiuni cardiace dar nu se exprima clinic insuficienta cardiaca 2. Indivizi cu semnele unei afectiuni cardiace la care dispneea apare la eforturi obisnuite .
3. Pacientii la care dispneea si tusea apar al eforturi mici sau chiar in

repaus , chiar noaptea . 4. Pacientii la care semnele insuficientei cardiace sunt foarte evidente in repaus .

33
o

Dispneea de repaus : Paroxistica Permanenta ( clinic – ortponee )

-

Ortopneea apare in faze avansate ale bolii = pacientul adopta decubitul 1015 min apoi pozitia patrupodala cu cap intins si dispnee .
• Edemul pulmonar acut :- reprezinta forma cea mai severa de

dispnee de repaus si este atribuita creste presiunii cu transudatie si interstitiu , dispneea este intensa , prezenta ralurilor .

Tusea apare la fie efort , fie paroxistica si este echivalenta dispneei ; tusea de oboseala este neproductiva dar poate avea caracter mucos in edemul pulmonar acut . Oboseala ( fatigabilitatea ) : - scaderea debitului cardiac cu perfuzie musculara insuficienta . La examenul obiectiv , insuficienta cardiaca are modificari generale si semne cardiovasculare o Semnele sistemice :
-

Paloarea / cianoza mucoaselor , Ortopnee , Retentia hidrosalina Semnele pulmonare sunt : - expresia stazei ; - prezenta de raluri cu submatitate Semnele cardiace : cresterea ariei cardiace , intensificarea socului apexian , tahicardie .

o o

CURS 7

18.11.2008

 INSUFICENTA CARDIACA DREAPTA :

-

-

Exprimare clinica mai stearsa Staza sistemica  preponderent in organelle digestive ,seroase , circulatie sistemica . Examinarea obiectiva : - Ectazie , congestie sistemica venoasa ( presiune venoasa central crescuta ) , distensia jugularei , congestive hepatica , splenica , - Epansamente pleurale , pericardice si peritoneale ;

- Dispnee ,ortpnee - Cianoza mucoaselor , edeme declive .  INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA : - Semnele ambelor forme ( dreapta + stanga ) - Confirmarea diagnosticului : EKG , Radiografie , Ecografie cardiac , Tensiunea arterial o TRATAMENT : etiologic + patogenetic 34 Curativ : identificrea si abordarea terapeutica a mecanismelor etiopatogenetice . Preventiv : - Controlul frecventei cardiace - Imbunatatirea contractiei cordului - Controlul mecanismelor neurohormonale ( cardiotonice -> digitalina , Digoxin , strofantina Simpaticomimeticele Vasodilatatoare Diuretice

-

2.2.BOLILE PERICARDULUI

• • • • • •

PERICARDITE ACUTE PERICARDITE CRONICE PERICARDITE TRAUMATICE KILO/ HEMOPERICARD SUFUZIUNI PERICARDICE PERICARDITE CONSTRUCTIVE

2.2.1.SUFUZIUNI / EPANSAMENTE PERICARDICE Caracteristicile lichidului pericardic sunt diferite : transudat , exsudat , hemopericard .  Transudat : - neinflamator , cu caracter sero-fibrinos , sanguinolent densitate mica , proteine putine si poate fi cauzat de insuficienta cardiaca , congestie , hipoproteinemie , toxicoze . Exsudat : - acumularea de lichid pericardic inflamator , cu aspect tulbure , ihoros , si depozite de fibrina . Prezinta celularitate crescuta , densitate mare , la examenul citologic ( lichid de punctie ) se constata celularitate crescuta .

Printer cauze ar putea fi bacteriene , virale .
 Hemopericard : acumularea de lichid cu caracter sangvinolent , hematii , cellule

mezoteliale , celule neoplazice . Cauze : - afectiuni neoplazice (hemangiosarcom, mezotelioame , tumorile bazei cordului)

 PATOGENEZA :
-

Acumularea de lichid in sacul pericardic si semne clinice specifice . Prezenta si intensitatea semnelor depinde de gradul acumularii de lichide si de viteza cu care s-au acumulat . Prezenta lichidelor in sacul pericardic determina compresiunea cordului cu reducerea umplerii diastolice a ventricului  tulburari hemodinamice severe ( scade debitul cardiac , creste presiunea venoasa + sistemica ) . Se instituie tamponada cardiaca = urgenta medicala = acumularea masiva si rapida de lichid pericardic . 35

-

-

Consecintele tamponadei : - Limitarea umplerii diastolice cardiac

- Creste presiunea intrapericardica  SIMPTOMATOLOGIE : Triada cardiaca : - Hipotensiune arteriala - Presiunea venoasa creste : turgescenta si ectazia jugulara - Liniste pericardica - Determinate de cantitatea si rata de acumularea lichidului in sacul pericardic  acumulari masive si rapide ( tamponada cardiaca + soc , moartea ) in timp indelungat ( insuficienta cardiaca hipodiastolica , turgescenta jugulara , hepatomegalie , sufuziuni pleurale , dispnee chiar la eforturi mici , tahicardie , intoleranta la efort , tuse , soc cardiac diminuat , / absent . - La ascultatie : tahicardie , diminuarea / abolirea zgomotelor cardiace .  DIAGNOSTIC :  Semne clinice + tamponada cardiaca + prezentazgomotelor de picatura + presiunea venoasa .  Ecografie , radiografie

 PROGNOSTIC : - depinde de tipul si cantitatea de lichide din sacul pericardic .

 TRATAMENT : -

Pericardocenteza Diuretice Flebocenteza Cardiotonicele : nu sunt indicate pentru ca contractilitatea nu este afectata . In cazul diureticele si flebocentezelor situatia se poate agrava ( soc cardiogen ) .

-

2.2.2.PERICARDITA CONSTRICTIVA • • Se intalneste la carnivore , purcei , pui . La rumegatoare evolueaza ca tuberculoza perlata Cordul este limitat de un proces de fibroza cu interesarea pericardului visceral si parietal . Aceasta fibroza se instaleaza in luni / ani de zile . SIMPTOMATOLOGIE : Dispnee la efort , ortopnee , slabire progresiva , edeme periferice . Turgescenta jugularei , puls venos . DIAGNOSTIC : Greu de pus Radiologic : distensia cavei abdominale , calcificari parietale .

36 • TRATAMENT :

-

Chirurgical :  indepartarea depozitelor conjunctive –pericardotomie partiala .

2.3.BOLILE MIOCARDULUI ( MIOCARDOPATII )

2.3.1.MIOCARDITA

Este o afectiune inflamatorie a muschiului cardiac la care se adauga si disfunctie cardiace . Poate fi cauzata de boli infectioase . • • Etiologie : Infectioasa virala : Parvoviroza , Carre , Aujesky . Infectioasa bacteriana : Corinebacterii , Strepto , Stafilo , Erisipelotrix , Borelia , Aspergillus Parazitoze : toxoplasmoza . Patogeneza : Afectarea miocardului se realizeaza direct ( Pravoviroza ) sau indirect ( focare infectioase la distanta - penumonii , endometrite , infectii dentare ) . Agentii patogeni determina leziunarea miocardului prin : - Invazie miocitara - Actiune toxica la nivelul miocardiocitului . - Mecanisme imun mediate . •
-

Simptomatologie : Necaracteristice : semnele generale depind de infectiile primare  insuficienta cardiaca , cardiomegalie , congestive pulmonara si sistemica . Leziuni :  Miocardita acuta :

-

Cardiomegalie moderata cu aspect fizic flasc , marmorat , tigrat , culoare galben deschis cu hemoragii difuze Fenomene supurative uneori

-

-

Leziuni degenerative granulo-grasoase /necrotice . Microabcese + infiltratii limfohistiocitare .  Miocardita cronica :

• -

Scade volumul cardiac La sectionare cordul are aspect multiliniar datorita infiltratiei fibroconjunctive + leziuni de insuficienta cardiaca . Diagnostic : Dificil Suspicionarea : - miocardita se suspicioneaza pe semne clinice ( febra , aritmii , semnele bolii primare 37

Evolutia + Prognosticul : - depinde de boala primara Supraacuta – acuta , cu moarte subita sau cronicizare .

-

• -

Tratament : Administrarea de antiinfectioase , antiinflamatorii nesteroidiene ( aspirina , indometacin ) , imunosupresive . Corticoterapia : - contraindicata Antiaritmice ( Clopanolol  hipotensor ) Vasodilatatoare , diuretice , digitalice

-

2.3.2.CARDIOMIOPATII Grup heterogen de afectiuni : afectiunea initiala a miocardului Pot fi : - idiopatice - secundare - D.p.d.v. histopatologic : - Cardiomiopatii dilatative / dilatatie cardiac . - Cardiomiopatii hipertrofice / hipertrofie cardiaca - Cardiomiopatii restrictive - D.p.d.v. cauzal : - Idiopatice - Tip ischemic

- Tip valvular - Secundar unor afectiuni neuromusculare . •Cardiomiopatii idiopatice :  Cardiomiopatia dilatativa : - o dilatatie a ventricului stang si o disfunctie sistolica .  Cardiomiopatie hipertrofica : - hipertrofie ventriculara .  Cardiomiopatii restrictive : la pisica frecventa apoi la caine si vitei . - Grupul de afectiuni cu caracter principal sunt reprezentate de scaderea compliantei ventriculare + scaderea functiei diastolice . • Semne clinice : • Dilatatia cardiaca : - 2 stadii : - Asimptomatic - Simptomatic  In forma asimptomatica : - La examenul clinic general – cardiomegalie , insuficienta mitrala  In forma simptomatica : - Luni/ani - Debut insidios - Debit cardiac scazut - Tulburari de ritm / de conducere - Dominanta clinica – insuficienta cardiac stanga cu dispnee la efort, apoi dispnee la repaus , tuse seaca , stare afebrila , slabire progresiva . 38 - La examenul fizic al cordului se evalueaza o cardiomegalie predominant stanga , cu tahicardie , cu puls slab , semne de staza in marea circulatie , cu edeme declive , hepatomegalie . - La E.K.G. – cardiomegalie , in special la nivelul ventriculelor si peretii subtiati cu hipochinezie difuza . • •Cardiomiopatie hipertrofica : Evolueaza asimptomatic de multe ori sau cand exista semne clinice predominante : dispnee , socul cardiac / apexian e puternic , suflu dispneic intens pe focarul aortei La E.K.G. : - hipertrofie ventriculara , hipertrofia septului interventricular . •Cardiomiopatie restrictiva : Se intalneste mai rar Animalele nu tolereaza efortul Oboseala Modificarile clinice atribuite cresc presiunea venoase si imposibilitatea cresterii debitului cardiac prin tahicardii compensatorie . La examenul fizic – distensia jugularelor , sufluri de regurgitatie atrio-ventricular . Leziuni : • Cardiomiopatie dilatativa : Cord marit cu peretii subtiati , miocardul este degenerat , cu focare de necroza . •Cardiomiopatie hipertrofica :

• • -

Hipertrofie ventriculara stanga sau a ambilor ventricoli sau interesand septul interventricular sau apexul ventricular stang . •Cardiomiopatie restrictiva : Ingrosarea fibroasa a endocardului si miocardului adiacent cu numeroase travei / septuri fibroase . Diagnostic : Usor de pus : tablou clinic + metode complementare : E.K.G. , Radiografie toracica , Ecografie cardiaca . Tratament : • Dilatatia cardiaca : Nespecific : vizeaza prevenirea insuficientei cardiace , a aritmiilor si vizeaza controlul factorilor patogenetici . •Hipertrofie cardiaca : Indepartarea simptomelor ( dispnee ) Prevenirea complicatiilor Tratamentul insuficientei cardiace •Cardiomiopatie restrictiva : Tratamentul aritmiei cardiace.

39 2.3.3.ARITMIILE CARDIACE Cardioaritmiile presupun o afectare a ritmului cardiac si respectiv a frecventei cardiace . Sunt consecinta fie a producerii de stimuli cardiaci la nivelul sistemului excitoconducator . Prezenta unei artimii cardiace semnifica o afectare cardiaca dar unele aritmii apar fara sa existe o afectare . Aritmia sinusala respiratorie ( ritmul ratacitor ) e intalnita la animalele tinere , aceasta aritmie fiind prezenta in mod fiziologic la caine . • Etiologie : Afectiuni cardiovasculare Hipoxia sistemica Boli metabolice Afectiuni neurovegetative Infectii

• Semne clinice : Arimiile cardiace : - Tahicardice - Bradicardie - Frecventa cardiaca normala . Dd.p.d.v. fiziopatologic : - 1.) tulburari in forma sinusala a influxului

• -

2.) tulburari prin forma ectopica a impulsului cu / fara tulburari de conducere – forma supraventriculare , ventriculare si blocurile cardiace . 3.) sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere . Diagnostic : Nu se poate stabili in mod izolat . Pe langa examenul clinic : E.K.G. – singura metoda de diagnostic care precizeaza tipul aritmiei . 2.3.4.INFARCTUL MIOCARDIC

Infarctul miocardic acut : - prezenta unei necroze miocardice intr-o zona a miocardului ventricular avand drept consecinta urmatoarele cauze : - Suprimarea brusca a fluxului coronarian - Scadera brusca a consumului de oxigen a miocardului pe fondul unei stenoze coronariene preexistente . La baza declansarii infarctului miocardic stau 3 mecanisme : 1. Tromboza arterelor coronare 2. Hemoragia subintimala in placa de aterom 3. Spasmul coronarian Persistenta indelungata a ischemiei mai mult de 1 ora este insotita de necroza miocardului ventricular  o zona centrala de necroza marginita de o arie de tesut miocardic cu ischemie severa reversibila . •            •

40 Diagnostic :  Semne clinice ce survin brusc : Slabiciune Dispnee Stare de soc Uneori moarte subita Tuse Tahipnee Tahicardie Puls slab Intensificarea murmurului vesicular Hipotermie / hipertermie Suflu cardiac intens  Examen biochimic sangvin : Cresterea a aspartataminotransferazei ( ASAT ) Cresterea creatinchinazei CK Cresterea Alaninaminotransferaza ( ALAT ) Prognostic : grav Tratament : Obiective :

    

Combaterea durerii Revenirea + combaterea aritmiilor Restabilirea perfuziei coronariene Imbunatatirea oxigenarii miocardului afectat Combaterea efectelor nefavorabile ale neperfuziei miocardice .

2.3.5.CORDUL PULMONAR CRONIC Este o hipertrofie ventriculara dreapta consecutiva si care afecteaza structura si functia pulmonului . • Etiopatologie : - Afectiuni pulmonare cronice : emfizemul pulmonar cronic , bronsitele cronice , astmul , pneumonii interstitiale , tuberculoza , silicoza . - Modificarea cutiei toracice induse de : rahitism , obezitate , postraumatice . - Cauze de tip circulator .

• -

Semne clinice : - 3 faze 1. Hipertensiune pulmonara : 2. Hipertrofia cardiaca dreapta : -> cord pulmonar cronic compensat , dispnee la effort 3. Insuficienta cardiaca dreapta : cord pulmonar cronic decompensat , cu turgescenta jugulara cu dispnee severa . Tratament : Antiinfectioase Expectorante Cardiotonice 41 Diuretice Vasodilatatoare Tratamentul afectiunii primare .

CURS 8 2.4.ENDOCARDOPATII

25.11.2008

2.4.1.ENDOCARDITELE INFECTIOASE

Afectiuni extreme de grave in care grefe septic localizate la nivelul endoteliului valvular / diferite structure endocardice produc proliferari / vegetatii care induc alterari structurale si functionale cu interesare locala / emboli septice .

ETIOPATOGENEZA :

-

Agentii microbieni implicati sunt in principal Erysipelotrix rusiopatie , Gela equirullis , strepto beta hemolytic ( caine ) , E.coli , strepto , stafilo , Pasteurella , fungi . Focarul infectios I poate avea sediul oriunde ( uter , ongloane – necrobacil , ombilic , peritoneu , tonsile , abcese dentare..) . Pentru ca acest agent infectios sa se fixeze / dezvolte la nivelul endocardului trebuie sa existe o serie de factori predispozanti care prin modificari structurale sa produca tulburari / turbulente in fluxul sangvin cu favorizarea atasarii germenilor . • LEZIUNI :

-

-

Endocardite simple : congestii , infiltratii => ingrosarea valvulelor , formarea unor mase trombotice consolidate ulterior prin organizarea sub forma de vegetatii septice . • SIMPTOMATOLOGIE :

-

Debut uneori brusc ; - semne infectioase ( febra , frisoane , anorexie , artralgii , mialgii ) . Uneori lent ( insidios ) – subfebril , scadere in greutate , agravarea semnelor de insuficienta cardiaca , inapetenta progresiva . Evolueaza clinic cu complicatii importante : emboli cerebrale sau retiniene , infarcte renale / splenice . Examenul cordului : - semne specifice  evolutie procesului morbid : semnele insuficientei cardiace cu prelungirea zgomtului II cardiac si decelarea suflurilor cardiace + tulburari circulatorii sangvine => insuficienta cardiac ce dezvolta progresiv ( flebectazie , staza venoasa , edeme , ascita , dispnee , polipnee compensatorie ) . De multe ori endocarditele se pot complica cu miocarditele diagnosticate prin aparitia artimiilor cardiac si a febrei .

DIAGNOSTIC : datele anterioare exprimate + examenul eco- cardiografic .  Evolueaza prezumtiv vegetatiilor endocardice

-

Dificil de stabilit in prima faza . 42

-

Punctul cel mai important in diagnostic  aparitia suflurilor endocardice existente in parallel cu o boala primara sau afectiunea sistemului insotit de febra .


-

TRATAMENT :

Dificil  leziunile sunt situate in portiuni putin vascularizate si germenii prezinta antibiorezistenta . Antibiotic pe termen lung ( saptamani ) dupa efectuarea antibiogramei pe baza hemoculturii .

-

2.4.2.VALVULOPATIILE
 Def : sunt afectiuni cronice , de multe ori neinflamatorii ale valvulelor

54ardiac , caracterizate printr-o dezvoltare exagerata subtantei fundamentale , de fapt fibroza progresiva a valvulelor , care devin rigide , frecvent ingrosate si care determina neinchiderea completa a acestor orificii valvulare , determina in timp instalarea insuficientei 54ardiac .  Etiopatogeneza :
-

Cronicizarea endocarditelor valvulare reprezinta cauza cea mai frecventa a acestor valvulopatii cronice respective de inducerea fenomenului de insuficienta 54ardiac . Diagnosticul clinic comporta dificultati atata timp cat mecanismele functionale compensatorii la nivelul cordului fac ca aceasta exprimare clinica sa fie mascata de insasi mecanismele compensatorii . In schimb poate diagnosticat accidental in cursul examenului de rutina , caz in care se percep suflurile orificiale si modificari ale ariei 54ardiac , pentru ca in timp sa apara descompunerea 54ardiac , cu diferite grade de insuficienta 54ardiac . Principalele valvulopatii sunt reprezentate de :

-

-

 FIBROZA MITRALA  FIBROZA TRICUSPIDIANA  INSUFICIENTA AORTICA  AFECTIUNI ALE ARTEREI PULMONARE

2.4.2.1.FIBROZA MITRALA

Def : cea mai frecventa valvulopatie in practica curenta la caini , cai , porci .

- evolueaza de foarte multe ori cu fibroza tricuspidiana . Fibroza mitrala evolueaza sub forma insuficientei mitrale , iar clinic decelam prezenta suflului sistolic pe aria de ascultatie a mitralei respective la nivelul socului cardiac + cardiomegalie decelata prin examen radiologic si ecografic In timp semnele insuficientei cardiace : - dispneea de efort , tuse , oboseala , tahicardie , slabire , etc. 43 2.4.2.2.FIBROZA TRICUSPIDIAnA Mai frecventa la taurine si la caine sub forma sindromului tonsilitaendocardita sau dirofilarioza. Din punct de vedere clinic se deceleaza: -suflu 55ardiac55 pe focarul de ascultatie specific pentru ca in cazul inducerii si apare insuficienta 55ardiac dreapta sa apara semnele caracteristice:hepatomegalie, turgescenta jugularelor, epansamente cavitare( ascita hidrotorax, hidropericard), edeme declive. 2.4.2.3.INSUFICIENTA AORTICA Apare la cabaline mai rar la caine  evolueaza cu endocardite bacteriene .
-

-

Animale bolnave nu prezinta semne clinice pana la aparitia insuficientei 55ardiac : oboseala la effort , dispnee , slabire . La ascultatie cordul pe focarul aortic decelandu-se suflu diastolic .

-

2.4.2.4.AFECTIUNI ALE ARTEREI PULMONARE Afectiuni foarte grave

-

Apare in dirofilarioza la caine .  SIMPTOMATOLOGIE :

-

Insuficienta pulmonara + perceperea unui fin suflu diastolic pe focarul arterei pulmonare . Prognosticul general al valvulopatiilor :

-

Defavorabil d.p.d.v. economic  nu putem vorbi de o vindecare completa .
 TRATAMENTUL VALVULOPATIILOR :

-

Tratamentul insuficientei cardiace .

2. 5.BOLILE ARTERELOR

2.5.1.ARTERITELE Sunt inflamatii al peretilor arteriali , cu etiologie diversa si exprimare clinica caracteristica . • Etiologie : Agenti infectiosi : bacterieni , virali implicati in septicemii , endocardite (ricketsii ) . Agenti parazitari : Dirofilaria immitis , Angiostrongilus . Factori imuni raspunzatori de inducerea : lupusului eritematos sistematic , a poliarteritei specifice , hipersensibilizarea safilococica .

44
-

Arterite induse iatrogen / medicamentos prin folosirea exagerata a sulfasalazinei / salazopirinei , biseptolul sau sulfamidele potentate cu trimetoprim ( acetilconjugare la

sulfamide  nefrotoxic  de aceea se potenteaza pentru scaderea toxicitatii si si cresterea actiunii antibacteriene)

Inflamatia acuta a arterelor : - infiltratie limfohistiocitara la nivel parietal care pe langa consecintele locale proprii tuturor inflamatiilor determina o serie de tulburari trofice la nivelul tesuturilor / organelor care poate ajunge pana la gangrena tesutului respectiv .
• -

Simptomatologie : In general arteritele pot evolua de sine statator cu simptomatologie caracteristica sau pot evolua asociat unor afectiuni sistemice in care este inclusa si component vasculara . Datorita afectarii hemodinamicii vasculare se inregistreaza o hipertermie localizata , ischemie , disparitia pulsului in aval , durere extrema la palpatie sau functional schiopatura . Aparitia gangrenei consecutiv poate sugera o arteriopatie nefiind insa un simptom caracteristic intrucat tabloul clinic al arteritelor e sarac . Evolutia acuta poate determina gangrena locala , iar persistenta cauzelor care au determinat arterita provoaca fibrozarea peretelui arterial si cronicizarea acestuia . Prognosticul : Depinde de cauza primara In cazul gangrenelor devine grav Tratamentul : General = este etiotrop Local : – combaterea inflamatiei si restaurarea circulatiei locale . 2.5.2.ANEVRIMELE ARTERIALE

-

-

• • -

Sunt dilatatii permanente cu sau fara ingrosarea peretelui cu tulburari hemodinamice consecutive si cu simptome bine definite . Anevrismele arteriale mai frecvente la cabaline , rar la alte specii . • • Etiopatogeneza : Parazitismul e factorul etiologic cel mai frecvent la cabaline Simptomatologie : Hemoragii interne in cazul anevrismelor aortice Apoplexie in cazul vaselor mari

-

Paralizii Tulburari pasagere sau definitive cu tulburari hemodinamice locale . La examenul clinic prezinta deformari / intumescente cilindrice sau fusiforme cu perceperea unui suflu diastolic similar celui din insuficienta aortica . Pulsul pe arterele afectate e asincron si intarziat fata de arterele congenere

-

-

45 • •
-

Modificari anatomopatologice ( leziuni ) : Arterele deformate calcificati . de dimensiuni mari cu peretii deformati /

In strongilidoze vasculare exista larve de paraziti . Diagnostic : Este posibil doar in cazul accesibilitatii vasului la inspectie si palpatie Confirmarea doar prin angiografie . Tratament : - ineficient , doar chirurgical Profilaxie : - deparazitari periodice + igiena generala si specifica .

• •

2.5.3.TROMBOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE Sunt consecinta unor leziuni endoteliale pentru ca trombozele arteriale sa fie dominate de prezenta si formarea unor coaguli intravasculari care oblitereaza partial sau integral lumenul vascular . Desprinderea coagulilor si vehicularea lor uneori la distanta de locul formarii duce la obturarea vaselor sangvine situate in directia fluxului sangvin ( emboli ) . Localizarea trombusului e frecventa la principalele bifurcatiei arteriale . • Etiopatogeneza :

-

Leziuni la nivelul endoteliului arterial se soldeaza cu formarea si aparitia unui trombus modificare favorizata si de scaderea fluxului sangvin si de hipercoagulabilitatea sangvina

Cele mai frecvente cauze : Traumatisme externe Paraziti endovasculari Endocardite infectioase Manopere iatrogene Distocii Interventii chirurgicale

Emboliile constau nu numai in portiuni de trombus localizate la nivelul trombozelor arteriale ci pot fi reprezentate si de diferite fragmente de tesuturi ( asa numitele metastaze ) . Localizare emboliilor – variata poate interesa vasele coronariene , bifurcatia aortei , vasele pulmonare , renale , encefalice , si diferite structurari vasculare endocardice . Trombozele si emboliile actioneaza prin tulburarea tesuturilor deservite . fie datorita obturarii unor vase , fie datorita unor spasme vasculare ( declansate sau induse neurovegetativ ) . Consecinta este identica in ambele cazuri  declansarea ischemiei locale si urmarile caracteristice . 46 • -

Simptomatologie : Disparitia pulsului inaintea trombozei Semnele functionale difera in functie de sediul obstructiei vasculare , de gradul de suplinire functional prin vasele colaterale si dupa solicitare functionala a teritoriului deservit .

Tromboza arterei terminale la cal , bovine , pisica se traduce prin : Schiopatura instituita brusc Durere intensa Incapacitate functionala – paraplegie Hiperhidroza – transpiratii generalizate mai putin trenul posterior ,

-

Nu se percepe pulsul arterial

In tromboza arterei femurale simptomatologia este similara dar schiopatura afecteaza un singur membru . In tromboza arterei pulmonare : - dispnee progresiva intensa asfixie => emboliile provoaca manifestari diverse in functie de localizare . Crize vasculare abdominale cu: -

diaree cronica infarcte in diferite organe dispnee de diferite grade uneori moartea prin sincopa

-

• -

Modificari anatomopatologice : Deformari ale vaselor , tromboze sau se remarca prezenta trombusului aderent la peretele vascular ; trombusul poate fi parietal / obliterant In cazul emboliilor intalnite leziunile specifice deficitului de irigatie pe zone deservite de catre vasul embolizant ( infarcte , hemoragii , necroze , gangrene ) . Diagnostic : Greu de stability Facil in tromboza aortei terminale cu simptomatologie bine definita Evolutia si Prognosticul : In tromboze incurabile evolutia indelungata duce la complicatii organice

• -

• -

In embolii evolutia rapida in functie de testurile afectate.

• -

Tratament : Dificil de realizat Gluconat de Na Medicatie trombolitica

-

Medicatie cu interventie asupra coagulabilitatii sangvine 47

-

Medicatie eutrofica pentru imbunatatirea circulatiei locale .

2.5.4.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Reprezinta cresterea deosebita a tensiunii arteriale in deosebi a tensiunii medii . Poate fi : - primara / esentiala - secundara Cea esentiala e multifactoriala : Cauze cardiac Cauze nervoase Cauze renale Deficit de factori hipertensori + factori favorizanti .

Cea secundara : -

Nefropatii Endocrinopatii : - hipertiroidism , hiperparatiroidism , diabet zaharat , hiperadrenocorticism ( sindromul Cushing ) . Cardiace .

In timp hipertensiunea arteriala determina leziuni ale arterelor mici si arteriolelor cu vasoconstrictie si hipertrofie si hiperplazie ulterioara a mediei vasului => cresterea concentratiei de colagen determina in timp a elasticitatii si a lamei elastice  determinand necroza si ruptura parietala cu hemoragie severa . • Simptomatologie :     Semne generale : abatere , somnolent Semne nervoase : nervozitate excesiva , convulsii , ataxie , miscari in manej , coma . Semne oculare : cecitate brusca , decolari si hemoragii retiniene Insuficienta renala : sindromul poliuropolidipsic .


Semne cardiace : insuficienta cardiaca stanga .

Diagnostic : - usor Se confirma pe baza determinarii tensiunii arteriale apoi se cauta etiologia sindromului .

-

Tratament :  Etiologic  Igieno-dietetic  Medicamentos : - diuretice de ansa ( Furosemid ) , hipotensori ( alfa si beta blocanti , inhibitori ai angiotensinei ) .

48 2. 6.BOLILE VENELOR 2.6.1.FLEBITELE Afectiuni inflamatorii ale venelor mari superficiale : - se studiaza la chirurgie . 2.6.2.SINDROMUL VENEI CAVE POSTERIOARE LA BOVINE Este de fapt un sindrom respirator fiind produs de un tromboembolism in portiunea posteriara a venei cave avand ca plecare o tromboflebita septica a cavei abdominale si apare obisnuit la femelele cuprinse intre varsta de 1- 8 ani . • Etiopatogeneza : Tromboflebita septica a cavei abdominale poate fi cauzata de abcese hepatice , de metastazarila distanta a proceselor infectioase ; se produc embolii septice la nivel arterial cu tromboarterita . Leziunile arteriale pulmonare determina hipertensiune pulmonara cu anevrisme , cu rupturile acestora si hemoptizie . 2 forme : - sindrom respirator ; - sindrom digestiv

-

Sindrom respirator : Tromboembolita arteriala pulmonara

-

Anevrisme Ruptura lor Hemoptizie

Sindrom digestiv : • Distensii abdominale Hepatomegalie Ascita Semnele coexista cu cele respiratorii Moartea subita precedata de hemoptizie. Simptomatologie : Anamneza : semne respiratorii La examenul obiectiv : - tahipnee , febra , anemie , sufluri cardiace specifice anemiei , Ht < 20 % , hemoptizie masiva , raluri umede , specifice generalizate . Uneori pleurodinie ( durerea de la torace ) Hepatomegalie Melena Diagnostic : Pe triada : - hemoptizie - Anemie - Raluri umede 49
• •


-

Tratament : - absent Prognostic : - nefavorabil

2.6.3.FLEBITA UTERO- OVARIANA

Se intalneste mai frecvent la vaci se poate confunda cu paraplegiile postpartum si cu care se poate asocia . • Etiopatogeneza : Parturitii distocice care se soldeaza cu distructii de tesuturi adiacente Infectii puerperale Flebita utero - ovariana apare la 5- 7 zile de la fatare .

Infalamtia acuta a venei utero – ovariene va fi caracterizata prin dureri extreme de vii la adoptarea decubitului correlate cu aparitia postpartum de unde si confuzia cu aceasta . • • Simptomatologie : Animalele prefera decubitul Dureri vii : - facies trist , gamete Uneori aceste semne sunt absente animalele avand pozitia de autoascultatie . Hipotonia prestomacelor Sindrom de febra Sensibilitate abdominal difuza La ETR vasele afectate unt extreme de sensibile si dure Diagnostic :
 Clinic : - dificil de stabilit

 Diferential :
 Hipocalcemia postpartum : - care apare la 96 h de la fatare

cu stare de depresie , dar lipsa durerii .  Cetonemia : - a carei incidenta maxima la 3- 4 saptamani postpartum , pacientul e deprimat iar ca semn caracteristic e cetonuria .  Desmorexia sacroiliaca : - insoteste distociile cu care se poate asocial . • Tratament : Medicatie antiinfectioasa

-

Administrarea de saruri de calciu nu influenteaza evolutia dar absenta raspunsului terapeutic reprezinta un element de diagnostic diferential foarte important .

50

2.6.4.FLEBECTAZIILE si VARICELE Flebectazia: - reprezinta o dilatatie difuza si uniforma a venelor . Varice : - dilatarea circumscrisa si neregulata a venelor .  Etiopatogeneza :
-

Aparitia acestor afectiuni este atribuita preponderent tulburarii circulatiei de intoarcere , la care se asociaza distrofiile peretelui venos sau alterarea valvulelor marilor vene . Flebectaziile se intalnesc in special la nivelul extremitatilor mai ales la nivelul venei pintenului , in sindromul de tignafes ( emfizem pulmonar cronic ) . La nivelul venei mamare , venei subcutanate compresiunea venei cave caudale si ciroza hepatica . abdominal in

-

-

Varicele invariabil se intalneste la venele de la extremitati , in special in regiunea jaretului sub forma unor dilatatii venoase turgescente , flexuoase , boselate , fluctuoase , nepulsatile .

 Tratament : Prevenirea complicatiilor provocate de factori externi carte ar putea duce la ruperea venelor . In caz de hemoroizi se evita constipatia animalului printr-o medicatie laxativa : - calmante locale , astringente , vasoconstrictoare , ( crème , supozitoare – hemozon , ultraproct ) La varicele extern : - extirpare chirurgicala .

-

III.BOLILE SISTEMULUI NERVOS

3.1.ENCEFALOPATIILE 3.1.1.HIPOXIA CEREBRALA Reprezinta un deficit de oxigenare la nivelul encefalului. • Etiopatogeneza : Anemii Stare de soc Staza sanguine cauzata de tomboza / embolii Compresiuni de la nivel encefalic provenite de la procesele de neoformatie , tumori , granuloame parazitare , hidrocefalie , spasme vasculare . Fiziopatologia : Anoxia celulara determinate de disfunctie neuronala ireversibila cu hipoxidoza si moarte neuronala in cateva secunde / minute . 51 Hipoxia cerebrala poate exista ore , minute ,zile depinde de gradul hipoxiei si de necesarul de oxigen al zonei atinse ajungand in cele din urma la necroza / ramolismentelor zonelor neoxigentate corespunzator . Drept consecinta moartea se instituie instantaneu sau foarte rapid in anoxiile cerebrale difuze pentru ca in cele localizate in care sunt inclusi diferiti nuclei subcorticali , anoxia sa devina compatibila cu existenta unei perioade de timp cu exprimare clinica a semnelor de focar sau ramolisment nervos . Simptomatologie :


-

-

Forma supraacuta : - anoxia cerebrala se caracterizeaza prin manifestari e tip apoplectic sau chiar sincopal , moartea fiind precedata de convulsii .

Forma acuta : - semnele unei depresii encefalice survenite brusc tradusa prin pierderea cunostintei , a motricitatii , sensibilitatii si reflexelor ; manifestari convulsive de tip clonic sau epileptiform Forma cronica : - semnele de depresie encefalica sa devina vizibile doar la efort .

 • • •

Modificari anatomopatologice : Degenerescenta neuronala Vacuolizari intracitoplasmatice Alterari nucleare , picnoza si carioliza Neuronofagie Satelitoza gliala Diagnostic : Facil Pe depresiunea nervoasa brusca In eventuala remisiune se cauta stabilirea diagnosticului etiologic . Tratament :

o urmareste restabilirea schimbului respirator de la nivel encefalic iar pentru atingerea acestui deziderat manopera medicala principal presupune : -

Pacientul cu capul situat decliv Masaj si frectii pentru activarea circulatiei in regiunea cervico – cefalica Substante vasodilatatoare Incalzirea prin mijloace uzuale a regiunii cervico- cefalice .

-

o Nitriti de sodiu , procaina o Medicatie cardiotonica : - analeptice cardiorespiratorii ( cafeina , pentetrazol ) , oxigenterapie . o Tratament etiotrop :
-

In intoxicatii in caz de blocaj hemoglobinic – albastru de metilen .

52

3.1.2.ANEMIA CEREBRALA Presupune scaderea debitului arterial cerebral . Anemia cerebral acuta : frecvent intalnita ca o consecinta a scaderii circulatiei generale prin hemoragii interne sau externe sau prin stagnarea sangelui la nivelul marilor organe sau in cursul diverselor cardiopatii si consecutiv evacuarii rapide a gazelor / lichide de la nivelul marilor cavitati ( soc ex – vacuo ). • • Etiopatogeneza : Deficit de oxigenare si troficitate cerebrala cu hipotonie cerebrala consecutiva In formele subacute sau cronice pot intervene chiar modificari structurale . Simptomatologie : •
-

Anemia cererala acuta :

Semne generale foarte evidente : - paloarea mucoaselor ; - scaderea gradului de constienta ; - tahicardie ; - tahipnee ;- hiporeflectivitate ; astenie sau abatere + somnolenta . Nesiguranta in mers Ataxie mai ales la efort . Midriaza Convulsii Sincopa neurogena

-

-

• -

Anemia cerebral cronica :

In statiune sindromul de imobilitate La efort : transpiratii abundente , tremuraturi , contractii musculare , convulsii .

• -

Modificari anatomopatologice : Paloarea encefalului distingandu-se cu dificultate substanta alba de cea cenusie . In formele cronice: - fenomene degenerative la nivelul focarului sau chiar leziuni encefalomedulare in special de demielinizari , reactii gliale . La aceste leziuni se adauga leziunile bolii primare . Diagnostic : Este usor de pus pe baza : - hipofunctiei cerebrale ; anemia generala ; tulburari cronice cardiace ; tulburari circulatorii generale (care se deceleazala examenul general al animalului ) . Evolutia : - nu dureaza mai mult de 10 – 15 minute dupa care apar leziuni ireversibile . Tratament :

• -

• •

 Simptomatic : - rezolvarea socului / sincopei (vezi bolile ap. Cardio-vascular ) - pacientii pozitionati cu capul decliv - medicatie revulsiva - comprese calde in regiunea cervico- cefalica .  Tratament etiologic al bolii primare . 53 3.1.3.CONGESTIA CEREBRALA SI CONGESTIA MENINGEALA Poate fi activa atunci cand circulatia creste de la nivel cerebromeningeal sau poate fi pasiva cand circulatia stagneaza sau incetineste . Congestia activa : Apare ca urmare a intoxicatiilor endo / exogene , in urma traumatismelor , eforturi mari , lovituri craniene , insolatii , supraincalzirea in mediu , transporturi lungi .

Congestia pasiva : Apare in insuficienta cardiaca , stari carentiale , unele compresiuni produse de tumori , harnasamente , ..


-

Patogeneza : Modificarile congestive prin actiunea mecanica depend de vasodilatatia si fenomene infiltrative dublate de perturbarea schimburilor nutritionale si edemul cerebral provocand astfel disfunctii la nivelul centrilot encefalici dominate de inhibitie , modificari care apar consecutiv compresiunii , hipoxiei si perturbarilor trofice . Evolutia brutal a acestor modificari poate genera si explica crizele de excitatie nervoasa grave , alaturi de convulsii / moarte in cazul sincopei neurogene .

-


-

Simptomatologie : Congestia cerebrala activa se manifesta ca un sindrom de excitatie cerebrala , determinata de o hiperactivitate a cortexului cerebral cu tulburari de comportament , cognitive , motorii , senzitive , si vegetative urmate dupa un timp variabil de faza de inhibitie .

Faza de excitatie : corespunde termenului de meningism :

-

animalele nu mai raspund la comenzi devin agresive au halucinatii su chiar stari de delir . In diversele excitatii raspunsurile sunt anormal de exagerate traduse prin hiperkinezie localizata / generalizata chiar contracturi tonicoclonice , dromomanie . Sensibilitatea dureroasa si cea termica este crescuta -> hiperestezie .

-

-

Faza de depresiune cerebrala : - survine la un interval variat fata de prima faza .

-

Se traduce clinic prin inhibitie corticala : somnolenta , activitate motorie senzitiva si senzoriala scazute , animalele tin capul plecat , ochii inchisi , deplasarea e greoaie , pasi nesiguri , oprirea cu dificultate . Leziuni :

In congestia cerebrala activa : - Injectarea vaselor meningoencefalice - Diferentierea neta intre substanta alba si cea cenusie uneori cu pete hemoragice . In congestia cerebrala cronica : - flebectazie cu injectarea evidenta vaselor meningoencefalice . 54

Diagnostic : - pe manifestarile de excitatie (initial) , apoi depresiune corticala o Diferential :


-

Anemia cerebrala : predomina paliditatea mucoaselor Sindromul hepatoencefalic : tulburari hepatice dominante Meningoencefalite : Evolutia : Ore / zile in congestia cerebrala activa : apar complicatii hemoragii cerebrale , sau meningoencefalite . In congestia cerebrala pasiva : apare edemul cerebral si apar complicatii ( necroze zonale , diverse manifestari de focar ). Tratament :

 Igieno-dietetic : - scoaterea animalului din mediul favorizant  Medicamentos : - venisectie larga , purgative

-

In formele cronice : substante revulsive si vezicatori in regiunea cervico-cefalica . In fazele de excitatie : sedarea neurodepresive , nevrostenice. Cardiotonice , cardiodiuretice Medicatie a afectiunilor primare . / tranchilizarea pacientului ,

CURS 9 MEDICALA

02.12.2008

3.1.4.HEMORAGIA CEREBRALA

Hemoragiile cerebrale si /sau meningiene corespund fie rupturii unui vas de la nivel meningoencefalic , fie consecutiv diatezei hemoragice . • Etiologie :  Cauze predispozante :

- Angioze : arterioscleroza , ateroamele , anevrismele , arteritele infectioase , - Septicemii , etc .  Cauze ocazionale : - Cresterea brusca a tensiunii arteriale - Diverse traumatisme in regiunea cefalica - Eforturi interne - Perforarea substantei cerebrale de catre larvele unor paraziti ( cenuri ) sau larvele unor paraziti in mod eratic . - Formatiuni de neoformatie : glioame , gliosarcoame . D.p.d.v. etiopatogenetic rupturile vasculare sau eritrodiapedeza din fenomenele diatezice genereaza hematoame la nivel meningo-encefalic . 55 Actioneaza principal prin :  Anorexie  Perturbarii circulatiei locale  responsabila de prabusire tonsului encefalic sub forma de atac = ictus apoplectic . • Simptomatologie : - In hemoragiile de mica intensitate efectele nocive se restrang dupa trecerea atacului apoplectic ( faza de reactie ) dupa care urmarile acestei hemoragii sunt diferite in functie de marimea zonei / focarului afectat ( daca sunt sau nu implicate centrii vitali ). - Foarte rar ictusul apoplectic din hemoragiile cerebrale este precedat de semne prodromale : titubare + vertij - Inhibitie corticala brusca  animalul cade brusc ca un corp inert in ictus apoplectic . - Singurul functional este Sistemul Nervos Vegetativ , animalul prezinta aspectul mortii aparente care dureaza 15 – 30 minute  ore , dupa care animalul isi poate reveni cu conditia : - Sa nu fie afectati centrii vitali - Sa se opreasca hemoragia - Ulterior in functie de reactie poate sa apara toate reactiile , mai putin cele afectate de focarul de hemoragie . - Astfel in functie de localizare este paralizie sau anestezii variabile . - Ictusul apoplectic se traduce prin : - Cadere libera

- Pierderea brusca a cunostintei motricitatii si sensibilitatii cu relaxare musculara totala inclusiv relasarea sfincterelor . - Puls rar - Respiratie rara , profunda si horcaitoare . - Midriaza Faza de reactie  este compatibila numai cu hemoragii de mica intensitate si cu localizarea in zonele “ mute “ / fara correspondent clinic , fara afectarea centrilor vitali . - Hemoragiile mari de obicei sunt letale . - In revenire animalele isi recapata cunostinta si sensibilitatea , insa echilibrul si motricitatea sunt mentinute cu greu din cauza paraliziilor si a anesteziilor profunde , toate aceste exprimari clinice sunt heterolaterale = hemiplegii pe partea opusa leziunii cerebrale . - Rar leziunile pot fi bilaterale  hemoragii in ambele emisfere cerebrale . o Tulburarile motorii pot fi exprimate prin : - Paralizie flasca - Pareze sau tremuraturi de diferita intensitate o Tulburarile senzitive : - sunt mai putin exprimate clinic ca cele motorii si mult mai greu de apreciat la animale . Aceste tulburari sensitive obisnuit insotesc tulburarile motorii pe aceaso parte dar pot exista si hemianestezii alterne ( pe partea omolaterala ) . Sensibilitatea superficiala tactile , termica , si dureroasa , precum sic ea profunda diferit afectate , in functie de gravitate si dimensiunea hematomului cerebral . Sensibilitatea senzoriala este afectata doar de leziunile respective intereseaza 56 Situsurile cerebrale responsabile de proiectia analizatorului respectiv . ( ex : occipital  vaz ) . Tulburari trofice  racirea suprafetei cutanate aferente paraliziilor si apar ulterior a escarelor , atrofiilor etc . • Leziuni : - Cauza : traumatisme craniene , fracturi , hemoragii extra sau subdurale , hemoragii focare , sau chiar hematoame cu localizare diversa ( puncte hemoragice ) . - Lichid cefalorahidian capata culoare roscata , datorita infiltratului hemoragic • Diagnostic : - Usor de stabilit atunci cand pacientul este prezentat la medic dupa faza apoplectica ( in faza de reactie ) . - Foarte usor daca la examenul L.C.R. se inregistreaza elemente celulare sangvine .  Diferential : - Sincopa :  Isi pierde cunostinta pentru o scurta perioada de timp  Tulburari circulatorii grave – in hemoragii cerebrale ( bradicardia si respiratie horcaitoare ) - Coma Epileptica : precedata de stare normala .
-

Dominant este atacul epileptic cu caracter pasager. Intre crize epileptice e normal si constient . - Meningoencefalita :  Semne clinice grave , cu excitatie corticala severa urmate de depresiune , dominant este tahicardia . Examenul LCR – pleiocitoza si albuminorahie ce caracterizeaza sindromul meningoencefalic . Evolutia : - Moartea poate fi fulgeratoare sau ore / zile - Supravietuitorii trec in faza de reactie si au complicatii hipostatice cu semne de focar consecutiv sechelelor cu posibilitatea sa persiste tot restul vietii . - In cazul eritropdiapedezei ictusul apoplectic este scurt si semne sterse . Prognostic : - grav Tratatment : - Izolarea animalelor in locuri linistite - Comprese reci pe suprafata craniana - Venisectie larga - Medicamentatie hipotensiva - Medicatie etiotropa : - hemostatice . - se ajuta la resorbtia hematoamelor prin derivative : diuretice , purgative - Rahicenteza pentru decomprimarea substantei cerebrale nu se recomanda in faza de ictus
-

Dupa faza de reactie se combate paralizia prin folosirea nevrostenicelor B1, stricnina

- In plagi decubitale: aparat de suspensie, intoarcerea animalelor de pe o parte pe alta

57 3.1.5. Contuzia / comotia cerebrala

 Comotia cerebrala : – o „zdruncinare” a encefalului determinata de traumatisme pe zona

cervico-cerebrala sau diferite caderi sau chiar fara plagi cranio-cerebrale. Prin aceasta vibratie encefalica modficari vasculare, coroidale si ale LCR imediat dupa traumatism se produce stare de inhibitie cortico-subcorticala. • Simptomatologie: - Nesiguranta in mers

- Cadere - Pierderea cunostiintei, sensibilitatii, motricitatii - Dupa cateva minute, rar ore, simptomatologia se reduce in intensitate, animalele revenindu-si total la normal  Contuzia cerebrala : presupune existenta unei solutii de continuitate la nivel craniocerebral ( plaga) cu striviri de tesut si leziuni decelabile la nivelul pielii capului si la nivlul creierului. • Simptomatologia: - Este similara cu cea a comotiei, cu diferenta ca revenirea pacientului este adesea incompleta, aici pesistand depresiunea nervoasa sau instalarea ulterior a altor semne de focar aferente hemoragiei cerebrale - In unele situatii, dupa traumatism nu apar semne nervoase sau sunt discrete si cu caracter pasager, depinzand de centrul nervos afectat aparand si persistand mai tarziu consecinta dezvoltarii unor cicatrici sau a aunor procese reactive la nivel cranio-cerebral • Diagnostic: - Este usor de stabilit daca accidentul este observat si relatat de catre proprietar - Se bazeaza pe revenirea / redobandirea aproximativ rapida a functiilor nervoase - Semnele clinice din contuzia cerebrala lasa loc de multe ori confuzie cu hemoragica • Evolutia : - In comotia cerebrala revenirea este apoximativ rapida ( minute rar ore ) . - Contuziile in special cele cu fracturi , luxatii severe , etc evolutia cu manifestari de focar  saptamani , luni . • Tratament : - Substante derivative - Pansamente , comprese reci . - Medicatie antihemoragica - In contuzie si medicatie topica pentru ( leziuni , plaga )

58 3.1.6.INSOLATIA SI SOCUL CALORIC Frecventa la suine , mai rar la cabaline , rumegatoare , pasari , incidental la carnivore . • Etiopatogeneza : Insolatia = este efectul expunerii pacientului la radiatii calorice prin actiunea directa asupra organismului dar in special asupra sistemului nervos . Insolatia se produce in urma expunerii directe la radiatii solare in zilele toride de vara .

Socul termic/caloric: - apare in conditiile supraincalzirii mediului mai ales in conditii de umiditate crescuta fara curenti de aer . Apare de obicei la animalele obosite , cu un deficit hidric sever , la animalele care realizeaza deplasari pe distante lungi pe timp calduros sau chiar in timpul transporturilor curiere indelungate . D.p.d.v. patogenetic se caracterizeaza prin modificari biofizice si metabolice se produce o supraincalzire a encefalului care determina o hipofunctie corticala in special a centrilor termoreglatori , circulatori , respiratori . In socul termic temperatura corporala de obicei depaseste 400C . Cosecutiv apare o disvitaminoza acuta de B1 cu repercursiuni directe : - asupra tesutului muscular + scaderea rezervei de vitamina A \ - asupra musculaturii + miocardului , cu depletie importanta de electroliti , cu hemoconcentratie consecutiva cu efecte fiziopatologice severe . • Simptomatologie : - Manifestari din insolatie asemanatoare cu cele descrise in congestia cerebrala  perioade de excitatie si de depresiune sunt diferite de la specie la specie .  La cabaline si bovine : - Mai intai excitatie corticala - Imposibilitatea mentinerii echilibrului - Mers ebrios - Accese rabiforme - Ex. Globular : - nistagmus rotator , mioza / midriaza , mucoasa injectata - Puls slab perceptibil - Contractii cardiace intense - Hiperhidroza : - transpiratie generalizata - Temperatura > 40 0C - Faza dureaza cateva ore , apoi animalele isi pierd echilibrul , cad in forma comatoasa cu hipertermie , respiratie neregulata .  La suine : - Insolatia si socul termic pot determina rapid moartea datorita socului consecinta hipertermiei sau prin sincopa cardiaca . - Intra in forma comatoasa cu congestie + edem pulmonar + tulburari cardiace specifice . • Modificari anatomopatologice : - Alterarea rapida a cadavrelor , cu staza venoasa , congestie / hemoragie meningeala si cerebrala . - Congestie pulmonara - Hipocoagulabilitate sangvina 59 - La nivel subepicardic si subendocardic : - hemoragii chiar cu focare de degenerescenta . • Diagnostic : - Usor de pus : - pe baza conditiilor de aparitie si semnelor caracteristice . o Diferential :

- Fata de toate fenomenele inflamatorii cu interesare cerebrala - Manifestari congestive pulmonare se mai intalnesc in congestia acuta pulmonara si edemul pulmonar acut ( nu sunt insotite de febra ) • Evolutia : - Daca nu este supraacuta si animalele sunt scoase din mediul determinant retrocedeaza rapid sau in cateva zile - Ambele afectiuni pot fi evitate prin : umbra , transport adecvat . • Tratament : - Scoaterea pacientelor din mediul unde s-a produs imbolnavirea - Punere in locuri umbrite , racoroase - Aspersiuni cu apa rece pe corp in special in regiune cervicocefalica . - Clisma rece - Venisectie larga mai ales daca a aparut congestie / edem pulmonar . - Medicatie neurotropa specifica 3.1.7.FULGERATIA SI ELECTROSOCUL Fulgeratia : - mai frecventa in anumite regiuni la animale din zonele de altitudine , unde exista posibilitatea descarcarii fulgerului . In timpul descarcarii fulgerului temperatura poate ajunge pana la 10.000 0C presiunea = 40 – 60 atm , la care se adauga sia ctiunea patogena a razelor U.V. toate acestea ducand la distructii tisulare pe zona de impact . Organismul animal e mai predipus daca este ud in prezenta metalelor ( capastru , situarea langa stalpi metalici ) . Electrosocul : - este consecinta descarcarii electrice in sectorul industrial ( iluminat , aparat de muls , cabluri electrice descoperite ) . D.p.d.v. patogenetic curentulelectric actioneaza in principal asupra encefalului inducand modificari biochimice bruste , modificari vasculare , si coloidale responsabile de simptoame caracteristice . Curentii electrici de inalta tensiune afecteaza centrii respiratori , iar cei de tensiune scazuta afecteaza cordul  moartea prin fibrilatie sau paralizie . In cazul grave efectul imediat poate fi sincopa sau comotia cerebrala . In fulgeratie  pot fi si efecte indirecte ( la distanta ) datorita presiunii exercitate de unda barica , fara nici o leziune pe cadavre . • Simptomatologie : - Manifestari variabile - Uneori doar semne cutanate , depilatie sub forma de pata sau sistem arborescent . - Leziunile in zona flancurilor , zona dorsala , pe laturile toracelui etc . 60 - In electrocutare animalele moarte se gasesc alaturi de cablurile respective , iar cele ce se pot indeparta de susrsa electrica pot prezenta leziuni de necroza acuta sau hemoragica la locul de contact . • Modificari anatomopatologice :

-

Rigiditate cadaverica precoce ( par tetanizate ) Meteorism rapid Ectazie venoasa difuza Sange negru asfixic Hemoragii parenchimatoase diverse Cord oprit in sistola Arsuri cutanate : -sub forma de pete sau linii in zig-zag .

• Diagnostic : - Usor de stabilit - In fulgeratie : - arsuri la nivel cutanat ; foarte rar animalele pot suporta efectele caderii fulgerului asupra organismului . - La animalele care supravietuiesc  diagnostic diferential – fotodermatite , dermatite . • Tratament : - Ineficient in fulgeratie - In electrocutare : - se indeparteaza curentul electric - Animalele socate se izoleaza intr-un loc linistit - In sincopa : - respiratie artificiala ; oxigenterapie ; masaj cardiac ; adrenalina - Medicatie neurodpresoare in contracturi - Tratament local in modificari cutanate .

3.1.8.MENINGOENCEFALITE

Afectiuni inflamatorii ale meningelui si substantei cerebrale . Legatura stransa intre meninge si creier mai ales intre piamater si cortexul cerebral , intre LCR si cel intraventricular => fac ca inflamatia foitelor meningeale sa evolueze concomitent cu inflamatia scoartei cerebrale . Meningitele ca atare sunt foarte rare in medicina veterinara . - Pahimeningitele : - inflamatia durei mater - Leptomeningita : - inflamatia arahnoidei si pia mater - Meningitele se exprima clinic doar daca se extind si la nivelul scoartei cerebrale . • Etiopatogeneza : Patrunderea infectiilor in sistemul nervos central si la nivelul meningelui este extrem de limitata intrucat encefalul este protejat prin endoteliul vascular al vaselor proprii ( bariera hematoencefalica ) foarte rezistent la agenti microbieni , si susceptibil a fi traversat de unele bacterii si virusuri : 61 - Streptococ gurmos

-

Bacilul tuberculozei Bacilul rujetului Listeria monocytogenes Virusul pestei porcine Virusul bolii Aujeski Virusul Bolii Caree Virusul Rabiei o Factori favorizanti : Varsta :  mai frecvent la varsta tanara

- Animalele debile o Factori ocazionali : - Patrunderea germenilor la nivelul leziunii perforante la nivel cranian sau prin progresiunea proceselor supurative din zonele interne ( sinusul frontal , maxilar , ureche ) D.p.d.v. patogenetic , congestia si exsudatia initiala cu infiltrate hemocelulare determina in prima faza iritabilitate crescuta a centrilor nervosi . Ulterior schimburile circulatorii si reactiile gliale zonale duc la aparitia disfagiei neuronale si a centrilor nervosi prin leziuni degenerative de tip picnoza , cariorexa , carioliza , neuronofagie . Drept consecinta apar reactii paralitice ale diversilor centrii nervosi iar infiltratele seroase si cele de tip celular pot forma veritabile mansoane perivasculare , chiar perineuronale , chiar colectii seroase , hemoragice , purulente . Practic exsudatul meninigian explica modificarea LCR ( Lichid Cefalo-Rahidian ) cu inducerea unei veritabile „ hidrocefalii „ vprin imposibilitatea drenarii LCR  semne de focar . • Simptomatologie : o Meningoencefalita acuta difuza : - Febra - Manifestari de excitatie corticala : - Neliniste - Agitatie - Agresivitatea : - accese rabiforme - Hiperestezie generalizata - Hiperkinezii de aspect convulsiv - Perioadele de excitatie pot fi intrerupte de pauze de liniste sau chiar depresie nervoasa , apoi crizele de excitatie reapar . - In timp crizele de excitatie se reduc treptat ca intensitate si durata , ajungandu-se sa predomine manifestarile de tip depresiv- coma  moarte . - Hemoleucograma : - Leucocitoza cu netrofilie in procese bacteriene acute - Leucopenie cu limfocitoza in infectii virale . - La examenul LCR se constata :

-

Albuminorahie Pleiocitoza cu neutrfilie in infectii bacteriene si cu limfocitoza in afectiuni virale . Hemoragic sau purulent

62 o Meningoencefalitele acute circumscrise : Prezinta diferente clinice in functie de zona afectata : - Baza encefalului : predomina semnele date de nervii cranieni ( trismus , amauroza , nistagmus ) . - Modificari la nivelul convexitatii cerebrale :  tulburari de cunostinta , convulsii , paralizii . - Inflamatii ventriculare :  hidrocefalie cu sindrom de imobilitate , miscari fortate , ataxie , etc . - Afectarile cerebrospinale : - se caracterizeaza prin hiperkinezii cervicale ( opistotonus , torticolis ) . o Meningoencefalita cronica : - Sindrom de imobilitate - Miscari fortate sau alte manifestari de focar . • Modificari anatomopatologice : Leziunile pot fi difuze sau intereseaza doar anumite portiuni ale meningelui si encefalului iar alaturi de aspecte congestive – hemoragice la nivelul encefalului se pot decela degenerari , abcese sau dilatatii chistice la nivelul structurilor nervilor + modifia al aspectul LCR .
• Diagnostic : - Pe triada simptomatica :

- Febra - Faza de excitatie ce alterneaza cu faze de depresie - Examinarea LCR

- Diagnosticul clinic de meningita bacteriena poate fi pus prin examen LCR:  500 – 1000 leucocite / mm3 LCR – un procent ridicat de polimorfonucleare ( PMN ) .  Albuminorahie ridicata – 100 – 1000 mg/dl . - Confirmare : - izolare agent bacterien determinant . o Diagnostic Diferential : - Congesti + Hemoragie cerebrala  lipseste febra - Insolatia si Socul termic : - dominanta este hiperpirexia + conditiile de aparitie . - Ictusul apoplectic : - faza de reactie este usor de evidentiat . - Encefalite : - dominante sunt semnele de focar , fara reactie meningiana si fara afectarea LCR .

- Rabie : - dominante sunt tulburarile cunostintei , alterarea vocii , agresivitate , paralizia maxilarului inferior . - Epilepsie : - excitabilitatea evolueaza sub forma de crize scurte , afebrile . • Tratament : o Tratament igieno – dietetic : - Izolarea animalelor - Cazarea animalelor in adaposturi racoroase , intunecate , ferite de stimuli senzoriali . - Asternut gros , captusirea peretilor 63 - Alimentatie usoara , laxativa cu un grad crescut de digestibilitate . - Cand apetitul este alterat  alimentatie parenterala . o Tratament medicamentos : - Calmante - Anestezice , doar atunci cand excitatia este foarte severa deoarece substantele neurodepresive pot accelera catre forma paralitica . - Analeptice : - cand depresiunea nervoasa este insotita de hipotermie , racirea extremitatilor , soc neurogen . - Medicatie neurotropa : - trebuie administrata cu precautie pentru a nu grabi trecerea dintr-o forma in alta . - Combaterea congestiei : - comprese reci pe regiunea cefalica , venisectie , purgative . - Combaterea infectiei : - Administrarea de antiinfectioase pe cale generala dupa efectuarea antibiogramei prin insamantarea de la LCR - Substante antibacteriene cu spectru larg : - betalactamine ; Cefalosporine ; - Sulfamide . - Substante cortizonice : - in formele severe , hipertoxice cu alterare profunda a starii generale , soc endotoxic . - In fomele grave cu alterarea LCR  Administrarea intrarahidiana dupa extragerea unei cantitati corespunzatoare de LCR : Penicilina , Streptomicina , Sulfamide . - In formele subacute si cronice : - iodurate ; antiinfectioase ; - nevrostemice . 3.1.9.ENCEFALITELE Sunt inflamatii ale substantei cerebrale fara particularitatile reactii meninigiene . • D.p.d.v. patogenetic : - Encefalite supurate - Encefalite nesupurate - Encefalite alergice - Encefalite scleroase ( fibroase )

Encefalitele nesupurate : - sunt consecinta metastazarii diferitelor supuratii ale diverselor organe , apar concomitent la un anumit interval de timp dupa aceea . Localizarea acestora poate fi diversa , in una sau mai multe arii sub forma de abcese la nivelul substantei nervoase .   Encefalitele nesupurative : - sunt induse in cursul unor viroze = encefalite acute simple sau hemoragice . Encefalitele alergice : - sunt foarte frecvente la carnivore , suine , ovine si pasari de obicei sub forma unor reactii postvaccinale . 64 • Simptomatologie :  Encefalita acuta nesupurata : - Febra - Tahicardie + Tahipnee - Inapetenta  anorexie - Semne cerebrale obisnuit acoperite de semnele afectiunii primare . Daca agentul patogen a determinat focare multiple , manifestarile clinice vor fi similare cu cele de la meningoencefalite acute . Excitatia cerebrala initial , urmata de depresiune la care se asociaza manifestari de focar : - Hemipareza - Hemiplegie - Ptoza palpebrala - Manifestari din partea nervilor cranieni : - Midriaza palpebrala - Paralizia m.faciali - Mers in manej - Antero / retropulsie - Atitudini anormale ale capului si gatului - Mioclonii - In maladia Carre – tremuraturi musculare , mioclonii in m.faciala , membrelor . Encefalita supurata acuta : - Semnele de focar sunt mult mai bine exprimate clinic - In aceasta forma curba termica are variatiile intnse , iar varfurile curbei termice corespunde de obicei agravarea semnelor de excitatie si exacerbarii semnlor de focar , iar manifestarea clara a semnelor sub forma de tremuraturi , contracturi , convulsii , contractii clonice sau tetanice clonice persistenta facilitatii localizarea encefalitei . - Dezvoltarea de noi procese pe alte arii cerebrale pot sa induca noi perioade de excitatie si depresie senzitiva , senzoriala si motorie daca se extind si ocupa suprafete corticale mari .

Encefalite alergice postvaccinale : - evolueaza obisnuit afebril dar cu semne clinice care se instaleaza la 7 – 14 zile . Dupa vaccinare : - De obicei : - Fenomene de inhibitie ale marilor functii nervoase - Tulburari de comportament initial  scade reflectivitatea . - Este posibil ca uneori semnele sa se incadreze in sindromul cortical , cel cerebelos sau chiar medular . - Prezenta eozinofilelor in numar mare in raspunsul imun mediat . Encefalitele cronice : - Sindrom de imobilitate la care se adauga tulburari motorii , senzitive si senzoriale de diferite grade .

65 • Modificari anatomopatologice ( leziuni ) :  Encefalita supurata : - Abcese purulente de dimensiuni variabile , unele doar microabcese ,altele abcese unice/multiple de dimensiuni mari .  Encefalita nesupurata : - Hemoragii de dimensiuni mici care imprima substantei nervoase aspect nisipos . - Histopatologic : - infiltrat limfohistiocitar si degenerari neuronale cu diferite localizari si intensitate .  Encefalitele alergice : - Reactie microgliala importanta . • Diagnostic : - Nu este dificil in encefalite supurate unde semnele de focar sunt usor de apreciat . o Diagnostic Diferential : - Meningoencefalita  la Ex. LCR este relevant : - pleiocitoza + albuminorahie . - Encefalitele nesupurate : sunt asemanatoare d.p.d.v. clinic cu meningoencefalitele ,decat de encefalitele supurate desi ambele pot duce la encefalomeningite prin progresiune sau LCR ; Lipseste albuminorahia si pleiocitoza . - Encefalozei : - se deosebeste prin absenta febrei .
• Evolutie :

- Obisnuit sfarsit letal dupa 2-5 zile . - Daca animalul se alimenteaza si adapeaza si depaseste 2-3 saptamani pot supravietui dar raman cu sechele depinzand de centrii afectati .

• Tratament :

- Asemanator cu meningoencefalitele - Sansele de recuperare terapeutica sunt mult mai reduse . 3.1.10.ENCEFALOZELE Degenerescente encefalice , manifestate neurologic prin encefalomalacie , iar clinic prin reducerea functiilor cerebrale specifice. Se intalneste frecvent la mamifere si pasari . • Patogeneza : Encefalozele pot fi : - Toxice - Carentiale - Mecanice - Vasculare o Encefalozele toxice : - apar in cursul unor intoxicatii cu plante la pasune , nutreturi alterate ( fusariotoxicoza , intoxicatia cu poluanti atmosferici – H2S ) 66 Encefalozele carentiale :  datorita deficitului de Cu ( ataxia enzootica a mieilor ) , deficit de vitamina E ( encefalomalacia puilor ) , deficit de vitamina A ( hidrocefalia ) , deficit de vitamina B1 = tiamina ( necroza cerebro-corticala a iezilor si mieilor ) . o Encefaloze mecanice : - compresiunea substantei nervoase  hipoxie  ischemie  atrofie prin compresiune ce pot fi atribuite hidrocefaliei , chisturi parazitare , granuloame tuberculoase , tumori . Hidrocefalia poate fi :  Congenitala ( ereditara ) :  Castigata : - LCR este blocat de chisturi , cheaguri , tumori .  Externa : - LCR este colectat in spatiul meningian .  Interna : - colectarea LCR se face la nivel ventricular .
o o

Encefaloze vasculopatice : - intalnite in angiozele toxice sau cele de tip carential sau infarcte cerebrale sau spasme vasculare , in cazul sclerozei la animalele senile ( ramolisment cerebral senil ) .

• Simptomatologie : - Semnele se instaleaza lent , progresiv ( mai putin cele toxice )

- Instalarea unor tulburari neurologice generale + reducerea cunostintei ,tulburari motorii , senzitive si vegetative . - Animalele prezinta dezinteres fata de mediul inconjurator + sindrom de imobilitate . - Scaderea functiei corticale . - Hiporeflectivitate - Somnolenta - Animalele tin capul aplecat , ochii inchisi , privire pierduta , pupile dilatate , capul sprijinit pe obiecte .

- Stimulii senzoriali produc un raspuns tardiv scad ca intensitate cu cadere in aceasta faza dupa sistarea stimulilor externi . - Hipokinezie : - reducerea miscarilor , animalele sunt deplasate cu greu din loc in loc miscari n cerc , pareza + paralizii = alterarea diversilor centrii encefalici . - Hipoestezie : - tactila , termica , dureroasa si senzoriala - La excitatiile din mediu animalele pot sa nu raspunda sau raspund intarziat . - Senzatiile olfactive si gustative sunt diminuate . - Reducerea sensibilitatii profunde si simtului de orientare . - La adapare introduc capul in apa pana la asfixie . - Depresia nervoasa poate fi insotita de alte semne de focar :  accese convulsive ;  tulburari locomotorii ;  crize de tip epileptiform - Manifestari specifice bolii primare :  manifestari digestive in intoxicatii .

67 • Modificari anatomopatologice : o Macroscopic : - Zone decolorate la nivelul corticalei in special substanta alba  degenerare chisticogelatinoasa cu formarea de cavitati . o Histopatologic : - Degenerescenta vacuolara , picnoza , carioliza , satelitoza . - Demielinizare cu spongioza substantei albe - Edem perineuronal . • Diagnostic : o Diagnostic Clinic : - Pe predominarea manifestarilor depresive si de focar ce evolueaza pe un fond afebril , comporta dificultati astfel incat vorbim de un diagnostic etiologic si unul topografic . o Diagnostic Diferential : - Afectini cu manifestari de tip comportamental - Anemia cerebrala : - evolueaza concomitent cu semnele anemiei mucoaselor . - Congestia cerebrala pasiva : - semnele insuficientei cardiace - Encefalite , meningoencefalite : - febra . • Evolutia : Cazuri acute : - sfarsit letal dupa 1- 5 zile Cazurile subacute : - agravarea + ameliorarea intermitenta . Cahectizarea si devalorizarea animalelor de interes economic .

• Tratament : - Repaus absolut , liniste - Nutreturi calitative

-

Vitaminoterapie : -complex B , vitamina A Microelemente in hipocuproza , si hiposelenoza Antitoxice Simptomatic : analeptice , excitante sau neurodepresoare in sindromul hepatoencefalic .

3.1.11.SINDROMUL CEREBELOS

Manifestarea clinica este la fel de intensa atat in leziunea de mica intensitate cat si in cele extinse intrucat cerebelul asculta legea „ totul sau nimic „ .

• Etiopatogeneza : - Apare ca o consecinta a modificarii anatomopatologice ale cerebelului fie congenital datorita hipoplaziei sau ageneziei cerebeloase , sau apar fie dobandit : hemoragii, traumatisme craniene .
-

D.p.d.v. patogenetic procesele anterioare , indiferent de cauza si intinderea acestea se repercuteaza asupra stabilitatii pacientului in deplasare si statiune induc tulburari de echilibru care pot merge pana la astazie , alaturi de desincronizarea intre tonusul 68

- diferitelor grupe musculare si o disarmonie intre flexori si extensori cu aceleasi consecinta asupra echilibrului . Indiferent de origine si extindere leziunile cerebeloase se repercuteaza asupra stabilitatii in statiune si in mers cu astazie , ataxie , si semne extracerebeloase .

CURS 10

MEDICALA V SEM.

I

09.12.2008

• Simptomatologie : - Ataxie ; astazie - Semne extracerebeloase o Astazia : - indepartearea membrelor de corp pentru largirea bazei de sustinere ; oscilarea trunchiului pe membre in diferite pozitii , cu redresarea greoaie , caderi in decubit .

o Ataxie : - imposibilitatea mentinerii pozitiei patrupodale , miscarile animalelor sunt disarmonice cu disimetrie , mers ebrios , mentinerea celorlalate simturi la parametrii normali .
-

Imposibilitatea mentinerii pozitieii patrupodale + echilibrul , este indusa si de hipotonia musculara cu reflexe tendinoase exagerate si imposibilitatea mentinerii pozitie patrupodale dupa acoperirea ochilor . o semne extracerebeloase :

- nistagmus - miscari n manej - rostgoliri in butoi - piruetare - constiinta este pastrata - temperatura corporala in limite normala - apetit prezent - ingestie defectuoasa ( tulburari de prehensiune ) . • Evolutie : - cateva saptamani

• Diagnostic :

- Facil : - clinic corect
-

Diferential fata de toate bolile ce determina ataxie + astazie  acu origine medulara ( semn Romberg + , si reflexele profunde abolite . Ataxia cerebeloasa : - semn Romberg - ( mers in zig – zag, reflexe profunde normale ) Ataxia din sindromul vestibular : - semn Romberg + , vertij , nistagmus , voma  periodic nu continuu ca in ataxia din sindromul cerebelos .

• Tratament : o Asemanator cu cel din encefalopatii : - Hemostatice - Antiinfectioase

- Mentinerea animalelor in aparate de sustinere

69 - Exercitii fizice pentru a relua miscarile locomotorii 3.1.12.SINDROAME BULBARE

• Etiologie:

- Hemoragii difuze mortale fulgeratoare ( sincopa cardiorespiratorie )
-

Tratamente perforante / neperforante cu interesarea primelor vertebre cervicale ( sincopa / comotie ) .

- Procese inflamatorii specifice din Listerioza , Aujesky , Encefalomielita aviara . - Intoxicatii : - enterotoxiemii --. Bacilul botulinic , encefaloze alergice . • Patogeneza :
-

Procese brutale : - moarte prin afectarea centrilor bulbari

- Modificari locale – nervii cranieni ( vag , hipoglos , glosofaringian ) • Simptomatologie : - Difera in functie de structurile bulbare afectate ( leziuni difuze = incompatibilitate cu viata ) . - Restul proceselor de la acest nivel vor determina simptomatologie dependenta de zonele afectate : paralizia glosofaringianului / vagului / hipoglosului . - Paralizia maxilarului : - cosecinta afectarii nervului trigemen ui sau bilateral , paralizia faciala , glosofaciala ( ecvine ) .

• Diagnostic :
-

Usor daca tinem cont de constiinta pastrata complet + semnele tulburarilor caracteristice ( paralizie faciala , linguala , labiala , maseterina , pe fond apiretic ( fara febra ) ; evolutie cronica ) .

• Tratament : - Alimentatie parenterala

- Medicatie revulsiva locala - Nevrostemice - Terapie de sustinere

3.2.SINDROAME MEDULARE SI RETICULARE

Expresia clinica a tulburarilor functionale medulare este in stransa conexiune cu topografia afectiunilor la nivelul coloanei vertebrale , cu intensitatea leziunilor , cu extinderea procesului patologic . Tulburari prin leziuni extramedulare / medulare propriu-zise : 1. Procese de ordin compresiv , din afara maduvei : spondilitate , fracturi , hernii , luxatii , hemoragii , inflamatii paravertebrale . 2. Procese circulatorii , inflamatorii , degenerative , cu localizare medulara , ependimite , neoplazii intramedulare , obstructii de canal ependimar . • Simptomatologie : - Indiferent de cauza , leziuni medulare se exprima prin :  Sindroame medulare totale ( S.M.T. ) sau Sindroame Medulare Sistemizate ( S.M.S. ) . 70
1. Sindroame Medulare Totale : - sunt determinate de toate leziunile care distrug

complet maduva spinarii - Pastrarea cunostintei - Decelarea unor grave tulburari motorii , senzitive , neurovegetative
-

Dispozitia zonala cu fenomene de inhibitie pe tot sectorul afectat , de la nivelul leziunii  coada de cal : paralizie flasca , anestezie completa ( tactila , termic , dureros ) initial cu pastrarea reflectivitatii in sectoarele posteriore leziunii , apoi simptoame caracteristice ( retentie urinara / materii fecale ; ) dupa 2-3 zile apare incontinenta consecutiv pierderii tonusului sfincterelor ( excitatia simpaticului ) . Tulburari trofice la nivelul musculaturii / fanere  consecutiv distrugerii neuronilor .

-

2. Sindroame Medulare Sistematizate :

Sindromul Poliomedular inferior : - consecutiv distrugerii neuronilor de la nivelul coarnelor ventrale :  Paralizie flasca  Disparitia reflexelor musculare

 Pastrarea sensibilitatii .

Sindromul Poliomedular Superior : - consecutiv leziunii neuronale ale cornului superior ( care este responsabil de intensitatea senzitiva ) . - Disociatie termo-analgezica - Pastrarea sensibilitatii tactile / de presiune - Pierderea sensibilitatii termice / dureroase - Progresul leziunii duce la la disparitia sensibilitatii tactile

Sindromul Leucomedular Dorsal : - Afectare cailor de transmitere ( substanta alba )
 Sindrom de ataxie locomotorie medulara propriu-zisa  apare in

leziuni ale cordoanelor medualre superioare ( Goll si Burdach ) responsabile de transmiterea sensibilitatii profunde . - Ataxie locomotorie , mers dezordonat , ridicarea membrelor posteriaore brusc ( „pas de cocor „ ) , sprijin pe sol brusc . o Cabaline : - Contactul cu solul mai intai pe calcai - La trap trenul posterior este nesigur , membrele posterioare se lovesc intre ele . - Mers in linie dreapta nu in zig – zag

Sindromul Leucomedular Ventral : = Sindromul paraliziei spastice
-

Lezarea fibrelor cortico-spinale ale fascicului piramidal => tulburari de contractie spastica sunt hemilaterale / bilaterale

- Deplasarea este greoaie , reflexe tendinoase crescute , hipertonie musculara pe segmentele afectate .

• Diagnostic : - Aspect spastic + sindrom radicular motor
-

Simptomatic : - usor semne motorii – parapareza ; senzitive cu pastrarea nealterata cu cunostinta .

71 3.2.1.COMPRESIUNEA MEDULARA BRUSCA Se intalneste la toate speciile . • Etiopatogeneza : - provocata de o serie de procese patologice extramedulare ( fracturi , luxatii , procese septice , hemoragii , procese neoplazice vertebrale , paraziti , interventii chirurgicale ) - interventia proceselor intramedualre : ependimita , periependimita . • Patogenetic : - Actiunea exercitata asupra maduvei spinarii se poate solda cu strivirea / cu dilacerarea grava a maduvei spinarii , echivalent cu o adevarata sectionare a acesteia . - Compresiunea realizata asupra ei poate explica fenomenele in producerea + conducerea stimulilor nervosi cu afectiuni clinice similare . - Procese congestionale + hemoragice  leziuni atrofice . • Simptomatologie : - Paralizie - Anestezie
-

Tulburari reflexe + vegetative  care se instaleaza diferit in functie de etajul la care s-a produs compresiunea medulara .
 La nivelul gatului , retrobulbar pana la perechea 5-6 cervicala  se produce

cvadriplegie si paralizia tuturor muschilor trunchiului iar d.p.d.v. vegetativ  bradipnee . Lezinea aceasta nu e compatibila cu viata mai ales cand este afectat si bulbul , paralizie a diafragmului prin afectarea nervilor frenici .
 Cand compresiunea afecteaza regiunea cervico-dorsala + crevico-ventrala : - este

vorba de cvadriplegie flasca si si anestezie totala a regiunii trunchiului + membrelor dinapoia leziunii; cu moarte prin asfixie .
 Cand intereseaza maduva toracala : => paraplegie cu anestezie sublezionala , cu

retentie de fecale + urina + disparitia reflexelor profunde dupa ore / zile .
 Cand compresiunea se realizeaza la nivelul maduvei lombare : => paralizie flasca

+ anestezie totala a crupei + membrele posterioare + cozii , cu disparitia reflexului rotulian , cu retentie de urina, fecale , => dupa 2-5 zile => incontinenta urinara + fecale .
 Cand se realizeaza la nivelul cozii de cal  paralizia flasca a coziicu anestezie

cu anestezie cutanata in regiunea perineala incontinenta de urina + fecale . • Diagnostic :

, paralizie rectala , vulvara ;

- Trebuie sa stabilim : - Originea medulara a tulburarilor - Compresiunea medulara - Etajul la care s-a produs compresiunea - Cauza compresiunii Originea medulara a acestor paralizii = atestata prin pastrarea cunostintei si a semnlor date de nervii cranieni . Simetria tulburarilor pledeaza pentru o afectiune medulara si nu pentru o afectiune organica / encefalopatie ( manifestari hemilaterale ) . 72 • Tratament : o Igienic : - Asternut gros - Intoarcerea animalelor din sterno-abdominal - Fixarea intre baloti de paie o La animalele mici : - Interventie chirurgicala - Analgezice , calmante - Corticoterapie - Laseroterapie
o -

Medicamentos :

Antihemoragice cand sindromul se raporteaza la o anumita diateza hemoragica

- Frectii locale cu derivative , vezicatoare
-

Nevrostenicele : - vitamina B1 , B6 , B12

- Antinevralgice , calmante - Antiinfectioase - Corticoizi
-

Antihistaminince

o Dietetic : - Alimente lichide , semilichide - Pentru a nu favoriza constipatia : laxative

3.2.2.COMPRESIUNEA MEDULARA LENTA

• Etiologie : - Se instituie treptat - Evolutie de tip agresiv - Apare in urma compresiunilor exercitate de la nivel extramedular ( meninigite , spondiloze , in calusari anormale , inosificari + osteofiloze , in herniile de disc reduse , cu procese inflamatorii ulterioare , in infiltratii parazitare ) . • Patogeneza : - Impiedica transmiterea influxului nervos
-

Impiedica schimburile de la nivel medular => instalarea sindroamelor medulare corespunzatoare zonelor de substanta al ba si cenusie afectate .

• Simptomatologie : - Actiunea mecanica se repercuteaza asupra nervilor rahidieni , maduvei , radacinilor nervoase .
-

Dominanta clinica : - instalarea sindromului radicular , secundat de sindromul medular .

o Sindromul radicular : - Se exprima printr- o simptomatologie senzitiva cu dureri spontane intermitente . - Miscarile animalelor determina durere cu deplasare greoaie , mers intepenit . - Defecare + mictiune dureroasa .

73

o Sindrom medular : - Clinic : afectarea motricitatii in functie de etajul la care s-a produs compresiunea . - Pareza - Contractura exagerata - Paralizie
-

Paraplegie : - membrele posterioare in extensie fortata ( ajungand la contractura totala )

- Tuburari senzitive : hiperestezie inconstanta . • Diagnostic : - Usor in sindroamele totale , mai greu in cele incomplete - Originea medulara a tulburarii = demonstrata de pastrarea cunostintei animalului .
-

Diagnostic de compresiune lenta = coexistenta

- Sindromului radicular senzitiv - Paralizia spastica

- Depistarea sensibilitatii dureroase la percutia apofizelor spinoase la nivelul coloanei . • Tratament : - Mijloace antinevralgice - Analgezice - Medicatie nevrostenica - Iodoterapie - Laseroterapie

3.3.NEVROPATIILE – BOLILE NERVILOR 3.3.1.NEVRALGIILE

Sunt dureri paroxistice pe traiectul nervos neinsotite de tulburari in conducerea senzitivo-motorie ori de leziuni decelabile pe nervi . Intre accese sensibilitatea este normala sau persista o durere surda , redusa, eventual parestezie . • Etiopatogeneza : - La animalele predispuse

- La animalele sedentare , obeze - Declansari prin interventia : frigului , umiditate , temperaturi scazute , agenti toxici , infecti . • Simptomatologie : o Nervii cei mai frecvent afectati sunt : - Facial : - clantanit , mimica faciala - Ramura Maxilara superioara a trigemenului : - tradusa prin tic de insamantare - Intercostalii - Sciatic - Radacinile nervilor spinali o Dominant : aparitie spontana + intermitenta a durerii pe traiectul unui nerv => tipete . o Pozitii + atitudini anormale , o Durere la compresiunea zonei o Mers intepenit , schiopaturi , mioclonii , facies contractat sau speriat 74 • Diagnostic :  Existenta durerii pe traiectul unui nerv senzitiv retrocedeaza prin administrarea de substante anticolinergice .  Diferential : - Nevrite : durerea continua , rezistenta la antinevralgice , tulburari motorii . - Mialgii traumatismale : - cedeaza la medicatie . • Tratament : - Combatere durerii - Aplicarea de substante calde - Medicamentos : - Blocaj procaininc - Vitamina B1 - Opiacee 3.3.2.NEVRITELE Sunt inflamatii ale nervilor - Leziunile nervilor : - inflamatorii , mecanice , degenerative , toxice . - Manifestari clinice unitare identice - Instabilitatea stabilirii acestui proces • Etiopatogeneza : - Apar ca o consecinta a leziunilor la etaje diferite ale nervului , de la originea nervului pana la finele traiectului . - Leziunile pot interesa : - Trunchiuri nervoase = nevrita tronculara - Tesuturi perineurale = perinevrita - Mai multi nervi = polinevrita - Leziuni inflamatorii : abcese , flegmoane .

• Simptomatologie : o Semne de excitatie : - Convulsii - Hiperestezie - Hiperreflectivitate o Apoi apare paralizia motorie + reflexa a muschilor degenerati o Cele mai frecvente manifestari ale paraliziei din nevrite : - Nervului trigemen : lipsa de inchidere a buzelor pe partea afectata , greutate in prehensiune si masticatie - Nervului facial : - imobilitatea urechii , pleoapei inferioare , si aripii nasului de pe partea paralizata , si devierea buzelor spre partea sanatoasa . - Nervilor oculari : - blefaroptoza , strabism convergent sau divergent , nistagmus , - Nervul vestibulocochlear : - torticolis , surzenie , miscari fortate , ataxie vestibulara ( mers in cerc sau zig – zag ; Romberg + ) - Nervul glosofaringian : - paralizie faringiana - Nervului Vag : - semne de paralizie faringiana , laringiana ( paralizia de recurent ) , accelerarea cordului , tendinta la constipatie . 75 • Diagnostic : • Tratament :      Abordarea primare primare + abordarea nervilor afectati Odata instalata paralizia – greu sa se prevada terapia Nevrostenice Gimnastica functionala Fizioterapie Nevritele periferice usor de diagnosticat D.p.d.v. etiopatogenetic – dificil .

CURS 16.12.2008 3.4.BOLILE NERVOASE FUNCTIONALE

11

3.4.1.EPILEPSIA

Este o tulburare nervoasa cu carcter functional , caracterizata prin activitate cerebrala paroxistica cu caracter brusc si recidivant . Se traduce prin atacuri cu pierderea cunostintei cu contractii muscular tonico-clonice cu caracter generalizat respectiv localizat . Aceste atacuri sunt consecinta descarcarilor electrice rapide exclusive la nivel interneuronal . Simptomele nervoase sunt mai curand indiciul sediului leziunii , decat natura leziunii . Leziunile mici la nivel cerebelului , ganglionilor bazali , bulbului , talamusului pot genera crize / atacuri intense si sustinute in timp ce exteriorizarea leziunilor de la nivelul emisferelor cerebrale presupune afectarea unor zone cerebrale intinse eventual bilateral pentru a initia manifestari de epilepsie . Incidenta cea mai mare a epilepsiei se intalneste la carnivore mai ales la caine dar este intalnita si la alte specii si pasari . Convulsiile pot evolua generalizat ( epilepsie generalizata ) sau pot evolua localizat pe anumite regiuni ( epilepsie localizata ) . Echivalentele epileptice sunt reprezentate de manifestari atipice ( semne motorii sau sensitive ) sau chiar manifestari clinice la faza de debut . Etiopatogeneza : Epilepsia : - Esentiala - Simptomatica

-


-


-

Cauze in Epilepsia Esentiala / idiopatica / adevarata / verra :

Nu recunoaste nici o cauza functional sau anatomica diagnosticabila si nici tulburari umorale esentiale care tulburari , chiar daca exista au variatii mult prea mici pentru a explica aceste accese / manifestari .

76 Imposibilitatea decelarii oricarei modificari / semne care ar putea identifica / explica declansarea fenomenelor neurologice , chiar la control encefalografic precizeaza in esenta , tipul essential al epilepsiei .

-

Cauze predispozante : - Specia : - caine mai frecvent - Ereditatea : - transmisa genetic . - Rasa : - Caniche , Ciobanesc German , Rase Nordice . - Varsta : - tanara . - Tipul de activitate nervoasa superioara - Labilitatea nervoasa : - rase cu temperament nervos . - Dezechlibre neurovegetative .

- Accesele pot fi ocazionale sau chiar induse / exacerbate de diferiti stimuli :  Epilepsia emotionala : indusa de zgomote , stimuli luminosi , contentie .  Epilepsia traumatica : - apare consecutive socului fizic si psihic in urma unui traumatism .  Epilepsia toxica : - in intoxicatia cu Plumb ,tutun , beladona , valeriana la pisica ,autointoxicatiile de orgine hepatica , renala , retentive azotata .  Cauze in Epilepsia Simptomatica :

In encefalopatii hipoxice , In encefalopatii hipoglicemiante , In encefalite In hemoragii encefalice In encefalopatii de ordin toxico-carential .

Semne clinice :  Epilepsia esentiala :

-

Crize sau accese cu manifestari periodice , intervalul dintre aceste manifestari / accese epileptice fiind de ordinal minutelor ,saptamani , luni , sau chiar ani .  Epilepsia simptomatica :

-

Accese frecvente corelate cu frecventa si intensitatea agentilor cauzali .

-

Manifestarea clinica este exprimata de o serie intreaga de grade si nuante epileptice de la cele mai discrete pana la manifestari dramatice => sunt descrise sub forma marelui atac sau micul atac epileptic .

77 o Marele atac / atacul complet : Obisnuit evolueaza tristadial :
-

Forma premergatoare / de debut : Forma de cura Forma de stertor

-

-

Forma premergatoare : - Neliniste - Agitatie - Tremuraturi - Manifestari de hiperexcitabilitate care sunt urmate - De manifestari tipice - Forma de cura : - Manifestari intense de tip senzitiv = hiperexcitabilitate - Manifestari de tip motor = miscari dezordonate . - Manifestari de tip secretor : - ptialism , hipersalivatie - Pierderea cunostintei animalului . - Caderea in decubit lateral , cu contractie tonica generalizata , opistotonus , membre in extensie fortata , ( membre intepenite ) . - Respiratie frecventa si superficiala - Descarcari de urina si fecale - Contractia muschilor maseteri - Forma stertor : - Convulsiile se reduc si inceteaza - Animalele pastreaza aspectul de animal obosit , epuizat cu respiratia

zgomotoasa . - Animalele revin treptat spre normal . - Cand intervalul dintre crize este de ordinul minutelor animalul poate avea un aspect normal sau se poate prezenta intr-o stare depresiva , ataxica .

o Micul atac epileptic / atacul incomplet : Difera esential de marele atac prin :  Disparitia brusca si totala a cunostintei
 Manifestari motorii reduse : - masticatii in gol , contractii pe grupe muscular

izolate ( muschii memebrelor ) , vertij . 78 • -

Diagnostic : Usor de pus in atacul complet : - relatari anamnetice . Greu de pus in atacul incomplet sau echivalentele epileptice . Natura epileptica poate fi verificata prin declansarea prin excitatii de la exterior . o Diferential :

-

Dismetabolii  tetaniile , rahitismul , hipovitaminoze A Insuficienta cardiaca congestiva cronica . Echivalentele epileptice necesita verificarea pastrarii sau pierderii in parte a cunostintei pacientului , a semnlor clinice din perioada extraparoxistica si care lipsesc in epilepsia esentiala . Pentru a preciza caracterul essential sau simptomatic al epilepsiei se impune examenarea cu atentie a elementelor care ar plasa prima sau cealalta forma . De aceasta depinde prognosticul afectiunii :
 Epilepsia esentiala : nu cunoaste un tratament complet si definitiv

-

-

 Epilepsia simptomatica : poate fi amendata prin indepartarea cauzelor . Frecventa mare a acceselor pledeaza pentru epilepsia simptomatica Aparitie rara la distante mai mari de timp sub forma de crize : - epilepsia esentiala .

• -

Utilizarea electroencefalogramei pentru aprecierea epilepsiei nu e uzuala in medicina veterinara . Evolutie : Cronica : in cea adevarata Determinata de afectiunea primara in epilepsia simptomatica Moartea poate surveni in accidentele din timpul ataculuui , lovituri craniene , asfixie cu propria saliva , insuficienta cardiaca . Tratament : In epilepsia simptomatica tratarea bolii primare = tratamentul epilepsiei nefiind necesera o medicatie specifica . In epilepsia adevarata – medicatie anticonvulsivanta Fenorbarbital 2-5 mg/Kg G.V. 2, 3 ori / zi Raspunsul la terapia anticonvulsivanta trebuie modulat si ajustat in functie de animal Pe perioada medicatiei anticonvulsivante nu trebuie sa mai aiba nici o criza Derivatii de acid valproic Primidon Carbamazepina Medicatie anitconvulsivanta din medicina umana Fenitoin , nu se recomanda datorita elimarii rapide – nu realizeaza concentratii terapeutice eficiente . Fenobarbital “pro die” 5-17 mg/kg G.V. in 2-3 administrari Primidon 15-70 mg/kg G.V. / 24 h . Primidonul prin metabolizarea se transforma in Fenobarbital . Derivatii de acid valproic fie ca medicatie unica fie asociata cu Fenobarbital . Primidonul are toxicitatea mai crescuta decat Fenobarbital ( hepatotoxic ). Tratamentul cu antiepileptice indelungat trebuie completat cu hepatoprotectoare Doza se ajusteaza in 2- 3 curi pana efectul dorit .


-

-

-

-

-

79

3.5.SINDROAME NEUROVEGETATIVE Distoniile neurovegetative / nevroze neurovegetative la animale nu sunt de sine statoare ci sunt afectiuni care insotesc alte afectiuni primare : astm bronsic , spasm intestinal , atonie vagala .

3.5.1.Simpaticotonia Reprezinta hipertonia ortosimpaticului si insoteste toate starile febrile , intoxicatiile , infectiile in faza de debut , stresul in prima faza , socul in faza de redresare si in cazul iritatiei unor zone sub inervatia ortosimpatica ( plexul solar ). • Semne Clinice : Emotivitate Reflectivitate crescuta Tremuraturi musculare Constipatie Midriaza Hipertensiune oculara Hipertensiune arteriala sistemica Seroxtomie = uscarea mucoasei bucale Tahicardie Probele farmacologice si cele semiologice determina un raspuns pozitiv pentru simpaticotonie = reactii brutale la administrarea simpaticomimeticelor ( adrenalina , efedrina ) cu accelerarea cordului la examinarea reflexelor orto – cardiace . Sindromul de excitatie solara : - pe langa manifestarile de simpaticotonie se traduce prin manifestari dureroase preponderant la nivel cerebral traduse la cabaline prin sindrom de colici iar la carnivore prin sindrom de peritonism , balonament , durere la palpare . Tratament : Simpacolitice : - derivati de ergotamina Medicatie linistitoare : Ganglioplegice Parasimpaticomimetice : - Pilocarpina , Arecolina .

-

• -

-

3.5.2.VAGOTONIA Reprezinta hipertonia vagului . Se instaleaza in formele mai avansate de infectie si intoxicatie si toate cauzele care duc la colapsul circulator sau Simpaticolitice in cantitati mari sau administrarea excesiva de Parasimpaticomimetice . • Semne clinice : Somnolenta Diaree Mioza 80 • •

Hipotensiune arteriala + oculara Bradicardie Transpiratii hipotermie Animalele sunt susceptibile la infectii , intoxicatii , foarte stresante , Dezvolta usor excitatie labirintica , stari de rau ( rau de mare , rau de avion ) Sialoree Voma Vertij Diagnostic : Usor de pus in vagotonia generalizata Reactii pozitive pentru marirea tonusului vagal : hiperistaltismului , hipersalivatie , bradicardie . Tratament : Tratarea bolii primare Medicatie Vagolitica / Parasimpaticolitica : Atropina , Scopolamina .

-

3.5.3.AMFOTONIA NEUROVEGETATIVA

Reprezinta labilitatea echilibrului dintre tonusul orto si parasimpatic respectiv alterari successive de tonus care de mai multe ori stau la baza unor afectiuni precum colicile la cabaline dar poate apare si in hipotiroidism . • • Simptomatologie : Alternari intre bradicardie si tahicardie Tendinta la instabilitate intre hipeterrmie si normotermie Diaree / Constipatie Depresiune / Excitatie nervoasa Tratament : Administrarea de substante tranchilizante , sedative : - in special bromuri . Etiologic : pentru cauza primara ; - medicatie primara in Endocrinopatii .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful