Case Report

SOL space occupying lesion

Oleh : Agung Widyalaksono Denny Firdaus

Pembimbing : dr. Zam Zanariah, Sp.S, M.Kes

SMF ILMU PENYAKIT SYARAF RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG Juni 2012

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tgl. Masuk Dirawat yang ke II. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesis (alloanamnesis) Keluhan utama Keluhan tambahan : nyeri kepala sebelah kiri : mata kiri tampak kabur, muntah, badan sisi kanan terasa lemas : Ny. M : 40 tahun : Perempuan : Metro Kibang : Islam : Petani : Menikah : jawa : 31 Mei 2012 / pukul 15.59 wib :I

Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala hebat sebelah kiri sejak 1 minggu, awalnya nyeri kepala dirasakan hilang timbul sejak 3 bulan. Kalau merasakan nyeri kepala biasanya pasien sering meminum obat warung. Tetapi dalam 1 minggu ini pasien merasakan nyeri kepala terus menerus dan semakin bertambah sakit dari sebelumnya. Pasien merasakan nyeri didaerah kepala bagian kiri. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, jika beraktifitas nyeri dirasakan makin sering dan pasien merasakan mual dan muntah tanpa disertai oleh demam. Sejak muncul keluhan tangan dan kaki kanan yang lemas, pasien mengeluhkan adanya penglihatan yang kabur ataupun berbayang-bayang pada mata sebelah kiri. Pasien juga masih dapat mendengar dengan baik dan pasien tidak mengeluhkan adanya telinga berdenging. Saat muncul keluhan ini, pasien masih dapat diajak berbicara dan pasien tidak mengalami pingsan, ataupun kejang. Pasien masih bisa merasakan keinginan untuk buang air kecil dan buang air besar. Pasien masih dapat mengingat orang-orang di sekitarnya dan pasien masih dapat mengetahui benda-benda di sekitarnya. Riwayat cedera pada kepala disangkal 1

oleh pasien. Pasien juga tidak memiliki riwayat hipertensi, Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit kencing manis (tidak pernah merasa haus terus menerus, tidak sering buang air kecil, tidak pernah merasa lapar terus menerus). Pasien juga tidak memiliki riwayat penyakit jantung serta tidak memiliki penyakit asam urat serta kolesterol. Riwayat penyakit stroke disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak mempunyai riwayat darah tinggi, pasien tidak memiliki riwayat sakit jantung, kencing manis.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat darah tinggi dalam keluarga disangkal. Riwayat penyakit kencing manis dalam keluarga disangkal. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal. Riwayat penyakit stroke dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosio Ekonomi Pasien merupakan seorang petani yang dalam kesehariannya bekerja sebagai petani. Kesan sosial ekonomi : cukup III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present ( 5 Juni 2012 ) ◘ ◘ ◘ ◘ Keadaan umum Kesadaran GCS Vital sign Tekanan darah Nadi RR Suhu ◘ Gizi : 110/80 mmHg : 80x/menit : 20 x/menit : 36,9o C : cukup : Tampak sakit sedang : compos mentis : E4 V 5 M 6

2

Status Generalis ◘ Kepala Rambut Mata : Hitam, lurus dan tidak mudah dicabut. : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik, pupil isokor, refleks cahaya +/+ Telinga : Liang telinga lapang, membran timpani intak, tidak ada perdarahan. Hidung Mulut ◘ Leher Pembesaran KGB Trakea Pembesaran tiroid JVP ◘ Toraks Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak terlihat. : Iktus cordis teraba pada sela iga V garis mid clavicula sinistra. : Batas jantung kanan : Sela iga IV garis parasternal dextra. Batas jantung kiri Auskultasi Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi : Pergerakan nafas kanan-kiri simetris, retraksi sela iga (-). : Fremitus taktil paru simetris kanan-kiri. : Sonor pada kedua lapang paru. Batas paru hepar sela iga VI garis midclavicula kanan. Auskultasi ◘ Abdomen Inspeksi Palpasi : Simetris, datar : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-). 3 : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-). : Sela iga V garis midclavicula sinistra. : (-) : Simetris. : (-) : Tidak meningkat. : Septum tidak deviasi, tidak terdapat perdarahan. : Bibir kering, lidah tidak kotor

: Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-).

Perkusi Auskultasi ◘ Extremitas Superior Inferior

: Timpani : Bising usus (+) normal.

: Oedem (-/-), parese lengan kanan : Oedem (-/-), parese tungkai kanan

IV.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf Cranialis (kanan/kiri) • N. Olfaktorius - Daya penciuman hidung Kesan • N. Optikus - Tajam penglihatan - Lapang pandangan - Tes warna - Fundus oculi : >3/60 bed site / >2/60 (terasa berbayang)bed site : normal : tidak buta warna : tidak dilakukan : normal : normosmia

• N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abduscen (N.III – N.IV – N. VI) # Kelopak Mata - Ptosis - Endophtalmus - Exopthalmus :(-/-) :(-/-) :(-/-)

# Pupil - Diameter - Bentuk - Isokor / Anisokor - Posisi - Refleks cahaya langsung - Refleks cahaya tidak langsung # Gerakan bola mata - Medial - Lateral - Superior :+/+ :+/+ :+/+ 4 : 4 mm / 4 mm : bulat / bulat : isokor : di tengah / di tengah :+/+ :+/+

Ramus maksilaris .M. Facialis (N. Masseter .Menutup mata kuat-kuat . Temporalis .M.Mengerutkan dahi .Pengecapan 2/3 depan lidah : normal Kesan : parese pada nervus VII 5 . Pterigoideus # Refleks .Meringis .Inferior .Refleks kornea .Ramus oftalmikus .Refleks pupil konvergensi Kesan : tidak ada kelainan • N.Ramus mandibularis # Motorik .Bersiul .Refleks pupil akomodasi .Tertawa .Obliqus superior .Menggebungkan pipi :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ : asimetris : kanan tertinggal : kanan tertinggal : kanan tertinggal : semetris : kanan tertinggal : kanan tertinggal : kanan tertinggal # Sensoris .Refleks bersin Kesan : tidak ada kelainan • N. VII) # Inspeksi wajah sewaktu ..Obliqus inferior .Menutup mata # Pasien disuruh untuk .Diam . Trigeminus (N.M. V) # Sensibilitas .

Hipoglosus (N.Arcus pharingeus : Istirahat Bicara . XI) .Palatum mole : (-) : di tengah : Istirahat Bicara .Takikardi Kesan : tidak ada kelainan • N. Cochlearis .Deviasi posisi Kesan : tidak ada kelainan • Tanda Rangsang Selaput Otak . VIII) # N. Glossopharingeus (NC.Peristaltik usus .Fasikulasi .Kaku kuduk : (-) 6 : tidak ada : tidak ada : tidak ada :+/+ ::+ : Bising usus (+) Normal ::: simetris : terangkat : simetris : terangkat : simetris : terangkat :-/:-/:+/+ :-/- .Posisi uvula .Arcus palatoglosus : Istirahat Bicara .Suara bindeng/nasal . N. XII) .M. Trapezius Kesan : tidak ada kelainan • N. X) .Refleks batuk .• N.M.Bradikardi . Vestibularis .Nistagmus Kesan : tidak ada kelainan • N.Ketajaman pendengaran . Vagus (NC.Refleks muntah . Vestibulocochlearis (N. IX). Sternocleidomastoideus : + / + .Tinitus # N.Tes vertigo .Atropi . Accesorius (N.

Triceps .Kekuatan otot .Babinsky .Rasa suhu dingin :+/+ :+/+ :+/+ # Propioseptif / rasa dalam (Kanan/ Kiri) .Rasa raba .Refleks patologis .Rasa sikap .Schaefer .Rasa suhu panas .Kernig test .Gonda • Sensibilitas : (-) : (-) : (-) : (-) Superior ka / ki : menurun /aktif :4/5 :+/+ :-/:-/Inferior ka /ki menurun/aktif 4/5 +/+ -/-/- :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ :.Brudzinsky I ./:.Gordon .Klonus .Oppenheim .Patella .Rasa nyeri dalam # Fungsi kortikal untuk sensibilitas .Asteriogenesis/taktil :+/+ 7 :+/+ :+/+ :+/+ .Atrophi .Chaddock .Brudzinsky II • Sistem Motorik .Gerak .Tonus .Refleks fisiologis : .Rasa getar .Biceps ./:./:..Laseuque .Hoffman trommer ./:-/:-/:-/- # Eksteroseptif / rasa permukaan (Kanan/ Kiri) .Achilles .

Defekasi • Fungsi luhur .Tes pronasi-supinasi • Susunan saraf otonom .1 mg/dl : 103 mmo/L 8 ..6 mg/dl : 140 mmo/L : 3. Laboratorium (01 juni 2012) Darah Lengkap: Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Kimia Darah : ureum Creatinin GDS Asam urat Natrium Kalium Calcium Clorida : 15.100 /ul : 0/0/0/69/23/8 : 34 mg/dl : 0.Fungsi memori .Miksi .6 mmo/L : 10.Fungsi bahasa .Fungsi orientasi . 2 gr/dl : 28 mm/jam : 7.Tes tunjuk hidung .Fungsi emosi :+/+ :+ :+ : tidak terganggu : tidak terganggu : normal : normal : normal : normal PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.8 mg/dl : 97 mg/dl : 4.Grafagnosis • Koordinasi .

Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran GCS Vital sign Tekanan darah Nadi RR Suhu : 110/80 mmHg : 80x/menit : 20 x/menit : 36. ataupun kejang. Pasien juga tidak memiliki riwayat penyakit jantung serta tidak memiliki penyakit asam urat serta kolesterol. Pasien juga tidak memiliki riwayat hipertensi. tidak pernah merasa lapar terus menerus). Pasien merasakan nyeri didaerah kepala bagian kiri.RESUME ANAMNESIS Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala hebat sebelah kiri sejak 1 minggu. Pasien masih bisa merasakan keinginan untuk buang air kecil dan buang air besar. Riwayat penyakit stroke disangkal oleh pasien. Saat muncul keluhan ini. tidak sering buang air kecil. pasien masih dapat diajak berbicara dan pasien tidak mengalami pingsan. Pasien juga masih dapat mendengar dengan baik dan pasien tidak mengeluhkan adanya telinga berdenging. pasien mengeluhkan adanya penglihatan yang kabur ataupun berbayang-bayang pada mata sebelah kiri. jika beraktifitas nyeri dirasakan makin sering dan pasien merasakan mual dan muntah tanpa disertai oleh demam. Sejak muncul keluhan tangan dan kaki kanan yang lemas. Kalau merasakan nyeri kepala biasanya pasien sering meminum obat warung. Riwayat cedera pada kepala disangkal oleh pasien. awalnya nyeri kepala dirasakan hilang timbul sejak 3 bulan.9o C 9 : : : Tampak sakit sedang Compos mentis E4 5 V5 = 14 . Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit kencing manis (tidak pernah merasa haus terus menerus. Pasien masih dapat mengingat orang-orang di sekitarnya dan pasien masih dapat mengetahui benda-benda di sekitarnya. Tetapi dalam 1 minggu ini pasien merasakan nyeri kepala terus menerus dan semakin bertambah sakit dari sebelumnya.

VII dextra Status Motorik : Hemiparese Dextra DIAGNOSIS Klinis Topis Etiologi = hemiparese dextra + Cephalgia = SOL pada lobus frontal = cephalgia ec SOL DIAGNOSIS BANDING  cephalgia primer :  migrain tension headache cephalgia sekunder : SOL PENATALAKSANAAN 1.Status Generalis Mata Mulut Ekstremitas Superior Inferior Status Neurologis : : Konjungtiva ananemis.keterolac drip . Medikamentosa .Tirah baring dengan posisi kepala dan badan atas 20 –30º .IVFD RL gtt xx/menit 2.Dexamethason 1amp/8 jam/iv 4.Injeksi ranitidin 1 amp/8 jam/iv . sclera anikterik : asimetris : Parese lengan kanan. Operatif 10 . : Parese tungkai kanan. Umum . Dietetik : peroral 3. : Parese N.

Ht.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. LED. Radiologi (foto thorak. Diff count. Laboratorium Darah lengkap CT – Scan : Hb. Schedel) 3. 4. MRI PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad Fungsionam Quo ad Sanationam = = = Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam 11 . Trombosit 2.

k : t.a. IX. Spasme (-) : S1-S2 sinus rhytm. V  N. luka dekubitus (-) Edema STATUS NEUROLOGIS  Kesadaran (kuantitatif): GCS E4V5 M6  Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-). Brudzinsky I/II = (-)/(-). SI -/: t.a.9oC : CA -/-. : kaku leher (-). VIII  N.k : t. Rr = 20x/menit./menit. tidak ada bunyi jantung tambahan : VBS kanan = kiri. simetris. I  N. IV. VI  N.k.k : t.a. BU (+) normal.k : t. nyeri tekan (-) : akral hangat. III. tidak ada bunyi nafas tambahan : datar. : Caries (+).a. To = 36. N = 80. XI : t.a. X  N. Kernig (-)  N.a. II  N.a. VII  N.k : parese kanan : t.k : t.k 12 Sianosis - .FOLLOW UP HARIAN Tanggal 05 Juni 2012 ANAMNESIS  Keluhan Utama : nyeri kepala sebelah kiri  Keluhan Tambahan : mata sedikit berbayang STATUS INTERNA  Keadaan umum  Vital sign  Mata  Hidung  Gigi  Leher  Cor  Pulmo  Abdomen  Ekstremitas : Tampak sakit sedang  Kesadaran (kualitatif): Compos mentis : TD = 110/80 mmHg.a.

Achilles (+/+) : Hoffman trimmer (-/-). BAK (+). Scheafer (-/-). BU (+) normal. luka dekubitus (-) Edema 13 Sianosis - . Babinsky (-/-). N = 80x/menit. Chaddock (-/-). N. SI -/: t. nyeri tekan (-) : Akral hangat. Gonda (-/-) : 5 5 : N N Rangsang Nyeri N N N N Tonus N N N N : BAB (+). Rr = 20x/menit. : kaku leher (-).a. Oppenheim (-/-). Oppenheim(-/-). simetris.Gordon (-/-). To = 36. XII  Refleks fisiologis  Refleks patologis  Fungsi Motorik Kekuatan Otot  Fungsi Sensorik Rangsang Raba  Fungsi SSO N N 4 4 : t. keringat (+) Tanggal 06 Juni 2012 ANAMNESIS  Keluhan Utama : nyeri kepala sebelah kiri  Keluhan Tambahan : mata sedikit berbayang STATUS INTERNA  Keadaan umum  Vital sign  Mata  Hidung  Gigi  Leher  Cor  Pulmo  Abdomen  Ekstremitas : Tampak sakit sedang  Kesadaran (kualitatif): Compos Mentis : TD = 120/80 mmHg. Triseps (+/+).8oC : CA -/-. tidak ada bunyi nafas tambahan : datar. tidak ada bunyi jantung tambahan : VBS kanan = kiri. : carries (+).a.k. Patella (+/+). Spasme (-) : S1-S2 sinus rhytm.k : Biseps (+/+).

a. XII  Refleks fisiologis  Refleks patologis  Fungsi Motorik Kekuatan Otot  Fungsi Sensorik Rangsang Raba  Fungsi SSO N N 4 4 : N N Rangsang Nyeri N N N N : t.k : t.a. Triseps (+/+).k : t.k : t. XI  N. keringat (+) Hasil CT – Scan : Kesan : .STATUS NEUROLOGIS  Kesadaran (kuantitatif): GCS E4V5 M6  Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-). IX.Gordon (-/-). Kernig (-)  N.a.a. II  N. VII  N. V  N. Patella (+/+). Gonda (-/-) : 5 5 Tonus N N N N : BAB (+).k : t.k : Biseps (+/+). Babinsky (-/-).a.a.susp sol di frontotemporalis sinistra 14 . III. BAK (+).k : parese kanan : t. Oppenheim(-/-). Oppenheim (-/-). Achilles (+/+) : Hoffman trommer (-/-). Chaddock (-/-). Scheafer (-/-). Brudzinsky I/II = (-)/(-). VI  N.k : t. IV. VIII  N.a. X  N.a. I  N.k : t.

Riwayat trauma kepala 2. Virus tertentu 5. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk menegakkan diagnose. kemungkinan akibat peregangan durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum. Faktor genetik 3. B. Nyeri kepala hebat. Defisiensi imunologi 15 . Akhirnya vena mengalami kompresi.LESI DESAK RUANG (SPACE OCCUPYING LESION / SOL ) Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor.Suatu pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum melalui foramen magnum. ETIOLOGI 1. hematoma dan abses. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali halhal seperti diatas. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar. meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat. Paparan zat kimia yang bersifat karsinogenik 4. dan gangguan sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan serebrospinal dari rongga cranium. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan gejala. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang ditimbulkan oleh lesi.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak. Sirkulasi cairan serebrospinal Produksi CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium. lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 16 . Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. tiga dan empat. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.

terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. mereka berbentuk tubuli mikro. jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi.Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel. sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. mirip dengan cara cairan limfe. tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Sirkulasi Ventrikuler Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid. Absorpsi Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. katup terbuka. seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena. kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Sebagai tambahan. akuaduktus dan ventrikel keempat. Dalam keadaan normal. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. terdapat aliran CSS melalui otak. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS. diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid. Secara keseluruhan. dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga. cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler. 17 . Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah.

darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Isi intrakranial utama adalah otak. tekanan diatas 20 mmHg adalah 18 . Sebagai pegangan . Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial.Volume Otak Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra. terutama pada pasien tua. yaitu melalui CSS. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial. Sebagai perkiraan.kranial. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. Hubungan antara tekanan dan voluime Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi. sekitar 2 % dari berat badan total. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. darah dan cairan ekstraselular. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala . TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). dimana masing-masing 10% untuk CSS. volume intra kranial total tetap konstan. dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK. Disamping itu. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain. penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat.

Tekanan intrakranial tetap normal. Sekali hal ini terjadi. Bila V adalah volume. pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal. produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Pergeseran CSS CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. maka VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan Karena ukuran lesi massa intrakranial. Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Doktrin Monro-Kellie Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala.abnormal. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Konsekuensi dari lesi desak ruang Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor. abses atau bekuan darah. sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. TIK mulai naik secara nyata. seperti hematoma. semakin buruk outcomenya. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. 19 . Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Pada titik ini. bertambah. dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah.

pergeseran otak mungkin sangat nyata. otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun.Pergeseran Volume Otak Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Bila massa terus membesar. Pada banyak keadaan klinis. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah. mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga 20 . volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi. terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak. peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Selama fase kompensasi. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia. edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat. perubahan volume sangat kompleks. namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum.

Tekanan darah merosot. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk.tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah. TIK DAN Pergeseran Otak Pada kenyataannya. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Transtentorial Lateral Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. serta tak ada refleks batang otak. perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. pasien menjadi tidak responsif. Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya. dan kemudian menjadi mengantuk. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi. nadi lambat. Penderita menjadi lebih mengantuk. banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial. Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural. membungkuk atau berbaring terlentang. sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Bila massa terus membesar. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat. mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. Sebagai tambahan. pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi 21 . perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala.

menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial. banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK. dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Gambaran Klinik (Triad Klasik) Triad nyeri kepala. Kesadaran mungkin tidak terganggu. herniasi tonsilar berdiri sendiri. 22 . Tonsilar Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif. kecuali edema papil. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior. menyebabkan tortikolis.pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral. Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat. dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri. edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian TIK. Walau demikian. Sentral Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal. masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan. suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Namun demikian. Subfalsin Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral.

LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium. usus. Tumor otak metastasis merupakan komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik. tetapi tidak ganas. Tumor otak primer . kulit dan lain-lain). Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya ialah kanker paru-paru. yaitu : 1. menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. kulit dan organ tubuh lainnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor otak jinak (benigna) dan ganas (maligna). Definisi Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau dari struktur di sekelilingnya.ia berasal atau penyebaran dari organ tubuh yang lain seperti paru-paru.tumor ini berasal dari otak itu sendiri. TUMOR OTAK A. 2. ginjal. tulang. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) . normal di dalam otak. payudara. Tumor tersebut mungkin tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang berdekatan. payudara. Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. 23 . Terdapat 2 kategori tumor otak.

Insidensi dan prevalensi Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh. Tumor intrakranial jinak mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding kaku. metastase dan meningioma. Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun).1-11. Di Amerika didapat 35. diferensiasi yang buruk. Patologi Tumor Otak Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas'. Tumor terbanyak adalah glioma. Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi. Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. sedang menurut Bertelone.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun. bahkan melebihi tumor primer. Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100. sedangkan pada dewasa pada usia 3070 dengan puncak usia 40-65 tahun.000 populasi per tahun. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk pengangkatan total.000 populasi/tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf. C. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak metastasis 24 . Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. nekrosis dan proliferasi vaskuler. Insiden dari tumor ini + 4. 80-85 persen terjadi supratentorial. namun istilah ini tidak dapat langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial.B.walau insidens sebenarnya harus sebanding.1 per 100.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat. dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Medulloblastoma dan astrositoma serebelar adalah predominan. mitosis. selularitas yang bertambah. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun. Lokasi Tumor Otak Pada dewasa. atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah pengangkatan parsial sekalipun. D.

kista parafiseal Kraniofaringioma Pinealoma 3-8 0. meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. hemangioblastoma.meningkat sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup. epidermoid.5-0.5-1 25 . diikuti oleh payudara. teratoma Kordoma. Enam puluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7 Tabel 1. melanoma. Prinsip-prinsip Bedah) Jenis Tumor Glioma Astrositoma stadium 1 Astrositoma stadium 2 Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis) Medulloblastoma Oligodendroglioma Ependimoma stadium 1-4 Meningioma Tumor hipofise Neurolemoma (terutama saraf VII) Tumor metastatik Tumor pembuluh darah Malformasi endothelioma Tumor defek-defek yang berkembang Dermoid. semakin banyaknya populasi lanjut usia. Tumor primer yang tersering adalah paru (40-60%).8 2-3 arteriovenosa. Saat ini tumor otak metastasis dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan tumor otak primer. kolon dan ginjal. 2. payudara.8% dan 1.2% Umur saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor primernya didiagnosis. Persentase 40-50 5-10 2-5 20-30 3-5 1-4 1-3 12-20 5-15 3-10 5-10 0.5%. Insidensi tumor otak (Schwartz. 3. melanoma. kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%.

e. d. sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1). meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1). Von Hippel-Lindau syndrome. lipoma. Di rongga kepala. faktor predisposisinya diketahui: a. mammae. dan MMAC1 (termutasi pada kanker lanjut). namun paling banyak pada usia pertengahan.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride c. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni). dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini. kanker paru. Etiologi Tumor Otak Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui. Turcot's syndrome. peninggian insiden tumor jinak maupun ganas. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan astrositoma. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta meningioma. 26 . meningioma. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak 1. Substansi-substansi karsinogenik. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder. b.Lain-lain Sarkoma. Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda E. tak terklasifikasi. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini. dan lain-lain 1-3 Meningioma dapat dijumpai pada semua umur. f. Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis. Pasien dengan riwayat melanoma. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler. atau h. papiloma dari pleksus koroid. colon. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal. namun beberapa tumor. P16 (sindrom melanoma-glioma). g.

tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita. Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : 1. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. dan 3. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular primer. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak.2. Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tumor ini dapat menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak. Gejala – gejalanya terjadi berurutan. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. penyumbatan akibat pertumbuhan tumor. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami. terbentuknya edema sekitar tumor. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. invasi. pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). misalnya glioblastoma multiforme. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. massa dalam tengkorak 2. semuanya menimbulkan kenaikan volume 27 . Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Patofisiologi Tumor Otak Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan. dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.

intrakranial. volume cairan serebrospinal. hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan 2. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus. berdasarkan lokasi Tumor Supratentoria l Sella turcica tumor Meningioma Pitutary Metastase adenoma Cerebral lobe and deep Gliomas(astrocytoma &glioblastoma) hemispheric tumor Craniopharyngioma Tumor Infratentorial Bagian otak lain Brainstem glioma Dewasa Cerebellopontine angle tumor Acoustic schwannoma 28 .6 Klasifikasi Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Pada herniasi serebelum. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari–hari atau berbulan–bulan untuk menjadi efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat. kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel–sel parenkim. dan menekan saraf otak ketiga. asal sel dan WHO. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif. menyebabkan hilangnya kesadaran. Herniasi menekan mesensefalon. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. A.

kraniofaringioma *. tumor glomus jugulare. astrositoma 6. Hemisfer Serebral . germinoma. sista . sista (dermoid. telinga /meningitis-karsinomatosa. batang otak 29 glioma saraf optik *. astrositoma. ganglioglioma. episermoid/dermoid 4. khordoma. pineositoma/pineoblastoma. osteoma (mukosel) 5. linfoma. meningioma. metastasis 2. Daerah Pineal Ependimoma. Fossa Posterior ekstrinsik: neurilemmoma (VIII. ependimoma. sista epidermoid/dermoid. meningioma .intrinsik : astrositoma. germinoma. pineositoma/pineoblastoma 7. V). epidermoid. Prediksi dan topografi tumor otak Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak : 1. glioblastoma. Hipotalamus Astrositoma 3. kista arakhnoid intrinsik : metastasis.Midline tumor anak-anak Tumor lobus cerebellum Metastases Hemangioblastoma Meningioma Medulloblastoma Ependymoma Astrocytoma Tabel 2. meningioma. astrositoma * serebelum. teratoma. Sistema ventrikuler kista koloid. meningioma.ekstrinsik: meningioma. papiloma pleksus khoroid. oligodendroglioma. Daerah Seller/Supraseller adenoma pituitaria. arakhnoid) . medulloblastoma *. Dasar Tengkorak dan Sinus karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus. hemangioblastoma. teratoma.

Variannya antara lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma. Oligodendrosit Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat. Sel pineal 30 . 4. Astrosit Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui. yang sebelumnya mencakup astrositoma. Ia menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Sel saraf Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Jenis paling ganas. Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. astrositoma anaplastik (derajat IV). ependimoma. Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi. Neuroepitelial 1. Sel ependimal dan pleksus khoroid Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal spinal. antaranya jenis pilositik (juvenil) dan fibriler.Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor Tahun 1979. 3. tumor berbatas tegas. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan. klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Variannya antara lain jenis anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal. Ini mencegah pemakaian istilah 'glioma'. Biasanya jinak namun terkadang dalam bentuk ganas. dan 2. Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. ia diklasifikasikan ke dalam tumor yang berasal embrionik. terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas. Gambaran histologis memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan. WHO mengajukan dan disetujui secara internasional. namun terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. oligodendroglioma. protoplasmik gemistositik. 5. dan glioblastoma multiforme.

Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai kecenderungan yang besar menjadi ganas dibanding neurinoma. Histologis terdiri dari Antoni jenis A. Secara histologis memperlihatkan whorls jaringan fibrosa serta sel psammoma dan kumparan. Kelompok kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. 8. Tampak badan kalsifikasi. Tumor lebih bersifat menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. non invasif. transisional. dan terkadang saraf trigeminal. 1926. melalui mana serabut saraf lewat. Dengan tidak adanya diferensiasi sel. 9. dan Antoni jenis B. Pembuluh Darah Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord spinal. jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang. Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler 31 . Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang. 7.Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Neurinoma (sin. Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Sel Selubung Saraf Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik. mencegah identifikasi jaringan asal. biasanya sangat dekat dengan sinus venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. kelompok padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'). Yang disebut terakhir kurang berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas. meluas keseluruh saraf. Histologis terdiri jenis sinsitial. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang belakang. Neurofibroma: Tumor difusa. shwannoma. Meningen Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. fibroblastik. dan angioblastik. terletak erat pada sisi saraf asalnya. berkelompok atau membentuk pallisade. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat. Mungkin menyebar melalui jalur cerebrospinal. 6.

Mungkin terjadi di mana saja dari sfenoid hingga koksiks. Limfoma Maligna Primer (sin. berasal dari sisa sel notokhord. Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang. namun tersering di daerah basi-oksipital dan sakrokoksigeal. 11. khondrosarkoma. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah parenkhimal. Tumor Karena Gangguan Perkembangan Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat dengan tangkai pituitari. pertumbuhan dan adrenokortikotropik. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan Khordoma: Tumor jarang. berasal dari sisa sel yang akan membentuk epidermis/dermis. 12. Tumor glomus jugulare (sin. Sebagian pasien kelainannya mengenai ekstrakranial. Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap ventrikel ketiga. biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari hormon prolaktin. Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal). Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik.tulang. Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma.dan atau spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan ginjal. dan silindroma. 32 . dermis. 10. Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau leher. Bisa soliter atau multifokal. 13. menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya. Biasanya non-noduler dengan daerah kistik berisi cairan kehijauan serta material kholesteatomatosa. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa telinga tengah. Kelenjar Pituitari Anterior Adenoma pituitari: Tumor jinak. Sel Germinal Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis. yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap belum diketahui.otot.

Tabel 3. Ganas atau 65% Anak-anak dewasa & termasuk astrosit relatif jinak & oligodendrosit Pembuluh darah Jinak 1-2% Anak-anak dewasa Anak-anak & Sel-sel embrionik Ganas Sel-sel dari yg Jinak 20% Meningioma selaput membungkus otak Dewasa Osteoma Tulang tengkorak Jinak 2& Anak-anak dewasa Anak-anak dewasa Anak-anak & Osteosarkoma Tulang tengkorak Ganas Sel-sel di <> & Pinealoma kelenjar pinealis Jinak 1% 33 . oligodendtrositoma) Hemangioblastoma Meduloblastoma 1% Anak-anak Sel-sel penyokong otak. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer. astrositoma.14. namun paling sering berasal dari brokhus atau mammae. Klasifikasi berdasarkan tumor primer Status Keganasan saraf dari Jinak invasif Ganas jinak atau tetapi Persentase Dari Semua Tumor Otak <> Yang Terkena Sering Jenis Tumor Asal Kordoma Sel kolumna spinalis Sel-sel embrionik Dewasa Tumor sel germ Glioma (glioblastoma multiformis.

Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain. perlambatan 34 . emosi. gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami kerusakan atau otak mendapat penekanan.Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum timbulnya gejala. benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara. Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa: 1. nyeri kepala. Gejala serebral umum Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia).Adenoma hipofisa Sel-sel hipofisa epitel Jinak 2% Anak-anak dewasa & Sel Schwann yg Schwannoma membungkus persarafan Jinak 3% Dewasa H. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker paru-paru. Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran. kecepatan pertumbuhan dan lokasinya. tumor yang berukuran kecilpun bisa menimbulkan efek yang fatal. labil. sedangkan pada bagian otak lainnya. Gejala tumor otak yang spesifik 1. Baik pada tumor jinak maupun ganas. pelupa. Gejala serebral umum. Gejala tekanan tinggi intrakranial 3. Gejala Klinis Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini. karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan progresif. yang dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung. maka akan timbul gejala yang berhubungan dengan kanker asalnya. kejang 2.

Adanya nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala. kehilangan inisiatif dan spontanitas. mungkin diketemukan ansietas dan depresi. nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur. Muntah Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala.Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak. bersin. karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus oksipitalis. 35 . Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut.aktivitas mental dan sosial. nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Kejang Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus. pembuluh darah atau serabut saraf. Pada tumor di daerah fossa posterior. sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Nyeri kepala pada tumor otak. Pada anak kurang dari 10-12 tahun. dan berkurang bila duduk. umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu. c. a. dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring. Nyeri Kepala Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. b.

Pada pemeriksaan diketemukan. Selain itu dapat dijumpai parese N. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih dahulu.Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila: . Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. batang otak dan difossa posterior. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma.Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun . Papil edema Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer. 40% pada pasien meningioma. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi.VI oleh TTIK. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.VI akibat teregangnya N. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan. Gambarannya berupa kaburnya batas papil. tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae.Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. muntah proyektil dan penurunan kesadaran. spendimoma dari ventrikel III. 2.Mengalami status epilepsi . dan 25% pada glioblastoma.Resisten terhadap obat-obat epilepsi . 50% pasien dengan astrositoma.Mengalami post iktal paralisis . Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya 36 . warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat. Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari.

Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik motorik atau disfasia serta hemiparese.Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia .Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis. parkinsonism. Lobus frontal . .Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster.menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral. b. Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi: a. apraksia. Lobus temporal .Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh euphoria. Bila tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik motorik. kejang fokal . Bangkitan kejang dapat umum atau fokal.Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria. 3.kennedy . 37 .Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s. hemianopsia homonim. Lobus parietal . c.Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral. bangkitan psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi (auraolfaktorius) . agrafia dan finger agnosia. . tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut.Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonymus .

Tumor di cerebelum . Lobus oksipital .d. pasen tiba-tiba nyeri kepala. Tumor di ventrikel ke III .Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana makula masih baik. objeckagnosia.Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal 38 . Tumor di cerebello pontin angie . .Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe . Tumor Hipotalamus . penglihatan kabur.Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel g. dwarfism.Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran . amenorrhoe.Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak. e.Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia. gangguan cairan dan elektrolit. bangkitan h.Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papil udem .Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma .Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak. dan penurunan kesadaran f.

Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor: 39 . o False localizing sign: yaitu parese N. kelainann mental dan gangguan endokrin o Gejala neurologis fokal. fokal. dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. sedangkan tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian. Bisa umum. dilatasi pupil.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi intrakranial. Keluhan nyeri kepala. biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma. 1. atau fokal berkembang menjadi umum.VI bilateral/unilateral. Efek Klinis Peninggian TIK: nyeri kepala. muntah. Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran. respons ekstensor yang bilateral. Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. muntah dan papil edem akan terlihat secara akut.Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum Gangguan Tremor intensional Keterangan Tremor osilasi yang paling jelas pada akhir gerakan halus Asinergia Dekomposisi gerakan Kurangnya kerjasama antara otot-otot Gerakan dilakukan secara terpisahpisah bukan sebagai satu gerakan yang utuh Dismetria Deviasi dari jalur gerakan Disdiadokokinesis Kesalahan dalam mengarahkan gerakan Salah tujuan gerakan Tidak dapat melakukan gerkan yang bergantian Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat memandang atau meilah suatu benda i. Tumor fosa posterior Ditemukan gangguan berjalan. edema papil. nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus.

5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial. dimuka atau anggota kontralateral. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang. inatensi sensori .Gangguan sensasi: lokalisasi sentuh.Disfungsi endokrin Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II.Defek lapang pandang. Gangguan Fungsi: Supratentorial Lobus Frontal: . kuadrantanopia homonim atas Lobus Oksipital: .Defek lapang pandang. perasaan cemas. 4. diskriminasi dua titik. gangguan intelektual. tungkai kontralateral .Kelemahan muka. tonik atau klonik. deja vu. membentuk halusinasi visual atau auditori. kuadrantanopia homonim bawah Hemisfer dominan: disfasia reseptif.2. kehilangan inisiatif. Buta kata-kata Lobus Parietal: . lengan.Perubahan personalitas: tabiat antisosial. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor.Disfasia ekspresif (hemisfer dominan) . agnosia jari. Penekanan atau invasi pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI. kehilangan inhibisi. hemianopia homonim Korpus Kalosum: . tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme. ditemukan demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto-ponto-serebeler mungkin menyerupai penyakit serebeler) Lobus Temporal: . konfusi kiri/kanan. Apraksia. 3.Gangguan lapang pandang. gerak pasif. astereognosis. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka dan anggota kontralateral. 40 .Disfasia reseptif (hemisfer dominan) . agnosia Hipotalamus/Pituitari: . perasaan rasa abnormal. akalkulia. agrafia Hemisfer nondominan: apraksia.Sindroma diskoneksi.

Gejala Tumor Pinealis Kelenjar pinealis terletak di pertengahan otak. tersedu (medulla) Serebelum: Langkah ataksik. terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur. Disartri. Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak. sehingga terjadi pembesaran otak dan tengkorak (hidrosefalus) dan kelainan fungsi otak yang serius. Pada penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir. Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan mungkin hanya menyebabkan kejang. yang tumbuh sangat cepat sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala. Tremor (nukleus merah). Tremor intensi. lebih sering menimbulkan tanda traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit. Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis. gangguan penciuman. hilangnya rasa dan langkah yang goyah. kejang. Gangguan gerak mata. Abnormalitas pupilMuntah. mirip dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.Infratentorial Otak Tengah/Batang Otak: . berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma. Nistagmus Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik. Inkoordinasi. Tumor Kelenjar Hipofisa 41 . Gejala Meningioma Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen) bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya. yang berfungsi mengatur jam biologis tubuh. Tumor ini bisa merusak pengaliran cairan di sekitar otak. penonjolan mata dan gangguan penglihatan. Tumor pinealis atipikal (tumor sel germ) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan seringkali menyebabkan pubertas dini. Perburukan tingkat kesadaran. motor dan sensori. seperti kelemahan.Lesi saraf kranial III-XII Tanda traktus panjang.

fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan.Peningkatan kadar kortikotropin menyebabkan sindroma Cushing . bisa menunjukkan adanya sel-sel kanker. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor biasanya bisa didiagnosis dengan CT scan atau MRI. tangan. 42 . Jika tidak segera diatasi. Semua jenis tumor otak biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI. yang juga bisa menentukan ukuran dan letaknya yang pasti. maka tidak dapat dilakukan pungsi lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa menyebabkan herniasi.Peningkatan kadar prolaktin menyebabkan amenore (terhentinya siklus menstruasi). herniasi bisa menyebabkan koma dan kematian. kaki dan dada) .Peningkatan kadar hormon pertumbuhan yang berlebihan menyebabkan gigantisme (tumbuh sangat tinggi) atau akromegali (pembesaran yang tidak proporsional dari kepala. galaktore (pembentukan ASI pada wanita yang tidak sedang menyusui) dan ginekomastia (pembesaran payudara pada pria). Pada herniasi. Tumor hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf penglihatan. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Tumor kelenjar hipofisa biasanya jinak dan secara abnormal menghasilkan sejumlah besar hormon hipofisa: . Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak. wajah. Rontgen tulang tengkorak dan otak hanya memberikan sedikit gambaran mengenai tumor otak. I.Kelenjar hipofisa terletak di dasar tengkorak. sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). yang pada akhirnya akan menyebabkan kekurangan hormon dalam tubuh. Tumor kelenjar hipofisa juga bisa merusak jaringan yang menghasilkan hormon. denyut jantung dan tekanan darah) akan mengalami gangguan. Sebagai akibatnya. Gejala lainnya bisa berupa sakit kepala dan hilangnya lapang pandang luar pada kedua mata. Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas atau jinak). berfungsi mengatur sistem endokrin tubuh. Kadang pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang diperoleh melalui pungsi lumbal.Peningkatan kadar TSH (thyroid-stimulating hormone) menyebabkan hipertiroidisme . tekanan yang meningkat di dalam tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang sempit di dasar tengkorak.

Arteriografi . pergeseran pineal (pastikan bukan karena rotasi film) CT scanning Lokasi misalnya frontal.ekstrinsik: diluar jaringan otak. erosi klinoid posterior (mungkin juga terjadi akibat tekanan lokal. Pemeriksaan Penunjang Setelah diagnosa klinik ditentukan. retikulosis Tanda Peninggian TIK diastasis sutura (pada bayi).Elektroensefalografi (EEG) . misalnya kraniofaringioma. misal meningioma . hidrosefalus (sekunder terhadap lesi ventrikel ketiga atau fossa posterior) 43 . Foto tengkorak: Kalsifikasi Oligodendroglioma. kompresi ventrikuler.Foto polos kepala . harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor. kraniofaringioma Lesi Osteolitik tumor tulang primer atau sekunder. khordoma.Computerized Tomografi (CT Scan) . meningioma (cari juga hiperostosis tulang sekitarnya). gambaran 'beaten brass'. misal astrositoma Efek Massa pergeseran garis tengah. oksipital dll . dermoid/epidermoid. nilainya terbatas karena bisa terjadi secara normal pada anak-anak dan beberapa orang dewasa. karsinoma nasofaringeal. .intrinsik: didalam jaringan otak.J. mieloma.Magnetic Resonance Imaging (MRI) Foto toraks dan LED: Tingginya insidens tumor metastatik menyebabkan pemeriksaan ini diwajibkan pada pasien yang diduga dengan tumor intrakranial.

terutama basis tengkorak. Angiografi: Walau angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh.R. hanya kadangkadang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Pemeriksaan CSS Pungsi lumbar kontra indikasi bila ada dugaan tumor intrakranial. pemeriksaan sitologis mungkin akan menampilkan sel tumor. CT scan koronal langsung Berguna untuk memperlihatkan perluasan vertikal dan hubungan tumor. namun tidak bisa membedakan asal tumor. Bila CSS didapat dari sumber lain. misal drainase ventrikuler atau saat operasi pintas. M. dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin 44 . Sidik Isotop Berguna bila tidak memiliki CT scanner. Pada beberapa kasus diperlukan untuk informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh pencatu tumor. kemungkinan metastasis Efek Penguatan Kontras misal tak ada: astrositoma derajat rendah irreguler: astrositoma ganas homogen: meningioma CT scan definisi tinggi (lebar antar slice sempit) Berguna untuk mendeteksi tumor orbital.I Mungkin lebih baik dari CT scan. atau terkenanya atau konstriksi pembuluh utama oleh tumor.Efek Terhadap Tulang Berdekatan misal hiperostosis akibat meningioma Lesi Singel atau Multipel misal multipel. pituitari dan fossa posterior Rekonstruksi Koronal dan Sagital. terutama bila intraventrikuler atau timbul dari fossa pituitari atau dasar tengkorak. Penanda Tumor Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah atau CSS terbatas pada hubungan antara peninggian alfa feto protein dan gonadotrofin ventrikel ketiga yang membantu diagnosis. khorionik manusia dengan germinoma Perkembangan antibodi monoklonal.

sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam. Jika memungkinkan. namun tidak berefek langsung terhadap tumor. Sering dilakukan terapi penyinaran. terapi penyinaran dan kemoterapi. q. maka bisa dilakukan pembedahan. Penatalaksanaan Pengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya. Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan tumor. maka tumor diangkat melalui pembedahan.Pembedahan kadang menyebabkan kerusakan otak yang bisa menimbulkan kelumpuhan parsial. Beberapa tumor jinak harus diangkat melalui pembedahan karena mereka terus tumbuh di dalam rongga sempit dan bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau kematian. iv. 45 . Kemoterapi digunakan untuk mengobati beberapa jenis kanker otak. Terapi Steroid Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial. meringankan gejala dan membantu menentukan jenis tumor serta pengobatan lainnya. Setelah pembedahan kadang dilakukan terapi penyinaran untuk menghancurkan sel-sel tumor yang tersisa. Terapi penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor diangkat melalui pembedahan. diikuti 4 mg. Tumor ganas diobati dengan pembedahan. bermanfaat untuk lokalisasi tumor serta identifikasinya K.memberikan pendekatan yang dimasa yang akan datang. Dosis pembebanan dekasametason 12 mg. Tetapi pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur otak yang penting. Pengobatan kanker metastatik tergantung kepada sumber kankernya. tetapi membantu memperkecil ukuran tumor sehingga tumor dapat dikendalikan. schwannoma dan ependimoma biasanya diangkat melalui pembedahan. Jika penyebarannya hanya satu area. Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi.i. diberikan suntikan mannitol dan kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah herniasi.Meningioma.d. kelemahan dan gangguan intelektual. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak. perubahan rasa. tetapi bisa mengurangi ukuran tumor. Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker.

Contohnya antara lain sebagai berikut: Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat. atau bagian tumor mengenai struktur dalam. pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau pengangkatan total tumor tergantung asal dan lokasi tumor. bisa berakibat rekurensi. Radioterapi Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari cara berikut: .sinar gama dari kobalt60 . Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas. rutin digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior. nuklei dari helium. Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari. Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik.Setelah beberapa hari pengobatan. Jarang digunakan. Efek radioterapi tergantung dosis 46 . seperti neutron. proton Sebagai alternatif. Prospek pengangkatan total membaik pada tumor jinak seperti meningioma atau kraniofaringioma. khordoma. Kontras dengan metoda tua dengan 'terapi sinar-x dalam'. dosis dikurangi bertahap untuk menekan risiko efek samping yang tak diharapkan. Tindakan Operatif Kebanyakan pasien dengan tumor intrakranial memerlukan satu atau lebih pendekatan bedah saraf. Tumor ganas primer yang infiltratif mencegah pengangkatan total dan sering operasi dilakukan terbatas untuk biopsi atau dekompresi tumor.berkas elektron dari akselerator linear .sinar-x megavoltase . Pada pasien ini perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan anestetik atau operatif. tumor ditindak dari dalam (brakhiterapi) dengan mengimplantasikan butir radioaktif seperti ytrium90.partikel yang dipercepat dari siklotron. Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi steroid. bila banyak tumor yang terabaikan. tehnik modern memberikan penetrasi jaringan lebih dalam dan mencegah kerusakan radiasi terhadap permukaan kulit. peg odontoid dan klivus memberikan jalan mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas. Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang sekitarnya untuk memperluas bukaan. Prosedur biopsi. Biasanya untuk tumor letak depan seperti neurofibroma.

Penggunaan sensitiser sel meningkatkan sensitivitas didalam regio ini. metastasis. Obat khemoterapeutik ideal adalah membunuh sel tumor secara selektif. Manfaat zat ini masih dalam pengamatan. bertujuan radioresistensi. Komplikasi Radioterapi: Setelah tindakan. metil CCNU. bagian dari proses destruktif adalah konversi oksigen ke ion hidroksil. makin besar sensitivitasnya. astrositoma maligna. beberapa penelitian menunjukkan terapi tunggal atau kombinasi menghasilkan beberapa remisi tumor. Yang biasanya digunakan adalah BCNU. irreversible (biasanya satu hingga dua tahun) Komplikasi serupa mungkin mengenai cord spinal setelah iradiasi tumor spinal. Karena beberapa tumor menyebar melalui jalur CSS seperti medulloblastoma. Pada pasien dengan tumor ganas. Efek samping merintangi pemakaian khemoterapi pada tumor jinak atau 'derajat rendah'. prokarbazin.000 rad. Tak dapat dihindarkan. biasanya hingga 6. Khemoterapi Manfaatnya belum jelas. perburukan pasien bisa terjadi karena beberapa hal: selama tindakan: peningkatan edema. kraniofaringioma. kegagalan menimbulkan tanda depresi 'marrow' (antara lain leukopenia) menunjukkan dosis yang tidak adekuat. namun penelitian terkontrol acak memperlihatkan hasil yang tak sesuai. BCNU mungkin bermanfaat sedang. namun juga berperan penting pada beberapa tumor jinak. Radioterapi terutama bernilai pada pengelolaan tumor ganas. dosis tinggi menyebabkan toksisitas 'bone marrow'. Adanya area hipoksik didalam jaringan tumor menambah hipoksik seperti misonidazol. Pada medulloblastoma. Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal sekitar.total. Umumnya. Pada astrositoma maligna. namun respon sel tumor berkaitan langsung dengan dosis. adenoma pituitari. Dalam praktek. 47 . Sensitiser sel hipoksik: Saat radioterapi. CCNU. reversible setelah beberapa minggu/bulan: demielinasi enam bulan-10 tahun: radionekrosis. vinkristin dan metotreksat. dan durasi pengobatan. medulloblastoma dan germinoma. terapi kombinasi CCNU dan vinkristin mungkin memperlambat rekurensi. makin cepat sel membelah. iradiasi seluruh aksis neural menekan risiko terjadinya rekurensi dalam selang waktu singkat.

progresif. Meskipun diobati. termasuk kemoterapi 7. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada: . dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan.penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan. Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma. walau pengangkutan dan lokalisasinya masih merupakan masalah.Antibodi Monoklonal Tehnik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam mengelola tumor ganas. 48 . Prognosis Tergantung jenis tumor spesifik. dan amat besar 5. yang membawa obat sitotoksik. herniasi unkal 3. kerusakan neurologis permanen. toksin atau radionuklida langsung kedaerah tumor. herniasi Foramen magnum 4. Komplikasi Penatalaksanaan 1. efek samping medikasi. Antibodi monoklonal berperan sebagai karier. efek samping penatalaksanan radiasi 8. rekurensi pertumbuhan tumor L. kehilangan kemampuan untuk berinteraksi atau berfungsi 6. herniasi otak (sering fatal) 2.penderita yang berusia dibawah 45 tahun .penderita astrositoma anaplastik . hanya sekitar 25% penderita kanker otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun.

1 tahun) Astrocytoma (low grade) 95 bulan (7.Tabel 4.9 tahun) Oligodendroglioma 74 bulan (6. Rata-rata lama bertahan hidup pada berbagai jenis tumor otak Tumor type Median survival Glioblastoma multiforme 12 bulan (1.4 tahun) Medulloblastoma 109 bulan (9.0 tahun) Anaplastic astrocytoma 25 bulan (2.2 tahun) Mixed glioma 65 bulan (5.1 tahun) Brain stem tumors 9 bulan (0.8 tahun) Pineal region tumors 60 bulan (5.0 tahun) 49 .

Patofisiology. 4. 1996. Philadelpia Fourth Brunner & Sudarth. konsep klinik proses. EGC. Jakarta Sylvia A. 2003. Jakarta Barbara L.EGC.Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.Daftar Pustaka Barbara C. Adaptasi and alterations infeksius function. Doenges.proses penyakit ed. Alih bahasa Adji Dharma. Lipincott. et al. Bullock 1996. Long. 1997.Perawatan Medikal Bedah.EGC. alih bahasa R. Jakarta 50 . Jakarta Marilyn E. Price.ed 6. 1997. Alih bahasa Yasmin Asih. EGC.Diagnosa Keperawatan. Jakarta Lynda Juall Carpenito. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed 8 Vol 3 .1995 Patofisiologi.Karnaen dkk. edition.