1 SINDROAME CORONARIENE ACUTE FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE ST Se datorează unei plăci de aterom complicată ± tromboză sau embolizare distală.

Pot exista 2 situaţii: 1. durere + supradenivelare de ST (BRS nou apărut) → ocluzie coronariană acută completă.Trebuie dezobstrucţie rapidă prin tromboliză sau angioplastie. 2. durere fără supradenivelare de ST → angină instabilă sau infarct fără supredenivelare de ST (ocluzie incompletă sau tranzitorie).Trebuie controlată IC şi prevenirea complicaţiilor: moarte subită sau reinfarctizare).Sunt cele mai frecvente în practica medicală. Diferenţierea dintre infarct fără supradenivelare de ST şi angina instabilă se face pe baza datelor clinice şi paraclinice.Astfel: o angina instabilă → nu există markeri de necroză,iar modificările EKG sunt de regulă tranzitorii. o Infarct fără supradenivelare de ST → există markeri de necroză (CK-MB, troponina T şi I). o Subdenivelarea de ST şi unda S sunt de obicei persistente. o Atenţie!poate exista situaţia în care CK-MB poate fi normal şi troponine crescute → angină instabilă cu troponine crescute sau leziune cardiacă minimă (microinfarct) Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de ST sunt un grup heterogen de boli cu riscuri diferite care trebuie să fie tratate diferit. Clasificarea clinică Braunwald: 1. Clasa I : o Angină pectorală severă (clasa canadiană III şi IV: repaus/efort minim) cu debut recent de mai puţin 1 lună o Angină pectorală crescendo o Risc la 1 an de 7% 2. Clasa II: o Angină pectorală de repaus cu debut recent de mai puţin 1 lună, dar fără angină când se prezintă la spital o Riscul la 1 an este de cca. 10% 3. Clasa III: o Angină de repaus acută (durere în ultimele 48 de ore) o Risc de cca.12% Clasificare după criterii clinice: 1. Angina pectorală primară → în absenţa unor factori precipitanţi extracardiaci.Are risc de 8% 2. Angina pectorală secundară → cauzată de factori precipitanţi extracardiaci (hipertiroidie, anemie,etc.).Au în antecedente istoric de angină stabilă.Risc de 14%. 3. Angina pectorală precoce postinfarct → apare la 10-14 zile după un IMA.Risc de 18-20%.

2 Fiziopatologie: Apar dezechilibre între aportul şi consumul de O2 la nivel miocardic datorită următoarelor cauze: 1. Tromboza neocluzivă o Apare pe o placă complicată şi are ca urmare scăderea perfuziei miocardice. o Embolizarea distală cu agregate plachetare şi leucocitare determină creşterea marker-ilor de necroză. o Plăcile cele mai vulnerabile de a face tromboză sunt cele care conţin cantitate crescută de lichide,suferă procese inflamatorii sau au un înveliş subţire. o Tratamentul în acest caz constă în medicaţie antiplachetară şi antitrombinică şi/sau angioplastie cu inserţie de stent. 2. Obstrucţie dinamică: o Vasoconstricţie coronariană pe o a.epicardică → angina Printzmetal o Vasoconstricţia coronariană pe o a.intramurală → angina microvasculară. o Tratament cu cu blocante de Ca/nitriţi.Nu se foloseşte nifedipina deoarece se produce stimularea simpatică reflexă cu agravarea stării generale.Se administrează Verapamil sau diltiazem. 3. Obstrucţie mecanică progresivă: o Reducerea lumenului coronarian la pacienţii cu ATS progresivă severă (diabet, uremie etc.)sau după restenozare după angioplastie. o Brakiterapie → iradiere intracoronariană cu β sau γ radiaţii pentru restenozare sau folosirea de stenturi active farmacologic (conţin substanţe imunomodelatoare împotriva proliferării endoteliale) 4. Inflamaţii: o Produc destabilizarea plăcii de aterom cu apariţia trombozei o Se face tratament cu statine – scad LDL- colesterolul,cresc HDL-colesterolul,au proprietăţi pleiotrope (scad activitatea citokinelor la nivel endotelial) 5. Cauze precipitante extracardiace Examen fizic Este util pentru excluderea cauzelor noncardiace de durere toracică → pneumotorax,TEP, pneumonie, pericardită, etc. Se exclud şi factorii precipitanţi extracardiaci. Semne clinice de severitate sunt: o Zgomot III (galop) o Raluri de stază → EPA o hTA cu sistolica < 90 mmHg, persistentă o suflu de insuficienţă mitrală nou apărut Paraclinic: 1. EKG de repaus: o 12 derivaţii o element cheie pt suspiciunea de sd coronarian o metodă de screening la pac cu durere atipică (femei, DZ, tineri) o dg diferenţial cu pericardite, TEP o traseu la pacient simptomatic – comparare cu un EKG anterior sau EKG la dispariţia durerii

3 o modificări de ST-T: - BRS / supradenivelare permanentă → IMA; - supradenivelare tranzitorie ST → angina Prinzmetal subdenivelare ST cel puţin de 1mm în cel puţin 2 derivaţii ale aceluiaşi teritoriu →angină instabilă (unde T ascuţite inversate, simetrice) / IMA (undele T se pseudonomalizează) o valoare dg şi prognostică → dinamica modificărilor ST. Regresia supradenivelării ST/ evoluţie → risc înalt. o EKG normală cu durere toracică nu exclude dg de sd coronarian 2. Troponine I / T (nu cresc foarte repede → nu se pot utiliza ca valoare diagnostică); troponina T persistă 7-10 zile, iar I persistă 10-14 zile 3. CK-MB – cresc la 8 ore de la debut 4. CK, LDH – nu mai au val diagnostică 5. PCR + - marker de prognostic 6. Coronarografia – stenoze / ATS Stratificarea riscului 1. Risc înalt – cel puţin unul din: o Angină crescendo în ultimele 24 de ore o Angină de repaus prelungită mai mult de 24 de ore o Angină pectorală precoce postIMA o Pac peste 75 de ani o Pac cu DZ o Pac cu semne de disfuncţie VS sau instabil hemodinamic o Pac cu aritmii ventriculare maligne o Pac cu modificări dinamice de ST >0,5mm o Pac cu troponina crescută (> 0,1ng/ml) 2. Risc intermediar – cel puţin unul din: o Pac cu APP de IMA o Pac cu proceduri de ravascularizaţie coronariană o Pac cu alte determinări ATS (cerebral, periferic) o Pac fără angină în momentul prezentării o Pacient cu unde T inversate > 2mm o Pac cu troponina între 0,01-0,1 ng/ml 3. Risc mic: o Debut recent o Troponine negative o EKG normal Tratament Obiective: reducerea ischemiei şi prevenirea complicaţiilor Este individualizat pe grupe de risc Metode de tratament: medical / intervenţional / chirurgical Tratament medical - Antiischemice – blocante canale Ca (verapamil) - Antitrombotică – antiplachetară (aspirina 75-325mg/zi); antitrombinică - Repaus la pat

4 EKG, TA, SaO2 Combaterea durerii → O2 4-6 l/min (12-24 ore); nitroglicerină piv 10-100μg/min / sublingual. Se dau doze progresive de NTG astfel încât TA să scadă cu min 10% din val de prezentare, dar să nu scadă sub 90mmHg. Contrindicaţiile pt NTG sunt: TA sub 90 mmHg, administrarea de sidenafil (viagra)în ultimele 24 de ore, ţoc cardiogen. NTG are ca efecte hemodinamice scăderea presarcinii şi scăderea postsarcinii (doze mari) - Se mai poate adm pt combaterea durerii Morfină (5-10 mg) sau derivaţi: Petidina (mialgin) = 4-8 mg / Pentazocină (fortral) = 10-30 mg. - Se mai adm şi β blocante inj → Metoprolol 5-15 mg. Se adm mai întâi 5 mg se aşteaptă 5-10 min şi dacă nu există AV sub 50 b/min, raluri pulmonare, scăderea TA se mai adm încă 5 mg şi se repetă. La pacienţii cu IVS (fracţia de ejecţie sub 40 %) se adm blocante canale de Ca (verapamil) Medicaţia antiplachetară: • Derivaţi tiopiridinici (clopridrogel, ticlopidina) Tclopidina +aspirina la pc înainte şi după (6-8 luni) angioplastie. • Inhibitori IIb IIIa → la pac cu risc înalt, la pac ce urmează să fie revascularizaţi. → Abcisimab (este un bun adjuvant pt angioplastie), eptifidatida (integrilin), Tirofibam (agrastat). Medicaţia anticoagulantă: • Heparina nefracţionată → antitrombinic indirect. Atenţie mare asupra faptului că acţiunea antitrombinică este imprevizibilă ( depinde de cantitatea de antitrombină III, de legarea de proteinele plasmatice) → monitorizare de laborator obligatorie ( APTT 50-75 sec).Administrarea se face astfel: bolus de 70 U/kc şi apoi pe injectomat 12-15 U/kc/h (fără a depăşi 1000 U/oră) → timp de 5-7 zile. Efecte secundare: minore cutaneomucoase; majore – hemoragie intracerebrală sau cu altă localizare ce determină scăderea Hb cu 3 g. În aceste cazuri se opreşte medicaţia şi se administrează antagonist de heparină şi plasmă proaspăt congelată. Mai poate apărea trombocitopenie prin efect autoimun → trombocite sub 80000/mm3 se opreşte tratamentul, iar dacă trombocitele sunt sub 50000/mm3 se adm. masă trombocitară. • Heparine cu greutate moleculară mică → au biodisponibilitate mare, timpul de înjumătăţire este mai lung → se pot adm subcutanat şi nu necesită supraveghere de laborator.Au acţiune anti IIa / Xa. Enoxiparina (clexan) = 1mg/kc *2/zi sc. sau Deltaparine (Fraxiparina) = 170μU/kc • Directe – Hirudina → au acţiune anti IIa, efect similar su heparina.Sunt utilizabile în cazurile cu trombocitopenie. Există un derivat de hirudină care se foloseşte pt angioplastie. Strategie intervenţională precoce → la pac cu risc înalt, se face la 24-72 de ore de la prezentare după o stabilizare cu heparină, aspirină, β blocant, inhibitori IIb IIIa. Bypass chirurugical → pt leziuni tricoronariene şi leziuni bicoronariene (de trunchi comun) cu Fs scăzută Intervenţional→ pt leziuni unice / bicoronariene / tricoronariene cu Fs bună La pacienţii cu DZ se face bypass cu grefon arterial → artera mamară internă (nu mai apare ATS) Stent → riscuri de tromboză acută de stent / restenoză la 3-7 luni după operaţie -