Tahicardiile cu complexe QRS largi

Definiţie: Complexe QRS largi >0,12 sec + frecvenţa ritmului > 100b/min Originea: a. Ventriculare b. Supraventriculare în unele cazuri speciale: a. BR preexistent b. BR numai în cadrul tahicardiilor. BR se poate produce daatorită:  Frecvenţei cardiace mari → BR dependent de frecvenţă (BR de fază III) – apare pt că impulsul următor apare înainte ca celula să fie repolarizată total, dacă este depolarizată cînd nu este repolarizată complet → faza 0 a potenţialului este mai mică → viteza de conducere estee mai mică). De obicei este BRD (ramul drept are o perioadă refractară mai mare decât ramul stg)  Conducere ascunsă în unul din ramuri  Tratament cu antiaritmice mai ales cele de clasa Ic şi posibil Ia → întârzierea conducerii la nivelul ventriculului şi complexele QRS nu mai sunt normale – au morfologie bizară – dependente de substrat şi de locul unde acţionează antiaritmicul pt a întârzia conducerea (medicamentele sunt mai eficiente pt întârzierea conducerii la frecvenţe mari) c. Există un fascicul anormal şi excitarea ventriculului se face prin acesta şi nu prin calea normală. În tahicardiile ventriculare sunt contraindicate digoxin, verapamilul – acestea sunt indicate în tahicardiile supraventriculare. Diagnosticul: Istoric: 1.vârsta – bătrânii → tahicardie ventriculare. Tahicerdiile ventriculare apar ami frecvent pe substrat patologic, bătrânul e mai probabail să aibă substrat patologic. 2.boală cardiacă cunoscută → IMA (cel mai probabil tahicardia cu complexe largi e ventriculară, dacă cordul e normal tahicardia este supraventriculară) 3. medicaţia antiaritmică → pot conduce la tulburări de conducere (tahicardii supraV) sau pot avea efecte proaritmice 4. durata simptomelor/bolii → tahicardiile din copilărie sunt cel mai frecvent supraV Simptomele bolii:  bine tolerată → tahicardii supraV  prost tolerată → tahicardii V Toleranţa hemodinamică depinde de:  fecvenţa tahicardiei  substrat (există sau nu boală cardiacă)  funcţia ventriculară  disociaţia între atrii şi ventriculi

1

Examen clinic: a. undele de tun pe pulsul jugular → desincronizarea între atrii şi ventriculi (contracţia atriului nimereşte când valvele sunt închise presiunea repercutînduse către vene) b. zg cardiace inechipotente de obicei în tahicardiile V c. variabilitatea TA la măsurători repetate (semn de tahicardie V) d. răspuns la masajul sinocarotidian (dacă răspunde este tahicardie supraV foarte rar V) EKG: a. aspectul EKG înainte de tahicardie  avea BRD, acum are BRS → TV cu origine în VD sau VS.  Dacă avea aspect de BRD → origine în VS.  Avea HBRS şi acum are HBRD → este TV.  ESV monomorfe cu acelaşi aspect ca la tahicardie → TV b. Axul electric al tahicardiei  Ax neobişnuit în tulb de conducere intraventriculare → TV  Dacă devierea axială între axul din RS şi cel din tahicardie este mai mare de 40 de grade →TV  BRS cu deviere axială dreaptă → TV c. Ritmul tahicardiei:  TSV sunt de obicei regulate (majoritatea apar prin reintrare dinttr-un focar atrial carrre descarcă impulsuri ritmic)  Modificări mari în morfologie de la o bătaie la alta → TV d. Durata QRS > 0,14 sec → TV e. Dg de disociaţie între atrii şi ventricule:  Unde P care nu sunt legate deloc de activitatea ventriculară  Fenomene de captură  Bătăi de fuziune f. Fără complexe de tranziţie → TV (BR au complexe de tranziţie) g. Aspecte morfologice ce nu pot părea în blocuri:  Q sau R monofazic în V1→ TV  Q sau S în V6 → TV Clasificarea TV: 1. etiologică → pe cord normal sau patologic 2. după aspect → monomorfă sau polimorfă 3. după durată:  nesusţinută → salvă > 3 complexe cu durată mai mică de 29 sec  susţinută → durată mai mare de 30 de sec 4. după hemodinamică → cu hemodinamică stabilă / instabilitate hemodinamică 5. în funcţie de modul de apariţie:  paroxistică (mai mult RS decât TV)  incesantă (mai mult timp TV decât RS) Evaluarea tahicardiilor cu complexe largi :  Hemodinamic → semne de stază, angină, hTA 2

  

Dacă existe simptome date de tahicardie se evaluează gravitatea lor De bolii subiacente Analize (inclusiv ionograma)

Tahicardia stabilă  TV monomrfă /polimorfă → tratament  Tahicardie cu complexe largi cu mecanism necunoscut:  Înregistrare Ekg mai lungă → poate să surprindă aspecte diferite de dg difernţial (bătaie difuză, disociaţie)  Eco de cord → se poate evidenţia o disociaţie între atrii şi ventriculi  TSV prin sd WPW sau nu  Dacă nu se determină dacă este TV sau TSV se tratează cu medicamente alese în raport cu funcţia cardiacă:  Funcţie deprimată → amiodaronă / şoc electric  Funcţie nealterată → amiodaronă / procainamida (de elecţie) / şoc electric sincron Tahicardia stabilă monomorfă : • Sotalol iv / procainamida iv / amiodarona / xilina • Dacă funcţia cardiacă este alterată (FE mică, semne de IC) → amiodarona sau xilina Tahicardia stabilă polimorfă : Se tratează în funcţie de intervalul QT. • QT normal → tahicardia apare de obicei pe fond ischemic sau prin diselectrolemii. Tratament agresiv al ischemiei / diselectrolemiilor. Se poate da xilina / β blocant / procainamida /sotalol ţinând cont de funcţia cardiacă • QT lung → de obicei sd de QT lung dobândit. QT lung poate fi şi indus de :  Anomalii electrolitice (hipomagneziemii sau hipopotasemii)  Bradicardii sinusale severe (iatrogene) sau BAV  Medicamente care cresc QT : antiaritmice de clasa Ia şi III, cisaplid, droguri (cocaina) Tratamentul se face cu sulfat de Mg 2 g iv bolus în 1-2 min cu repetare la 15 minute / antiaritmice – xilina / potasiu în caz de hipopotasemie / atropina 1-2 mg TV instabile Se tratează în funcţie de AV: 1. AV peste 150 b/min → şoc de urgenţă (oxigen, aspiraţie, IOT) 2. AV sub 150 b/min → şoc dar nu de urgenţă / antiaritmice ! Şocul trbuie să fie sincron cu QRS Tahicardia acută din IMA  TV polimorfă peste 30m de sec se tratează ca FiV  TV susţinută monomorfă care dă consecinţe hemodinamice este de obicei rapidă → şoc 100J cu repetare  Tv susţinută fără repercursiuni hemodinamice se tratează cu xilină (1-1,5mg/kc bolus cu repetare la 10-15 min cu doze de 0,5-0,75mg/ kc până la 3 mg/kc) sau cordarone (bolus 3

150mg în 10 min apoi piv timp de 6 ore cu 1mg/min apoi piv cu 0,5mg/min). Se poate da şi procainamida 10mg/kcd încărcare şi apoi piv cu 1-4 mg/min  FiV → şoc electric sincron iniţial cu 200 J cu repetare (200- 360J).Dacă este ineficient se poate încerca cu medicamente apoi se reia şocul.Medicamentele sunt: xilina (încărcare 1,5mg/kc) / amiodarona – 150mg bolus / Bretiliu – 5-10mg/kc bolus / adrenalina – 1mg iv (numai pt FiV cu unde mici) Efectele proaritmice ale antiaritmicelor.  Agravarea aritmiei - creşterea nr de ES, transformarea TV nesusţinută în TV susţinută, creşterea frecvenţei TV, modificarea răspunsului la tratament.  Apariţia de aritmii noi  Apariţia de tulb de conducere AV sau interventriculare  Apariţia d etulb în generarea impulsurilor  Factori de risc : • Prezenţa de IVS în special CIC • Orice tratament concomitent cu medicamente cae cresc nivelul seric al antiaritmicului • Dielectrolitemii (torsada vârfurilor la pac cu antiaritmic care fac hipopotasemie) • Istoric de aritmii V • QT prelungit la începerea tratamentului. TV monomorfă – poate să apară mai ales la antiaritmice din clasa Ic, este favorizată de ischemie, este foarte greu de tratat. Torsada vârfurilor – apare la clasa Ia sau III, are ca factori de risc funcţia cardiacă alterată, hipopotasemia, HVS, bradicardia. Efectul proaritmic este dependent de doză Adenozina poate precipita FiA Efecte hemodinamice ale antiaritmicelor: • Amiodarona / procainamida → hTA • Flecainida / disopiramida → efect inotrp negativ • Sotalol → se evită la cei cu IC • Xilina are cl mai mic efect inotrp negativ.

4

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful