You are on page 1of 4

ASKEP ABSES

BAB I

KONSEP DASAR

A. Pengertian Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan. Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri setempat. B. Penyebab / Faktor Predisposisi Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain: 1. Infeksi mikrobial Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

2. Reaksi hipersentivitas Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. 3. Agen fisik Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite). 4. Bahan kimia iritan dan korosif Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang. 5. Nekrosis jaringan Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan

Kerusakan: atrofi. bengkak.oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan. S. Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel. distrofi. warna merah jelas pada kulit disekitar luka. suatu panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan . yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. Selain itu dalam subkutis terdapat venavena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar getah bening regional superfisialis. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis.7oC/100oF) (Smeltzer. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. 2001: 497). Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit. panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis. Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak. S. D. Melalui aliran darah. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan. 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat perubahan-perubahan berikut: 1. kehangatan meningkat disekitar luka. Sedangkan Lewis. nyeri tekan. Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi. Fungsi subkutis antara lain sebagai termoisolasi. jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi). fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal) 3. 2000: 589). Gambaran Klinik Smeltzer. Anatomi / Patologi Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm. fungsi pelindung dari faktor mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia tubuh). Nadesul.C et al. terlihat jelas (lebih dari 2. Rassner et al (1995. menggigil atau demam (lebih dari 37. S. 2.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal. bau menusuk. nekrosis jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh darah dan kelenjar getah bening. kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar peluh. C. jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli. kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. depo energi (penimbunan lemak). Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respons. Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan serabut). bengkak dan kenaikan suhu tubuh. pus atau rabas. membungkus dengan lapisannya yang relatif tebal. lobuli. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh. rambut dan kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. radang akut. S.5 cm dari letak insisi).M et al. Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan. zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan.

Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Patofisiologi Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Fase Inflamasi atau lag fase. prolin dan hidroksiprolin.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan.C. Akibat luka terjadi perdarahan. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. lemas. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu. Proses Penyembuhan Luka Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses penyembuhan luka sebagai berikut: 1. belum ada kekuatan pertautan luka sehingga disebut fase tertinggal (lag fase) 2. yang terdiri dari asam-asam amino glisin. Trombosit mengeluarkan prostaglandin. terjadi eksudasi cairan edema. Sel mast mengeluarkan serotonin dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler. kapiler-kapiler baru . tromboksan. tak ada rasa sakit maupun gatal. Parut dan sekitarnya berwarna pucat. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis. E. S. Berlangsung sampai hari kelima. kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Price. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim. Underwood. Fase proliferasi atau fibroplasi. mengatur tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit. bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah. Namun Underwood.C. kemerahan merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. J. J. Kematian jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.ikat (panikulitis septal) Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila tanda radang sudah hilang. 3. Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen. tipis. Sel radang keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. F. Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang akan mempertautkan tepi luka. membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang. Fase Remodelling atau fase resorpsi. fibroblas. serat-serat kolagen. Pada peradangan. 1995: 256).E (1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat .

Adanya edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas. berlebihan. sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Fase ini disebut fase organisasi.endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton. 1989: 21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk flegmon.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler. 1995: 94). . mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan. Lambatnya aliran darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler. prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Bila trauma berlebihan. sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler.C. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel. J. kemudian aliran darah mulai perlahan lagi. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada pengrusakan jaringan. A. Trauma yang hebat. Sedangkan Abses yang di insisi dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown. akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang.C. J. Underwood. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin. sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. dan terus menerus menimbulkan reaksi tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus. 1995: 647-648). Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI.S.