You are on page 1of 21

KELEBIHAN DAN KEKURANGAN VITAMIN

PRASETYASTUTI BIOKIMIA FK UGM

I. VITAMIN LARUT AIR

A. THIAMIN (B1) Thiamin -- thiamin diphosphat (bentuk aktif) Berfungsi sebagai kofaktor Kekurangan Reaksi – reaksi yang tergantung thiamin difosfat terhambat/terbatas --- akumulasi substrat : - piruvat - gula pentosa - leu, ile dan val

exhaustion . .daerah dg sb makanan pokoknya sugar & white flour symtom awal : . rendah thiamin mis.anorexia * Lesi SSP (Wernicke’s – Korsakoff syndrome) sering dijumpai pada peminum alkohol kronik makan ikan mentah tertentu ( mengandung tiaminase = enzim yg labil terhadap pemanasan ) - merusak thiamin .* Beri-beri : karena diet tinnggi KH .peripheral neurophaty .beras yang dipoles .

thiamin dlm urin .obat ( klorpromasin : kompetitif inhibitor) .Aktivitas transketolase eritrosit . ditentukan dg mengukur . RIBOFLAVIN (B2) Bentuk aktifnya : FAD.nutrisi .Status thiamin.hormon (thyroid.thiamin dlm darah B.FMN Sebagai koenzim reaksi oksidasi –reduksi Perubahan riboflavin ke bentuk aktifnya dipengaruhi oleh .ACTH) .

- Riboflavin sensitif terhadap cahaya  def dpt terjadi pada bayi baru lahir dg hiperbilirubinemia dg treatmen phototherapi - Status riboflavin ditentukan dg mengukur aktivitas glutation reduktase eritrosit C. Pada populasi yg makanan pokoknya jagung jagung rendah niasin & trp . NIASIN Bentuk aktifnya (sebagai kofaktor) : NAD Defisiensi dapat terjadi 1.

niasin terdpt sbg niacytin 2. Pada daerah yg tergantung shorgum shorgum tinggi leusin --- menghambat quinolinate phosphoribosil transferase ( enz kunci perubahan trp NAD) -- def niasin 3.Pada jagung. Defisiensi B6 B6 : btk aktifnya sebagai kofaktor jalur sintesis niasin dr trp 4. Pemberian INH .

Kehilangan BB .Gangguan pencernaan . demensia Intake tinggi niasin- kerusakan hepar .LDL berkurang Symptoms defisiensi . Syndrom carcinoid malignant : trp -- serotonin 6.5.IDL. depresi.dermatitis. Asam nikotinat ( penurun kolesterol darah) menghambat aliran FFA dr jar adiposa - pembentukan VLDL. Penyakit Hartnup : gangguan absorbsi trp 7.

karena terdistribusi secara luas dalam bahan makanan. ASAM PANTOTHENAT defisiensi nya jarang. banyak dalam jaringan hewan.D. whole grain sereal. legume berhubungan dengan berkurangnya kapasitas utk asetilasi .

Defisiensi B kompleks .Pengukuran aktivitas aminotransferase eritrosit Intake > 200 mg/hari - kerusakan neurologik .Pemberian INH . piridoksal dan piridoksamin Defisiensi: .Peminum alkohol ( hidrolisis fosfat dr koenzim) . VITAMIN B6 (piridoksin) ada 3 bentuk : piridoksin. membentuk hidrazon Statusnya ditentukan dg .E.

halusinasi. berikatan dengan biotin  menghambat absorbsi ) . BIOTIN Defisiensi : .Tdk terdapatnya holokarboksilase sintase yg berikatan dg biotin pd residu lisin protein pembawa biotin Symptoms : .muscle pain. .dermatitis .F.depresi. .Mengkonsumsi putihnya telur mentah ( mengandung avidin : protein yg tdk tahan panas. .

VITAMIN B12 : KOBALAMIN Defisiensi .Kekurangan faktor intrinsik  menghambat absorbsi B12- anemia pernisiosa .Homosistinuria & metilmalonat asiduria .Gangguan sintesis purin.Vegetarian ( B12 terdapat hanya pada bahan makanan hewani / m.G.Gangguan reaksi yg dikatalisis metionin sintase .Gangguan sintesis DNA  menghambat devisi sel dan pembentkan inti eritrosit baru - akumulasi dlm sumsum tulang megaloblas dan eritrosit immatur terdapat dalam sirkulasi - anemia .pirimidin krn def H4-hidrofolat .o) .

defisiensi B12.Kelainan bawaan metab kobalamin : Mempengaruhi sintesis deoksiadenosil kobalamin Pasien tdk dapat mensintesis deoksiadenosil kobalamin /metilkobalamin H. ASAM FOLAT Defisiensi . memblok metab as folat - def asam folat - menyebabkan anemia megaloblastik .

I.ASAM ASKORBAT (VITAMIN C) Defisiensi : Defek sintesis kolagen - scurvi Tanda Hemoragi Kelemahan otot Gigi tanggal Kondisi normal vitamin C simpanan cukup utk cadangan minimal 3-4 bulan sebelum timbulnya tanda –tanda scurvi .

urikosuria     .produksi asam oksalat ---- batu Ca oksalat meningkatdi ginjal dan blader  .Kelebihan .simpton gastrointestinal .

Malfungsi macam-macam mekanisme seluler yg melibatkan retinoid .II. VITAMIN A Defisiensi terjadi Pada populasi yg dietnya rendah sayuran (sb beta karoten) Pada alkoholisme Symptom . VITAMIN LARUT LEMAK A.

s spot - keratomalacia (perubahan kornea yg irrev-- kebutaan) .Deteriorasi dlm jar mata - xerophthalmia - buta .Suplementasi vit A - dpt pulih ..Kosong - keratinisasi jar epitel mata. paru.Gejala awal def buta senja dan gangguan integritas epidermal (hiperkeratosis) .Tdk diberi vit A - xerophthalmia (perubahan struktural kornea) . GI traktus genito urinari .Xirosis : Kekeringan konjungtiva dan kornea .Bitot.Jika hepar hampir kosong -- buta senja .

Toksisitas akut : mengkonsumsi polar bear.intake > 6000 ug/hari retinol toksik utk bayi dan anak-anak -- pengatasan nya menghentikan intake yg >>> 3. hati ikan 2.intake > 15 000 ug retinol selama beberapa bulan ..Jml >>> -- toksik kapasitas memetab vit A terbatas - intake >>> akumulasi melampaui kapasitas protein pengikat - vit A tdk terikat -- kerusakan jaringan 1. Pemberian dosis rendah selama awal kehamilan -- efek teratogenik - abnormalitas fetal (efeknya = intake vitamin A >>> ) . Toksisitas kronik : .

Tdk terpapar sinar . hiperlipidemia B. anorexia Hepar : hepatomegali. VITAMIN D Defisiensi : . ataxia.Symptom SSP : sakit kepala. nausea.Diet rendah -- tulang lunak karena kurang Ca dan phosphat Pada anak : riketsia ( mineralisasi tulang terbatas) Pada orang dewasa : osteomalasia (demineralisasi tulang) .

Intake >> toksik --- hipervitaminosis -- [Ca] tinggi & kalsifikasi jaringan lunak Pemaparan terhadap sinar matahari >>> tdk menyebabkan keracunan vitamin D karena kapasitas membentuk prekursor 7-dehidrokolesterol & ambilan kolekalsiferol dari kulit terbatas .

wanita menyusui.C.Produksi Hb berkurang . dan wanita hamil Penyebab defisiensi : Intake minyak mineral Pemaparan terhadap oksigen Gangguan absorbsi lipid Penyebab anemia . VITAMIN E Vitamin E diet tdk cukup -- beresiko anemia pada Bayi baru lahir.Masa hidup eritrosit pendek .

VITAMIN K Defisiensi Hemoragik pada bayi baru lahir karena plasenta tdk dapat memasukkan vitamin ke fetus secara efisien dan lambung steril setelah lahir Pada bayi normal [vitamin K] plasma berkurang setelah lahir ttp membaik setelah bahan makanan di absorbsi Defisiensi disebabkan oleh .D.Malabsorbsi lemak .Sterilisasi usus besar .Intake yg rendah .