P. 1
Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke

|Views: 1|Likes:

More info:

Published by: Hastin Nur Setyawati on Mar 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/12/2014

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE Dr.

Sahat Aritonang, SpS Bagian Neurologi RSUD Sultan Imanuddin Pangkalan Bun Kalimantan Tengah

PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian kedua didunia setelah penyakit jantung dengan angka kematian sekitar 4,4 juta orang pertahun. Insiden penyakit serebrovaskuler meningkat dengan tajam sesuai pertambahan usia dan bersama dengan pertambahan populasi usia lanjut akan terjadi peningkatan beban stroke di masyarakat. Secara umum diketahui sebanyak 25% pasien dengan stroke meninggal dalam bulan pertama dan 40% meninggal dalam tahun pertama setelah serangan akut dan separuh dari mereka yang hidup akan mengalami kecacatan fisik. Hipertensi hingga saat ini disebut sebagai faktor resiko utama untuk semua jenis stroke baik infark maupun perdarahan serebral. Dari data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan mengurangi resiko stroke. Hipertensi akan mengganggu aliran darah serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor resiko utama pada stroke yang dapat di modifikasi. Tingginya peningkatan tekana darah erat hubungannya dengan resiko terjadinya stroke. Hipertensi memegang peranan penting pada patogenesis artherosklerosis pembuluh darah besar yang selanjutnya akan menyebabkan stroke iskemik oleh karena oklusi trombotik arteri, emboli arteri ke arteri atau kombinasi keduanya. Hubungan yang jelas juga ditunjukkan antara hipertensi dan infark lakuner. Stroke kardioembolik juga lebih sering pada individu dengan hipertensi dan penyakit jantung. Sebagai tambahan hipertensi juga merupakan faktor resiko utama terjadinya perdarahan intraserebral dan subaraknoid yang merupakan kedua jenis perdarahan utama pada stroke. DEFINISI Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis di definisikan sebagai gangguan fungsi otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda atau gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak. HIPERTENSI SEBAGAI FAKTOR RESIKO STROKE Hipertensi sering di jumpai pada pasien stroke fase akut. Banyak studi menunjukkan adanya hubungan berbentuk kurva U – V (U – shaped relationship) antara hipertensi pada stroke (iskemik maupun hemoragik) saat fase akut dengan kematian dan kecacatan. Hubungan tersebut menunjukkan bahwa tingginya tekanan darah pada level tertentu berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian.

5 3. disfungsi endotel. maupun respon Cushing terhadap peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat edema otak atau hematoama.6% diantaranya mengalami kondisi darurat hipertensif (Hypertensive emergency) dengan peningkatan tekanan darah sistolik diatas 180 mmHg. Hipertensi.39 2. 2001) dan IST (International Stroke Trial. plak fibrous dan plak komplikata. Seringkali tekanan darah akan turun dengan sendirinya bila dirawat di ruangan yang tenang sehingga dapat beristirahat dengan nyaman.9 8 3. Pengobatan terhadap tekanan intrakranial yang meningkat juga akan menurunkan tekanan darah. penurunan tekanan darah hingga mencapai normotensif dapat terjadi dengan sendirinya tanpa pemberian obat anti hipertensi pada dua pertiga dari pasien stroke akut.5 – 27.7 Efek Hipertensi pada pembuluh darah serebral Beberapa keadaan berikut terjadi pada pembuluh darah serebral pada mereka yang diketahui menderita hipertensi : 1. Aterosklerosis Aterosklerosis ditandai gambaran patologik berupa fatty streaks. respon fisiologik terhadap hipoksia serebral. Dari data penelitian BASC (Blood Pressure in Acute Stroke Collaboration. Resiko relatif dari berbagai faktor Resiko Faktor Resiko Merokok Hipertensi Diabetes Mellitus Hiperkolesterolemia Atrial fibrilasi Obesitas Physical inactivity Resiko Relative 1. 2002). distensi kandung kemih. Table 1. . meningkatnya tekanan darah pada stroke akut dapat pula disebabkan oleh stress yang terjadi pada saat serangan stroke. setelah minggu pertama. Kira-kira 50% diantaranya memiliki riwayat hipertensi sebelum mengalami serangan stroke.Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg. Selain karena hipertensi kronik.0 1. kandung kemih dikosongkan dan nyeri yang dialami pasien di obati dengan baik. shear stres. Beberapa temuan menunjukkan bahwa dengan penatalaksanaan tersebut. dimana lesi ateroslerotik dimulai dengan proses inflamasi diikuti proliferasi sel otot polos dan penebalan dinding arteri.9 1. 70 – 94% pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah pada jam pertama setelah terjadinya serangan stroke. dan 22.

remodeling dan hipertrofi. Resistensi serebrovaskuler menurun atau meningkat dengan perubahan tekanan perfusi rata-rata dari otak dan memungkinkan ADO tetap konstan. Batas atas dan bawah dari mekanisme autoregulasi individu normotensi masing masing terjadi pada MAP antara 50 – 60 mmHg dan 150 – 160 mmHg. sel busa dan adanya nekrosis fibrinoid dinding pembuluh darah merupakan sebuah proses dimana secara perlahan akan menyumbat pembuluh darah yang sudah menyempit lumennya 3. peningkatan molekul adhesi pada endotelium dan migrasi leukosit ke dinding arteri dengan peran dari lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi. NO merupakan mediator penting vasodilatasi endotelium dan NO yang berkurang akan menyebabkan proses proinflamasi. Akhir akhir ini di ketahui bahwa hipertensi berkaitan dengan disfungsi endotel menyebabkan progresifitas aterosklerosis. Lipohialinosis adalah kerusakan vaskuler yang ditandai dengan hilangnya struktur arteri yang normal. Demikian pula peran dini nitric oxide (NO). Autotoregulasi serebral. Autoregulasi serebral adalah kemampuan otak untuk menjaga aliran darah otak (ADO) relatif konstan terhadap perubahan tekanan perfusi. tekanan CO2 arteri dan obat obat farmakologik akan mengubah batas atas dan bawah autoregulasi. radikal bebas dan respons inflamasi kronik adalah semua faktor yang erat hubungannya dengan terjadinya aterosklerosis. Peningkatan stress oksidatif vaskuler menyebabkan disfungsi endotel pada hipertensi 2. Perubahan dari resistensi sebagai akibat vasodilatasi dan vasokontriksi dari pial arteri dan arteriol. Nekrosis fibrinoid dan lipohyalinosis Nekrosis fibrinoid disebabkan karena insudasi dari plasma protein yaitu fibrin kedinding arteria. 4. aktivitas simpatis. protrombotik dan prokoagulasi endotel dan juga akan menyebabkan perubahan struktur dinding pembuluh darah. Pada individu dengan hipertensi baik batas atas dan bawah kurva autoregulasi akan bergeser ke MAP dengan nilai absolut yang lebih tinggi. Gejala gejala dari iskemia serebral secara signifikan terjadi pada MAP yang lebih tinggi pada mereka dengan hipertensi dan selanjutnya kerusakan yang berat oleh karena iskemia serebral terjadi pada beberapa penderita setelah penurunan mendadak tekanan darah ke level normotensi dan pada studi observasi menunjukkan pasien dengan accelerated hipertensi dapat berkembang menjadi perburukan gejala neurologik setelah terapi anti hipertensi yang agresif. Neurovascular coupling . juga berperan pada pergeseran tersebut karena terjadinya penurunan diameter lumen dan peningkatan resistensi pembuluh darah serebrovaskuler.peningkatan lipoprotein densitas rendah. Pergeseran dari autoregulasi dikaitkan dengan peningkatan tonus miogenik yang diinduksi oleh peningkatan sensitivitas Ca terhadap sel sel miosit. Meningkatnya stress oksidatif diduga merupakan mekanisme yang menyebabkan berkurangnya peran endotel dalam kaitannya dengan NO dan beberapa faktor seperti nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. NO synthetase dan xantin oxidase yg diketahui sebagai sumber utama terjadinya reactive oxygen species (ROS) pada hipertensi. Daerah yang terkena terlihat gambaran yang sangat eosinofilik dan tidak berstruktur atau bergranula halus oleh karena degenerasi dari otot polos dan kolagen (hialinisasi). Banyak faktor seperti hipertensi kronik.

Penyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus Robeknya dinding pembuluh darah Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah Gangguan susunan normal komponen darah Bagaimana mekanisme hipertensi dapat menyebabkan perdarahan masih merupakan topik pembicaraan. dan perubahan ini melibatkan perubahan mediator kimia dari neurovascular coupling dan dinamika dari sistim pembuluh darah itu sendiri. disisi lain. mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi. Besaran perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktivitas neuron melalui rangkaian komplek yang melibatkan neuron. . menimbulkan kecacatan dan kematian.aneurisma kecil yang tersebar di sepanjang pembuluh darah. 3. Dengan bertambahnya usia. Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima dan menimbulkan aneurisma. karena dapat memperburuk kondisi pasien.Neurovascular coupling mengacu adanya hubungan aktivitas sel saraf dan perubahan pada ADO. Terlebih pada hipertensi kronik dengan kurva perfusi (tekanan darah – aliran darah ke otak) bergeser ke kanan. kapiler atau vena. dalam batas-batas tertentu. PENATALAKSANAAN DARURAT HIPERTENSI PADA PASIEN STROKE AKUT. 4. Hipertensi kronik dapat juga menimbulkan eneurisma. Dari beberapa studi diperlihatkan bahwa saluran ion pada otot pembuluh darah dapat dipengaruhi oleh hipertensi dan diabetes melitus yang menyebabkan vasodilatasi abnormal setelah suatu aktivitas neuron. 1. infark atau pun perdarahan dapat terjadi melalui empat cara yaitu : 2. stroke hubungan aktivitas saraf dengan pembuluh darah serebral akan terganggu dan menyebabkan ketidak seimbangan homeostatik yang akan berperan pada disfungsi otak. Sementara itu. penurunan tekana darah pada pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan. Namun dalam beberapa keadaan seperti hipertensi. pembuluh darah akan berkelok-kelok atau spiral yang memudahkan ruptur arteri. Hipertensi akan mempengaruhi hubungan aktivitas neuron dan aliran darah otak. pada banyak pasien stroke akut. penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Atas dasar itu. Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya edema serebral. Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral. Secara garis besar mekanisme gangguan peredaran darah otak yang akan menimbulkan keadaan-keadaan iskemia. transformasi perdarahan. glia dan sel pembuluh darah. adanya hipertensi dan aterosklerosis.

apabila tekanan darah sistolik > 200 mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg. 5. dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. 3. Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Pada sebagian besar pasien. tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg. penurunan tekanan darah sistole hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal. Obat antihipertensi yang digunakan adalah Labetolol. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang. tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. Pada pasien stroke iskemia akut. pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut. 4. tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. 2. tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 – 160 . Nikardipin atau Diltiazem intravena. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik (rTPA). Pada Studi INTERACT 2010. tekanan darah sistolik diturunkan hingga < 185 mmHg dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Guideline stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini : 1.Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun 2011 perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Nitropruside.

pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek vasodilator serebral yang minimal. Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah 3. 6. Dari data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan mengurangi resiko stroke. pengelolaan tekanan darah pada stroke akut dengan kondisi darurat hipertensif hendaknya mengikuti pedoman dan konsensus yang sudah ada. Sedangkan tekanan darah sistole 160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme.mmHg. misalnya diseksi aorta. Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai. . Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati. Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent) 2. terganggunya mekanisme neurovascular coupling dan autoregulasi serebral. Hipertensi berperan dalam terjadinya proses aterosklerosis. berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya. edema serebral serta transformasi perdarahan. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25% pada jam pertama dan tekanan darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. namun hal ini bersifat individual. perlu diperhatikan pengelolaan berbagai variabel fisiologik. akan mencegah kerusakan otak. Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. infark miokard akut. hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya hematoma (perdarahan). Oleh sebab itu. Hipertensi juga akan menggangu aliran darah serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler. tergantung pada usia pasien. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung) 5. menurunkan angka kecacatan dan kematian. Penatalaksanaan tekanan darah pada pasien stroke akut dengan kondisi darurat hipertensif. terutama tekanan darah. hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat meluasnya area infark (reinfark). edema paru. Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak 4. sedangkan pada stroke perdarahan. yang dilakukan dengan cermat dan tepat. Oleh karena itu. gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. nekrosis fibrinoid dan lipohyalinosis. Dalam penatalaksanaan stroke fase akut. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah sebagai berikut : 1. KESIMPULAN Hipertensi diketahui sebagai faktor resiko utama untuk stroke baik infark maupun perdarahan serebral. Pada stroke iskemik akut.

38 : 2001 – 2003. 28 : 1401 – 1405. Guideline Stroke. Stroke 1997 . 2. Morfis L. Goldstein LB : Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. 3. Ibyashi. Neurology 1995 . 4. Saku Y. 6. 29 : 1806 – 1809. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Broderick J et al. 5. et al. . 2011. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults : 2007 Update. Shwartz RS. et al. Stroke 1998. Arakawa S. A Guideline for Healthcare Profesionals From the American Heart Association / American Stroke Assiciation Stroke. Powers W. Blood Pressure Control and Recurrence of Hypertensive Brain Hemorrhage. 2010. Blood Pressure Changes in Acute Cerebral Infarction and Hemorrhage. Stroke 2007. Acute Hypertension After Stroke : The Scientific Bases for The Treatment Decisions. 3 : 3 – 5. Poulos R.Kepustakaan 1.

Morales-Vidal S. 3rd ed. 8. Bath PMW. Sandercock PAG. Warlow CP. Stroke. Oxford. Bamford JM. Advances in Neurologic Therapy. Dennis MS. 33 : 1315-20. 9. pp 863 – 886. Philadelpia. Management of Arterial Blood Pressure in Acute Ischemic and Hemorrhagic Stroke. Van Gijn J. Leonard-Bee J. Wardlaw J (2007). UK. In Biller J. Neurologic Clinics.7. 2010. Sandercock PAG. for the IST Collaborative Group (2002). Schneck MJ. Blackwell Publishing. Hankey GJ. . Blood Pressure and Clinical outcome in the International Stroke Trial Stroke. Evans RW. A Practical Guide to Management. pp 549 – 50. Hocker S. Philips SJ. WB Saunders Company.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->