You are on page 1of 47

BAB I PENDAHULUAN

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu. Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan ditelusuri penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan gejala klinis umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah irreversibel (tidak dapat pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan 15% reversibel (dapat pulih kembali). Penyakit penyebab demensia yang dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan dikelola sebaik-baiknya. Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertambah 2 kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada usia 80 tahun. Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang berhubungan dengan

mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah mengalami stroke mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk demensia vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga telah memainkan peran dalam penyakit Alzheimer.Untuk mengetahui perbedaan kedua tipe demensia tersebut, pada referat ini akan dibahas mengenai demensia Alzheimer dan demensia vaskular.1

BAB II

ISI

2.1 Demensia Alzheimer 2.1.1 Definisi Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orangorang dengan usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual secara progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.

2.1.2 Epidemiologi Usia Prevalensi AD meningkat dengan usia. AD yang paling umum pada orang tua lebih dari 60 tahun. Lebih dari 90% kasus AD terjadi pada individu yang lebih tua dari 60 tahun. Savva et al menemukan bahwa pada populasi lanjut usia, hubungan antara demensia dan fitur patologis AD lebih kuat pada orang 75 tahun dibandingkan orang usia 95 tahun. Hasil ini dicapai dengan menilai 456 otak disumbangkan kepada Fungsi berbasis populasi Medical Research Council Kognitif dan Studi Penuaan dari orangorang 69-103 tahun pada saat kematian orang tersebut. [54] Seksual Beberapa studi telah melaporkan risiko yang lebih tinggi dari AD pada wanita dibandingkan pria, penelitian lain, bagaimanapun, termasuk Aging, Demografi, tidak menemukan perbedaan risiko antara laki-laki dan perempuan [55] Di antara keseluruhan pasien AD. mencerminkan harapan hidup perempuan lebih tinggi. bagaimanapun, Payami et al menemukan risiko meningkat dua kali lipat pada wanita. [56]

Ras

AD dan demensia lain yang lebih umum di Afrika Amerika dari dalam putih. Menurut Asosiasi Alzheimer, dalam populasi berusia 71 tahun dan yang lebih tua, Amerika Afrika hampir dua kali lebih mungkin untuk memiliki AD dan demensia lainnya pada kulit putih (21,3% dari Afrika Amerika vs 11,2% dari kulit putih). Jumlah pasien yang dipelajari dalam kelompok usia ini terlalu kecil untuk menentukan prevalensi demensia pada populasi ini. Pada individu usia 65 tahun dan lebih tua, 7,8% dari kulit putih, 18,8% dari Afrika Amerika, dan 20,8% dari Hispanik memiliki AD atau demensia lainnya, dan prevalensi AD dan demensia lainnya lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua. [8] MEDSCAPE 2.1.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan, yaitu: a. Genetik: autosomal dominan, early onset kromosom 21q & late onset kromosom19, sporadic pada kromosom6 b. Gangguan fungsi imunitas c. Infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru) plak amiloid SSP gagangguan fungsi luhur d. lingkungan: - Polusi udara/industry - Intoksikasi logam: alanin, aluminium, silikon, merkuri, zinc,asam amino glutamat e. Trauma: ditemukan banyak neurofibrillary tangles f. Defisit formasi sel-sel g. Filament h. Imunologis: (+) kelainan serum protein albumin , -protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli i. Neurotransmitter: 1) Asetilkolin

2) Noradrenalin 3) Dopamin masih kontroversial 4) Serotonin 5) MAO (monoamino oxidase)3

2.1.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer

iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familialearly onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. b. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.

Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain, manifestasi klinik yang sama, tidak adanya respon imun yang spesifik, adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat, timbulnya gejala mioklonus, adanya gambaran spongioform c. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. d. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. f. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, MAO (Monoamine Oksidase).

2.1.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001), membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. Semakin lama individu menderita Alzheimer, penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia, yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang

disayanginya, seperti keluarga dan teman. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga. Gangguan bahasa Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Contohnya: jika

penerita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri, lupa di mana ia berada, bagaimana ia sampai ke tempat tersebut, dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. Namun demikian, pada penderita, mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya, dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya, contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu, tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Perubahan kepribadian Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody, ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. Penderita dapat sangat berubah, menjadi benar-benar kacau, penuh kecurigaan, cemas, ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Menurut Ethical Digest, untuk gejala psikitrik, sekitar 50%

penderita mengalami depresi. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-mandir, mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif, duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan.3,4

Selain 10 gejala tersebut, juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer, yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid, yaitu diffuse plaques dan plaque burn-out. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak, dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads, granulovascuolar degeneration, dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer, Edisi 45 tahun V, November 2007). Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003), gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap, sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu: Gejala ringan, umum terdapat pada penderita early onset, yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari, disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik), bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin, mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. Gejala menengah, yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan, mandi), cemas, curiga, agitasi, mengalami gangguan tidur, keluyuran, agnosia. Gejala akut, umum pada penderita late onset, yaitu: kehilangan kemampuan berbicara, hilangnya nafsu makan, menurunnya berat badan, tidak

mampu mengontrol otot spinchtes, sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. Diagnosis Tabel 5.1. Pedoman diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer 3 Terdapatnya gejala demensia. Onset bertahap (insidous onset) dengan deteriorasi lambat. Osnet biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi suatu taraf yang stabil (plateau) secara nyata. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus, yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus, atau hematom subdural). Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologik kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun fenomena ini dikemudian hari dapat bertumpang tindih). Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol Dengan onset dini: Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun, perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi), adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi. Dengan onset lambat: Sama tersebut di atas, hanya onset sesudah usia 65 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya. Dengan tipe tidak khas atau tipe campuran: Yang tidak cocok dengan kedua tipe di atas. Demensia campuran adalah demensia Alzheimer + vaskular.3,4

2.2 Demensia Vaskular 2.2.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Pada abad ke 20,demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa dan Amerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. Walaupun begitu, beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. Pada pasien ini, terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia.

2.2.2 Epidemiologi a. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% diJepang Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular.

10

Di Eropa, demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular.

Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telahmengalami stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasienmengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian demensia adalah 5,5%.

b. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka

denganhipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. c. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur

2.2.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel, yangmenyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. Pada pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesarankamar jantung. Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus

11

Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang

Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia

Berikut beberapa pemeriksaan penunjang demensia: PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGIS: Fungsi kognitif : Mini Mental State Examination ( MMSE ) Clock Drawing Test ( CDT ) Fungsi global

12

Clinical Dementia Rating ( CDR ) Gangguan neuropsikiatris ( NPI ) Aktifitas harian Activity of daily living ( ADL ), Functional Activity Questionaire ( FAQ ), Instrumental Activity of Daily Living ( IADL ) PEMERIKSAAN KOGNITIF Dilakukan pada penderita tersangka demensia dengan tujuan untuk : Penapisan Konfirmasi diagnosa dan subtipenya. Derajat keparahannya. Progresifitasnya Pemeriksaan fungsi kognitif meliputi : Tingkat intelektual sebelumnya Mood, kooperasi dan motivasi Atensi Orientasi Memori Bahasa / komunikasi Visuospasial / kemampuan konstruksi

13

Kalkulasi Berfikir abstrak Penilaian diri / insight MMSE Pemeriksaan fungsi kognitif yang paling sering digunakan Dapat membedakan gangguan fungsi organik dengan gangguan organik. Singkat, dapat dipergunakan dimana saja Kualifikasi mini karena tidak menyangkut aspek mood, pengalaman mental abnormal dan gangguan proses berpikir Dipengaruhi oleh usia, pendidikan, pekerjaan dan social PEMERIKSAAN STATUS MENTAL MINI (MMSE) Sumber: POKDI FUNGSI LUHUR PUSAT (modifikasi FOLSTEIN) Nama Pasien:..( Stroke( ) DM( Tgl Item Tes Nilai mak. ORIENTASI 1 2 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? Kita berada dimana? (negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit), (lantai/kamar) REGISTRASI 5 5 ----Nilai ) Hipertensi( Lk ) Peny.Jantung( / Pr Riwayat ) Penyakit: Umur:Pendidikan..Pekerjaan:

) Peny. Lain..

Alasan diperiksa ....Pemeriksa:..

14

Sebutkan 3 buah nama benda ( Apel, Meja, Koin), tiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan ATENSI DAN KALKULASI

---

Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw=2 nilai) MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

---

Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas BAHASA

---

6 7 8

Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan ( pensil, buku) Pasien disuruh mengulang kata-kata: namun, tanpa, bila Pasien disuruh melakukan perintah: Ambil kertas ini dengan tangan anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai. Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah Pejamkanlah mata anda Pasien disuruh menulis dengan spontan Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini Total Skor: Nilai: 24 -30: normal Nilai: 17-23 : probable gangguan kognitif Nilai: 0-16:definite gangguan kognitif CDT

2 1 3

-------

9 10 11

1 1 1 30

---------

15

CDR NONE 0 DIPERTAN YAKAN 0.5 MEMORI Tidak ada kehilangan memori atau sedikit .Lupa yang tidak konsisten Sedikit mengalami kelupaan sebagian peristiwa Sudah mulai kehilangan ingatan, terlebih dengan peristiwa yang baru terjadi, akibatnya mengganggu kegiatan sehari-hari kehilangan memori berat, materi baru cepat hilang Kehilangan memori berat, hanya dapat mengingat beberapa bagian RINGAN 1 SEDANG 2 BERAT 3

16

ORIENTASI Orientasi penuh

Orientasi penuh akan tetapi sedikit kesulitan dengan masalah waktu

Mulai kesulitan dengan hubungan waktu dan orientasi terhadap daerah daerah yang dikenal sebelumnya

kesulitan dengan hubungan waktu, juga kehilangan orientasi terhadap tempat

Hanyadapat berorientasi pada satu orang saja

MENGAMB IL KEPUTUSA N DAN PEMECAH AN MASALAH

Memecahkan masalah seharihari dan menangani urusan bisnis dan keuangan dengan baik; penilaian yang baik dalam kaitannya dengan kinerja masa lalu

Sedikit penurunan dalam memecahka n masalah, persamaan dan perbedaan

Agak kesulitan dalam menangani masalah, persamaan dan perbedaan, dan pengambilan keputusan untuk hal-hal disekitarnya

Sangat terganggu dalam menangani masalah, persamaan dan perbedaan; penilaian sosial biasanya terganggu

Tidak dapat mengambil keputusan dan memecahkan masalah

URUSAN

berfungsi seperti

Sedikit penurunan

Tidak berfungsi dengan baik untuk

Tidak dapat bersosialisasi di luar rumah

tidak dapat keluar rumah sendiri atau melaksanakan

KOMUNITA biasa dalam S/ HUBUNGA pekerjaan, perbelanjaan,

17

N SOSIAL

relawan dan kelompokkelompok sosial

kegiatan komunitas

kegiatan di luar rumah

KEHIDUPA N SEHARIHARI

Hidup di rumah, hobi dan minat intelektual seperti biasa

Hobi dan minat sedikit terganggu

Penurunan kegiatan sehari-hari, tugas biasa terasa lebih sulit, dan mulai meninggalkan hobi.

Hanya dapat melakukan tugas-tugas sederhana, sangat terbatas, tidak terawat

Tidak bisa melakukan kegiatan rumah yang biasa

PERAWAT AN PRIBADI

Mampu merawat diri sendiri

Mampu merawat diri sendiri

Membutuhka n bantuan

Membutuhkan bantuan dalam berpakaian dan kebersihan pribadi

Membutuhkan bantuan untuk semua kebutuhan pribadi ; sering mengalami inkontinensia

Kuesional Aktivitas Fungsional (FAQ) Cara Penilaian: Pilih salah satu diantara 4 kategori dibawah ini yang menggambarkan keadaan pasien saat ini untuk setiap pertanyaan di atas: 1. Nilai 3: ketergantungan penuh 2. Nilai 2: Memerlukan bantuan 3. Nilai 1: Dapat melakukan sendiri tapi dengan kesulitan atau tidak pernah melakukan dan akan mengalami kesulitan saat ini

18

Nilai O: Dapat melakukan sendiri tanpa kesulitan atau tidak pernah melakukan tetapi dapat melakukannya Kegiatan 1. Menulis cek, membayar tagihan, dan melakukan pembukuan buku cek 2. Mengumpulkan dan mengurus catatan pajak atau surat menyurat bisnis 3. Berbelanja sendiri pakaian, keperluan rumah tangga dan bahan makanan 4. Melakukan hobi atau permainan yang memerlukan ketrampilan 5. Memasak air, membuat kopi, dan mematikan kompor 6. Menyiapkan makanan 7. Dapat mengikuti peristiwa-peristiwa yang baru terjadi 8. Dapat memperhatikan, mengerti dan mendiskusikan acara TV, buku, artikel majalah 9. Dapat mengingat janji, hari libur, dan kegiatan-kegiatan keluarga dan waktu minum obat 10. Berjalan-jalan di lingkungan sekitar rumah, membawa kendaraan, bepergian dengan kendaraan umum Penilaian: Skor total antara 0 ( mandiri ) sampai 30(ketergantungan total) Skor total lebih dari 9 atau kesulitan > aktivitas diatas mengindikasikan adanya gangguan aktivitas fungsional yang signifikan ADL Nilai ketergantungan pada bantuan: 0: tidak perlu/ mandiri 1: sedikit membutuhkan bantuan 2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh Skor

19

No

Aktivitas

Ketergantungan 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2

1 2 3 4 5 6 7 8

Makan Mengenakan dan melepaskan pakaian Menyisir rambut dan bercukur Berjalan Turun dan naik ke tempat tidur Mandi Ke kamar mandi (toileting) Membutuhkan bantuan untuk belanja, mandi, pekerjaan rumah dan / atau pergi keluar

0 0 0 0 0 0 0 0

Inkontinensia skor 0 : bila tidak pernah, skor 1 bila : 12x/minggu, skor 2 bila > 3 minggu Total skor ADL

IADL Nilai ketergantungan pada bantuan: 0: tidak perlu bantuan/ mandiri 1: sedikit membutuhkan bantuan 2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh No Aktivitas Ketergantungan 0 1 2 3 4 5 Menggunakan telepon Bepergian dengan kendaraan, bis atau taksi Belanja bahan makanan dan pakaian Menyediakan makanan/ tata meja Melakukan pekerjaan rumah 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2

20

6 7

Minum obat sendiri Mengatur keuangan sendiri

0 0

1 1

2 2

Total skor ADL HACHINSKI ISCHEMIC SCORE Gambaran Klinis Onset mendadak Perburukan bertahap Gejala fluktuatif Bingung malam hari Keperibadian stabil Depresi Keluhan somatik Emosional Riwayat hipertensi Ada aterosklerosis Riwayat stroke Gejala neurologi fokal Tanda neurologi fokal SKOR Skor : > 7 47 < 4 : Demensia vaskuler Skor 2 1 2 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2

: Campuran : Demensia alzheimer

Pemeriksaan os didapati: MMSE : 10 CDT: 1

21

CDR : 2 ADL : 16 HIS : 12 Pemeriksaan lainnya : Laboratorium faktor etiologi Neuroimaging ( neuroradiologi ) CT Scan, MRI Lesi struktural EEG : non spesifik Kelainan lanjutan : perlambatan umum

REFERENSI: www.dementiacarecentral.com

2.2.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral)

22

Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal, di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler)

Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid

Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular)4

2.2.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnyakomunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapatmengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensiaterjadi. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak danmenyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalahsubstansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum danthalamus.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

23

Demensia

multi-infark:

kombinasi

efek

dari

infark

yang

berbeda

menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior, lobus parietal, thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major, penyakit Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri, pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abuabu dalam, dan substansia alba.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae yang banyak, mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan

24

vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar.

2.2.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitifpada demensia vaskular selalunya subkortikal, bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkantanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori, pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencingyang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas

25

Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)

Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang

2.3 Diagnosis a. Tabel 5.2. Pedoman diagnostik untuk Demensia Vaskular 3

Terdapatnya gejala demensia. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgement) secara relatif tetap baik. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai dengan adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTScan atau pemeriksaan neuropatologis. Kode didasarkan pada tipe onset dan fokus infark: Demensia vaskular onset akut: Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat trombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasuskasus yang jarang, satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya. Demensia multi-infark: Onsetnya lebih lambat, bisanya stelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. Demensia vaskular subkortikal: Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral, yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-

26

Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal: Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau keduanya. Demensia vaskular lainnya. Demensia vaskular YTT (yang tidak tergolongkan).

Pemeriksaan fisik Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.

Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasadan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.

27

Skor iskemik Hachinski

Bila skor 7: demensiavaskular. Skor 4: penyakit Alzheimer

2.3.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan air kecil. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.

F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata.

28

Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma, hiperkalsemia, defesiensi vitamin B12, defesiensai niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural)

Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya hendaya sensoroik, defek lapang pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.

F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.0 dan F00.1, tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT

F01 DEMENSIA VASKULAR Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.

29

Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis

F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular, embolisme, dan perdarahan. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. F01.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN

SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 2.3.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut; a) Afasia (gangguan bahasa)

30

b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ; (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya,

hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya, gangguan depresif berat,Skizofrenia)

Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis

31

Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Subtipe yang spesifik; Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara ; Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimers didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dengan depresi yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer, tipe agresif )

Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut; (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh (d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain

32

penyakit Alzheimers atau penyakit serebrovaskuler (misalnya; Infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldtjakob, Hidrosefalus dengan tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau defisiensi vitamin B12)

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku; Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi) Catatan penulisan ; Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya; infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-jakobz) Demensia pada Penyakit Pick Pick dari Praha pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang jarang ini pada tahun 1892. Secara khas penyakit Pick ditandai oleh atropi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal (daerah asosiatif), sebab itu yang terutama terganggu ialah pembicaraan dan proses berpikir. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal, yang merupakan massa elemen sitoskeletal. 1,2 Penyebab penyakit Pick belum diketahui. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walalaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (misalnya hiperseksualitas, plasiditas,

33

hiperoralitas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer. 1 Tabel 5.3. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3

Adanya gejala demensia yang progresif Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol, disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, dan apatis atau gelisah. Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif yang jarang yang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen inaktif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA. Bukti-bukti menunjukan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an. Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi. Tabel 5.4. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3

34

Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini: Demensia yang progresif merusak. Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus. Elektroensefalogram yang khas (trifasik) Demensia pada Penyakit Huntington Demensia pada penyait Huntington ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bisaca yang lebih sedikit, serta adanya perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dari penyakit. Pada saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap, dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik. Tabel 5.5. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3

Adanya kaitan antara gerakan koreiform, demensia, dan riwayat keluarga dengan penyakit Huntington. Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan dan bahu, atau cara berjalan yang khas, merupakjan manifestasi dini dari gangguan ini. Gejala ini bisanya mendahului gejala demensia, dan jarang sekali gejala dini tersebut tidak muncul sampai demensia menjadi sangat lanjut. Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan daya ingat relatif masih terpelihara, sampai saat selanjutnya.

35

Demensia pada Penyakit Parkinson Diperkirakan 20 30% pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahkan 30 40% mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada penderita Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut beberapa dokter sebagai bradifenia. 1 Tabel 5.6. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Parkinson 3

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan.. Demensia yang Berhubungan dengan HIV Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV) seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikotik lainnya. Sekitar 14% pasien dengan HIV mengalami demensia tiap tahunnya. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI. 1 Tabel 5.7. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit HIV 3

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu. Demensia pada Penyakit Lain Banyak penyakit-penyakit seperti yang tertera pada Tabel 4.1 yang menyebabkan demensia, dalam PPDGJ III ini digolongkan dalan Demensia pada Penyakit Lain YTD (yang di-tentukan) YDK (yang di-klasifikasikan di tempat lain). Tabel 5.8. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Lain YTD YDK 3

36

Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsekuensi beberapa macam kondisi somatik dan sereberal lainnya. Untuk kriteria tarap beratnya demensia dapat di bagi dalam: Taraf Ringan, meskipun kegiatan pekerjaan atau sosial secara menonjol terganggu, kemampuan untuk hidup mandiri tetap utuh, dengan higiene diri yang cukup baik dan daya pertimbangan yang intak. Taraf Sedang, hidup mandiri kacau, dan usaha pengawasan oleh orang lain diperlukan. Taraf Berat, kegiatan hidup sehari-hari amat terganggu sehingga pengawasan yang terus-menerus diperlukan (misalnya tidak dapat mengatur higiene diri secara minimalpun, kebanyakan inkoheren atau mutistik). 3,4 6. DIAGNOSIS BANDING Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan jika memeriksa pasien dengan demensia, juga dapat dilakukan CT-Scan, MRI, dan SPECT (single photon emission computed tomography). 3 Delirium. Delirium dibedakan dari demensia, yaitu pada delirium onset penyakit yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif lamanya berharihari hingga berminggu-minggu, eksaserbasi nokturnal dari gejala, gangguan jelas pada siklus bangun tidur, gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol, serta atensi dan kesadaran amat terganggu. 3 Depresi. Pada umumnya, pasien dengan disfungsi kognitif yang berhubungan dengan depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol, mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan pasien demensia, dan seringkali mempunyai riwayat episode depresif di masa lalu, osetnya cepat, pada pemeriksaan CT-Scan dan EEG normal. 3 Gangguan buatan. Orang yang berusaha menstimulasi kehilangan ingatan, seperti pada gangguan buatan, melakukan hal tersebut dalam cara yang aneh dan tidak

37

konsisten. Pada demensia yang sesungguhnya, ingatan akan tempat dan waktu hilang sebelum ingatan terhadap orang, dan ingatan yang belum lama hilang sebelum ingatan yang lama. 3 Skizofrenia. Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan suatu derajat gangguan intelektual didapat, gejalanya jauh kurang berat dibanding gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang ditemukan pada demensia. 1 Penuaan mormal. Mudah lupa sebenarnya fenomena biasa pada orang tua. Sejalan dengan pertambahan usia, otak akan kehilangan puluhan ribu selnya dan beratnya pun berkurang. Penciutan permukaan otak (korteks) akan terjadi di bagian temporal (pelipis) dan frontalis (depan) yang berfungsi sebagai pusat daya ingat. Perubahan struktur anatomi otak itu akan diikuti gangguan fungsi faal otak terutama daya ingat. Sehingga orang tua mengalami gejala mudah lupa (forgetfulness). 3 Mudah lupa dianggap wajar jika yang bersangkutan masih bisa mengingat lagi nama benda atau orang jika dibantu dengan menyebut suku kata depannya, bisa mengenali jika disebutkan deretan nama atau dijabarkan bentuk dan fungsinya. Atau sekali waktu lupa, lain kali ingat lagi serta masih bisa hidup mandiri secara normal dan tidak mengganggu kehidupan sosial atau pekerjaan pasien. 3

38

2.4 Tatalaksana Demensia 2.4.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak penyakit peneliti menggunakan dimana inhibitor penderita

untukpengobatan

simptomatik

alzheimer,

alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral

39

seperti

fisostigmin, dapat

THA(tetrahydroaminoacridine). memperbaikimemori danapraksia

Pemberian selama

obat

ini

dikatakan

pemberian

berlangsung. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer

didapatkanpenurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat

memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat

disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis

(delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Acetyl L-Carnitine (ALC)

40

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase, kolin selama asetiltransferase.Pada 1 atau tahun dalam

gr/hari/peroral bahwa dapat

pengobatan,disimpulkan

memperbaiki

menghambat

progresifitaskerusakan fungsi kognitif.

2.4.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan) dan lainlain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang berlebihan. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :

41

Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari, venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu; dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. Terapi Khusus: Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri, antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental, dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia, kondisi lingkungan, dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial), sarana terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya.

42

Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik, dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. . TERAPI Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati bila pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium termasuk pencitraan otak yang tepat harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar. 3 Pendekatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. 3 Pengobatan simtomatik termasuk: pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan auditoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi lauran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus harus diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama. 3 Pengobatan farmakologis yang tersedia saat ini. Beberapa ahli klinis menganjurkan penggunaan benzodiazepin yang berdayakerja pendek untuk mengatasi insomnia dan ansietas pada lansia, tetapi resiko terhadap fungsi kognitif dan ketergantungan harus dipertimbangkan. Penggunaan benzodiazepin yang berkonjugasi (oksazepam [Serax] 7,5 15 mg/hari per oral, lorazepam [Ativan] 0,5 1 mg/hari per oral, temazepam [Resoril] 7,5 15 mg/hari per oral) dianjurkan karena waktu eleminasi

43

tengah dari semua zat itu tidak meningkat pada lansia oleh sebab fungsi hati yang terganggu.3 Anti depresan (seperti litium, amitriptylin, dan trazodon) dan anti konvulsan dapat digunakan juga, tetapi harus dimulai dengan dosis rendah, dinaikan lambat laun, dan dipantau dengan pemeriksaan darah yang sering. Penghambatan oksidase monoamin (MAOI) seperti moclobemide (Aurorix) 300 600 mg/hari dapat berguna pada depresi yang berhubungan dengan demensia.3 Antipsikoti seperti klorpromazine (Largaktil 10 600 mg/hari), haloperidol (Serenace 5 15 mg/hari), atau clozapine (Clozaril 25 100 mg/hari) dapat diberikan pada pasien dengan waham dan halusinasi.3 Antihistaminika dapat digunakan juga dalam dosis rendah untuk ansietas atau imsonia, tetapi dapat menyebabkan efek samping antikolinergik yang justru para lansia amat rentan terhadap masalah ini.3 Dari segi psikoterapi dan edukasional, pasien sering kali mendapatkan manfaat karena perjalanan penyakitnya diterangkan secara jelas kepada mereka. Mereka juga mendapatkan manfaat dari bantuan dalam kesedihan dan dalam menerima beratnya ketidakmampuan mereka.

b. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen, penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini

44

bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan mengembalikan kepada fungsi semula.

2.5 Prognosis Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang dengan lambat untuk suatu waktu atau bahkan membaik sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu kemungkinan pada demensia yang reversibel (misalnya demensia yang disebabkan oleh hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) jika pengobatan dimulai. 3 Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap (sering pada demensia tipe Alzheimer) sampai pemburukan demensia yang bertambah (sering pada demensia vaskular) sampai suatu demensia yang stabil (misalnya pada demensia yang berhubungan dengan trauma kepala). 3

45

BAB III PENUTUP

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III, DSM-IV. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun, secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas.

DAFTAR PUSTAKA

46

1. http://www.suarasurabaya.net/referensikesehatan/read/25-Mengenal-Kepikunan%28DEMENSIA%29 2. http://emedicine.medscape.com/article/1134817-overview#aw2aab6b2b6aa 3. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia), Edisi VII, Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997: 515-533. 4. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.

47

You might also like