P. 1
Bahan Dementia Hadi

Bahan Dementia Hadi

|Views: 14|Likes:
Published by Ika Haryanto

More info:

Published by: Ika Haryanto on Mar 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/17/2013

pdf

text

original

Sections

  • ISI
  • 2.1 Demensia Alzheimer
  • 2.1.1 Definisi
  • 2.1.2 Epidemiologi
  • 2.1.3 Etiologi
  • 2.1.4 Patogenesis
  • 2.1.5 Gejala
  • Diagnosis
  • - Dengan tipe tidak khas atau tipe campuran: Yang tidak cocok dengan kedua
  • 2.2 Demensia Vaskular
  • 2.2.1 Definisi
  • 2.2.2 Epidemiologi
  • 2.2.3 Etiologi
  • PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGIS:
  • PEMERIKSAAN KOGNITIF
  • Pemeriksaan fungsi kognitif meliputi :
  • MMSE
  • PEMERIKSAAN STATUS MENTAL MINI (MMSE)
  • CDR
  • Kuesional Aktivitas Fungsional (FAQ)
  • Cara Penilaian:
  • Kegiatan Skor
  • ADL
  • No Aktivitas Ketergantungan
  • IADL
  • HACHINSKI ISCHEMIC SCORE
  • Gambaran Klinis Skor
  • 2.2.4 Klasifikasi
  • 2.2.5 Patofisiologi
  • 2.2.6 Tanda dan Gejala
  • 2.3 Diagnosis
  • Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal: Komponen campuran
  • Demensia vaskular lainnya
  • 2.3.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10)
  • 2.3.2 Kriteria menurut DSM IV
  • Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer
  • Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler
  • Demensia pada Penyakit Pick
  • Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob
  • Demensia pada Penyakit Huntington
  • Demensia pada Penyakit Parkinson
  • Demensia yang Berhubungan dengan HIV
  • Demensia pada Penyakit Lain
  • 6. DIAGNOSIS BANDING
  • 2.4 Tatalaksana Demensia
  • 2.4.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer
  • 2.4.2 Tatalaksana Demensia Vaskular
  • . TERAPI
  • 2.5 Prognosis
  • BAB III
  • PENUTUP
  • DAFTAR PUSTAKA

‘’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’BAB I PENDAHULUAN

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu. Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan ditelusuri penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan gejala klinis umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah irreversibel (tidak dapat pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan 15% reversibel (dapat pulih kembali). Penyakit penyebab demensia yang dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan dikelola sebaik-baiknya. Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertambah 2 kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada usia 80 tahun. Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang berhubungan dengan

mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah mengalami stroke mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk demensia vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga telah memainkan peran dalam penyakit Alzheimer.Untuk mengetahui perbedaan kedua tipe demensia tersebut, pada referat ini akan dibahas mengenai demensia Alzheimer dan demensia vaskular.1

BAB II

1

ISI

2.1 Demensia Alzheimer 2.1.1 Definisi Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orangorang dengan usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual secara progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.

2.1.2 Epidemiologi Usia Prevalensi AD meningkat dengan usia. AD yang paling umum pada orang tua lebih dari 60 tahun. Lebih dari 90% kasus AD terjadi pada individu yang lebih tua dari 60 tahun. Savva et al menemukan bahwa pada populasi lanjut usia, hubungan antara demensia dan fitur patologis AD lebih kuat pada orang 75 tahun dibandingkan orang usia 95 tahun. Hasil ini dicapai dengan menilai 456 otak disumbangkan kepada Fungsi berbasis populasi Medical Research Council Kognitif dan Studi Penuaan dari orangorang 69-103 tahun pada saat kematian orang tersebut. [54] Seksual Beberapa studi telah melaporkan risiko yang lebih tinggi dari AD pada wanita dibandingkan pria, penelitian lain, bagaimanapun, termasuk Aging, Demografi, tidak menemukan perbedaan risiko antara laki-laki dan perempuan [55] Di antara keseluruhan pasien AD. mencerminkan harapan hidup perempuan lebih tinggi. bagaimanapun, Payami et al menemukan risiko meningkat dua kali lipat pada wanita. [56]

Ras

2

AD dan demensia lain yang lebih umum di Afrika Amerika dari dalam putih. Menurut Asosiasi Alzheimer, dalam populasi berusia 71 tahun dan yang lebih tua, Amerika Afrika hampir dua kali lebih mungkin untuk memiliki AD dan demensia lainnya pada kulit putih (21,3% dari Afrika Amerika vs 11,2% dari kulit putih). Jumlah pasien yang dipelajari dalam kelompok usia ini terlalu kecil untuk menentukan prevalensi demensia pada populasi ini. Pada individu usia 65 tahun dan lebih tua, 7,8% dari kulit putih, 18,8% dari Afrika Amerika, dan 20,8% dari Hispanik memiliki AD atau demensia lainnya, dan prevalensi AD dan demensia lainnya lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua. [8] MEDSCAPE 2.1.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan, yaitu: a. Genetik: autosomal dominan, early onset kromosom 21q & late onset kromosom19, sporadic pada kromosom6 b. Gangguan fungsi imunitas c. Infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru)→ plak amiloid SSP→ gagangguan fungsi luhur d. lingkungan: - Polusi udara/industry - Intoksikasi logam: alanin, aluminium, silikon, merkuri, zinc,asam amino glutamat e. Trauma: ditemukan banyak neurofibrillary tangles f. Defisit formasi sel-sel g. Filament h. Imunologis: (+) kelainan serum protein →albumin ↓, α-protein↑, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli i. Neurotransmitter: 1) Asetilkolin

3

2) Noradrenalin 3) Dopamin masih kontroversial 4) Serotonin 5) MAO (monoamino oxidase)3

2.1.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer

iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familialearly onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. b. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.

4

juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. timbulnya gejala mioklonus. sodium. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. manifestasi klinik yang sama. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. adanya gambaran spongioform c. fosfor. tidak adanya respon imun yang spesifik. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). silicon. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. Faktor trauma 5 . Faktor lingkungan antar alain. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. mercury. aluminium. zinc. Pada penderita alzheimer. nitrogen. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Heyman (1984). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. d. dengan patogenesa yang belum jelas. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain.

berpakaian. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. atau menggunakan perabot rumah tangga. Semakin parah penyakitnya. dopamin. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Contohnya: jika 6 . f. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. noradrenalin. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. seperti keluarga dan teman. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat.1. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 2. serotonin. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. MAO (Monoamine Oksidase).5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). Semakin lama individu menderita Alzheimer. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Gangguan bahasa Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya.Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui.

tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. Namun demikian. reasoning. lupa di mana ia berada. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. untuk gejala psikitrik. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Menurut Ethical Digest. sekitar 50% 7 . Penderita dapat sangat berubah. menjadi benar-benar kacau. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Perubahan kepribadian Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody.penerita sulit menemukan sikat giginya. cemas. pada penderita. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. penuh kecurigaan. pembuatan keputusan dan penilaian. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya.

keluyuran. cemas. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn-out”. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. Sedangkan untuk gangguan perilaku. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. Gejala akut. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. Edisi 45 tahun V. keluyuran). disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. menurunnya berat badan. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. yaitu: Gejala ringan. sesuai dengan tingkat keparahannya. umum terdapat pada penderita early onset. hilangnya nafsu makan. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. November 2007). visual. agnosia. dan haptic). tidak 8 . Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. granulovascuolar degeneration. duduk di depan televisi selama berjam-jam. berjalan mengelilingi rumah. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi.penderita mengalami depresi. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Gejala menengah.3. umum pada penderita late onset. curiga. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. mandi). dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. mengalami gangguan tidur. wandering (mondar-mandir. agitasi. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian.4 Selain 10 gejala tersebut.

dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun fenomena ini dikemudian hari dapat bertumpang tindih). § Tidak adanya serangan apoplektik mendadak.mampu mengontrol otot spinchtes. defisiensi vitamin B12. hidrosefalus. Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol Dengan onset dini: Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun. yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme. atau gejala neurologik kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. Osnet biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis. defisiensi niasin. Demensia campuran adalah demensia Alzheimer + vaskular. hilangnya daya sensorik. defek lapangan pandang mata. Dengan tipe tidak khas atau tipe campuran: Yang tidak cocok dengan kedua tipe di atas. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. Dengan onset lambat: Sama tersebut di atas. atau hematom subdural).1. § Onset bertahap (insidous onset) dengan deteriorasi lambat.4 9 . hanya onset sesudah usia 65 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya. hiperkalsemia. Diagnosis Tabel 5.3. neurosifilis. adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus. Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi suatu taraf yang stabil (plateau) secara nyata. tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Pedoman diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer 3 § Terdapatnya gejala demensia. perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi).

Pada abad ke 20. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Pada pasien ini. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler.5% di negara Barat dan kurang lebih 2.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa dan Amerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler.2% diJepang Di Jepang. Walaupun begitu.2. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. Kadar prevalensi demensia vaskular 1.2.2.2 Demensia Vaskular 2. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. 2.2 Epidemiologi a. 10 . terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.

Di Amerika Latin. kelainan funduskopi. b. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. resiko relatif kejadian demensia adalah 5.5%. c. Dalam waktu 4 tahun berikutnya.2. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. ditemukan bruit karotis. - Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telahmengalami stroke berbanding yang terkontrol. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. atau pembesarankamar jantung. Setahun pasca stroke.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. 25% pasienmengalami demensia awitan baru. faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus 11 . Pada pemeriksaan. khususnya pada mereka denganhipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya.- Di Eropa. Selain itu. yangmenyebabkan suatu pola gejala demensia.

arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang - Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia Berikut beberapa pemeriksaan penunjang demensia: PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGIS:  Fungsi kognitif : Mini Mental State Examination ( MMSE ) Clock Drawing Test ( CDT )  Fungsi global 12 . sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri.- Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.

Instrumental Activity of Daily Living ( IADL ) PEMERIKSAAN KOGNITIF Dilakukan pada penderita tersangka demensia dengan tujuan untuk :  Penapisan  Konfirmasi diagnosa dan subtipenya.  Progresifitasnya Pemeriksaan fungsi kognitif meliputi :  Tingkat intelektual sebelumnya  Mood.  Derajat keparahannya. kooperasi dan motivasi  Atensi  Orientasi  Memori  Bahasa / komunikasi  Visuospasial / kemampuan konstruksi 13 . Functional Activity Questionaire ( FAQ ).Clinical Dementia Rating ( CDR )  Gangguan neuropsikiatris ( NPI )  Aktifitas harian Activity of daily living ( ADL ).

(kota).. pengalaman mental abnormal dan gangguan proses berpikir  Dipengaruhi oleh usia.( Stroke( ) DM( Tgl ……………… Item Tes Nilai mak.Pemeriksa:……………………………. Kalkulasi  Berfikir abstrak  Penilaian diri / insight MMSE  Pemeriksaan fungsi kognitif yang paling sering digunakan  Dapat membedakan gangguan fungsi organik dengan gangguan organik. (tanggal). Alasan diperiksa ……………………………. 14 ... (propinsi). (bulan). (musim).. ORIENTASI 1 2 Sekarang (tahun).Jantung( / Pr Riwayat ) Penyakit: Umur:………………Pendidikan……. hari apa? Kita berada dimana? (negara).  Singkat.……Pekerjaan:………… ) Peny.. dapat dipergunakan dimana saja  Kualifikasi mini karena tidak menyangkut aspek mood.. (lantai/kamar) REGISTRASI 5 5 ----Nilai ) Hipertensi( Lk ) Peny.. Lain……………………. pendidikan. pekerjaan dan social PEMERIKSAAN STATUS MENTAL MINI (MMSE) Sumber: POKDI FUNGSI LUHUR PUSAT (modifikasi FOLSTEIN) Nama Pasien:………………. (rumah sakit).

“ bila” Pasien disuruh melakukan perintah: “ Ambil kertas ini dengan tangan anda. Hentikan setelah 5 jawaban. misalnya uyahw=2 nilai) MENGINGAT KEMBALI (RECALL) 5 --- 5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas BAHASA 3 --- 6 7 8 Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan ( pensil. tiap benda 1 detik. Meja. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah “Pejamkanlah mata anda” Pasien disuruh menulis dengan spontan Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini Total Skor: Nilai: 24 -30: normal Nilai: 17-23 : probable gangguan kognitif Nilai: 0-16:definite gangguan kognitif CDT 2 1 3 ------- 9 10 11 1 1 1 30 --------- 15 . buku) Pasien disuruh mengulang kata-kata:” namun”. lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai”. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan ATENSI DAN KALKULASI 3 --- 4 Kurangi 100 dengan 7.3 Sebutkan 3 buah nama benda ( Apel. Koin). Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Atau disuruh mengeja terbalik kata “ WAHYU” (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan. pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. “ tanpa”.

hanya dapat mengingat beberapa bagian RINGAN 1 SEDANG 2 BERAT 3 16 .5 MEMORI Tidak ada kehilangan memori atau sedikit .Lupa yang tidak konsisten Sedikit mengalami kelupaan sebagian peristiwa Sudah mulai kehilangan ingatan. materi baru cepat hilang Kehilangan memori berat. akibatnya mengganggu kegiatan sehari-hari kehilangan memori berat. terlebih dengan peristiwa yang baru terjadi.CDR NONE 0 DIPERTAN YAKAN 0.

juga kehilangan orientasi terhadap tempat Hanyadapat berorientasi pada satu orang saja MENGAMB IL KEPUTUSA N DAN PEMECAH AN MASALAH Memecahkan masalah seharihari dan menangani urusan bisnis dan keuangan dengan baik.ORIENTASI Orientasi penuh Orientasi penuh akan tetapi sedikit kesulitan dengan masalah waktu Mulai kesulitan dengan hubungan waktu dan orientasi terhadap daerah – daerah yang dikenal sebelumnya kesulitan dengan hubungan waktu. persamaan dan perbedaan Agak kesulitan dalam menangani masalah. penilaian sosial biasanya terganggu Tidak dapat mengambil keputusan dan memecahkan masalah URUSAN berfungsi seperti Sedikit penurunan Tidak berfungsi dengan baik untuk Tidak dapat bersosialisasi di luar rumah tidak dapat keluar rumah sendiri atau melaksanakan KOMUNITA biasa dalam S/ HUBUNGA pekerjaan. 17 . persamaan dan perbedaan. persamaan dan perbedaan. perbelanjaan. dan pengambilan keputusan untuk hal-hal disekitarnya Sangat terganggu dalam menangani masalah. penilaian yang baik dalam kaitannya dengan kinerja masa lalu Sedikit penurunan dalam memecahka n masalah.

tugas biasa terasa lebih sulit. Nilai 2: Memerlukan bantuan 3. sering mengalami inkontinensia Kuesional Aktivitas Fungsional (FAQ) Cara Penilaian: Pilih salah satu diantara 4 kategori dibawah ini yang menggambarkan keadaan pasien saat ini untuk setiap pertanyaan di atas: 1. dan mulai meninggalkan hobi. Nilai 1: Dapat melakukan sendiri tapi dengan kesulitan atau tidak pernah melakukan dan akan mengalami kesulitan saat ini 18 . Hanya dapat melakukan tugas-tugas sederhana. tidak terawat Tidak bisa melakukan kegiatan rumah yang biasa PERAWAT AN PRIBADI Mampu merawat diri sendiri Mampu merawat diri sendiri Membutuhka n bantuan Membutuhkan bantuan dalam berpakaian dan kebersihan pribadi Membutuhkan bantuan untuk semua kebutuhan pribadi . sangat terbatas. Nilai 3: ketergantungan penuh 2. hobi dan minat intelektual seperti biasa Hobi dan minat sedikit terganggu Penurunan kegiatan sehari-hari.N SOSIAL relawan dan kelompokkelompok sosial kegiatan komunitas kegiatan di luar rumah KEHIDUPA N SEHARIHARI Hidup di rumah.

artikel majalah 9. Mengumpulkan dan mengurus catatan pajak atau surat menyurat bisnis 3. Dapat mengikuti peristiwa-peristiwa yang baru terjadi 8. Memasak air. dan mematikan kompor 6. dan melakukan pembukuan buku cek 2. Berbelanja sendiri pakaian. Menulis cek. hari libur. membawa kendaraan. Dapat memperhatikan. Melakukan hobi atau permainan yang memerlukan ketrampilan 5. Dapat mengingat janji. bepergian dengan kendaraan umum Penilaian: Skor total antara 0 ( mandiri ) sampai 30(ketergantungan total) Skor total lebih dari 9 atau kesulitan > aktivitas diatas mengindikasikan adanya gangguan aktivitas fungsional yang signifikan ADL Nilai ketergantungan pada bantuan: 0: tidak perlu/ mandiri 1: sedikit membutuhkan bantuan 2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh Skor 19 . mengerti dan mendiskusikan acara TV. membuat kopi. buku.Nilai O: Dapat melakukan sendiri tanpa kesulitan atau tidak pernah melakukan tetapi dapat melakukannya Kegiatan 1. dan kegiatan-kegiatan keluarga dan waktu minum obat 10. keperluan rumah tangga dan bahan makanan 4. Menyiapkan makanan 7. membayar tagihan. Berjalan-jalan di lingkungan sekitar rumah.

mandi. bis atau taksi Belanja bahan makanan dan pakaian Menyediakan makanan/ tata meja Melakukan pekerjaan rumah 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 20 .No Aktivitas Ketergantungan 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 2 3 4 5 6 7 8 Makan Mengenakan dan melepaskan pakaian Menyisir rambut dan bercukur Berjalan Turun dan naik ke tempat tidur Mandi Ke kamar mandi (toileting) Membutuhkan bantuan untuk belanja. skor 2 bila > 3 minggu Total skor ADL 0 1 2 IADL Nilai ketergantungan pada bantuan: 0: tidak perlu bantuan/ mandiri 1: sedikit membutuhkan bantuan 2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh No Aktivitas Ketergantungan 0 1 2 3 4 5 Menggunakan telepon Bepergian dengan kendaraan. pekerjaan rumah dan / atau pergi keluar 0 0 0 0 0 0 0 0 9 Inkontinensia skor 0 : bila tidak pernah. skor 1 bila : 12x/minggu.

6 7 Minum obat sendiri Mengatur keuangan sendiri 0 0 1 1 2 2 Total skor ADL HACHINSKI ISCHEMIC SCORE Gambaran Klinis Onset mendadak Perburukan bertahap Gejala fluktuatif Bingung malam hari Keperibadian stabil Depresi Keluhan somatik Emosional Riwayat hipertensi Ada aterosklerosis Riwayat stroke Gejala neurologi fokal Tanda neurologi fokal SKOR Skor : > 7 4–7 < 4 : Demensia vaskuler Skor 2 1 2 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 : Campuran : Demensia alzheimer Pemeriksaan os didapati: MMSE : 10 CDT: 1 21 .

2.com 2.dementiacarecentral.CDR : 2 ADL : 16 HIS : 12 Pemeriksaan lainnya :  Laboratorium  faktor etiologi  Neuroimaging ( neuroradiologi ) CT – Scan. MRI  Lesi struktural EEG : non spesifik Kelainan lanjutan : perlambatan umum REFERENSI: www.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) 22 .

- Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal.2. 23 . Pada demensia vaskular. terutama striatum danthalamus. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapatmengganggu fungsinya. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) - Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid - Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular)4 2. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensiaterjadi. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak danmenyebabkan penurunan kognitif.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalahsubstansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnyakomunikasi antara sel-sel ini.

pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior.- Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. dan substansia alba. mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae yang banyak. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. Pada penyakit ini. perubahan 24 . thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. nuklei abuabu dalam. penyakit Binswanger danstatus lakunar. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. lobus parietal.

merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi. berbelanja dan sebagainya.2. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkantanda dan simptom motorik. berpakaian. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori. 2.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitifpada demensia vaskular selalunya subkortikal. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencingyang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas 25 . bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan.vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar.

Pada beberapa kasus. Demensia vaskular subkortikal: Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral.2.3 Diagnosis a. embolisme. meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTScan atau pemeriksaan neuropatologis. disertai dengan adanya gejala neurologis fokal. Kode didasarkan pada tipe onset dan fokus infark: Demensia vaskular onset akut: Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian “stroke” akibat trombosis serebrovaskuler. yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT- 26 .- Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. Demensia multi-infark: Onsetnya lebih lambat. gejala neurologis fokal). Pedoman diagnostik untuk Demensia Vaskular 3 § Terdapatnya gejala demensia. gangguan daya pikir. satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya. bisanya stelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgement) secara relatif tetap baik. § Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. Tabel 5. atau perdarahan. Pada kasuskasus yang jarang. § Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap.

daerah motorik. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). 27 . registrasi. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Demensia vaskular lainnya. walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. kemampuan bahasadan berhitung. Demensia vaskular YTT (yang tidak tergolongkan). hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau keduanya.Scan. daya ingat. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Korteks serebri biasanya tetap baik. Pemeriksaan fisik Pada demensia. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. perhatian. Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal: Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi.

1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. 28 . Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular. makan. berpakaian. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata.3. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. buang air besar dan air kecil. kebersihan diri. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat.

0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00. gangguan daya pikir. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. atau hematoma subdural) - Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas.0 dan F00. hidrosefalus bertekanan normal. hiperkalsemia. gejala neurologis fokal). tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. defesiensi vitamin B12.- Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu. F00. hilangnya hendaya sensoroik. defesiensai niasin. neurosifilis. 29 . defek lapang pandang mata.1.

8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. Pada beberapa kasus.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. F01. dan perdarahan. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular. F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 2. F01.3. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. a) Afasia (gangguan bahasa) 30 .2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. embolisme.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat.- Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.

hipotiroidisme. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. neurosifilis. penyakit Parkinson. defisiensi vitamin B12 atau asam folat.Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. defisiensi niasin. mengorganisasi. hematoma subdural. penyakit Huntington. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium F. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . Tanpa gangguan perilaku . Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis 31 . mengurutkan dan abstrak) B. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. hidrosefalus tekanan normal.b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. C. gangguan depresif berat. hiperkalsemia. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya.

dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh (d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. agitasi) Subtipe yang spesifik. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C.Dengan gangguan perilaku . mengurutkan dan abstrak) B. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. dengan depresi yang menonjol. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . mengorganisasi. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain 32 . Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut .

atau defisiensi vitamin B12) D. Penyakit Creutzfeldtjakob.penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. dan adanya badan Pick neuronal. sebab itu yang terutama terganggu ialah pembicaraan dan proses berpikir. yang merupakan massa elemen sitoskeletal. 33 . Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. Trauma kepala. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) Demensia pada Penyakit Pick Pick dari Praha pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang jarang ini pada tahun 1892. hipotiroidism. Secara khas penyakit Pick ditandai oleh atropi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal (daerah asosiatif). 1. gliosis. penyakit Pick.2 Penyebab penyakit Pick belum diketahui. agitasi) Catatan penulisan . walalaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku. Trauma kepala. infeksi HIV. Infeksi HIV. penyakit Parkinson. penyakit Parkinson. penyakit Pick. Penyakit Huntington. Tanpa gangguan perilaku . dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. tumorotak. Penyakit Huntington. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal. plasiditas. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Gambaran sindrom Kluver-Bucy (misalnya hiperseksualitas.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3 § Adanya gejala demensia yang progresif § Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol. paling mungkin suatu prion. § Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. dan apatis atau gelisah.3. Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif yang jarang yang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat. sebagian besar penyakit. disinhibisi.hiperoralitas. yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi. Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa. Tetapi. disertai euforia. mengenai individual dalam usia 50-an. Tabel 5. dan dapat ditransmisikan (yaitu. melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Bukti-bukti menunjukan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan secara iatrogenik. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3 34 . 1 Tabel 5. hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer. dan perilaku sosial yang kasar. yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA. emosi tumpul.4. agen inaktif). tampaknya sporadik.

dan jarang sekali gejala dini tersebut tidak muncul sampai demensia menjadi sangat lanjut. sampai saat selanjutnya. dan riwayat keluarga dengan penyakit Huntington. disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik. terutama pada wajah. serta adanya perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks. merupakjan manifestasi dini dari gangguan ini. demensia. Tabel 5. dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis. tangan dan bahu.5. tetapi ingatan. § Gerakan koreiform yang involunter. dengan daya ingat relatif masih terpelihara. Pada saat penyakit berkembang. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick 3 § Adanya kaitan antara gerakan koreiform. atau cara berjalan yang khas. § Elektroensefalogram yang khas (trifasik) Demensia pada Penyakit Huntington Demensia pada penyait Huntington ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bisaca yang lebih sedikit. § Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini.Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini: § Demensia yang progresif merusak. demensia menjadi lengkap. dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dari penyakit. bahasa. 35 . Gejala ini bisanya mendahului gejala demensia. § Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus.

Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Parkinson 3 § Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah parah. 1 Tabel 5.8. Tabel 5. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI. tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit HIV 3 § Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV..Demensia pada Penyakit Parkinson Diperkirakan 20 – 30% pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia. Demensia yang Berhubungan dengan HIV Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV) seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikotik lainnya. Sekitar 14% pasien dengan HIV mengalami demensia tiap tahunnya.1 yang menyebabkan demensia. Pergerakan yang lambat pada penderita Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Lain YTD YDK 3 36 . dalam PPDGJ III ini digolongkan dalan Demensia pada Penyakit Lain YTD (yang di-tentukan) YDK (yang di-klasifikasikan di tempat lain).7. Demensia pada Penyakit Lain Banyak penyakit-penyakit seperti yang tertera pada Tabel 4. suatu ciri yang disebut beberapa dokter sebagai bradifenia.6. dan tambahkan 30 – 40% mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. tidak ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu. 1 Tabel 5.

yaitu pada delirium onset penyakit yang cepat. Orang yang berusaha menstimulasi kehilangan ingatan. mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan pasien demensia. pasien dengan disfungsi kognitif yang berhubungan dengan depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol. Delirium dibedakan dari demensia. pada pemeriksaan CT-Scan dan EEG normal.4 6. dan seringkali mempunyai riwayat episode depresif di masa lalu. gangguan jelas pada siklus bangun tidur. fluktuasi gangguan kognitif lamanya berharihari hingga berminggu-minggu. MRI. 3. eksaserbasi nokturnal dari gejala. kegiatan hidup sehari-hari amat terganggu sehingga pengawasan yang terus-menerus diperlukan (misalnya tidak dapat mengatur higiene diri secara minimalpun. serta atensi dan kesadaran amat terganggu. seperti pada gangguan buatan. gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol. 3 Delirium. hidup mandiri kacau. 3 Depresi. 3 Gangguan buatan. juga dapat dilakukan CT-Scan. Taraf Berat. dan SPECT (single photon emission computed tomography). Taraf Sedang. durasi yang singkat. Untuk kriteria tarap beratnya demensia dapat di bagi dalam: Taraf Ringan. kemampuan untuk hidup mandiri tetap utuh. dan usaha pengawasan oleh orang lain diperlukan. kebanyakan inkoheren atau mutistik). Pada umumnya. osetnya cepat.§ Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsekuensi beberapa macam kondisi somatik dan sereberal lainnya. meskipun kegiatan pekerjaan atau sosial secara menonjol terganggu. melakukan hal tersebut dalam cara yang aneh dan tidak 37 . DIAGNOSIS BANDING Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan jika memeriksa pasien dengan demensia. dengan higiene diri yang cukup baik dan daya pertimbangan yang intak.

Penciutan permukaan otak (korteks) akan terjadi di bagian temporal (pelipis) dan frontalis (depan) yang berfungsi sebagai pusat daya ingat. Sejalan dengan pertambahan usia. gejalanya jauh kurang berat dibanding gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang ditemukan pada demensia. Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan suatu derajat gangguan intelektual didapat. Atau sekali waktu lupa. lain kali ingat lagi serta masih bisa hidup mandiri secara normal dan tidak mengganggu kehidupan sosial atau pekerjaan pasien. Perubahan struktur anatomi otak itu akan diikuti gangguan fungsi faal otak terutama daya ingat. Mudah lupa sebenarnya fenomena biasa pada orang tua. 1 Penuaan mormal. 3 Skizofrenia. dan ingatan yang belum lama hilang sebelum ingatan yang lama. ingatan akan tempat dan waktu hilang sebelum ingatan terhadap orang. Sehingga orang tua mengalami gejala mudah lupa (forgetfulness). otak akan kehilangan puluhan ribu selnya dan beratnya pun berkurang. 3 38 . bisa mengenali jika disebutkan deretan nama atau dijabarkan bentuk dan fungsinya. Pada demensia yang sesungguhnya.konsisten. 3 Mudah lupa dianggap wajar jika yang bersangkutan masih bisa mengingat lagi nama benda atau orang jika dibantu dengan menyebut suku kata depannya.

Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral 39 . vitamin B. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini.4 2.4.4 Tatalaksana Demensia 2. banyak penyakit peneliti menggunakan dimana inhibitor penderita untukpengobatan simptomatik alzheimer. C. Pemberian obat stimulan. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

Acetyl L-Carnitine (ALC) 40 . sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. dapat THA(tetrahydroaminoacridine).seperti fisostigmin. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal.halusinasi) dan tingkah laku. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. memperbaikimemori danapraksia Pemberian selama obat ini dikatakan pemberian berlangsung. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkanpenurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%). didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.2mg peroral selama 4 minggu. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1.

4. terpencil. kacamata. alat proteksi (untuk anak tangga. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. 2. misalnya nutrisi yang bagus. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai : 41 . Pergunakan kalender. radio. jika memungkinkan. kompor. kolin selama asetiltransferase. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. juga hindari stimulasi yang berlebihan. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. televisi. jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah).Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan.Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. obat-obatan) dan lainlain.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik. Hindari suasana yang remang-remang. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil. alat bantu dengar. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. jam. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. dsb). Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal.

sarana terapi yang tersedia. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari.  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. kegelisahan. Tidak jarang hal ini membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). agitasi: Haloperidol 0. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. serta harapan pasien dan keluarganya. Hentikan setelah 4-6 minggu. Risperidon 1 mg peroral sehari. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. apatis. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. agresi. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. wandering. delusi paranoid. Terapi Khusus: Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. depresi. Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. oksigen hiperbarik). juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Ansietas akut. 42 . halusinasi.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). mental. antikoagulan. Hentikan setelah 4-6 minggu. kondisi lingkungan. stimulan metabolik serebri. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.  Ansietas non psikotik.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). venlafaxin XR. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

lorazepam [Ativan] 0. kesedihan. . terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar. seperti infeksi lauran kemih.5 – 15 mg/hari per oral) dianjurkan karena waktu eleminasi 43 . perhatian terhadap masalah visual dan auditoris. 3 Pendekatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan medis suportif. bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya.5 – 1 mg/hari per oral. Penggunaan benzodiazepin yang berkonjugasi (oksazepam [Serax] 7. TERAPI Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati bila pengobatan dilakukan tepat pada waktunya.Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. temazepam [Resoril] 7. Riwayat medis yang lengkap. tetapi resiko terhadap fungsi kognitif dan ketergantungan harus dipertimbangkan. dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik. latihan yang tepat.5 – 15 mg/hari per oral. pemeriksaan fisik. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. dan disfungsi kardiopulmonal. Beberapa ahli klinis menganjurkan penggunaan benzodiazepin yang berdayakerja pendek untuk mengatasi insomnia dan ansietas pada lansia. ulkus dekubitus. termasuk gejala perilaku yang mengganggu. 3 Pengobatan farmakologis yang tersedia saat ini. Perhatian khusus harus diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. dan tes laboratorium termasuk pencitraan otak yang tepat harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama. dan pengobatan masalah medis yang menyertai. terapi rekreasi dan aktivitas. 3 Pengobatan simtomatik termasuk: pemeliharaan diet gizi.

3 Antipsikoti seperti klorpromazine (Largaktil 10 – 600 mg/hari). Rehabilitasi kognitif dalma hal ini 44 . terapi kenangan (reminiscence). penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. tetapi harus dimulai dengan dosis rendah. snoezelen.3 Antihistaminika dapat digunakan juga dalam dosis rendah untuk ansietas atau imsonia. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). dan trazodon) dan anti konvulsan dapat digunakan juga. Penghambatan oksidase monoamin (MAOI) seperti moclobemide (Aurorix) 300 – 600 mg/hari dapat berguna pada depresi yang berhubungan dengan demensia. tetapi dapat menyebabkan efek samping antikolinergik yang justru para lansia amat rentan terhadap masalah ini.3 Dari segi psikoterapi dan edukasional. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. validation. dan dipantau dengan pemeriksaan darah yang sering. amitriptylin.3 Anti depresan (seperti litium. pasien sering kali mendapatkan manfaat karena perjalanan penyakitnya diterangkan secara jelas kepada mereka. haloperidol (Serenace 5 – 15 mg/hari). Mereka juga mendapatkan manfaat dari bantuan dalam kesedihan dan dalam menerima beratnya ketidakmampuan mereka.tengah dari semua zat itu tidak meningkat pada lansia oleh sebab fungsi hati yang terganggu. b. Pada tingkat tersier. atau clozapine (Clozaril 25 – 100 mg/hari) dapat diberikan pada pasien dengan waham dan halusinasi. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. dinaikan lambat laun. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder.

3 45 . hidrosefalus tekanan normal. 3 Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap (sering pada demensia tipe Alzheimer) sampai pemburukan demensia yang bertambah (sering pada demensia vaskular) sampai suatu demensia yang stabil (misalnya pada demensia yang berhubungan dengan trauma kepala). gejala demensia dapat berkembang dengan lambat untuk suatu waktu atau bahkan membaik sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu kemungkinan pada demensia yang reversibel (misalnya demensia yang disebabkan oleh hipotiroidisme. dan tumor otak) jika pengobatan dimulai. bukan mengembalikan kepada fungsi semula.bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. 2.5 Prognosis Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri.

BAB III PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. Namun. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. perjalanan penyakit. Demensia yang paling sering dijumpai. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. DAFTAR PUSTAKA 46 . sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. DSM-IV. kerusakan struktur otak.

(1993).medscape. 47 .net/referensikesehatan/read/25-Mengenal-Kepikunan%28DEMENSIA%29 2.com/article/1134817-overview#aw2aab6b2b6aa 3. Jakarta. Jakarta. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Kaplan HI.1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Sadock BJ. Edisi VII. http://emedicine. Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia). Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.suarasurabaya. Jilid I. 1997: 515-533. http://www. 4. Binarupa Aksara.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->